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Enfermedad
Renal Crónica
Presentado por:
Kevin Alexis Rosales Hernández
Anatomía del Riñón
Definición
• La enfermedad renal crónica (ERC) se define como cualquier daño
estructural renal o como deterioro del filtrado glomerular (FG)
por debajo de 60 ml/min/1,73m2, sea cual fuere la causa que lo
condicione, con implicaciones para la salud.
• Esta definición precisa que el daño se mantenga por encima de
los tres meses.
• Existen dos criterios para poder definir la ERC.
1. Daño estructural o funcional de los riñones
evidenciado por la presencia de marcadores de daño
renal en la orina, sangre o en imágenes por un periodo
de 3 meses o mas.
2. Una disminución de la función renal (TFG >60ml/min)
en ausencia de marcadores de daño renal por un
periodo de 3 meses o mas.
• Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
• Anormalidades estructurales (imágenes renales anormales)
• Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos)
• Enfermedad renal probada histológicamente
Etiología
• Diabetes Mellitus 24.5%
• Idiopática 20.8%
• Vascular 16.2%
• Glomerulonefritis 12.5%
• Nefropatía Intersticial 8.8%
• Enfermedad poliquística 7.1%
• Sistémicas 4.8%
• Otras 3.5%
• Hereditarias 1.7%
Epidemiología
• A nivel mundial la prevalencia de la ERC oscila entre 10 y 16%.
• Esta enfermedad afecta cada año a un segmento cada vez más
importante de la población salvadoreña en edad productiva y
existe una alta creciente de inversión económica por parte del
sistema de salud para su atención.
• En el Salvador, la enfermedad renal ha aumentado al igual que
en otros países, y solo en 2008 se detectaron 2990 casos
nuevos.
• La prevalencia en nuestro país es del 12.6% de la cual el 30%
correspondió a ERC de causas no tradicionales, es decir sin DM
y sin HTA.
• En relación al sexo, se observa prevalencia de ERC en hombres
en casi al doble, comparado con la prevalencia en las mujeres.
En general la prevalencia es principalmente en la región
Oriental y Paracentral (Según ENECA-ELS 2015).
Clasificación de la ERC
Clasificación del riesgo
Fisiopatología
Comienza con una perdida
de nefronas por lesión.
Disminución en la Función
renal.
Compensado por las
nefronas sanas con una
hiperfiltración.
Lo cual en estadios
tempranos puede provocar
que aun ante la perdida de
70% de la masa renal, se
pueda estar asintomático.
La compensación se da por
las nefronas sanas
aumentando la presión
hidrostática.
Vasodilatando las arterias
aferentes y así provocando
una hiperfiltración
glomerular.
La hiperfiltración provoca
hipertrofia glomerular lo
cual con el tiempo lesiona
los capilares del glomérulo.
Lo cual daña las células
mesangiales y a su vez
provoca la síntesis de
factores inflamatorios.
Terminando en si con
Glomeruloesclerosis.
Manifestaciones clínicas
• Importante saber que los estadios de ERC 1, 2, 3a y 3b,
mayormente son ASINTOMÁTICOS.
• Los síntomas y signos se inician en el estadio 4 y 5 (TFG
>30ml/min).
• Todos los síntomas van acorde a la función que se vea
afectada del Riñón:
Manifestaciones Clínicas por funciones
• Aumento de la Creatinina y Urea:
Provoca Azotemia lo cual genera nauseas e hiporexia, en
casos graves puede causar asterixis, coma, pericarditis o
taponamiento cardiaco. Piel seca y prurito.
• Aumento de la retención H2O y Na+:
Puede ocasionar aumento de la presión arterial y provoca
edemas periféricos.
• Aumento del K+:
Causa Hiperpotasemia, causando debilidad muscular y
cambios en el EKG (Ondas T picudas, aplanamiento de onda P,
prolongación del PR, QRS ancho y en casos graves FV.
• Metabolismo de la Vitamina D y Fosforo:
Disminuye el Calcitriol provocando hipocalcemia, estimulando
la excreción de PTH causando Hiperparatiroidismo secundario y
esto causa Osteodistrofia Renal.
• Equilibrio Acido-Base:
Disminuye la excreción de H+ y la Reabsorción del HCO3-
provocando una acidosis metabólica.
• Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona:
En estadios tempranos causa una hipertensión por aumento de
la Renina, en casos terminales, causa hipotensión por
disminución de la renina.
• Eritropoyetina:
Anemia normocitica, normocromica secundaria.
Diagnostico
Laboratorio
• EGO.
• Electrolitos tanto en sangre
como en orina al azar.
• Hemograma.
• Creatina y BUN.
Gabinete
• USG renal (Gold Standar).
• Estudios Radiológicos.
• EKG.
• Biopsia Renal.
• Ecografía doppler Renal.
Diagnósticos diferenciales
• Se debe establecer una diferencia entre la enfermedad renal crónica
y la lesión renal aguda.
• Se debe sospechar LRA cuando el tamaño renal es normal (excepto
en casos de nefropatía diabética o poliquistosis renal) por USG renal,
cuando no hay osteodistrofia renal y existen cambios mínimos en el
calcio y fosforo.
• Otra característica que ayuda a diferenciar ambas enfermedades es
el aumento gradual de la creatinina sérica (en meses o años de la
ERC) en comparación del aumento repentino (en días o semanas de
la LRA).
Tratamiento
• El principal manejo de la ERC es tratar, controlar y
prevenir las causas subyacentes de la enfermedad (HTA y
Diabetes Mellitus).
• La dieta del paciente con ERC debe ser restringida en
proteínas y según grados:
• Grado 1: 0.9g de proteínas por kg peso al día.
• Grado 2: 0.8g de proteínas por kg peso al día.
• Grado 3: 0.7g de proteínas por kg peso al día.
• Grado 4: 0.6g de proteínas por kg peso al día.
• Grado 5: 0.5g de proteínas por kg peso al día sin TSR, y
1.2g/kg/día en pacientes con TSR.
• La administración de líquidos variara dependiendo su estado
físico y diuresis, al igual que la restricción de sodio y potasio.
• Si el paciente tienen HTA, se debe iniciar terapia
antihipertensiva con un bloqueador del sistema renina
angiotensina-aldosterona como enalapril, si presenta tos
como efecto secundario, se administra ARA II, No utilizar IECA
ni ARAII en hipercalcemia o TFG >15ml/min.
• Si el paciente no tiene HTA y se encuentra con alguno o varios
de los factores de riesgo de ERC, se le administrara los
fármacos anteriores a dosis menores como Enalapril de 5mg
vía oral cada noche para no causar hipotensión.
• En los estadios 3, 4 y 5, se debe indicar sulfato ferroso para el
tratamiento de la anemia microcitica hipocrómica, o vitamina
B12 y acido fólico para la anemia macrocitica.
• Valorar la administración de carbonato de calcio a dosis de
600mg 3 veces al día.
Terapia de Sustitución Renal
Hemodiálisis
• Necesita acceso vascular permanente
o transitorio.
• Utiliza membrana semipermeable
(riñón artificial).
• Se utiliza sangre fuera del cuerpo.
• Se realizan 2 a 3 sesiones por semana
de 3 a 4 horas por sesión.
• Procedimiento se realiza en Hospital
por personal y equipo especializado.
• Presenta complicaciones
hemodinámicas.
Diálisis Peritoneal
• Se utiliza implantación de catéter
intraperitoneal.
• Utiliza membrana semipermeable
natural (peritoneo).
• No utiliza sangre.
• Se realizan de 3 a 4 cambios de bolsa
al día.
• Lo puede realizar intrahospitalario o
extrahospitalario.
• No hay complicaciones
hemodinámicas.
Prevención
• Las complicaciones de la enfermedad renal crónica y la propia
enfermedad deben prevenirse a través de la identificación
temprana y el tratamiento oportuno de la enfermedad y la
referencia oportuna de los pacientes en los diferentes estadios
Muchas
gracias por
su atención.

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  • 3. Definición • La enfermedad renal crónica (ERC) se define como cualquier daño estructural renal o como deterioro del filtrado glomerular (FG) por debajo de 60 ml/min/1,73m2, sea cual fuere la causa que lo condicione, con implicaciones para la salud. • Esta definición precisa que el daño se mantenga por encima de los tres meses.
  • 4. • Existen dos criterios para poder definir la ERC. 1. Daño estructural o funcional de los riñones evidenciado por la presencia de marcadores de daño renal en la orina, sangre o en imágenes por un periodo de 3 meses o mas. 2. Una disminución de la función renal (TFG >60ml/min) en ausencia de marcadores de daño renal por un periodo de 3 meses o mas. • Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria) • Anormalidades estructurales (imágenes renales anormales) • Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos) • Enfermedad renal probada histológicamente
  • 5. Etiología • Diabetes Mellitus 24.5% • Idiopática 20.8% • Vascular 16.2% • Glomerulonefritis 12.5% • Nefropatía Intersticial 8.8% • Enfermedad poliquística 7.1% • Sistémicas 4.8% • Otras 3.5% • Hereditarias 1.7%
  • 6. Epidemiología • A nivel mundial la prevalencia de la ERC oscila entre 10 y 16%. • Esta enfermedad afecta cada año a un segmento cada vez más importante de la población salvadoreña en edad productiva y existe una alta creciente de inversión económica por parte del sistema de salud para su atención. • En el Salvador, la enfermedad renal ha aumentado al igual que en otros países, y solo en 2008 se detectaron 2990 casos nuevos.
  • 7. • La prevalencia en nuestro país es del 12.6% de la cual el 30% correspondió a ERC de causas no tradicionales, es decir sin DM y sin HTA. • En relación al sexo, se observa prevalencia de ERC en hombres en casi al doble, comparado con la prevalencia en las mujeres. En general la prevalencia es principalmente en la región Oriental y Paracentral (Según ENECA-ELS 2015).
  • 10. Fisiopatología Comienza con una perdida de nefronas por lesión. Disminución en la Función renal. Compensado por las nefronas sanas con una hiperfiltración. Lo cual en estadios tempranos puede provocar que aun ante la perdida de 70% de la masa renal, se pueda estar asintomático. La compensación se da por las nefronas sanas aumentando la presión hidrostática. Vasodilatando las arterias aferentes y así provocando una hiperfiltración glomerular. La hiperfiltración provoca hipertrofia glomerular lo cual con el tiempo lesiona los capilares del glomérulo. Lo cual daña las células mesangiales y a su vez provoca la síntesis de factores inflamatorios. Terminando en si con Glomeruloesclerosis.
  • 11. Manifestaciones clínicas • Importante saber que los estadios de ERC 1, 2, 3a y 3b, mayormente son ASINTOMÁTICOS. • Los síntomas y signos se inician en el estadio 4 y 5 (TFG >30ml/min). • Todos los síntomas van acorde a la función que se vea afectada del Riñón:
  • 12. Manifestaciones Clínicas por funciones • Aumento de la Creatinina y Urea: Provoca Azotemia lo cual genera nauseas e hiporexia, en casos graves puede causar asterixis, coma, pericarditis o taponamiento cardiaco. Piel seca y prurito. • Aumento de la retención H2O y Na+: Puede ocasionar aumento de la presión arterial y provoca edemas periféricos. • Aumento del K+: Causa Hiperpotasemia, causando debilidad muscular y cambios en el EKG (Ondas T picudas, aplanamiento de onda P, prolongación del PR, QRS ancho y en casos graves FV.
  • 13. • Metabolismo de la Vitamina D y Fosforo: Disminuye el Calcitriol provocando hipocalcemia, estimulando la excreción de PTH causando Hiperparatiroidismo secundario y esto causa Osteodistrofia Renal. • Equilibrio Acido-Base: Disminuye la excreción de H+ y la Reabsorción del HCO3- provocando una acidosis metabólica. • Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona: En estadios tempranos causa una hipertensión por aumento de la Renina, en casos terminales, causa hipotensión por disminución de la renina. • Eritropoyetina: Anemia normocitica, normocromica secundaria.
  • 14. Diagnostico Laboratorio • EGO. • Electrolitos tanto en sangre como en orina al azar. • Hemograma. • Creatina y BUN. Gabinete • USG renal (Gold Standar). • Estudios Radiológicos. • EKG. • Biopsia Renal. • Ecografía doppler Renal.
  • 15. Diagnósticos diferenciales • Se debe establecer una diferencia entre la enfermedad renal crónica y la lesión renal aguda. • Se debe sospechar LRA cuando el tamaño renal es normal (excepto en casos de nefropatía diabética o poliquistosis renal) por USG renal, cuando no hay osteodistrofia renal y existen cambios mínimos en el calcio y fosforo. • Otra característica que ayuda a diferenciar ambas enfermedades es el aumento gradual de la creatinina sérica (en meses o años de la ERC) en comparación del aumento repentino (en días o semanas de la LRA).
  • 16. Tratamiento • El principal manejo de la ERC es tratar, controlar y prevenir las causas subyacentes de la enfermedad (HTA y Diabetes Mellitus). • La dieta del paciente con ERC debe ser restringida en proteínas y según grados: • Grado 1: 0.9g de proteínas por kg peso al día. • Grado 2: 0.8g de proteínas por kg peso al día. • Grado 3: 0.7g de proteínas por kg peso al día. • Grado 4: 0.6g de proteínas por kg peso al día. • Grado 5: 0.5g de proteínas por kg peso al día sin TSR, y 1.2g/kg/día en pacientes con TSR.
  • 17. • La administración de líquidos variara dependiendo su estado físico y diuresis, al igual que la restricción de sodio y potasio. • Si el paciente tienen HTA, se debe iniciar terapia antihipertensiva con un bloqueador del sistema renina angiotensina-aldosterona como enalapril, si presenta tos como efecto secundario, se administra ARA II, No utilizar IECA ni ARAII en hipercalcemia o TFG >15ml/min. • Si el paciente no tiene HTA y se encuentra con alguno o varios de los factores de riesgo de ERC, se le administrara los fármacos anteriores a dosis menores como Enalapril de 5mg vía oral cada noche para no causar hipotensión.
  • 18. • En los estadios 3, 4 y 5, se debe indicar sulfato ferroso para el tratamiento de la anemia microcitica hipocrómica, o vitamina B12 y acido fólico para la anemia macrocitica. • Valorar la administración de carbonato de calcio a dosis de 600mg 3 veces al día.
  • 19. Terapia de Sustitución Renal Hemodiálisis • Necesita acceso vascular permanente o transitorio. • Utiliza membrana semipermeable (riñón artificial). • Se utiliza sangre fuera del cuerpo. • Se realizan 2 a 3 sesiones por semana de 3 a 4 horas por sesión. • Procedimiento se realiza en Hospital por personal y equipo especializado. • Presenta complicaciones hemodinámicas. Diálisis Peritoneal • Se utiliza implantación de catéter intraperitoneal. • Utiliza membrana semipermeable natural (peritoneo). • No utiliza sangre. • Se realizan de 3 a 4 cambios de bolsa al día. • Lo puede realizar intrahospitalario o extrahospitalario. • No hay complicaciones hemodinámicas.
  • 20. Prevención • Las complicaciones de la enfermedad renal crónica y la propia enfermedad deben prevenirse a través de la identificación temprana y el tratamiento oportuno de la enfermedad y la referencia oportuna de los pacientes en los diferentes estadios