Insuficiencia renal aguda

2.  Definición.
 Insuficiencia renal agudo (IRA)
 Síndrome clínico, secundario a múltiples
etiologías, que se caracteriza por un
deterioro brusco de la función renal y cuya
expresión común es un aumento de la
concentración de los productos nitrogenados
en sangre. Alrededor de un 60% de los
casos cursa con oliguria.

3.  Funcionamiento renal:
 Perfusión sanguínea adecuada.
 Integridad del parénquima renal.
 Permeabilidad de las vías excretoras.

4.  La alteración súbita de cualquiera de estos
elementos puede ocasionar un deterioro de
la función renal denominado fracaso,
insuficiencia o fallo renal agudo.

5.  IRA
 Prerrenal si lo que falla es la perfusión renal.
 Parenquimatoso o intrínseco, si la alteración
radica en las estructuras renales.
 Obstructivo o postrenal, si el flujo urinario
está interrumpido.

6.  Epidemiología
 Etiología e incidencia IRA dependen de
aspecto geográfico-económico y ámbito
donde se produzca.
 Países occidentales incidencia de 200 casos
por millón (c.p.m.) de habitantes de
población adulta y año.
 Países en desarrollo, incidencia de IRA
estudiada de forma adecuada.

7.  Más frecuente entre los varones (66%) y mayores de 60 años.
 En estudio epidemiológico de Madrid, el 60% de los casos
ingresaron con deterioro funcional en el hospital (CrS > 1,5
mg/dl) y el 40% restante en enfermos hospitalizados
inicialmente con función renal normal.
 IRA en la comunidad por cuadros obstructivos de las vías
urinarias, deshidrataciones y enfermedades parenquimatosas
renales (glomerulonefritis, vasculitis, etc.).
 IRA en hospital por necrosis tubulares (cirugía, fármacos y
contrastes yodados).

8.  Frecuencuia:
 Necrosis tubular aguda (45%).
 Prerrenal (21%).
 IRC agudizada (13%).
 IRA obstructiva (10%).

9.  Etiología depende de factores:
 Higiénico-sanitarios.
 Demográficos.
 Laborales y culturales.
 Contexto económico.

10.  Países en desarrollo:
 Pérdidas hidrosalinas por cólera y
gastroenteritis.
 Abortos inducidos por químicos, hierbas e
instrumental no estéril.
 Intoxicaciones por tintes y productos
industriales.
 Malaria.

11.  Fisiopatología.
 Interrupción brusca de la filtración glomerular.
 Afección de parénquima renal.
 Daño selectivo de estructuras tubulares
 Necrosis “en parche”.
 Nula o mínima afectación glomerular o
intersticial.
 Necrosis tubular aguda (NTA).

12.  Alteraciones estructurales en la necrosis tubular
aguda
 Daño en células tubulares.
 Afecta porciones distales del túbulo proximal y porción
ascendente gruesa del asa de Henle.
 Áreas con túbulos sin recubrimiento epitelial y disrupción
de membrana basal tubular.
 Restos celulares y cilindros intratubulares en porciones
distales de la nefrona.
 Grados variables de edema intersticial.
 Lesiones similares, aunque en grados variables,
independientemente de causa desencadenante.

13.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Hipoperfusión renal
 Disminución de volumen intravascular eficaz
 Hemorragias
 Pérdidas digestivas, cutáneas o renales
 Redistribución del líquido intravascular
 Falta de aporte

14.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Disminución del gasto cardíaco
 Insuficiencia cardíaca
 Problemas en los vasos pulmonares
 Disminución de las resistencias vasculares
sistémicas
 Hipotensores
 Anafilaxia
 Anestesia

15.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Sepsis
 Fallo hepático

16.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Aumento de la viscosidad de la sangre
 Gammapatías monoclonales
 Policitemia
 Aumento de las resistencias vasculares renales
 Sustancias vasoconstrictoras
 Calcio
 Productos bacterianos

17.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Nefrotoxinas
 Interferencias con los mecanismos de
autorregulación renales
 Fármacos
 Reperfusión tras isquemia

18.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Toxinas tubulares
 Endógenas
 Proteínas normales liberadas anormalmente a
la circulación
 Proteínas anormales
 Exógenas
 Toxinas bacterianas

19.  Fases iniciales de hipoperfusión renal mantenida hay reajuste local en
el equilibrio entre metabolitos vasodilatadores y vasoconstrictores
intrarrenales,.
 Aumentan resistencias vasculares, manteniéndose filtrado glomerular
por vasocontricción de arteriola eferente.
 Mecanismos compensadores intrarrenales son eficaces, evitan
disminución brusca de flujo sanguíneo renal.
 Si hipoperfusión continúa, la compensación va perdiendo eficacia se
generaliza vasoconstricción renal y cae filtrado glomerular.
 Finalmente, las células tubulares hipoperfundidas mueren,
desarrollándose las lesiones típicas de la NTA.

20.  Lesión de las células tubulares.
 Ultrafiltrado glomerular retrodifunde (back leak) hacia el
intersticio.
 Luces tubulares ocupadas por restos celulares y cilindros,
se produce anulación de flujo tubular.
 Cambios en composición de líquido tubular producen
activación secundaria de sistemas vasoconstrictores
(SRAA).
 Inhibe la filtración en las nefronas con túbulos dañados.
 Evita que haya consecuencias catastróficas para el
organismo, pero da vasoconstrición que tiende a
perpetuarse.

21.  Determinan magnitud y tipo de daño
histológico tubular en la NTA.
 Rapidez de aparición de la isquemia.
 Intensidad.
 Estado previo del árbol vascular.
 NTA muy graves en pacientes con
compromiso previo de la vasculatura renal
(ancianos o diabéticos).

22.  Nefrotóxicos.
 Mecanismo diferente.
 Endógenas en cantidades muy superiores a
las normales (hemoglobina, mioglobina,
paraproteínas).
 Exógenas (radiocontrastes, antibióticos,
inmunosupresores, metales pesados) y que
resultan tóxicas para las estructuras renales.

23.  Lesión directa de las células renales
(mercurio).
 Lesión tubular con retrodifusión urinaria,
obstrucción tubular y activación macular
reduciendo filtración glomerular.
 Inducen síntesis local de metabolitos
vasoconstrictores con mayor disminución de
filtrado (ciclosporina, gentamicina)

24.  Mecanismo obstructivo intratubular.
 Oclusión de luz por cilindros de restos de células
tubulares desprendidas.
 Depósito masivo de cadenas ligeras de Ig, cristales de
ácido úrico o fármacos.
 Aumento progresivo de presión hidrostática en cápsula
Bowman que incluso a impide filtración glomerular.
 Algunas sustancias depositadas pueden ser nocivas para
las células, actuando nefrotóxicos.
 Hiperpresión en sistema excretor libera metabolitos
vasoactivos y aumenta las resistencias vasculares
intrarrenales.

26.  Mecanismos responsables de la muerte
celular en el FRA
 Déficit energético celular
 Aumento de las concentraciones
intracelulares de calcio
 Disminución del pH intracelular
 Alteración en las proteínas estructurales
 Activación de lipasas

27.  Mecanismos responsables de la muerte
celular en el FRA
 Activación de proteasas
 Aumento de la síntesis de metabolitos
activos derivados del oxígeno
 Cambios en la expresión génica
 Liberación local de mediadores inflamatorios
por células infiltrantes

28.  Mecanismos de recuperación del tejido renal tras la
NTA
 Sustitución de células tubulares dañadas.
 Tasa elevada de proliferación celular acompañada de
incremento compensatorio de apoptosis.
 Regeneración tisular rápida por factor crecimiento
epidérmico, factor crecimiento insulínico-1 y factor
crecimiento hepatocítico.
 Eliminación de acúmulos celulares intratubulares.
 Recupera polaridad de membranas apical y basolateral de
epitelio.
 Se restablece la filtración glomerular.

29.  Valor de los antecedentes personales en el fracaso
renal agudo
 Antecedente
 FRA más frecuentes
 Edad
 avanzada:
 joven:
 FRA obstructivo, mieloma, vasculitis, predisposición a FRA
funcionales. NTA por fármacos si no se ajustan las dosis.
 Politraumatismos, asociados a problemas obstétricos.
 Drogadicción:

30.  Valor de los antecedentes personales en el fracaso
renal agudo
 Glomerulonefritis agudas postinfecciosas, NTA tóxicas por
antibióticos y antivirales, obstrucciones urinarias por
sulfadiacina, NTIA, rabdomiólisis, infiltración linfomatosa
de riñón.
 Viajes/hábitos:
 Malaria, intoxicación por ingesta de hongos.
 Trabajo:
 Síndrome de Goodpasture/manejo de hidrocarburos.
Intoxicaciones por tetracloruro de carbono, por tintes
(generalmente, con fines autolíticos, más en países en
desarrollo).

31.  Valor de los antecedentes personales en el fracaso renal
agudo
 Sexo femenino:
 Asociados al aborto y problemas obstétricos, con cirugía
ginecológica, síndrome de hiperestimulación ovárica,
obstructivo por prolapso uterino.
 Aterosclerosis:
 FRA funcional, enfermedad tromboembólica, enfermedad
ateroembólica.
 Diabetes:
 FRA funcional, síndrome nefrótico.
 Consumo de fármacos:
 FRA funcional (AINE, IECA, ARAII), por disminución de volumen
circulante (diuréticos), NTA por toxicidad (con más frecuencia
antibióticos), NTIA.

32.  Valor de los antecedentes personales en el fracaso renal
agudo
 Enfermedades previas:
 Reagudización de enfermedades que cursen en brotes (Lupus,
vasculitis, glomerulonefritis IgA, etc.). Obstrucción si hay
neoplasias abdominales, aneurismas aórticos abdominales,
cirugías abdominales, historia de litiasis. Depresión (intentos de
suicidio por tóxicos). Infecciones graves: FRA de diversas
etiologías.
 Acciones diagnóstico-terapéuticas:
 FRA asociados a diversas cirugías o con uso de contrastes
radiológicos.
 Función renal previa:
 Valorar si hay datos que permitan distinguir entre FRA e
insuficiencia renal crónica.

33.  Puntos diagnósticos básicos a considerar en todo fracaso
renal agudo
 Investigar datos previos de función renal
 ¿Desde cuándo han aumentado los productos nitrogenados?
¿En qué medida?
 ¿Existe disminución del volumen urinario? ¿Desde cuándo?
 A lo largo de la evolución próxima del paciente (incluidos los
tiempos quirúrgicos) ¿Ha habido episodios de hipotensión?
 ¿Ha tenido el enfermo resultados directos o indirectos de
infección grave o sepsis?
 ¿Algún otro proceso es compatible con síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica?
 ¿Ictericia?

34.  Puntos diagnósticos básicos a considerar
en todo fracaso renal agudo
 ¿Ha recibido fármacos...
 nefrotóxicos? (desde cuándo, dosis y valores)
 que alteren la fracción de filtración? (AINE e
IECA)
 capaces de producir hipersensibilidad?
 Hacer ecografía abdominal valorando los
riñones y vías urinarias

35.  Analítica inicial:
 Sangre:
 Hemograma
 Coagulación
 Proteínas totales/albúmina
 Calcio y fósforo

36.  Puntos diagnósticos básicos a
considerar en todo fracaso renal agudo
 Ionograma
 Osmolalidad
 Urea, creatinina y ácido úrico

37.  Orina: (preferentemente antes de recibir
diuréticos).
 Sedimento
 Sodio y potasio
 Urea y creatinina
 Osmolaridad.
 Calcular los índices urinarios

38.  Puntos diagnósticos básicos a considerar en todo
fracaso renal agudo
 Determinaciones selectivas:
 Espectro electroforético
 Inmunoelectroforesis
 ANCA
 ANA/anticuerpos anti-ADN
 Complemento
 Crioglobulinas
 Marcadores virales
 Tinción para eosinófilos en orina

39.  Puntos diagnósticos básicos a considerar en todo fracaso
renal agudo
 Ocasionalmente:
 Técnicas de imagen:
 Arteriografía renal o TC helicoidal con contraste (venografía,
más rara vez) con preferencia a Flujo y Renogramas isotópicos
 Gammagrafía con galio
 Biopsia renal
 Ante sospecha de:
 Enfermedades glomerulares primarias o secundarias
 Vasculitis
 NTIA
 FRA de más de tres semanas de evolución

40.  Insuficiencia renal crónica frente a insuficiencia renal
aguda
 Existencia de controles analíticos previos de la función
renal .
 Antecedentes de una enfermedad renal anterior .
 Enfermo con IRC puede tener deterioro agudo de función
renal de origen similar al de un sujeto sano.
 Controles analíticos después de detectar una elevación de
los productos nitrogenados.
 IRC los valores permanecen constantes.
 IRA se aprecian incrementos diarios no inferiores a 0,5
mg/dl en la creatinina sérica.

41.  IRC:
 Astenia, anorexia, somnolencia, calambres,
náuseas o vómitos matutinos, poliuria o
polidipsia de larga evolución.
 Anemia.
 Hipocalcemia e hiperfosforemia o acidosis
hiperclorémica.
 Hiperpotasemia.
 Riñones pequeños.

42.  Causa obstructiva:
 Historia de cólicos renoureteral, traumatismos,
expulsión de coágulos, cálculos o arenillas, gota,
prostatismo, o antecedentes de neoplasia urinaria,
intestinal o ginecológica.
 Valorar ligadura ureteral si el paciente ha sido
sometido a cirugía pélvica
 Anuria de instauración brusca o episodios
alternativos de anuria/poliuria.
 Globo vesical y puño-percusión renal positiva son
muy sugerentes.

43.  Causa obstructiva:
 Ecografía:
 Tamaño y morfología de los riñones y próstata.
 Signos sugestivos de dilatación de las vías
urinarias y/o litiasis,.
 Primera exploración que debe realizarse
actualmente en todo enfermo con elevación de
los productos nitrogenados.

44.  Causas de fracaso renal agudo obstructivo
 ANOMALÍAS CONGÉNITAS
 Ureteroceles
 Divertículos vesicales
 Valvas uretrales posteriores
 Vejiga neurógena
 UROPATÍAS ADQUIRIDAS
 Hipertrofia prostática benigna
 Nefrolitiasis
 Necrosis papilar

45.  Causas de fracaso renal agudo obstructivo
 ENFERMEDADES MALIGNAS
 Neoplasias de próstata
 Neoplasias de vejiga
 Neoplasias de uretra
 Neoplasias de cérvix
 Neoplasias de colon
 Neoplasias de mama

46.  Causas de fracaso renal agudo
obstructivo
 FIBROSIS RETROPERITONEAL
 Idiopática
 Asociada a aneurisma aórtico
 Traumática
 Yatrogénica
 Por fármacos

47.  Causas de fracaso renal agudo
obstructivo
 GINECOLÓGICA NO NEOPLÁSICA
 Asociada a embarazo
 Prolapso uterino/cistocele
 Endometriosis

48.  Causas de fracaso renal agudo
obstructivo
 NEFROPATÍA AGUDA POR CRISTALES
 Úrica
 Sulfamidas
 Indinavir

49.  INFECCIOSAS
 Cistitis bacteriana
 Esquistosomiasis
 Tuberculosis
 Candidiasis
 Aspergilosis
 Actinomicosis
 OTRAS
 ε-aminocaproico

57.  Fracaso renal agudo prerrenal frente a
parenquimatoso
 FRA prerrenal o parenquimatoso.
 Disminución del volumen circulante.
 Pérdidas extracorporales (hemorragia, diarreas, diuréticos,
calor, etc.)
 Redistribución del líquido extracelular (atrapamiento
gastrointestinal, pancreatitis, rabdomiólisis y estados
edematosos, fundamentalmente).
 Hipoperfusión renal (shock e insuficiencia cardíaca son las
causas más frecuentes)
 Sugerirán inicialmente un origen prerrenal del FRA

58.  Hay hipotensión arterial y taquicardia.
 Hipotonía ocular, signo del pliegue y sequedad de
mucosas son frecuentes; su ausencia no descarta
disminución del líquido extracelular.
 Medida de presión venosa central o de presión
capilar pulmonar, que estarán bajas o valorando
respuesta diurética a la expansión de volumen con
líquidos intravenosos.
 Ascitis, ictericia, estigmas hepáticos y edema
sugieren origen hepático o renal del descenso del
volumen circulante responsable del fallo renal.

59.  Valvulopatías graves (izq), infarto agudo de
miocardio sugieren hipoperfusión de origen
cardíaco.
 Toda situación que origine shock (sepsis,
disección aórtica, déficit endocrinos
suprarrenales o hipofisarios y algunas
cardiopatías agudas).

60.  FRA prerrenal mejora cuando lo hace la causa que lo condiciona.
 Pérdida hidrosalina pura, mejorar perfusión renal con expansión de volumen, 1
a 2 litros de líquido IV, rápido, adecuado a situación cardiológica y edad, evitar
situaciones de insuficiencia cardíaca aguda.
 Combinar, según los casos, el uso de aminas presoras con grados variables
de expansión de volumen.
 Cardiopatías, shock y ancianos hacer la valoración inicial y la evolución
posterior del estado hemodinámico con un catéter de Swan-Ganz.
 Reanudación de diuresis tras aplicar medidas citadas apunta a origen
prerrenal. Su ausencia indica NTA de origen hemodinámico.

61.  Prerrenal:
 Sodio urinario inferior a 20 mEq/l.
 Osmolalidad urinaria superior a 500 mOsm/l.
 Excreción fraccional de sodio (EFNa) inferior a 1%.
 Cociente urinario/plasmático de la urea superior a 20. Por el contrario, en presencia de una
necrosis tubular aguda el sodio urinario es habitualmente superior a 40 mEq/l, la osmolalidad
plasmática inferior a 350 mOsm/l, la EFNa superior a 2% y el cociente urinario/plasmático de la
urea inferior a 10. Estas diferencias (Tabla 17.3.4) se deben a la integridad tubular y a los
mecanismos de concentración en el caso del FRA prerrenal, lo que permite al riñón reabsorber,
especialmente a nivel del túbulo proximal, el escaso sodio que le llega y concentrar la orina. La
lesión de las células tubulares y la pérdida de la tonicidad medular explican a su vez los
hallazgos observados en la mayoría de las NTA. Valores intermedios deben determinarse en
función de los datos clínicos del enfermo. Su presencia probablemente representa formas
"menos graves" de NTA o la existencia de un "síndrome intermedio", donde, por la
heterogeneidad nefronal y, por tanto, por su diferente respuesta a un mismo estímulo nocivo,
unas nefronas están en situación prerrenal, mientras que otras están en NTA (ver
Determinaciones analíticas y Tabla 4). El mantenimiento de la tonicidad medular facilita la
reabsorción de urea, lo que explica que en el FRA prerrenal suela existir una disociación entre
las concentraciones de urea y creatinina plasmáticas, siendo desproporcionadamente más
elevada la de urea que la de creatinina que no se reabsorbe.

62.  Necrosis tubular aguda:
 Sodio urinario superior a 40 mEq/l.
 Osmolalidad plasmática inferior a 350
mOsm/l.
 EFNa superior a 2%.
 Cociente urinario/plasmático de la urea
inferior a 10.

63.  FRA prerrenal:
 Integridad tubular y mecanismos de concentración.
 Permite al riñón reabsorber, especialmente a nivel
del túbulo proximal, el escaso sodio que le llega y
concentrar la orina.
 Mantenimiento de tonicidad medular facilita
reabsorción de urea, que explica que en FRA
prerrenal se disocien las concentraciones de urea
y creatinina plasmáticas, desproporcionadamente
más elevada urea que creatinina (no se reabsorbe).

64.  NTA:
 Lesión de las células tubulares.
 Pérdida de la tonicidad medular.

65. FRA
prerrenal
NTA NTIA
FRA
glomerula
r
FRA
obstructiv
o
FRA por
oclusión
arterial+
Osmu(mO
sm/kg)
>400 <350 300 400 300-400 300
Nau(mEq/l) <20 >40 20 30 Variable >100
Uu/Upl >10 <10 <10 Variable 10 1
Cru/Crpl >20 <15 >15 Variable 15 <2
IFR <1 >2,5° <1 o >2 ≤1 Variable* >80
EFNa (%) <1 >2° <1 o >2 ≤1 Variable* >80

66.  Osm, osmolalidad.
 U, concentración urea.
 Cr, concentración creatinina.
 u, urinaria.
 pl, plasmática.
 IFR, índice de fallo renal.
 EFNa, excreción fraccional de sodio.

67.  * , predominan los valores elevados. ° , pueden
verse valores inferiores a 1 en el caso de necrosis
tubular aguda (NTA) por contrastes radiológicos y
pigmentos orgánicos.
 NTIA, nefritis tubulointersticial aguda (aquí puede
haber datos semejantes tanto a la NTA, como al
FRA prerrenal).
 +, nos referimos a oclusión total de ambas arterias
renales o de una, en caso de riñón único
funcionante (valores semejantes pueden
observarse en casos de necrosis cortical)

68.  IFR = (Nau×Crpl) / Cru.
 EFNa = [(Nau × Crpl)] / [Napl × Cru] × 100.

69.  Integridad tubular y mecanismos de
concentración en FRA prerrenal.
 Permite al riñón reabsorber, especialmente a
nivel del túbulo proximal, el escaso sodio que le
llega y concentrar la orina.
 Lesión de células tubulares y pérdida de la
tonicidad medular en la mayoría de las NTA.

70.  Mantenimiento de la tonicidad medular.
 Reabsorción de urea.
 FRA prerrenal existe disociación entre
concentraciones de urea y creatinina
plasmáticas.
 Desproporcionadamente más elevada urea que
creatinina (no se reabsorbe)

71.  Descartado origen hemodinámico puro del
FRA.
 Etiología medicamentosa y/o tóxica.
 Radiografías con contraste yodado.
 Medicamentos.
 Adicción a drogas.

72.  FACTORES QUE FAVORECEN APARICIÓN
DE FRA NEFROTÓXICO.
 Edad avanzada.
 Amiloidosis.
 Disminución de volumen circulante.
 Diabetes.
 Insuficiencia renal.
 Secundarios al uso de antibióticos y contrastes
yodados.

73.  Los FRA nefrotóxicos por fármacos:
 Dependen de la dosis
 Aparecen dos a siete días después de
administración.
 Frecuentemente sin oliguria.
 Patrones bioquímicos similar a NTA de
origen hemodinámico.

74.  NTA por contrastes yodados:
 24-48 horas después de su uso.
 Patrón bioquímico similar a fracasos
prerrenales