Bases teóricas y fisiológicas para la interpretación de gasometría arterial en la materia de propedéutica

1. Ana Carrizo 8-993-391
Lorena Arcacha 8-964-27
GASOMETRÍA
ARTERIAL
·
mopp
Bue

2. Para cuantificar la respuesta a las intervenciones terapéuticas (p. ej.,
administración de O2 suplementario, ventilación mecánica) o para la
valoración diagnóstica (p. ej., desaturación con ejercicio).
Para monitorizar la gravedad y progresión de enfermedades documentadas
(p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
Importancia de la
gasometría
Para conocer el estado ventilatorio del paciente (PaCO2), su balance acidobásico (pH
y PaCO2) y su oxigenación y capacidad transportadora de O2 (PaO2 y O2Hb).

3. Son responsables de la respuesta ventilatoria ante la hipoxemia que se
presenta cuando se asciende a grandes alturas, cuando se producen
patologías pulmonares o cualquier otra causa.
Quimiorreceptores periféricos
Cuerpos carotideos
Principales estímulos
Bases fisiológicas
Cuerpos aórticos
Localizadas en ambas bifurcaciones
de las arterias carótidas primarias.
Se disponen a lo largo del arco
aórtico
·Hipoxemia
·Hipercapnia
·Acidosis extracelular.

4. Rodeado por líquido intersticial cerebral.
Debido a tener una menor cantidad de proteínas que en sangre, tiene menor
capacidad amortiguadora. Por tanto, los cambios en pH son mucho más
bruscos.
Quimiorreceptores centrales
Ventilación (V)
Bases fisiológicas
Movimiento de aire dentro y fuera del sistema.
La ventilación por minuto determina la eliminación de CO2.
El aire que no participa en el intercambio gaseoso se llama espacio
muerto.
Disminución de ventilación o aumento de espacio muerto causa
acumulación de CO2 en sangre.

5. Movimiento de gases (O2 y CO2) por gradiente de
presión entre las membranas alveolo-capilar.
Como O2 es menos soluble que CO2, es más afectado
por enfermedades que afectan la membrana alveolo-
capilar.
Enfermedades que afectan la membrana alveolo-capilar:
Edema pulmonar, fibrosis intersticial, asbestosis,
sarcodiosis, scleroderma.
Difusión
Bases fisiológicas
Respiración

6. Flujo de sangre por capilares pulmonares.
Perfusión (Q)
Bases fisiológicas
Respiración
Razón ventilación/perfusión
(V/Q):
La razón ventilación/perfusión pulmonar es de 0.8
Si disminuye la ventilación al alveolo en relación con el riego, la
Po2 se reduce y Pco2 aumenta por menor expulsión de CO2. Si
disminuye el riego al alveolo es viceversa.
V/Q es la causa más común de hipoxemia en EPOC, edema
pulmonar y enfermedad pulmonar intersticial.

7. Cortocircuito pulmonar
Bases fisiológicas
Respiración
Cortocircuito anatómico
derecha-a-izquierda:
Flujo sanguíneo que no pasa por el
pulmón.
Visto en defecto ventriculoseptal
o defecto atrioseptal con
hipertensión pulmonar.
No mejora con suplementación de
O2.
Cortocircuito fisiológico
derecha-a-izquierda:
Un cortocircuito pulmonar es el paso de sangre desoxigenada desde el
lado derecho del corazón al izquierdo sin participación en el
intercambio de gases en los capilares pulmonares.
Existe flujo sanguíneo en alveolos
que no pueden participar en el
intercambio gaseoso.
Perfusión sin ventilación. La relación
V/Q es cero.
Se ve en casos de alveolos no
funcionales, como SDRA, neumonía
y atelectasis.

8. El intercambio gaseoso se
produce debido a la
diferencia entre las
presiones parciales de O2
(pO2) y de CO2 (pCO2),
mediante un proceso de
difusión simple por
gradiente.
El intercambio gaseoso puede ser
dividido en una serie de etapas
secuenciales:
Intercambio de gases entre la
atmósfera y los pulmones.
1.
Difusión de gases entre el aire
alveolar y la sangre.
2.
Transporte de los gases
respiratorios por la sangre.
3.
Intercambio gaseoso entre la sangre
y los tejidos.
4.
Intercambio
gaseoso

9. La difusión de oxígeno en los pulmones
se puede reducir por obstrucción de las
vías aéreas, por alteración en la
membrana alveolar o por desequilibrio
entre la ventilación y la perfusión
sanguínea:
·Un menor flujo de aire se puede
producir por la obstrucción de las vías
aéreas, como en la bronquitis o el asma.
Alteraciones en la
difusión de oxígeno en
los pulmones
Intercambio gaseoso
Transporte de oxígeno
(estado de oxigenación)
La poca solubilidad del oxígeno en la
sangre le impide satisfacer las
demandas tisulares por lo que se
necesita transportar con la
hemoglobina.
Casi todo el oxígeno está unido a la
hemoglobina reversiblemente y muy
poco se transporta disuelto en el
plasma (3%).

10. La curva de disociación es una
curva de distribución sigmoidal
que relaciona el porcentaje de
saturación de la capacidad
portadora del oxígeno de la
hemoglobina con la pO2 .
Su forma se debe a que la afinidad
de la hemoglobina al oxígeno no
es lineal, sino que varía según el
valor de PO2 debido a la
estructura cuaternaria de este.
Curva de disociación de
oxígeno-hemoglobina
Intercambio gaseoso
La afinidad de la
hemoglobina por el
oxígeno depende de:
Temperatura
PH
pCO2
Concentración de 2,3-
difosfoglicerato (2,3-DPS).
Otros tipos de Hb.
Variantes de hemoglobina:
Crboxihemoglobino
Metahemoglobina
Sulfahemoglobina

12. Hipoxia
Patologías del intercambio
gaseoso
Deficiencia de oxígeno en los tejidos

13. Hipoxia
Patologías del intercambio
gaseoso

14. Hipoxemia
Patologías del intercambio
gaseoso
Descenso de O2 arterial (Po2 ˂ a 60mmHg).

15. Hipoxemia
Patologías del intercambio
gaseoso

16. Hipercapnia
Patologías del intercambio
gaseoso
·Elevación de dióxido
de carbono en sangre
(Pco2 ˃ 45mmHg).
·Usualmente causado
por hipoventilación
alveolar.

17. Fallos
Respiratorios
Patologías del intercambio
gaseoso

18. Hipocapnia
Patologías del intercambio
gaseoso
·Disminución de
dióxido de carbono en
sangre (Pco2 ˂
35mmHg).
·Usualmente causado
por hiperventilación.
Exhalación excesiva
de CO2.

19. Ácido-base
pH
El pH se define como una función de la
actividad del ión H+.
Transformación logarítmica del [H+].
Un pH menor a 7 se considera un
ácido, y un pH mayor a 7 se
considera una base.
Un ácido es un donador de H+.
Una base es un receptor de H+.
La concentración molar de H+ en
sangre es de , 40 nmol/L ó 40 nEq/L.
El pH normal en sangre es de 7.40.
El rango funcional de pH en el cuerpo
es entre 7,35 y 7,45.
El H+ libre en plasma se encuentra
regulado por los sistemas de
homeostasis corporal.
Es necesario un [H+] para el
funcionamiento enzimático celular
normal.
pH= -Log (H^+)

20. La producción diaria de protones
procede de las reacciones del
metabolismo energético con formación
de ácido láctico, del metabolismo de
aminoácidos azufrados, o derivados de
fosforados.
Su producción necesita ser
neutralizados para mantener la
concentración adecuada de protones
en el margen de 36 nmol/L a 46 nmol/L
La mayoría proviene del desecho de
CO2 celular.
Producción de ácidos
Tres mecanismos principales:·
Sistema amortiguador del
bicarbonato, fosfato y proteínas.
Eliminación de ácidos por vía renal o
respiratoria.
El hueso.
La regulación del pH puede ser rápida por
los tampones orgánicos y por la
respiración, que elimina CO2, o lenta
mediante la excreción renal de protones.
y metabolismo hepático.
Mecanismos amortiguadores
Sistemas de amortiguación

21. Los tampones, o Buffers, son
soluciones resistentes a cambios de
pH. Los buffers intracelulares y
extracelulares proveen una respuesta
inmediata a los disturbios ácido-base.
Está formado por la reacción bicarbonato/
ácido carbónico.
Tampones Sistema Amortiguador del
Bicarbonato
Mecanismos amortiguadores
Está formado por un ácido débil y su
conjugado, con una reacción
reversible (ionización parcial).
El exceso de protones secretados reaccionan
con el bicarbonato, dando lugar a ácido
carbónico, el cual es volátil y se disocia en
CO2 y agua a pH sanguíneo.
Pequeños cambios moverán la
ecuación para recuperar el equilibrio

22. CO2
Componente respiratorio del
sistema. Eliminado por los
pulmones. Regulado por Fr.
ComponentesdelSiatema
AmortiguadordelBicarbonato
HCO3
Componente metabólico del
sistema. Filtrado en los riñones.
Regulado por excreción de orina.

23. Su efectividad como sistema se basa
en la elevada concentración de
bicarbonato en plasma y capacidad de
eliminar el CO2.
SistemaAmortiguadordel
Bicarbonato
Relación pH, HCO3, CO2.
Mecanismos amortiguadores
Según la relación Henderson-
Hasselbach:
pHarterialmedio
Tanto la pérdida de bicarbonato como el
aumento de pCO2 producen un
descenso del pH sanguíneo (acidosis).
Tanto el aumento de bicarbonato como
la disminución de pCO2 producen
incremento del pH (alcalosis).
Valores: pKa del H2CO3 en solución acuosa 6.1; constante de
solubilidad del CO2 en plasma(α) 0.03; temperatura en sangre 37°C.

24. Las proteínas son el segundo
amortiguador más importante:
·En el plasma, la principal proteína
es la albúmina, y en el eritrocito
es la hemoglobina. Son las
principales responsables de
neutralizar.
El 2,3-DPG tiene un importante
efecto amortiguador en los
eritrocitos.
El Tampón fosfato se encuentra
regulado por la siguiente reacción:
SistemaAmortiguadorde
Proteínas
Sistema de amortiguador
de fosfato
Mecanismos amortiguadores
Con pH normal de 7.4 plasmático, el
fosfato se encuentra como HPO4 en
una proporción 4:1.
Su poder es limitado.

25. EL CO2 arterial depende de la Fr.
La pCO2 arterial representa un equilibrio
entre la producción de CO2 en los tejidos
y la eliminación pulmonar del CO2.
El centro respiratorio controla la
frecuencia y profundidad en función a
(H+).
El papel de los riñones consiste en la
reabsorción de HCO3 y excreción de
ácido.
Alrededor del 90% del HCO3 filtrado
es absorbido en el túbulo proximal,
principalmente por el intercambiador
Na-H, y el 10% restante es
reabsorbido distalmente por H-
ATPasa.
Cuando (H+) no es normal, los riñones
responden mediante la resorción o
secreción de H+, HCO3 y otros iones
para regular el pH sanguíneo.
Regulación Pulmonar Regulación Renal
Sistema respiratorio y metabólico
en la regulación- compensación
En presencia de acidosis, aumenta la Fr
(hiperventilación)
En presencia de alcalosis , disminuye la
Fr (hipoventilación).

27. El anion gap es una fórmula
indirecta para estimar la
concentración de aniones
plasmáticos que no son
determinados de manera
sistémica por los métodos de
laboratorio habituales.
·Identificación de errores en la
cuantificación de electrolitos
(Na+, Cl-, HCO3-, K+), detectar
paraproteínas (como IgG), y
evaluar desórdenes acido-base;
principalmente acidosis
metabólica.
Un anion gap normal depende de la
concentración de fosfato y albúmina en
sangre, y se encuentra en un rango entre 4
mmol/L a 12 mmol/L.
Anion gap
Función
Mediciones

28. ·El anion gap puede estar aumentada por:
Aumento de aniones no medidos; Disminución de aniones medidos;
Aumento de cationes medidos; Disminución de cationes no medidos.
Anion gap
Patofisiologías

29. Es el radio de cambio del
Anion Gap y el cambio del
HCO3.
·Utilizado para identificar
trastornos acido-base
coexistentes en pacientes con
acidosis metabólica de anion
gap elevado.
Plantea que el incremento neto del valor
normal del anion gap debe ser igual a la
pérdida neta de bicarbonato.
Delta AG
Función
Mediciones
Delta Gap ≈ 1 acidosis metabólica con anion
gap elevado (HAGMA).
Delta Gap ˂ 0,4 acidosis metabólica
hiperclorémica (NAGMA).
Delta Gap ˃2 alcalosis metabólica
agregada.
Delta Gap entre 0.4 y 1 representa HAGMA
+ NAGMA.

30. Cuando el pH de la sangre disminuye a menos de 7,36 se denomina acidemia y cuando aumenta por
arriba de 7,44, se denomina alcalemia.
Causas
Aumento de HCO3 sérico,
aumento de pH extracelular.
Causas
Alcalosis metabólica
Generalmente contracción
de volumen o hipokalemia
Patologías Acido-Base
Acidemia y alcalemia
isminución de HCO3 sérico,
disminución de pH
extracelular
Acidosis metabólica
Falla excretora renal,
acumulación de ácidos no
volátiles, pérdida de base.
Compensación
Aumenta la ventilación
alveolar para disminuir la
Pco2
Cálculos
compensatorios
Compensación
La alcalosis origina
hipoventilación y elevación
de la PCO2.
Cálculos
compensatorios

31. Cuando el pH de la sangre disminuye a menos de 7,36 se denomina acidemia y cuando aumenta por
arriba de 7,44, se denomina alcalemia.
Causas
Pco2 disminuido, pH
extracelular aumentado.
Causas
Alcalosis respiratoria
Enfermedades del SNC,
embarazo ,disminución de la
distensibilidad pulmonar
Patologías Acido-Base
Acidemia y alcalemia
Pco2 elevado, pH
extracelular disminuido.
Acidosis respiratoria
Depresión del SNC,
enfermedades
pleurales,pulmonares,
Compensación
se genera HCO3-,
intercambiando H + por Na
+ y K + intracelular
Cálculos
compensatorios
Compensación
La alcalosis origina
hipoventilación y elevación
de la PCO2.
Cálculos
compensatorios

32. Patologías Acido-Base
Mecanismos Compensatorios

33. Patologías Acido-Base
Trastornos Mixtos

34. Valores normales

35. Valores normales

36. pH: < 7.25; 7.6 >
Pco2: < 20; > 60
HCO3: < 10; > 40
Po2 arterial: ˂ 40
Saturación de O2: 75% o
menor
Exceso de base: ± 3
mEq/L
Valores Críticos

37. La hiperventilación compensadora es un signo clínico importante y puede ser mal
interpretada como un trastorno respiratorio primario; la respiración Kussmaul
(respiraciones profundas, regulares) se puede ver en casos de acidosis metabólica
grave.
Enfoque clínico de las patologías
Acidosis Metabólica ( pH + HCO3)
Hallazgos Diagnósticos
·Disminución del pH sérico (< 7,3).
Disminución del contenido plasmático total de CO2; un valor < 15
mmol/L casi descarta de forma segura una alcalosis respiratoria.
·La hiperazoemia indica acidosis metabólica por insuficiencia renal.
·La orina es muy ácida (pH 4,5-5,2) si el funcionamiento renal es
normal.

38. Sistema nervioso central: confusión, mareo,, hiporeflexia,
estupor, coma; Cardiovascular: arritmias, disminución de
contractilidad; Gastrointetsinal: nauseas, vómitos.
Enfoque clínico de las patologías
Hallazgos Diagnósticos
·Elevación del pH sérico y del bicarbonato.
·Con la compensación respiratoria, se aumenta la
PCO2 arterial.
·Hay disminución del potasio y cloruro séricos. ·
La hipopotasemia puede reflejarse como debilidad e
hiporreflexia.
Alcalosis Metabólica ( pH + HCO3)

39. Los pacientes están muy disneicos; sufren sentados en posición erguida,
inclinados al frente, y ansiosos. La cefalea puede ser prominente en la
mañana debido a la agravación de la hipoventilación . Puede haber
estupor y coma cuando la PaCO2 es >70–100 mmHg.
Enfoque clínico de las patologías
Hallazgos Diagnósticos
·El pH arterial es bajo y el PCO2 aumenta. El HCO3− se eleva, pero no
se corrige por completo el pH.
Las causas respiratorias de la acidosis respiratoria suelen tener un
gradiente A-a amplio; una diferencia A-a relativamente normal en
presencia de acidosis respiratoria es muy sugestiva de
hipoventilación generalizada.
Acidosis Respiratoria ( pH + HCO3)

40. En los casos agudos (hiperventilación), hay mareo, ansiedad,
vértigo, alucinaciones, mialgias, parestesias peribucales y
generalizadas. La tetania ocurre con concentraciones bajas
de calcio ionizado, ya que la alcalosis grave aumenta la unión
del calcio a la albúmina.
Enfoque clínico de las patologías
Hallazgos Diagnósticos
El pH sanguíneo arterial se eleva y la PCO2 está
disminuida.
El bicarbonato sérico disminuye en la alcalosis
respiratoria crónica.
Alcalosis Respiratoria ( pH + HCO3)

41. Enfoque clínico de las patologías

42. ·No hay pulso palpable.
·Se presenta celulitis o
infección abierta en el
área considerada para el
acceso.
·Paciente con prueba de
Allen negativa.
·Paciente con fístula
atriovenosa proximal al
lugar de acceso.
·Paciente con
coagulopatía grave.
Contraindicaciones:
Principios
generales de
cuantificación
El acceso arterial no
debe realizarse si:

43. Oclusión de la arteria
utilizada para el acceso.
Es preferible evitar el uso
de arterias terminales,
como la braquial o la
femoral.
Penetración de otras
estructuras anatómicas
importantes
superpuestas a la arteria
(p. ej., nervio).
Complicaciones
posibles:
Principios
generales de
cuantificación

44. ·Cuando se inhala
monóxido de carbono
puede producir un falso
aumento de la saturación
de O2 (por
carboxihemoglobina).
La respiración puede
inhibirse por el uso de
hipnóticos sedantes o
narcóticos.
Factores que pueden
modificar el resultado:
Principios
generales de
cuantificación

45. Procedimiento y
cuidado del paciente
4. Realice la prueba de Allen
para valorar la circulación
colateral.
5. Si la prueba de Allen es
negativa repítala en el otro
brazo. Si el resultado es
negativo en ambos brazos, elija
otra arteria.
Explicar el procedimiento al
paciente
1.
·Informe al paciente que la
punción arterial se asocia
con mayores molestias que
la punción venosa.
2.
·Notifique al laboratorio la
realización de la gasometría
para que cuando se reciba
la muestra el equipo ya esté
calibrado.
3.
Antes Antes

46. Tenga en cuenta que la sangre arterial se
puede obtener de cualquier zona del cuerpo en
la que se palpan pulsos fuertes (normalmente
en radial, braquial o femoral).
1.
Limpie el punto arterial con un antiséptico.
2.
Utilice una aguja de calibre pequeño para
recoger la sangre en una jeringa sin sangre y
heparinizada.
3.
Tras obtener la sangre, extraiga la aguja y
aplique presión en el punto arterial durante 3-5
minutos.
4.
Coloque el capuchón de la jeringa y gírela para
mezclar la sangre y la heparina.
5.
Durante
Procedimiento y
cuidado del paciente

47. Procedimiento y cuidado
del paciente

48. Ejemplo de gasometria
=>

49. Interpretación de
resultados
pH y delineamiento del desorden primario:
¿acidemia, alcalemia o normal?
1.
Delineamiento del desorden dominante:
¿metabólico o respiratorio?
2.
Nivel de compensación: ¿Existe una
compensación? ¿Cómo es?
3.
Cálculo de compensación: ¿es adecuado para el
trastorno primario?
4.
Cálculo de brecha aniónica: ¿qué nos dicen los
aniones no medidos?
5.
Delta Anion Gap: ¿qué nos indica su relación
con el bicarbonato?
6.

50. Resultados
Anormales

51. Gracias por su
atención