Tema 5-insuficiencia-renal-aguda

2. INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida rápida
de la función renal debido al daño a los riñones,
resultando en la retención de los productos
residuales nitrogenados, (urea y creatinina),como
también los no nitrogenados, acompañado por una
disminución de la tasa de filtrado glomerular (VFG).

3.  Dependiendo de la severidad y de la duración de la
disfunción renal, esta acumulación es acompañada por
disturbios metabólicos, tales como acidosis metabólica
(acidificación de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles
elevados de potasio), cambios en el balance de fluido
corporal, y efectos en muchos otros sistemas orgánicos.
Puede ser caracterizada por la oliguria o anuria
(disminución o cesación de la producción de la orina),
aunque puede ocurrir la IRA no oligúrica. El fallo renal
agudo es una enfermedad seria y es tratada como una
emergencia médica.

4. CAUSAS
 Pre-renal
 Es la causa mas frecuente de IRA (55%). La insuficiencia renal prerenal, implica
que la disminución de la tasa de filtración glomerular es secundaria a
hipoperfusión renal. Es potencialmente reversible si el agente causal es
eliminado.
 Causas de IRA prerenal:
 Hipovolemia
 Hemorragias, quemaduras, deshidratación
 Perdida por via gastrointestinal (vomitos, diarrea)
 Perdida por via renal (diureticos, diuresis osmotica, insuficiencia suprarenal)
 Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis,
traumatismos,hipoalbuminemia
 Bajo gasto cardiaco
 Cardiopatias de diversa indole que cursan con gasto cardiaco bajo (valvulopatias,
miocardiopatias, arritmias, taponamiento, pericarditis)
 Hipertension pulmonar, embolia pulmonar
 Alteraciones de la resistencia vascular renal y periferica
 Vasodilatación sistémica (sepsis, anestesia, anafilaxis)
 Vasoconstricción renal (Hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina)

5.  Renal
 Daños al riñón en sí mismo, esta lesion puede afectar a diferentes niveles
estructurales sea glomerular, tubular, intersticial o vascular:
 Infección, usualmente sepsis (inflamación sistémica debido a infección),
raramente del riñón mismo, llamada pielonefritis
 Toxinas o medicamentos (ejemplo algunos antiinflamatorios no esteroideos,
antibióticos aminoglucósidos, contrastes yodados, litio)
 Rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular), la resultante liberación de
mioglobina en la sangre afecta al riñón. Puede ser causado por lesiones
(especialmente lesiones por aplastamiento y trauma brusco? extensivo),
estatinas, MDMA (éxtasis), y algunas otras drogas
 Hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos de la sangre), la hemoglobina daña
los túbulos. Esto puede ser causado por varias condiciones como la
anemia falciforme y el lupus eritematoso
 Mieloma múltiple, debido hipercalcemia o a la nefropatía por cilindros (el mieloma
múltiple también puede causar insuficiencia renal crónica por un mecanismo
diferente)
 Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas, como
enfermedad de la membrana de basamento glomerular/Síndrome de
Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda con
lupus eritematoso sistémico

6.  Post-renal
 La obstrucción de las vías urinarias es responsable de
menos de 5% de las IRA, sus causas son:
 Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de
la vejiga
 Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata
 Piedras del riñón (cálculos renales)
 Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por
ejemplo cáncer de ovario, cáncer colorrectal).
 Catéter urinario obstruido.

9. DIAGNÓSTICO
 La insuficiencia renal generalmente es diagnosticada
cuando las pruebas de creatinina o
nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) son marcadamente
elevadas en un paciente enfermo, especialmente cuando
la oliguria está presente. Las anteriores mediciones de la
función renal pueden ofrecer una comparación, que es
especialmente importante si conocen que un paciente
también tiene insuficiencia renal crónica. Si la causa no
es evidente, son típicamente realizadas una gran
cantidad de análisis de sangre y de examen de muestras
de orina para esclarecer la causa del fallo renal agudo,
es esencial una ultrasonografía médica del tracto renal
para descartar la obstrucción del tracto urinario.

10. Los criterios del consenso para la
diagnostico de IRA son:
 Riesgo: creatinina del suero incrementada 1,5
veces o la producción de la orina de < 0,5 ml/kg
del peso corporal para 6 horas
 Lesión: la creatinina 2,0 veces o producción de
la orina < 0,5 ml/kg para 12 h
 Falla: la creatinina 3,0 veces o creatinina > 355
μmol/l (con una subida de > 44) o salida de
orina debajo de 0,3 ml/kg para 24 h
 Pérdida: IRA persistentes o más de cuatro
semanas de pérdida completa de la función del
riñón

11.  La biopsia del riñón puede ser realizada
en el escena de la falla renal aguda,
para proporcionar un diagnóstico
definitivo y a veces dar una idea del
pronóstico, a menos que la causa esté
clara y las investigaciones apropiadas
sean de modo tranquilizadormente
negativas

12.  Hombre de 27 años con cuadro de 10 días de fiebre, escalofríos, osteomialgias,
tos seca, dolor torácico, epixtasis espontánea, palidez mucocutánea y coluria.
Días previos se le diagnosticó hipertensión arterial.
 Previamente refería hiporexia, ictericia, oligoanuria y edema de miembros
inferiores. Sin antecedentes de importancia. Al examen físico pálido e ictérico con
edema GII.
 Paraclínicamente con leucocitosis, anemia, trombocitopenia, PTT 14.6/30.6 seg,
uroanálisis con proteinuria, hematuria, cilindros granulosos finos y pigmentos
biliares; BUN 88 mg/dL, creatinina 5.2 mg/dL, ligera elevación de transaminasas
e hiperbilirrubinemia mixta con LDH 9757 U/L, reticulocitos 10%. Proteinuria en
24 h 5.68 gr, ecografía renal con aumento de la ecogenicidad y del tamaño renal
de manera homogénea. Se realizaron estudios inmunológicos, virológicos,
coprocultivo, prueba de falciformia, HAM y sucrosa que fueron negativos.
 Se planteó insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática,
síndrome urémico hemolítico y nefropatía por pigmentos (Figura 1).

14.  Posteriormente requirió soporte hemodialítico
por uremia y se complementó el estudio con
biopsia renal (flechas rojas: trombosis de
arteriolas aferentes; flechas azules: dobles
contornos en asas capilares y glomerulares;
flechas amarillas: retracción isquémica del
glomérulo). Recibió glucocorticoides y
plasmaféresis hasta mejoría de la hemólisis.
Continúa requiriendo hemodiálisis de manera
ambulatoria.

15. TRATAMIENTO El fallo renal agudo puede ser reversible si es tratada
apropiadamente. Los principales intervenciones son monitorear la
toma y salida de líquidos tan de cerca como sea posible. La
inserción de un catéter urinario es útil para monitorear la salida de
la orina así como aliviar la posible obstrucción de salida de la
vejiga, como por ejemplo cuando hay una próstata agrandada. En
la ausencia de sobrecarga de líquidos, típicamente el primer paso
para mejorar la función renal es administrar líquidos intravenosos.
La administración de líquidos puede ser monitoreada con el uso de
un catéter venoso central para evitar sobre o sub reemplazo de
líquidos. Si la causa es la obstrucción del tracto urinario, puede ser
necesario el desahogo de la obstrucción (con una nefrostomía o un
catéter urinario). Las dos más serias manifestaciones bioquímicas
de la falla renal aguda, la acidosis metabólica y la hipercalemia,
pueden requerir tratamiento médico con la administración de
bicarbonato de sodio y medidas antihipercalémicas, a menos que
se requiera la diálisis.

16. Manejo de
insuficiencia Renal
Aguda en el Neonato
IRA se define como baja repentina en TFG que causa retención
progresiva de creatinina y productos de desecho nitrogenados e
incapacidad para regular la homeostasis de fluídos y de
electrolitos. En neonatos la definición es menos precisa pues la
creatinina sérica poco después del nacimiento es reflejo de la
función renal materna , usualmente menos de 1.0 mg/dL (88.4
mcmol /L), y luego declina con el paso del tiempo.

17.  Por tanto, la presentación clínica, edad
gestacional y creatinina materna sérica
deben considerarse al diagnosticar IRA en
el neonato.
 Los neonatos tienen IRA cuando la
creatinina sérica es 1.5 mg/dL (132.6
mcmol / L) o mayor en presencia de función
renal maternal normal. Debe sospecharse
IRA cuando aumenta la creatininemia en
neonatos de pretérmino y/o término o falla
en disminuir en la primera semana postnatal
en neonatos de término.

18.  La IRA en neonatos puede ser
oligúrica/anúrica (definido como
diuresis < 1.0 ml/kg/hora o ausencia
de diuresis a las 48 horas ) ó no
oligúrica. En caso de diuresis normal,
IRA podría no percibirse si no se mide
la creatinina sérica.

19. CAUSAS
 Las causas subyacentes de IRA varían. Los fetos
pueden sufrir injuria renal debido a medicamentos
maternos. Enfermedades renales congénitas tales
como enfermedad renal poliquística autosómica
dominante/recesiva o hipodisplasia renal bilateral,
pueden causar IRA. Además, la asfixia perinatal o
hemorragia al nacerpueden causar un evento
hipóxico que lleve al desarrollo de IRA. Las causas
postnatales de IRA pueden dividirse en prerenal,
renal intrínseco y postrenal (u obstructiva), con
enfermedad prerenal que es responsable del 85 % de
los casos.

20.  En la falla prerenal , la inadecuada
perfusión renal causa disminución de
la función renal en un riñón
intrínsecamente normal. El
restablecimiento de la perfusión renal
normal lleva a retorno de la función
renal normal. Las condiciones
clínicas primarias que causan falla
prerenal son las asociadas con
hipotensión sistémica, hipovolemia, o
hipoxia.

21.  . La enfermedad renal intrínseca implica
que la insuficiencia renal se asocia con
daño renal. La enfermedad prerenal puede
causar enfermedad renal intrínseca si la
perfusión renal no es restaurada. La IRA
intrínseca en el neonato puede ser causada
por una variedad de desórdenes perinatales,
incluyendo asfixia perinatal, eventos
hipóxico-isquémicos, toxicidad por drogas y
sepsis. Además, lesiones vasculares tales
como trombosis de arteria renal o trombosis
de vena renal son causas importantes de
IRA en el período neonatal.

22.  La trombosis de arteria renal puede ser una
complicación de la cateterización de arteria
umbilical y debería considerarse en el
diagnóstico diferencial de IRA en un
neonato enfermo, especialmente en
presencia de hipertensión. La trombosis de
vena renal, que puede presentarse con
masa abdominal y hematuria macroscópica,
puede deberse a deshidratación severa,
coagulación intravascular diseminada ó a
deficiente circulación.

23.  El uso de medios de contraste
también ha causado IRA en neonatos,
dado su baja TFG, acentuando la
importancia de la hidratación
adecuada cuando está indicada
imagenología con medio de contraste.

24.  La IRA postrenal ocurre luego de la
obstrucción del flujo urinario después
de que la orina ha sido producida por
los riñones. Como consecuencia, la
obstrucción debe afectar ambos
riñones a menos que el paciente
tenga un riñón único. En varones, la
obstrucción uretral con válvulas
uretrales posteriores puede causar
IRA postrenal.

25. DIAGNÓSTICO
 El primer paso en la evaluación de un
neonato que tiene IRA es diferenciar
entre enfermedad prerenal, renal
intrínseca y postrenal.


26. Algoritmo para manejo de
insuficiencia renal aguda .

27.  los hallazgos clínicos sugieren la causa
subyacente. Los estudios de laboratorio
deberían ser obtenidos para ayudar en el
diagnóstico y manejo. Deberían incluir un
hemograma completo con estudio de
morfología del glóbulo rojo, estudios de
coagulación, perfil bioquímico (incluyendo
sodio, potasio, bicarbonato, nitrógeno
ureico, creatinina, calcio, fósforo, magnesio,
proteinemia total, albuminemia), análisis de
orina, urocultivo , relación aleatoria de
proteína/creatinina urinarias y gases
arteriales en sangre.

28.  Los estudios urinarios tales como análisis de orina,
osmolalidad urinaria, relación creatinina
urinaria/plasmática, concentración de sodio urinario,
fracción de excreción de sodio (FENa) e índice de
falla renal (IFR), pueden ser útiles en diferenciar
entre enfermedad prerenal y enfermedad renal
intrínseca (Tabla 2). Mediciones de FENa aisladas,
sin embargo, deberían ser usadas con cautela en
recién nacidos muy prematuros debido a la
variabilidad de sus valores en los primeros 5 días
después del nacimiento.

29. MANEJO MEDICO
 En caso de insuficiencia renal
prerenal, la condición subyacente
debiera ser tratada, implementando
resucitación con volumen para
restaurar la perfusión renal. En
enfermedad postrenal, la obstrucción
puede ser aliviada por reparación
quirúrgica primaria o por un drenaje
temporal con implantación de un
catéter.

30.  Después de establecer el diagnóstico
de falla renal intrínseca, la atención
debe dirigirse hacía el manejo de las
complicaciones que acompañan a la
IRA, incluyendo trastornos de fluídos
y electrólitos, trastornos del calcio
/fósforo, acidosis e hipertensión

31.  El objetivo es limitar o impedir injuria
renal mayor. El listado de
medicamentos de neonatos que
tienen IRA debe ser revisado para
ajustar las dosis como está indicado.
Además, deberían realizarse intentos
para suspender las drogas
nefrotóxicas si es posible.


32. BALANCE HIDRICO
 El objetivo final en manejo de fluidos
es lograr o mantener una condición
de hipovolemia. Debido a que las
pérdidas insensibles de agua varían
en neonatos, es imperativo pesar a
los neonatos cada 12 horas para
ayudar en el manejo del balance
hídrico.

33.  Además, los ingresos y egresos
deben ser documentados
estrictamente. En presencia de
hipovolemia, el déficit de fluido debe
corregirse con la administración de
20 ml/kg en 1 a 2 horas de solución
salina isotónica. Un aporte de líquido
adicional puede ser necesario para
lograr euvolemia, dependiendo del
nivel de hidratación.

34.  Si el niño tiene euvolemia o
hipervolemia, los fluidos deben
restringirse aportando sólo las
pérdidas insensibles más el
reemplazo de la cantidad de orina
producida.

35. DIURETICOS
 El uso de diuréticos no se ha logrado
demostrar que altere el curso de la IRA,
pero la conversión de insuficiencia renal
oligúrica a no oligúrica puede ayudar en el
maejo de fluídos. La terapia con Furosemida
(1 a 2 mg/kg/dosis) puede aumentar la tasa
de flujo urinario, lo cual disminuye la
obstrucción intratubular. Además, la
furosemida inhibe la bomba Na-K-ATPasa lo
cual limita el consumo de oxígeno de
túbulos ya dañados.

36.  Debido a que la administración de furosemida ha
sido asociada con ototoxicidad, su uso debería ser
discontinuado si no se observa ningún efecto.
Aunque el manitol ha sido usado en niños y
neonatos que tuvieron IRA prerenal en el pasado, se
ha demostrado que causa o exacerba IRA en adultos.
Además, la administración de manitol hipertónico a
los recién nacidos de bajo peso de nacimiento puede
aumentar el riesgo de hemorragia intracraneal.
Dados estos hallazgos, el uso de rutina de manitol en
neonatos con IRA debiera ser evitado.

37. ADMINISTRACION DE
DOPAMINA
 Los neonatos que tienen hipotensión
y fallan en responder a la resucitación
con volumen a menudo requieren
inotrópicos y soporte sistémico
vasoactivo. El uso de dosis “renales”
de dopamina (1 a 3 mcg/kg/minuto)
para mejorar perfusión renal después
de una injuria isquémica es una
práctica muy común en unidades de
cuidados intensivos.

38.  . La dopamina aumenta el flujo
sanguíneo renal por causar
vasodilatación y mejora el débito
urinario mediante la estimulación de
la natriuresis. A pesar de estos
efectos, no hay estudios definitivos
que demuestren que dosis "renales"
de dopamina disminuyan la
necesidad de diálisis o mejore la
sobrevida en pacientes que tienen
IRA.

39. HIPONATREMIA
 La hiponatremia en la IRA neonatal es
frecuentemente dilucional y es mejor tratarla con
restricción de fluidos en vez de suministrar sodio
adicional. Las concentraciones de sodio séricas
menores de 125 mEq / L (125 mmol / L), sin embargo,
pueden ser asociadas con convulsiones y letargia.
En consecuencia, la administración de solución
salina hipertónica puede ser justificada para tratar o
evitar la hiponatremia sintomática aumentando la
concentración de sodio sérico a 130 mEq / L (130
mmol / L).

40.  La cantidad de sodio requerido para corregir la
hiponatremia puede ser estimada de la siguiente fórmula,
en la cual 0.6 representa el agua corporal total :

 Cantidad de sodio (mmol) = [sodio deseado -sodio
actual] (mmol / L) ] x 0.6 x peso (kg)

 Las concentraciones de sodio séricas deberían corregirse
cuidadosamente (corrección diaria máxima de 8 a 10
mmol /L/día) para evitar el desarrollo de secuelas
neurológicas. Es también importante recordar que los
neonatos pueden tener pérdidas urinarias altas de sodio
debido a riñones inmaduros o lesiones obstructivas. En
estas situaciones, la suplementación sódica aumentada en
las alimentaciones o en la nutrición parenteral puede estar
indicada.

41. HIPERKALEMIA
 La hiperkalemia es una complicación común
en IRA dado que el riñón regula
estrechamente el balance de potasio y
excreta el 90 % del potasio ingerido en la
dieta. Tal como en niños mayores y adultos,
la hiperkalemia puede ser una amenaza para
la vida y causar arritmias cardíacas, paro
cardíaco y la muerte en neonatos. Dadas
estas complicaciones, un
electrocardiograma debe ser realizado en
caso de hiperkalemia.

42.  Las ondas T altas, puntiagudas son la
primera manifestación de
cardiotoxicidad, seguidas por la
prolongación del intervalo de PR,
aplanamiento de ondas P y
ensanchamiento de los complejos
QRS, que posteriormente pueden
conducir a taquicardia ventricular y
fibrilación ventricular.

43.  Las terapias para la hiperkalemia y sus
mecanismos de acción están enumerados
en la Tabla 3. El uso de gluconato de calcio
endovenoso, bicarbonato de sodio, insulina,
y glucosa son solo provisorios ("para ganar
tiempo") y no remueven el potasio del
organismo. El sulfonato de poliestireno
sódico, administrado oralmente, por sonda
nasogástrica o rectalmente, es una resina
que intercambia sodio por potasio en el
tracto gastrointestinal y da como resultado
la remoción de potasio.

44.  El sulfonato de poliestireno sódico debe
ser usado cuidadosamente debido a
complicaciones potenciales, incluyendo
hipernatremia y estreñimiento. Además Por
otro lado, esta terapia ha sido asociada con
necrosis intestinal. En ausencia de anuria,
la furosemida puede usarse para aumentar
la excreción urinaria de potasio. Si el
paciente no responde a estas terapias y
continúa teniendo hiperkalemia o desarrolla
una hiperkalemia que amenaza la vida,
entonces la terapia de reemplazo renal está
indicada.

45. Referencias
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 Enlaces externos [editar]
 Diabesport (Diabetes y Deporte - Con diabetes se puede!).

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