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1. República Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Educación
Universidad Nacional Experimental Francisco De Miranda
IVSS Hospital “Pastor Oropeza Riera”
Cirugía General
Enfermedad renal aguda y
crónica.
Bachilleres:
Yimilenny Gimenez
C.I.: 26.831.651
Eilys Goyo
C.I.: 25.881.136
Lara, marzo de 2022.

2. Lesión renal aguda:
Es el deterioro agudo y abrupto,
en horas o días, y
potencialmente reversible de la
función renal.
Etiología:

3. Fisiopatología:
La hipovolemia y las disminuciones mínimas del gasto cardiaco inducen cambios
fisiológicos renales compensadores.
La filtración glomerular se puede conservar a pesar de que disminuya el flujo
sanguíneo renal por la constricción de vasos renales eferentes mediada por
angiotensina II.
Que conserva la tensión hidrostática capilar glomerular mas cerca de lo normal y
de este modo evita disminuciones importantes de la filtración glomerular si no
es excesiva la disminución del flujo sanguíneo renal.
Además, un reflejo miogeno en la arteriola aferente permite la dilatación en el
marco de tensión baja de perfusión, lo que conserva la perfusión glomerular.
Sin embargo, estos mecanismos contra reguladores tienen un límite en su
capacidad para conservar la filtración glomerular, en un entorno de hipotensión
sistémica.
Hiperazoemia Prerrenal:

4. Nefrotoxinas:
 El riñón tiene una susceptibilidad muy alta a
la toxicidad por la perfusión sanguínea
extraordinariamente grande y la
concentración de sustancias circulantes en la
nefrona, donde se resorbe agua en el
intersticio medular; todo lo anterior hace
que las células tubulares, intersticiales y
endoteliales queden expuestas a grandes
concentraciones de toxinas.
Fisiopatología:
Renal, Intrínseca o
parenquimatosa:
Septicemia:
 Es posible que los mecanismos que
operen sea el exceso de dilatación de la
arteriola eferente, en particular en los
comienzos de la evolución de la
septicemia, o vasoconstricción renal por
la activación del sistema nervioso
simpático, el sistema de renina-
angiotensina-aldosterona, vasopresina y
endotelina.
Exógenas Endógenas

5. Fisiopatología:
Renal, Intrínseca o parenquimatosa:

6. Fisiopatología:
 Aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de
la corriente de orina que normalmente es
unidireccional, lo cual hace que aumente la presión
hidrostática retrograda y que surja interferencia en la
filtración glomerular.
 Después de un periodo inicial de hiperemia por
dilatación arteriolar aferente, hay constricción de vasos
intrarrenales, que surge por la generación de
angiotensina II, tromboxano A2 y vasopresina y una
menor producción de oxido nítrico.
 La disminución de la filtración glomerular proviene de
la poca perfusión a los glomérulos y posiblemente
cambios en el coeficiente de ultrafiltración glomerular.
Posrenal u obstructiva.

7. Clasificación:

8. Diagnostico:
• si la persona presenta vómitos, diarrea, glucosuria que originó
originó Poliuria.
• Signos físicos de hipotensión ortostática, taquicardia,
disminución de la presión venosa yugular y de la turgencia
cutánea, así como sequedad de las mucosas.
Hiperazoemia
Prerrenal.
• Edema periférico con signo de la fóvea, edema corneano.
• Sobrecarga cardiaca con estertores crepitantes a nivel
pulmonar, ingurgitación yugular 3er ruido.
• HTA, ascitis, hepatomegalia ortopnea y disnea.
Renal o
intrínseca.
• El dolor de tipo cólico en el flanco que irradia a la ingle
sugiere obstrucción aguda de uréteres.
• En la afectación de la próstata se observan nicturia,
polaquiuria o dificultad para comenzar la micción.
• La sensación de plétora abdominal y el dolor suprapúbico
acompañan a veces a la nefromegalia masiva.
Posrenal u
obstructiva.
Anamnesis:
-Enfermedades renales
previas u otras
patologías
predisponentes.
-Antecedentes de
ingesta de fármacos.
-Exposición a toxinas.
Manifestaciones clínicas.

9. Análisis de sangre:
Anemia 1sem despues del comienso de la LRA.
Aumento de urea y creatinina y disminucion del aclaramiento de creatinina.
Tendencia hipernatremia e hiperkalemia.
Hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Disminucion del pH y HCO3.
Diagnostico:

11. Prevención y
Tratamiento:
Limitar el uso de agentes nefrotóxicos durante el cursode
enfermedades agudas.
Reducir el empleo de medios de contraste para evitar AKI
secundaria a estos.
El uso de coloides puede favorecer el aparecimiento
de AKI o empeorarla.
Realizar mediciones diarias de creatinina sérica y
gasto urinario.
Controlar los niveles de glucemia.
No se recomienda el uso diuréticos para prevenir otratar
AKI, salvo que se curse con sobrecarga devolumen.
El aporte proteico dependerá de la causa, gravedad y duración
de AKI, sugiriéndose 0.6 gr/Kg/d de proteínas al día si el BUN se
mantiene debajo de 100mg/dl.
• Optimización hemodinámica con
adecuada hidratación y mantenimiento de
una presión de perfusión adecuada, por
medio de cristaloides.
• Se sugiere el uso de soluciones como
solución Hartmann o lactato ringer.
• No se recomienda la utilización de
solución salina al 0.9% se asocia con
hipercloremia, acidosis metabólica y
mayor riesgo de AKI.
• Se aconseja el uso de vasopresores
cuando las soluciones parenterales sean
insuficientes para mantener la
hemodinamia.

12. Enfermedad Renal Crónica
Según KDIGO se define como la
presencia de alteraciones en la
estructura o función renal durante al
menos tres meses y con implicaciones
de la salud.

13. Etiología

14. Fisiopatología
El daño renal
producido lleva a la
destrucción del
nefrón.
Desencadena
modificaciones
hemodinámicas
intrarrenales.
Que produce
redistribución del
flujo plasmático
hacia los nefrones
sanos
Aumenta el filtrado
glomerular
(hiperfiltración).
Que con el tiempo
produce sobrecarga
funcional.
Produce
esclerohialinosis en
los glomerulos
restantes.
Y constituye a una
mayor destrucción
del parénquima
renal.

16. Manifestaciones clinicas
Alteraciones del
volumen y ritmo
diurético: la poliuria y
la nicturia ponen de
manifiesto ponen de
manifiesto la perdida
de la capacidad de
concentración renal
Anemia: se caracteriza
por ser normocitica y
normocronica
Retención de
productos
nitrogenados: produce
aumento de los
valores en sangre de
urea, creatinina y otras
moléculas intermedias

17. Diagnostico
• Niveles de urea y creatinina elevados
• Anemia
• Hipocalcemia, hiperfosfatemia
Análisis de
laboratorios
• Muestra isotenuria, proteinuria
Análisis de orina
• Riñon nodular, fibroso, principalmente
disminuido de tamaño(<10cm)
Estudios por
imagen

18. Tratamiento
Supervisar
azúcar sobre
todo en
pacientes con
diabetes
Controlar
la presión
arterial
En estadios
iniciales:
Reducir el
peso
Vigilar ingesta de
proteínas, sal,
líquidos, potasio
*Transplante
renal
*Diálisis

20. ¡GRACIAS!