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Insuficiencia Renal- Síndrome Urémico
21 pag.
Descargado por Bernabé Cristian Adolfo DAgostini Griful
(bdagostinigriful@mendoza.edu.ar)
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INSUFICIENCIA RENAL
SÍNDROME URÉMICO
ESTUDIANTE: ROQUE DE LA CRUZ HUGO ARMANDO

INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
01

El término IRA se restringe a pacientes con LRA que necesitan
tratamiento sustitutivo renal (diálisis) y se caracteriza por:
DEFINICIÓN
Deterioro agudo, abrupto (horas/días) y reversible de la función renal
Se expresa con la retención de productos nitrogenados con un aumento de la creatinemia > 50% de su nivel basal
Aumento rápido y progresivo de la urea y creatinina
Disminución rápida de la depuración de creatinina en más del 25%
del valor basal por un brusco descenso del ﬁltrado glomerular
Oligoanuria (< 400 mLde orina en 24 h)
La ausencia de
oligoanuria no descarta
el diagnóstico de IRA

Acute Disease Quality Initiative (ADQI)
“Una reducción en la función renal que ocurre en no más de 48 horas con un aumento de
creatinina sérica de 0,3 mg/dL o aumento de creatinina sérica del 50% o más del valor basal y
oliguria < 0,5 mL/kg/ h durante más de 6h a pesar de la reposición de líquidos”
Criterios RIFLE para la clasiﬁcación de lesión renal aguda
ESTADIO RIFLE NIVELES DE CREATININA SÉRICA VOLUMEN URINARIO
RIESGO (Risk) Aumento de creatinina x 1.5 o
Disminución de GFR > 25%
< 5 ml/kg/hx 6,0 h
LESIÓN (Injury) Aumento de creatinina x 2.0 o
< 0,5 ml/kg/hx 12,0 h
Insuﬁciencia (Failure) Aumento de creatinina x 3.0 o
< 0,3 ml/kg/hx 24,0 h o anuria x 12 h
PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN (Loss of
function)
IR persistente hasta 4 semanas
ENFERMEDAD RENALTERMINAL
(End-stage kidney disease)
IR persistente > 3 meses

IRA PRERRENAL (55%)
“Se debe a hipoperfusión renal por múltiples etiologías”
Se caracteriza por:
➔ ↓ ﬁltrado glomerular
➔ Función tubular normal
➔ Recuperación rápida, inmediata y
sin secuela de la función renal

IRA RENAL (40%)
“Se debe a hipoperfusión renal por múltiples etiologías”
La lesión produce alteraciones en distintas niveles del riñón: Tubular, Intersticial, Vascular y Glomerular
LESIÓN TUBULAR (80%)
❏ Necrosis tubular aguda (NTA)
❏ De instalación abrupta
NTA TÓXICA NTA ISQUÉMICA
❏ ENDÓGENOS:
➔ Por aminoglucósidos (5-10 d después del Tto)
➔ Predisponentes: nefropatía previa, deshidratación y edad
avanzada
❏ EXÓGENOS:
➔ Mioglobina: mioglobinuria secundaria a rabdomiolisis
➔ Hb: hemoglobinuria secundarias a hemólisis
➔ Hiperuricemia aguda: por lisis tumoral secundaria al Tto con
quimioterápicos en enfermedades linfoproliferativas
➔ Paraproteínas: proteinuria de Bence-Jones
❏ Por hipoperfusión renal grave y otros factores
❏ ↓ ﬂujo renal cortical y ﬂujo renal medular conservado
❏ No se restablece la función renal después de
normalizar la perfusión
❏ Isquemia de células tubulares produce obstrucción
tubular con aumento de presión intraluminal
- Filtración del líquido a los capilares peritubulares
(edema intersticial)
- Aumenta la PEB
y origina la disminución del FG

IRA RENAL (40%)
LESIÓN
INTERSTICIAL
❏ Nefritis tubulointersticiales
agudas
❏ Causas:
➔ Tóxicas
➔ Infecciosas
➔ Inmunitarias
LESIÓN
VASCULAR
LESIÓN
GLOMERULAR
❏ Causas:
➔ HTA maligna
➔ Vasculitis
➔ Crisis renal esclerodérmica
➔ Microangiopatía trombótica
➔ Enfermedad ateroembólica
❏ < frecuente
❏ Causas:
➔ Postinfecciosas
➔ Extracapilar
➔ Lúpica
➔ Vasculítica

IRA RENAL (40%)

IRA POSRENAL (5%)
Se produce cuando hay obstrucción de la vía urinaria
Provoca aumento en la presión de orina de modo ascendente.
En niñ@s: Alteraciones congénitas (estenosis pieloureteral)
En niños: valvas de la uretra posterior
En hombres jóvenes: litiasis
En hombres adultos hipertroﬁa/hiperplasia prostática
En mujeres: neoplasias
Si la obstrucción se
mantiene en el
tiempo se
desarrollará una
IRA intrínseca por
lesión tubular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS DE
DESHIDRATACIÓN
(en IRA prerrenal)
➔ Piel y mucosas secas
➔ Signo del pliegue
➔ Hipotensión arterial ortostática
SIGNOS DE
SOBREHIDRATACIÓN
(en IRA renal)
➔ Edema periférico
➔ Quemosis
➔ Estertores crepitantes
➔ Ingurgitación yugular
➔ 3er ruido
➔ HTA
➔ Ascitis
➔ Hepatomegalia
➔ Ortopnea
➔ Disnea
OLIGOANURIA ➔ < 500 mL/ 24h
➔ Anuria en IRA posrenal
RETENCIÓN
NITROGENADA
➔ Aumento de creatinina sérica de 0,5 -
1,5 mg/dLy urea 20-40 mg/dLpor día

ACIDOSIS
METABÓLICA
➔ Disminución de la acidez titulable y de la
acidificación renal
HIPERPOTASEMIA ➔ > 5,5 mEq/L
➔ Debilidad muscular
➔ Arritmia ventricular y paro cardiaco
HIPERMAGNESEMIA ➔ Depresión del SNC e HTA
HIPERAMILASEMIA ➔ Retención secundaria a la caída de la filtración
HIPOCALCEMIA ➔ Disminución de la síntesis de 1,25(OH)2D3
➔ Calcemias 6-8 mg/dLsin signos de tetania
HIPERFOSFATEMIA ➔ Por descenso de excreción urinaria
ANEMIA ➔ Por déficit de síntesis de EPO
COAGULOPATÍA ➔ Por disminución de la expresión del factor VII
endotelial

INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
02

DEFINICIÓN
Pérdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en >3 meses
Se caracteriza por:
➔ Alteración del volumen y ritmo diurético:
poliuria, nicturia y oligoanuria
➔ Urea y creatinina séricas elevadas
➔ Acidosis metabólica
➔ Anemia crónica
➔ Alteraciones del metabolismo fosfocálcico

ETIOLOGÍA
Etiología de la enfermedad renal crónica de
pacientes en diálisis crónica.

FISIOPATOLOGÍA
DAÑO RENAL
DESTRUCCIÓN PROGRESIVA DE
LAS NEFRONAS
ANGIONEFROESCLEROSIS
ESCLEROSIS GLOMERULAR
ATROFIA/FIBROSIS TUBULOINTERSTICIAL
MODIFICACIONES HEMODINÁMICAS
(REDISTRIBUCIÓN DELFLUJO PLASMÁTICO
RENALHACIA NEFRONAS SANAS)
provoca
como
genera
HIPERFILTRACIÓN
causando
ESCLEROHIALINOSIS
GLOMERULAR
genera > DESTRUCCIÓN RENAL
conlleva a

CLASIFICACIÓN
Pacientes con 1 riñón funcionante y trasplantados se clasiﬁcan como enfermos renales crónicos sin importar el valor de la TFG

Presencia de insuficiencia renal bien tolerada, acidosis metabólica, anemia normocítico
normocrómica y riñones disminuidos en tamaño e irregulares a la ecografía orientan hacia una ERC
Los signos y síntomas aparecen con una depuración de creatinina < 30mL/min
ALTERACIONES DEL
VOLUMEN Y RITMO
DIURÉTICO
➔ Poliuria y nicturia
ALTERACIONES
URINARIAS
➔ Hematuria, albuminuria o proteinuria persistente
ANEMIA
➔ Normocítica normocrómica
➔ Ferremia normal o baja
➔ Transferrina normal o baja
➔ Por déficit de EPO
➔ Contribuye a la hipertrofia ventricular izquierda
RETENCIÓN DE
PRODUCTOS
NITROGENADOS
➔ Aumento de urea y creatinina séricas

COMPLICACIONES
HIPERTENSIÓN ➔ Debido a una inadecuada retención de sodio
ANEMIA ➔ En pacientes con depuración de creatinina <50 mL/min
ALTERACIONES DEL
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
➔ Hiperfosfatemia por menor excreción
➔ Hipocalcemia por déﬁcit de calcitriol
➔ Alteración del producto fosfocálcico y origina alteraciones metastásicas en arterias,
válvulas cardiacas y demás tejidos
DESNUTRICIÓN
➔ Se asocia a anorexia, acidosis, resistencia a la insulina y la proteinuria
➔ Dietas hipoproteicas pueden llevar a una marcada desnutrición
➔ Genera >riesgo de muerte por ERC
ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS
Y DELESTADO ÁCIDO
BASE
➔ Balance de H2O, Na, k se mantiene aún con niveles de FG de 10 mL/min
➔ A medida que se deteriora el FG, la osmolaridad urinaria se asemeja a la plasmática
➔ Capacidad limitada para excretar aguda lleva a una hiponatremia con intoxicación hídrica
➔ Aumenta la secreción de K por acción de la aldosterona
➔ Acidosis metabólica: disminución de la excreción de H+ , pérdidas de HCO3
➔ Bicarbonato < 22 mEq/Linhibe el anabolismo proteico y se acelera la descalciﬁcación ósea
DIASTESIS
HEMORRÁGICA
Sangrados a nivel subepidérmico, submucoso, membranas serosas y órganos
Etiología: alteraciones de la función plaquetaria debido a toxicidad urémica
Indicador más preciso: Tiempo de sangría prolongado

SÍNDROME
URÉMICO
03

DEFINICIÓN
Cuando la depuración de creatinina < 10-15 mL/min Potencialmente mortal
❏ Conjunto de signos y síntomas
provocados por retención de
productos nitrogenados como la urea
y otras 20 moléculas de mediano
peso molecular
❏ Síntomas:
➔ Náuseas
➔ Vómitos
➔ Astenia
➔ Hiporexia
➔ Debilidad
➔ Hiperventilación
➔ Aliento urémico
➔ Diátesis hemorrágica
➔ Encefalopatía
➔ Decaimiento
➔ Somnolencia
➔ Convulsiones
➔ Asterixis
➔ Coma
➔ Hemorragia digestiva Descargado por Bernabé Cristian Adolfo DAgostini Griful

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