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INSUFICIENCIA
RENAL
Universitaria
Yaineth Cedeño
X semestre
TABLA DE CONTENIDO
➢ Conceptos generales
➢ Clasificación
➢ Etiología
➢ Epidemiología
➢ Fisiopatología
➢ Diagnóstico
➢ Tratamiento
CONCEPTOS GENERALES
➔ Insuficiencia renal aguda: se define como la disminución
en la capacidad que tienen los riñones para eliminar
productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a
días y no mayor de un mes.
➔ Insuficiencia renal crónica: es la pérdida gradual y
progresiva de la capacidad renal establecida en más de tres
meses, con la presencia de:
➢ FG inferior a 60 ml/min/1.73 m.
➢ Lesión renal.
➔ Oliguria y anuria: cuando se orina menos de 400 mL/día
hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/día se
conoce como anuria.
CLASIFICACIÓN
IRA IRC
Reversibilidad Tiempo Potencialmente reversible Irreversible
Etiología Prerrenal, parenquimatosa y
postrenal.
Diabetes Mellitus, vascular,
glomerular, intersticial.
Tamaño Renal Normal o aumentado Disminuido, excepto: Nefropatía
diabética, amiloidosis, poliquistosis
adulto.
Primer ión en aumentar K PO4
PTH Normal Elevada
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
ETIOLOGÍA
PRERRENAL
➔ Deshidratación.
➔ Bajo gasto cardiaco .
➔ Vasoconstricción de la arteriola
aferente glomerular: síndrome
hepatorrenal, preeclampsia.
➔ Disminución de resistencias
periféricas .
➔ Alteración de la
autorregulación de
angiotensina II.
RENAL O PARENQUIMATOSA
➔ Tubulointersticial: necrosis
tubular agua, tóxicos.
➔ Glomerular: glomerulonefritis
extracapilar, vasculitis de
pequeño vaso, síndrome
nefrótico con IRA.
➔ Vascular: microangiopatías,
enfermedad ateroembólica,
disección de aorta y
traumatismo.
POSRENAL
➔ Estenosis uretral,
hiperplasia prostatica,
disfunción vesical.
➔ Neoplasias.
➔ Fibrosis retroperitoneal.
EPIDEMIOLOGÍA
➔ La IRA en la comunidad se debe en un 70% a causas prerrenales.
➔ 17% a obstructivas.
➔ La IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta una
tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas.
➔ La mortalidad es muy variable: oscila desde el 15% en la IRA de la comunidad a
más del 50% de los que precisan tratamiento substitutivo en UCI.
FISIOPATOLOGÍA
CRITERIOS
➔ Aumento de la creatinina sérica mayor o igual 0.3 mg/dL en 48 horas.
➔ Disminución del volumen urinario menor 0.5 ml/kg/hora.
MANIFESTACIONES CLÍNICA
➔ Disminución de la diuresis.
➔ Disnea.
➔ Retención de líquido.
➔ Fatiga.
➔ Desorientación.
➔ Náuseas.
➔ Debilidad.
➔ Casos severos: convulsiones o coma.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Tratar la causa:
IRA PRERRENAL IRA INTRÍNSECA IRA POSRENAL
➔Producida por deshidratación
administrar cristaloides ( suero
salino fisiológico al 0.9% o
hipotónica al 0,45% o
soluciones balanceadas como
Ringer) o concentrado de
hematíes.
➔En caso de sepsis: hidratación
más fármacos vasoactivos.
➔ Antagonistas de
endotelina.
➔ Péptido natriurético atrial.
➔ Dopamina.
➔ Calcio antagonistas.
➔ Diureticos de asa.
➔ Sonda uretral.
➔ Nefrostomía percutánea en
la pelvis.
➔ Vigilar estado volémico y
electrolítico.
INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
ETIOLOGÍA
Procesos capaces de causar lesión renal:
➔ Enfermedades renales primarias: glomerulonefritis, nefropatías.
➔ Enfermedades renales secundarias: nefropatías, enfermedad renal
ateroembólica, vasculitis, nefroangioesclerosis, colagenosis.
Procesos capaces de hacer progresar la enfermedad:
➔ Hipertensión arterial, niveles bajos de HDL, hipercalcemia, proteinuria mayor a 1- 2 gr/día.
➔ Hiperuricemia, obstrucción urinaria.
➔ IC congestiva, infecciones sistémicas víricas o bacterianas.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
CRITERIOS
Presencia durante al menos TRES MESES :
➔ FG inferior a 60 ml/min/ 1.73 m2
➔ Lesión renal: la presencia de anormalidades estructurales o funcionales del riñón,
que puedan provocar potencialmente un descenso del FG. La lesión renal se pone
de manifiesto directamente a partir de alteraciones histológicas en la biopsia renal
o indirectamente por la presencia de albuminuria
FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sistema Nervioso
➔ Encefalopatía urémica.
➔ Polineuropatía periférica.
➔ Neuropatia autonómica.
Sistema Hematológico
➔ Anemia.
➔ Disfunción
plaquetaria.
➔ Deficit inmunitario.
Sistema Cardiovascular
➔ HTA
➔ IC
➔ Angina de pecho
Sistema Locomotor
➔ Prurito
➔ Dolores óseos.
Trastornos electrolíticos y
ácido base
➔ Hiperfosfatemia.
➔ Hiperpotasemia.
➔ Acidosis metabólica.
DIAGNÓSTICO
Historia Clínica:
➔ Antecedentes personales y familiares
➔ Síntomas clínicos
➔ Parámetros analíticos
● Hematología y metabolismo.
● Productos del metabolismo proteico.
● Iones.
➔ Técnicas de imagen:
● Ecografía, Rx simple de abdomen.
● Urografía IV.
● TAC, RMN.
● Biopsia renal.
TRATAMIENTO
Modificación de la dieta restricción proteica moderada.
➔ Control de HTA: reducción de sal, eliminación del consumo del alcohol, control de peso,
administración de IECAS y probablemente los ARA II.
➔ Control de hiperlipidemia: uso de HMG-CoA
➔ Control del metabolismo calcio-fósforo.
➔ Control de hiperglucemia.
Tratamiento sintomático
➔ Transtorno cardiovascular (diureticos, corrección de anemia)
➔ Trastornos del metabolismo
➔ Acidosis metabólica: uso de bicarbonato sodico.
Tratamiento sustitutivo renal
➔ Diálisis
➔ Hemodialisis
➔ Trasplante renal
BIBLIOGRAFÍA
➔ Tenorio Cañamás, M. T., Galeano Álvarez, C., Rodríguez Mendiola, N., & Liaño García, F. (2010). Diagnóstico diferencial de
la insuficiencia renal aguda. Nefrologia: publicacion oficial de la Sociedad Espanola Nefrologia, 3(2), 16–32.
https://doi.org/10.3265/NefroPlus.pre2010.Jul.10548
➔ Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la evaluación y el tratamiento de la
enfermedad renal crónica. (s/f). Revistanefrologia.com. Recuperado el 20 de noviembre de 2022, de
https://revistanefrologia.com/es-pdf-X021169951405404
➔ (S/f). Senefro.org. Recuperado el 20 de noviembre de 2022, de
https://www.senefro.org/modules/noticias/images/v._5.doc_consenso_final___131212_copy1.pdf
➔ Malkina, A. (s/f). Lesión renal aguda. Manual MSD versión para profesionales. Recuperado el 20 de noviembre de 2022, de
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/lesi%C3%B3n-renal-aguda/lesi%C3%B3n-renal-aguda-
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  • 2. TABLA DE CONTENIDO ➢ Conceptos generales ➢ Clasificación ➢ Etiología ➢ Epidemiología ➢ Fisiopatología ➢ Diagnóstico ➢ Tratamiento
  • 3. CONCEPTOS GENERALES ➔ Insuficiencia renal aguda: se define como la disminución en la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días y no mayor de un mes. ➔ Insuficiencia renal crónica: es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal establecida en más de tres meses, con la presencia de: ➢ FG inferior a 60 ml/min/1.73 m. ➢ Lesión renal. ➔ Oliguria y anuria: cuando se orina menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/día se conoce como anuria.
  • 4. CLASIFICACIÓN IRA IRC Reversibilidad Tiempo Potencialmente reversible Irreversible Etiología Prerrenal, parenquimatosa y postrenal. Diabetes Mellitus, vascular, glomerular, intersticial. Tamaño Renal Normal o aumentado Disminuido, excepto: Nefropatía diabética, amiloidosis, poliquistosis adulto. Primer ión en aumentar K PO4 PTH Normal Elevada
  • 6. ETIOLOGÍA PRERRENAL ➔ Deshidratación. ➔ Bajo gasto cardiaco . ➔ Vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular: síndrome hepatorrenal, preeclampsia. ➔ Disminución de resistencias periféricas . ➔ Alteración de la autorregulación de angiotensina II. RENAL O PARENQUIMATOSA ➔ Tubulointersticial: necrosis tubular agua, tóxicos. ➔ Glomerular: glomerulonefritis extracapilar, vasculitis de pequeño vaso, síndrome nefrótico con IRA. ➔ Vascular: microangiopatías, enfermedad ateroembólica, disección de aorta y traumatismo. POSRENAL ➔ Estenosis uretral, hiperplasia prostatica, disfunción vesical. ➔ Neoplasias. ➔ Fibrosis retroperitoneal.
  • 7. EPIDEMIOLOGÍA ➔ La IRA en la comunidad se debe en un 70% a causas prerrenales. ➔ 17% a obstructivas. ➔ La IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas. ➔ La mortalidad es muy variable: oscila desde el 15% en la IRA de la comunidad a más del 50% de los que precisan tratamiento substitutivo en UCI.
  • 9. CRITERIOS ➔ Aumento de la creatinina sérica mayor o igual 0.3 mg/dL en 48 horas. ➔ Disminución del volumen urinario menor 0.5 ml/kg/hora.
  • 10. MANIFESTACIONES CLÍNICA ➔ Disminución de la diuresis. ➔ Disnea. ➔ Retención de líquido. ➔ Fatiga. ➔ Desorientación. ➔ Náuseas. ➔ Debilidad. ➔ Casos severos: convulsiones o coma.
  • 12. TRATAMIENTO Tratar la causa: IRA PRERRENAL IRA INTRÍNSECA IRA POSRENAL ➔Producida por deshidratación administrar cristaloides ( suero salino fisiológico al 0.9% o hipotónica al 0,45% o soluciones balanceadas como Ringer) o concentrado de hematíes. ➔En caso de sepsis: hidratación más fármacos vasoactivos. ➔ Antagonistas de endotelina. ➔ Péptido natriurético atrial. ➔ Dopamina. ➔ Calcio antagonistas. ➔ Diureticos de asa. ➔ Sonda uretral. ➔ Nefrostomía percutánea en la pelvis. ➔ Vigilar estado volémico y electrolítico.
  • 14. ETIOLOGÍA Procesos capaces de causar lesión renal: ➔ Enfermedades renales primarias: glomerulonefritis, nefropatías. ➔ Enfermedades renales secundarias: nefropatías, enfermedad renal ateroembólica, vasculitis, nefroangioesclerosis, colagenosis. Procesos capaces de hacer progresar la enfermedad: ➔ Hipertensión arterial, niveles bajos de HDL, hipercalcemia, proteinuria mayor a 1- 2 gr/día. ➔ Hiperuricemia, obstrucción urinaria. ➔ IC congestiva, infecciones sistémicas víricas o bacterianas.
  • 17. CRITERIOS Presencia durante al menos TRES MESES : ➔ FG inferior a 60 ml/min/ 1.73 m2 ➔ Lesión renal: la presencia de anormalidades estructurales o funcionales del riñón, que puedan provocar potencialmente un descenso del FG. La lesión renal se pone de manifiesto directamente a partir de alteraciones histológicas en la biopsia renal o indirectamente por la presencia de albuminuria
  • 20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sistema Nervioso ➔ Encefalopatía urémica. ➔ Polineuropatía periférica. ➔ Neuropatia autonómica. Sistema Hematológico ➔ Anemia. ➔ Disfunción plaquetaria. ➔ Deficit inmunitario. Sistema Cardiovascular ➔ HTA ➔ IC ➔ Angina de pecho Sistema Locomotor ➔ Prurito ➔ Dolores óseos. Trastornos electrolíticos y ácido base ➔ Hiperfosfatemia. ➔ Hiperpotasemia. ➔ Acidosis metabólica.
  • 21. DIAGNÓSTICO Historia Clínica: ➔ Antecedentes personales y familiares ➔ Síntomas clínicos ➔ Parámetros analíticos ● Hematología y metabolismo. ● Productos del metabolismo proteico. ● Iones. ➔ Técnicas de imagen: ● Ecografía, Rx simple de abdomen. ● Urografía IV. ● TAC, RMN. ● Biopsia renal.
  • 22. TRATAMIENTO Modificación de la dieta restricción proteica moderada. ➔ Control de HTA: reducción de sal, eliminación del consumo del alcohol, control de peso, administración de IECAS y probablemente los ARA II. ➔ Control de hiperlipidemia: uso de HMG-CoA ➔ Control del metabolismo calcio-fósforo. ➔ Control de hiperglucemia. Tratamiento sintomático ➔ Transtorno cardiovascular (diureticos, corrección de anemia) ➔ Trastornos del metabolismo ➔ Acidosis metabólica: uso de bicarbonato sodico. Tratamiento sustitutivo renal ➔ Diálisis ➔ Hemodialisis ➔ Trasplante renal
  • 23. BIBLIOGRAFÍA ➔ Tenorio Cañamás, M. T., Galeano Álvarez, C., Rodríguez Mendiola, N., & Liaño García, F. (2010). Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. Nefrologia: publicacion oficial de la Sociedad Espanola Nefrologia, 3(2), 16–32. https://doi.org/10.3265/NefroPlus.pre2010.Jul.10548 ➔ Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal crónica. (s/f). Revistanefrologia.com. Recuperado el 20 de noviembre de 2022, de https://revistanefrologia.com/es-pdf-X021169951405404 ➔ (S/f). Senefro.org. Recuperado el 20 de noviembre de 2022, de https://www.senefro.org/modules/noticias/images/v._5.doc_consenso_final___131212_copy1.pdf ➔ Malkina, A. (s/f). Lesión renal aguda. Manual MSD versión para profesionales. Recuperado el 20 de noviembre de 2022, de https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/lesi%C3%B3n-renal-aguda/lesi%C3%B3n-renal-aguda- lra