1. &
Los dos gases oxígeno y dióxido de carbono son elementos
ciave del metabolismo. Mientras que el oxígeno es utilizado
por el cuerpo para mantener Ia producción de energía, el me-
tabolismo genera dióxido de carbono (e ión hidrógeno). Hay
un gran flujo diario de oxígeno, dióxido de carbono e ión hi-
drógeno a través del cuerpo humano. El dióxido de carbono
generado en los tejidos se disuelve en HrO para formar ácido
carbónico, qlre a su vez se disocia Iiberando ión hidrógeno' EI
metabolismo genera también ácidos fuertes como el ácido
sulfúrico, y ácidos orgánicos como el ácido úrico, ácido lácti-
co y otros; todos son una fuente de ión hidrógeno en el lÍqui-
do extracelular. A pesar de unas grandes variaciones en Ia
generación de COu y de ácidos, por ejemplo durante el eierci-
cio ffsico, Ia concentración en sangre del ión hidrógeno (o su
logaritmo negativo, el pH) es sorprendentemente constante:
permanece entre 36 y 46 nmol/L (pH7,36-7,46)' Los cam-
bios en el pH afectan profundamente a Ia ionización de las
proteÍnas y, en consecuencia, a la actividad de muchas enzi-
mas. Igualmente, una disminución en el pH aumenta el débi-
to cardíaco y Ia presión arterial, mientras que un aumento
en el pH causa constricción de las pequeñas arterias y puede
llevar a arritmia. Igualmente, cambios en el pH junto con Ia
presión parcial de dióxido de carbono (pCOr) afectan a Ia oxi-
genación tisular al cambiar Ia forma de la cufva de satura-
ción de la hemoglobina y, de este modo, Ia facilidad con que
Ia hemoglobina cede su oxígeno a los tejidos (ver CapÍtulo 4)'
Este capítulo describe que el modo de regulación del pH ex-
tracelular e intracelular (el equilibrio ácido-base) se halla es-
trechamente relacionado con el intercambio de gases, y que
el intercambio de gases y el equilibrio ácido-base son Ia base
de muchas enfermedades del sistema respiratorio y del riñón.
§ § rw a nt*n §rzz§ * ntw ds§ **6 r; §§ §b r§ * ás§ {§ * - b as* § tztp I i ca
a ias pulmanes, sangre Y riiianes
Los órganos y tejidos implicados en el mantenimiento del
equilibrio ácido-base son los pulmones, Ios eritrocitos y los
riñones (Fig. 23.1). Los pulmones controlan el intercambio
de dióxido de carbono y de oxígeno entre Ia sangre y Ia at-
mósfera exterior; los eritrocitos transportan gases entre los
pulmones y los tejidos, y los riñones controlan la concentra-
ción de bicarbonato en el plasma y excretan el ión hidrógeno
en la orina.
LOS S¡STEMAS DE AMORTIGUACIÓN
(TAMPONAMIENTO) DEL PH
EN EL ORGANISMO
Se generan cantidades sustanciales de ácidos inorgánicos y
orgánicos como consecuencia de disolverse el CO2 producido
metabólicamente en agua, y del metabolismo de aminoáci-
dos sulfurados y de compuestos fosforados. También §e pro-
ducen ácido láctico y cetoácidos (acetoacetato e hidroxibuti-
rato). EI exceso de ácido láctico es el sello distintivo de las
afecciones hipóxicas y la acumulación de cetoácidos es clíni-
camente importante en Ia diabetes (ver Capítulo 20)' Los áci-
dos derivados de fuentes distintas al CO2 se conocen como
ácidos no volátiles; por definición no pueden ser eliminados a
través de los pulmones, y deben ser excretados a través del
riñón. La producción neta de ácidos no volátiles es del orden
de 50 mmol/24 h.
§-a sangre y §us ta§§d*§ ce§rt§en*n §§§t*§vie§ tanzpón
§are r8§z§€§{ a§ s-zx§rx§wa* §*s r,anzfu§*s
*n §& {&n€&ntrae§&n §*§ §&n h§dr&g*tzo
Estos sistemas se resumen en Ia Tabla 23.1 (ver también Ca-
pítulo 2). El principal amortiguador que neutraliza los iones
hidrógeno liberados de las células es el bicarbonato. La he-
moglobina desempeña también un papel importante en la
amortiguación del hidrógeno generado a partir de Ia reac-
ción de Ia anhidrasa carbónica (ver más adelante). El ión hi-
drógeno es amortiguado también por tampones intracelula-
res, principalmente proteínas y fosfatos.
2. Equitibrio ácido-base
.,ll;'0.--i@.@
Eritrocito
a)
*r
ffi ,.,,ro,
H2C03
Fig 23 1 Equilibrio ácido-base. Los pulmones, riñones y eritrocitos
contribuyen al mantenimiento del equilibrio ácido-base. Los
pulmones controlan el intercambio gaseoso con el aire atmosférico.
El dióxido de carbono generado es transportado en el plasma como
bicarbonato; la hemoglobina (Hb) del eritrocito contribuye también
al transporte del COr. La hemoglobina amortigua el ión hidrógeno
derivado del ácido carbónico. Los riñones reabsorben el
bicarbonato filtrado en los túbulos proximales y generan
nuevo bicarbonato en los túbulos distales, donde hay una secreción
neta del ión hidrógeno.
El tampón bicarbonato
El tampón bicarbonato es singular porque permanece en
equilibrio con el aire atmosférico, creando un sistema abierto
con una capacidad muchas veces superior a la de cualquiera
de los sistemas de amortiguación «cerrados». Su modo de
funcionamiento es como sigue:
El dióxido de carbono producido en los tejidos difunde a
través de las membranas celulares y se disuelve en el plasma.
El coeflciente de solubilidad del CO, en plasma es de 0,23 si se
determina la pCO, en kPa (o 0,03 si Ia pCO2 se determina en
mmHg: 1 kPa = 7,5 mmHg o 1 mmHg = 0,133 kpa). Así, a
Los componentes respiratorio y metabólico del equilibrio ácido_
base se ajustan para mantener un pH óptimo en la sangre.
Cuando el priñcipal trastorno es respiratorio, la acumulación
de CO2 lleva a un aumento compensador en la reabsorción de
bicarbonato por el riñón. A la inversa, una disminución en la
pO, disminuye la reabsorción de bicarbonato. En el caso de que
el trastorno principal sea metabólico, una disminución en la
concentración de bicarbonato y la resultante disminución en el
pH estimulan el centro respiratorio para aumentar la frecuencia
de la ventilación: el CO2 es eliminado y disminuye la pCOz en
el plasma. Por ello hiperventilan los pacientes con acidosis
metabólica. A la inversa, un aumento en la concentración
plasmática de bicarbonato lleva a un aumento en el pH y a una
disminución de la frecuencia de ventilación: se retiene COz y el
pH vuelve hacia la normalidad.
Tabla 23.7 Principales tampones en el cuerpo humano. (En relación
con los principios de la amortiguación del pH ver Capítulo 2.)
una pCO2 normal de 5,3 kPa (40 mmHg) la concentración de
CO2 disuelto (dCOr) es:
dCO2 (mmolil) = 5,S kPa X 0,23 = 1,2 mmol/L
Este CO: se equilibra con el H2CO. en plasma en el curso de
una reacción no enzimática muy lenta. Como resultado hay
sólo muy poco, aproximadamente 0,0017 mmol/L, de H2CO,
normalmente presente en el plasma. Sin embar'go, y por el
equilibrio entre el H2CO3 formado y el CO2 disuelto (teórica-
mente todo el CO, disuelto podría convertirse en último térmi-
no en H2CO3), tomamos el componente «ácido» del amorti-
guador bicarbonato como igual a la concenfuación plasmática
del CO2 disuelto.
La eóuación de Henderson-Hasselbalch (ver Capítulo 2)
expresa la relación entre el pH y los componentes del tampón
bicarbonato. Es como sigue:
pH = pK + log fbicarbonatol/pCo, x 0,23
Así, el pH plasmático se determina por el cociente entre las
concentraciones del bicarbonato en plasma (el componente
«básico» del componente) y el CO2 disuelto (el componen-
te «ácido»).
3. ormalmente, a una pCO2 plasmática de 5,3 kPa (concen-
=¿rrn dCO: 1,2 mmol/L), los eritrocitos y las células tubulares
:trra}es mantienen la concentración de bicarbonato en el plas-
ru en aproximadamente 24mmol/L. EI pI( (ver Capítulo 2) del
;:m¡nn bicarbonato es de 6,1, y si insertamos las concentra-
.-rxres de los componentes del tampón en la ecuación de Hen-
jrrson-Hasselbalch, el valor del pH es muy próximo a 7 ,40
.-oncentración del ión hidrógeno 40 nmol/L):
pH = 6.I + log l24lI.2)ipH =7.40
-sí. el pH de 7 ,4O es el promedio del pH del líquido extrace-
iular a una concentración de bicarbonato normal y a una
¡esión parcial de COz normal.
El tampón bica¡bonato minimiza los cambios en Ia concen-
tración del ión hidrógeno cuando se añade a la sangre ácido
tr álcali. Funciona así: cuando se añade un ácido (H*), reac-
ciona con el bicarbonato; se produce una liberación de COz'
-sÍ. la pCO2 en la sangre aumenta ligeramente, y posterior-
mente se elimina por los pulmones un exceso de CO2:
H* + HCO3 == H2CO: + CO2 + H2O
Cuando se añade álcali (OH ), el ácido carbónico/COz Io
neutraliza a agua, y Ia concentración de bicarbonato en plas-
ma aumenta ligeramente:
oH +H2COr+HzO+HCO3-
como consecuencia de una disminución en la concentración
de HzCO:; Ia reacción
co2 + H2o+H2CO:
procede en dirección a Ia derecha, disminuyendo la pCO2'
La disminución de COz se ve compensada posteriormente
por una menor frecuencia de ventilación y su resultante re-
tención en Ia sangre. Antes se muestra que el denominador
en la ecuación de Henderson-Hasselbalch está controlado
por los pulmones. Por eIIo denominamos a pCO2 el «compo-
nente respiratorio del equilibrio ácido-base»'
Por otra parte, Ia concentración plasmática de bicarbonato
está controlada por los riñones y los eritrocitos (por consi-
guiente denominamos a la concentración de bicarbonato el
«componente metabólico del equilibrio ácido-base»)' Los eri-
trocitos y las células tubulares renales contienen una elevada
actividad de una enzima que contiene cinc, la anhidrasa car-
bónica (AC; también conocida como carbónico deshidratasa),
que cataliza la conversión de COz disuelto a ácido carbónico:
co2 + H2o + HzCO: +H+ + HCO:-
Sin embargo, el ácido carbónico se disocia, formando los
iones hidrógeno y bicarbonato. Las células tubulares renales '
y los eritrocitos son, por consiguiente' fuentes de bicarbona-
to. Por medio de esta reacción los riñones cohtrolan la con-
centración de bicarbonato en plasma regulando su reabsor-
ción y síntesis, y Ios eritrocitos efectúan ajustes finos en la
concentración de bicarbonato en plasma en respuesta a los
cambios en Ia pCO2.
Amortiguación intracelular
§l íón ñidrósrese es fanr&/én a§r§rtiguado
p a r § e s fetvlper?§§ ín tra cel¿rfares, p rín cip a I m e n te
prsfsítles y fosfafos
EI ión hidrógeno penetra en las células en intercambio con el
potasio; por consiguiente, Ia amortiguación del ión hidróge-
no puede dar lugar a'un aumento en Ia concentración del po-
tasio en plasma. A Ia inversa, una baja concentración del ión
hidrógeno en plasma y un exceso de bicarbonato pueden ser
amortiguados por el ión hidrógeno derivado de las células'
En este caso, el ión hidrógeno entra en el plasma en inter-
cambio por el potasio, y Ia concentración de potasio en plas-
ma disminuye.
Así, y es importante recordarlo de nuevo, el exceso de iones
hidrógeno en el plasma (acidemia, bajo pH plasmático) pue-
de asociarse con salida de potasio de las células y, por consi-
guiente, hiperpotasemia. Por otra parte, una baja concentra-
ción del ión hidrógeno en plasma (alcalemia, pH en sangre
elevado) se asocia con frecuencia con una entrada de potasio
en las células y, por ende, hipopotasemia (Fig. 23.2).
Clasificación de los trastornos ácido-base
El concepto de los componentes respiratorio (COr) y metabó-
Iico (bicarbonato) del equilibrio ácido-base antes descrito
proporciona una clave para Ia clasiflcación de los trastornos
clínicos del equilibrio ácido-base (Fig. 23.3)' La clasificación
primaria de estos trastornos es en acidosis o en alcalosis' La
acidosis denota un proceso que lleva a Ia acumulación del
ión hidrógeno en el cuerpo. La alcalosis, por otra parte, es un
proceso que lleva a una disminución del ión hidrógeno en el
cuerpo. (Obsérvese de nuevo: Ia acidemia y la alcalemia son
términos que simplemente describen el estado del pH en la
sangre. La acidosis y Ia alcalosis son procesos patológicos que
dan lugar a alcalemia o acidemia')
Dependiendo de Ia causa primaria, la acidosis y Ia alcalosis
pueden subdividirse, a su vez, en respiratoria o metabólica'
AsÍ, [ay cuatro trastornos principales del equilibrio ácido-
base: acidosis respiratoria, acidosis metabólica, alcalosis res-
piratoria y alcalosis metabólica (Eig' 23 .4). Sin em§argo, y
esto complica un poco las cosas, y dado que también se pue-
den producir trastornos mixtos, los consideramos más ade-
Iante en este caPÍtulo.
Determinación de los gases en sangre
La denominada «determinación de gases en sangre» es una
investigación de primera lÍnea importante efectuada cuando
hay sospecha de insuflciencia respiratoria o trastornos ácido-
base como Ia cetoacidosis diabética (ver Capítulo 20)' En la
insuficiencia respiratoria Ios resultados de tales determina-
ciones son también esenciales para guiar el tratamiento con
oxígeno y Ia ventilación asistida.
4. Tampones intracelulares: proteínas, fosfatos e intercambio de potasio
Amortiguación intracelular en la acidosis
Eritrocito
@
aHrPoa
Amortiguación
Eritrocito
@ (TP'"r I
intracelular en la alcalosis
@-.{
Componentes del tampón bicarbonato
Riñón
ffi
W
-Et
H
Pulmones
dA
U L--]
Componente
metabó[ico
I
Componente
respiratorio
IHcot]
pcoz
@-
Figura 2 3. 2 Tampones i ntracel ulares: proteínas, f osfatos
e intercambio de potasio. A diferencia de la sangre, los
amortiguadores intracelulares son principalmente proteínas y
fosfatos. El ión hidrógeno del plasma penetra en las células en
intercambio por potasio. Por consiguiente, una acumulación del
ión hidrógeno en el plasma (acidemia) y la entrada de grandes
cantidades de ión hidrógeno en las células llevan a una mayor
concentración de potasio en el plasma. A la inversa, un déf icit
en el ión hldrógeno en el plasma (alcalemia) puede llevar
a una baja concentración de potasio en plasma.
Prot - proteína.
Estas determinaciones se efectúan tomando una muestra
de sangre arterial, por Io general de la arteria radial en el an-
tebrazo o. con menor frecuencia, de la arteria femoral en la
pierna. El término cotidiano de «gases en sangre» significa
Ias determinaciones de Ia pO2, pCOz y pH (o concentración
del ión hidrógeno) de las que se calcula Ia concentración del
bicarbonato empleando Ia ecuación de H.enderson-Hassel-
balch. También se computan otros diversos índices: com-
prenden Ia cantidad total de amortiguadores en la sangre
(denominado base de amortiguación) y la diferencia entre Ia
cantidad deseada (normal) de amortiguadores en la sangre y
Ia cantidad real (exceso de base). Los analizadores del estado
ácido-base empleados en los hospitales están programados
Fig 23 3 Componentes del tampón bicarbonato. El pH de la sangre
es proporcional al cociente entre el bicarbonato en plasma y la
presión parcial del dióxido de carbono en la sangre (pCOJ. El
dióxido de carbono y el bicarbonato son los componentes del
tampón bicarbonato. La pCO2 recibe la denominación de
«componente respiratorio del equilibrio ácido-base» porque
depende de la frecuencia respiratoria. El bicarbonato recibe la
denominación de .componente metabólico'del equilibrio ácido-
base» porque su concentración se ve afectada por los ácidos
no volátiles producidos en los tejidos.
para efectuar estos cálculos. En la Tabla 23.2 se muestran los
valores de referencia del pH, pCOz y O:.
LOS PULMONES Y EL INTERCAMBIO
DE GASES
Ios puln*CIn*§ §3{&§er€.§e,ru§r} §l sx{grer}& r?§(ss¿?rr§
p¿rre el w*taba,§§sm* t§sxr§ar y *f¡¡mina* §/ f#:
prsd¿resde; §a *§§r¡t,§r*ad*n ¿fe 6*: e§ §§e§ciñl
párñ e, rñerlfs§r&3r*v'¡fCI c/cf p# d§ §a sangrx
Aproximadamente 10.000 L de aire pasan a través de los
pulmones en una persona promedio cada dÍa. Anatómica-
mente los pulmones pertenecen al tracto respiratorio inferior
(en oposición al tracto respiratorio superior, que compren-
den las fosas nasales, faringe y laringe), y se hallan situados
en la cávidad torácica. Están rodeados por el saco pleural,
una «bolsa» delgada de tejido que reviste la caja torácica en
un extremo y se une a Ia superficie externa de los pulmones
en el otro. Cuando se expande Ia caja torácica (cavidad torá-
cica) durante la inspiración, Ia presión negativa creada en el
saco pleural en expansión infla el pulmón.
Las vÍas respiratorias son un conjunto de tubos de diáme-
tro progresivamente menor. Constan de Ia tráquea, Ios bron-
quios grandes y pequeños, e incluso los bronquíolos más pe-
5. Trastornos ácido-base
/f-_pco
( atcatosis )
espiratoriy'/
V
{4e!hl; -,-rrb§§1,,
" ",
,- " , ::,: "ii
i q {'!,,! ! ,l:::!l ir1 I llll::::lrl
[ii.iil,i..'ii]'
:,::',.: ,:!g¡431¡¡¡¡f¡,' ll5{5ntitiqllL
ptt. 71!'l¡1,,4"' 7:;7-'1¡§tl,
iúl¡, e O:!!qi, {¡§:§Jrl!h:,
Pqt,- :!O!:!:liS:fn¡ 4os;7:'kPll,
á¡iá¡bonat, 23i30,m:iral/L
:¡g.23.4 Trastornos ácido-base. Un aumento primario en la pCO2,
o una disminución en la concentración plasmática de bicarbonato,
lleva a acidosis. Una disminución en la pCO2, o un aumento en el
bicarbonato en plasma, lleva a alcalosis. Si el cambio prlmario es
en la pCO2, el trastorno recibe la denominación de respiratorio,
y si el cambio primario es en el bicarbonato en plasma recibe
la denominación de metabólico.
queños (Fig. 23.5). AI final de los bronquíolos se hallan los
alvéolos pulmonares -estructuras revestidas por endotelio y
cubiertas con una película de agente tensoactivo- cuyo prin-
cipal componente es la dipalmitilfosfatidilcolina (ver Capí-
tulo 26). Este agente tensoactivo disminuye Ia tensión super-
Fig 23 5 Estructura de los pulmones y regulación de la frecuencia
respiratoria por la pCO, y la pOr. La ventilación y la perfusión
pulmonares son los principales factores que controlan el
intercambio gaseoso. La pCO, afecta a la frecuencia ventilatoria
por medio de los quimiorreceptores centrales en el tronco
encefálico. Sin embargo, cuando disminuye la pO2, el control
cambia a los receptores periféricos sensibles a la pO2 situados
en los cuerpos carotídeos del cayado aórtico.
LA ALCALOSIS RESP¡RATORIA EsTÁ
CAUSADA POR HIPERVENTILACIÓN
Hombre de 25 años de edad que fue ingresado en el hospital
con una crisis asmática. El flujo espiratorio máximo quedó
determinado en el 75% del óptimo. Los valores de gases eo
sangre fueron pO2 de 9,3 kPa (70 mmHq) y una pCO2 de
4,0 kPa (30 mmHg), con un pH de 7,50 (concentración de
iones hidrógen o de 42 nmol/L). Fue tratado con salbutamol
nebulizado, un estimulante B2-adrenérgico (ver Capítulo 39)
que es un broncodilatador, y se obtuvo una buena
recuperación del Paciente.
Comentario. Los gases en sangre de este paciente muestran un
ligero grado de alcalosis respiratoria causada por hiperventilaciÓn
y «expulsión» del CO2. La alcalosis respiratoria causa una
reducción en los niveles séricos de calcio ionizado que lleva a
irritabilidad neuromuscular. Sólo en el asma intensa el trastorno
ventilatorio lleva a retenciÓn de COz y a acidosis respiratoria'
En la Tabla 23.2 se exponen los intervalos de referencia.
Tabla 23.2 lntervalo de referencia (normal) de los gares en sangre'
Los parámetros clínicamente claves empleados son el pH, pCO,
y pOr; se calcula la concentración de bicarbonato a partir de los
valores del pH y de la pCOz; un pH por debajo de 7,0 o por encima
de 7,7 pone en peligro la vida del paciente. (Adaptado
con permiso de Hutchinson AS. En: Dominiczak MH, ed' Seminars
in clinical biochemistry. Glasgow: Glasgow University Press, 1997')
Oxígeno, C02 y contro[ de [a respiración
HC0.
pH-
pao;
/
trd"'i'
_-_l
/)
Proceso que
da lugar
a disminución
de[ pH
en sangre (t H*
Proceso que da
lugar a un
aumento deI pH
en sangre (J H*
6. LA ACIDOSIS RESPIRATORIA SE
PRODUCE EN LAS ENFERMEDADES
PULMONARES CRÓNICAS
Mujer de 56 años de edad ingresada en una sala general con
disnea progresiva. Había sido fumadora de 20 cigarrillos diarios
durante los últimos 25 años y refería frecuentes crisis de
«bronquitis invernal». Las determinaciones de gases en sangre
pusieron de manifiesto una pO2 de 6 kPa (45 mmHg), pCOz de
8,4 kPa (53 mmHg) y pH de 7,35 (concentración de iones
hidrógeno 51 nmol/L); la concentración de bicarbonato era
de 35 mmol/L (remitirse a la Tabla 23.2 para ver los intervalos
de referencia).
Comentario. Esta paciente tenía una exacerbación de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónrca y acidosis respiratoria.
La pCOrera alta, y su ventilación dependía probablemente de la
hipoxia, la denominada «estimulación hipóxica». También se
hallaba aumentado el bicarbonato, como consecuencia de la
compensación metabólica de la acidosis respiratoria. Hay que
ser muy cuidadoso al tratar a estos pacientes con altas
concentraciones de oxígeno, porque la mayor pO2 puede
eliminar el estímulo hipóxico y causar depresión respiratoria.
Es obligatoria la monitor¡zación de la pO2 y de la pCOrarteriales
después de la oxigenoterapia. Esta paciente fue tratada
satisfactoriamente con oxígeno a una concentración del 28%.
flcial de Ios alvéolos. El epitelio bronquial y bronquiolar puri-
fica el aire al eliminar la materia orgánica y particulada. El
intercambio gaseoso tiene lugar en los alvéolos.
La frecuencia respiratoria está controlada por el centro
respiratorio del tronco encefálico. Tanto la pO, como la pCO2
afectan al control respiratorio y, por ende, a la frecuencia res-
piratoria: el centro respiratorio localizado en el bulbo raqui
deo tiene quimiorreceptores sensibles a la pCO2 y al pH. En
circunstancias normales, un aumento en Ia pCO2 o una dis-
minución del pH (y no de la pOr) estimulan la ventilación. No
obstante, como cuando la pO2 disminuye y se produce hipo-
xia, la pO2 asume el control de la ventilación por medio de un
conjunto de receptores localizados en los cuerpos carotÍdeos
del cayado aórtico. Cuando la pO, arterial disminuye a me-
nos de 8 kPa (60 mmHg), esta «estimulación hipóxica» se
convierte en el principal mecanismo en el control de la venti-
lación. Es importante señalar que las personas que sufren hi-
poxia durante períodos prolongados debido a neumopatía
crónica dependen de la estimulación hipóxica para mante-
ner Ia frecuencia ventilatoria.
i-*s pr;x«pad*s farf¿:rcs ryx* d**erx*l*ir
*l ir;ferrxr;*&í* S* §ás*s §$* §e uemflf*cfó¡;
u,t i* p*r'i*.x§*¡t d* f*s pa.rfr:*r;cs
El riego arterial en los alvéolos está proporcionado por las ar-
terias pulmonares, vasos sanguíneos que llevan sangre des-
oxigenada desde la periferia a través del ventrículo derecho.
Después de la oxigenación en los pulmones, la sangre fluye a
través de las venas pulmonares hasta Ia aurícula izquierda.
En los capilares alveolares de los pulmones la sangre acepta
oxígeno que difunde a través de la pared alveolar procedente
del aire inspirado; al mismo tiempo el CO2 difunde desde la
sangre a los alvéolos (ver Fig. 23,5) para ser eliminado con el
aire espirado.
La tasa de difusión de los gases hacia la sangre y desde ella
está determinada por el gradiente de presión parcial entre el
aire alveolar y Ia sangre arterial. La Tabla 2 3.3 muestra las
presiones parciales de oxígeno (por) y de dióxido de carbono
(pCO:) en los pulmones. En comparación con el aire atmosfé-
rico, la pCO2 en el aire alveolar es ligeramente mayor y Ia pO2
ligeramente menor (se debe a la presión del vapor de agua).
El dióxido de carbono es mucho más soluble que el oxÍgeno
en agua, y se equilibra con la sangre mucho más rápidamen-
te. Por consiguiente, cuando se producen problemas, Io pri-
mero que se observa es una disminución en la pO2 de la san-
gre (hipoxia). Posteriormente se produce un aumento de Ia
pCO2 (hipercapnia), y generalmente indica una enfermedad
más grave.
Tabla 23.3 Presiones parciales de oxígeno y de dióxido de carbono
en el aire atmosférico, alvéolos pulmonares y sangre. Los gradientes
de la presión parcial determinan la difusión de los gases a través de
la barrera alvéolo/sangre. (1 kPa = 7,5 mmHg.)
El otro factor principal determinante del intercambio de
gases es la tasa del flujo de sangre a través de los pulmones
(la tasa de perfusión). Normalmente, el cociente venti-
Iación/perfusión (Va/Q) es de 0,8: la tasa de ventilación al-
veolar es de aproximadamente 4Llmin y la perfusión de
5 L/min. La Tabla 2 3.4 muestra los problemas que pueden
producirse con el intercambio de gases. Algunas partes del
pulmón pueden estar bien perfundidas pero mal ventiladas.
Este fenómeno se produce cuando se colapsan algunos alvéo-
Ios y sonincapaces de intercambiar gases. Como consecuen-
cia, Ia pO2 en ia sangre que sale de los pulmones es baja, por-
que no hay difusión de oxígeno desde el aire alveolar. El
aspecto de una sangre pobre en oxígeno en la circulación ar-
terial se conoce como trastorno de «derivación». Cuando la
ventilación es adecuada pero Ia perfusión es mala no se puede
producir intercambio de gases: en tales casos, parte de Ios pul-
mones se comporta como si no tuviera alvéolos en absoluto, y
forma lo que se llama el «espacio muerto fisiológico».
7. Tabla 23.4 Las presiones parciales en sangre del oxígeno y del dióxido de carbono dependen de la perfusión y de la ventilación
pulmonares. *Dependiendo del grado de derivación.
En general, Ios problemas respiratorios pueden guardar
relación con una mala ventilación, con una mala perfusión o
con la combinación de ambas, y a continuación se muestran
algunos ejemplos:
I Las deformidades de la caja torácica alteran Ia ventilación
al limitar el movimiento de los pulmones.
I Un traumatismo torácico puede disminuir la ventilación
como consecuencia de colapso pulmonar; los alvéolos
pueden hallarse realmente destruidos en el enflsema
pulmonar; una sÍntesis inadecuada de agente tensoactivo
Ileva al colapso de los alvéolos y al sÍndrome de
compromiso respiratorio (o disnea).
I El arbol bronquial puede hallarse mecánicamente
obstruido por objetos inhalados, o estrechado por un
tumor en crecimiento: se altera de este modo Ia
ventilación o se vuelve por completo imposible.
r En el asma se produce la constricción de los bronquios'
I Puede reducirse la eficiencia ventilatoria por una
alteración de Ia elasticidad del pulmón o por una mala
función de los músculos ventilatorios (diafragma y
músculos intercostales de Ia pared torácica).
r La difusión de los gases es más difícil en presencia de
tÍquido en los alvéolos (edema pulmonar).
r El movimiento puimonar se halla afectado por defectos
en el control neural.
I Problemas circulatorios tales como el choque y Ia
insuflciencia cardíaca alteran Ia perfusión pulmonar.
Maneio del dióxido de carbono
El cuerpo produce CO2 con una frecuencia de 200-800 mL/
min. Tal como se ha descrito, el COz se disuelve en agua y gene-
ra ácido carbónico, que a su vez se disocia en iones hidrógeno y
bicarbonato:
CO2 + H2O + HzCO: + H* + HCO¡-
.sí. el CO2 genera ácido (grandes cantidades de ión hidrógeno).
Los eritrwe§t*"s dese*ape*§át? {rñ p#pcl fril,r*r*a*f*
en e/ transp<¡r'f* dc §§; *n*r* fos fryfd*s
7 /os pulm*rnes
Ya sabemos que en el plasma la reacción anteriormente ex-
presada no es enzimática y procede lentamente, generando
I¡A ANEMIA E.§ CAU§A DE.DI§NEN
Y DE.ASTENIA
Hombre de 35 años de edad que acude con disnea después de
ascender dos tramos de escaleras. Su radiografía de tórax era
normal, al igual que la exploración cardíaca y el
electrocardiograma; los gases en sangre eran normales. Estaba
tomando un agente antiinflamatorio no esteroideo (AINE) por
artralgia. El hemograma puso de manifiesto un valor de
hemoglobina de 10 g/dl (valores de referencia para los hombres
de 13-18 g/dl) y un bajo volumen corpuscular medio de 72 dL
(intervalos de referencia 80-100). La concentración sérica de
ferritina era baja, 1 0 pg/L (intervalos de referencia 30-280).
Comentario. Esta persona tenía anemia ferropénica crÓnica. La
anemia puede manifestarse con síntomas generales tales como
astenia o disnea. El paciente tenía una úlcera gástrica causada
por el AINE, con aumento de la pérdida de sangre por el tracto
gastrointestinal.
muy pequeñas cantidades de ácido carbónico, que permane-
cen en equilibrio con una cantidad sustancial de COz. Se pro-
duce la misma reacción, pero mucho más rápidamente, en
Ios eritrocitos. Aquí Ia reacción se halla catalizada por la an-
hidrasa carbónica, que «fija, CO2 como bicarbonato. EI ión
hidrógeno resultante de Ia disociación del ácido carbónico es
amortiguado por la hemoglobina.
El bicarbonato producido por Ia anhidrasa carbónica
en los eritrocitos se mueve al plasma en intercambio por
el ión cloruro (se conoce como «intercambio de cloruro'
(Fig. 23.6). Aproximadamente el 7oo/o de todo el CO; produ-
cido en los tejidos se convierte en bicarbonato; cerca del
2Oo/o es transportado como grupos carbamino en las molé-
culas de hemoglobina; sólo el 10% viaia simplemente disuel-
to en plasma.
§r'¡ /*s p¿rry??eñss e, f#? dás«elte¡ dif¿xnde
;x/ *s¡:aei* ala¿eryf*r
En los pulmones Ia mayor pO2 facilita Ia disociación del CO:
de la hemoglobina. Este fenómeno se conoce como efecto
Haldane. En paralelo, la hemoglobina libera su ión hidróge-
no, que reacciona con el bicarbonato y forma ácido carbÓni-
co qúe a continuación libera CO:.
8. Papet del eritrocito en e[ transporte de CO2
Eliminación del C02 de los teiidos
Hb r¡d>Hb Pulmones
A.
Wrr-"15
Excreción de C0, en e[ aire espirado
Fig. 23.6 Papel del eritrocito en el transporte de CO2' La mayor
parte del CO2 producido en los tejidos es convertido a bicarbonato
para su transporte a los pulmones: aproximadamente el 20% de la
cantidad total es transportada unida a la hemoglobina como
grupos carbamino, y pequeñas cantidades son transportadas como
gas disuelto en plasma.
LOS RIÑONES Y EL MANEJO
DEL BICARBONATO
los rí**;xes §$ñ*&:,les f** e*¿¡ssr¡Ér*rí*n
de biexrb*xü,fs €ñ ,tlfsssse y la *xereef*n
del ión lrídr*g*rxe; da*f r«a:ryo
Los riñones desempeñan un papel esencial en el control de la
concentración plasmática de bicarbonato y en la eliminación
del ión hidrógeno del cuerpo. En común con los eritrocite-r:.
las células de los túbulos (proximal y distal) renales contie-
nen anhidrasa carbónica que desempeña un papel importan-
te en el manejo del ión hidrógeno.
á.4 ¡.*a&s*rel¿*m d* &fearboncltü fiene /ugar
** *l f*!,&¿vlc¡ prclxl#?e,
Normalmente la orina no tiene casi bicarbonato; una canti-
dad equivalente a la filtrada por los glomérulos es devuelta al
plasma por las células de los túbulos proximales. Las superli-
cies de las células tubulares renales que miran a la luz tubu-
Iar (superficies luminales) son impermeables al bicarbonato.
No obstante, el ión bicarbonato flltrado se combina con el ión
hidrógeno segregado por las células de los túbulos proxima-
les para formar ácido carbónico, y éste se convierte a conti-
nuación en COu libremente difusible y H2O por la anhidrasa
carbónica localizada en la membrana luminal. Así, el CO: se
difunde al interÍor de las células donde se reconvierte por la
anhidrasa carbónica en ácido carbónico y se vuelve a diso-
ciar en iones hidrógeno y bicarbonato; Los dos iones se mue-
ven ahora en direcciones opuestas: el bicarbonato es devuel-
to al plasma, completando el proceso de reabsorción, y el ión
hidrógeno es segregado a Ia luz del túbulo, para combinarse
con otro ión de bicarbonato filtrado. Por consiguiente, en
este proceso se emplea el ión hidrógeno exclusivamente para
ayudar a la reabsorción del bicarbonato, y no tiene lugar una
excreción neta del ión hidrógeno (Fie.23.7).
Fig. 23.7 Reabsorción de bicarbonato en el riñón. La reabsorción de
bicarbonato tiene lugar en el túbulo proximal. En este estadio no
hay una excreción neta del ión hidrógeno. La anhidrasa carbónica
(AC) está presente en la cara luminal de las células tubulares
(ver texto para detalles).
Reabsorción de bicarbonato en e[ riñén
Riñón
Sangre Cétuta det túbulo
renal proximaI
Fittrado
glomerutar
9. r-a generarl*¡¿r d* §s§*xrb*nxt* y la *xer**lcá*
lel ión &rdr*gen* flsss& §argar *r; *l *¿!j***l¡: dls*af
I-a situación es diferente en los túbulos distales donde tiene lu_
gar Ia generación de bicarbonato. El mecanismo es idéntico al
de la reabsorción de bicarbonato, pero esta vez hay tanto una
¡érdida neta de iones hidrógeno del cuerpo como una ga_
LOS TRASTORNOS RE5PIRATORIOS
Y METABÓUCOS DEL EQUILIBRIO
Ácloo-ensE pUEDEN pRoDUctRsE
CONJUNTAMENTE
)urante la reanimación de un hombre de 60 años de edad por
carada cardiorrespiratoria. el análisis de gases en sangre puso de
'ranifiesto un pH de 7,0 (concentración de iones hidrógeno de
'00 nmo/L) y una pCO2 de 7,5 kpa (52 mmHg). La concentración
re bicarbonato era de 11 mmolA. La pO2 era de 12,1 kpa
9i mmHg) durante el tratamiento con oxígeno al 4|o/o.
Comentario. Este paciente tenía un trastorno mixto: acidosis
-espiratoria causada por falta de ventilación, y acidosis
-etabólica causada por la hipoxia que se había producido
:^tes de instaurar el tratamiento con oxígeno. La acidosis
+:uvo causada probablemente por la acumulación de ácido
x:rco: la concentración medida de lactato era de 7 mmol/L
:s rntervalos de referencia son 0,7-1,8 mmol/L t6-16 mg/dll).
-:> términos acidosis y alcalosis no sólo describen los cambios
:^ el pH de la sangre; también guardan relación con los
:¡]:esos que dan lugar a estos cambios. por consiguiente, en
;,:-nos casos pueden producirse dos procesos independientes:
:,:¡ e,emplo, un paciente puede ser ingresado
:- e hospital por cetoacidosis diabética y enfisema coexistente
::-sante de acidosis respiratoria. El resultado final podría ser
-- :a"nbio más intenso en el pH de lo que habría resultado de
-- :'astorno simple (Tabla 23.5). puede producirse cualquier
::rornación de trastornos; para diagnosticar este hecho
- ;-eie requerir la destreza de un médico experimentado.
nancia neta de bicarbonato. El proceso tiene lugar así: el CO.¡
difunde libremente a las células. En el túbulo distal la anhi_
drasa carbónica lo convierte en ácido carbónico, que se disocia
en ión hidrógeno y bicarbonato. Al igual que en el túbulo pro_
ximal, el bicarbonato es transportado al plasma y el ión hidró-
geno es segregado a Ia luz tubular (en intercambio por sodio).
Sin embargo, y dado quenormalmente no hay bicarbonato en
la luz del túbulo distal (todo ha sido reabsorbido antes), el ión
hidrógeno es amortiguado por los iones fosfato filtrados y por el
amoníaco sintetizado por las células de los túbulos proximales.
Posteriormente se excreta en la orina (Fig. 23.8).
El amoníaco deriva de la transformación de glutamina en
ácido glutámico por la enzima glutaminasa. El amoníaco
difunde libremente a través de la membrana luminal, y el ión
hidrógeno queda atrapado en el interior del túbulo como
ión amonio (NHn.) al cual la membrana es impermeable.
Los problemas en el manejo renal del bicarbonato y del ión
hidrógeno llevan a un grupo relativamente infrecuente de
trastornos conocidos como acidosis tubular renal (KIA, renal
tubular acidoses). La RTA distal se debe a un trastorno en la
excreción del ión hidrógeno al túbulo colector, y la RTA pro-
ximal al trastorno en la reabsorción de bicarbonato. La RTA
proximal suele producirse junto con otros defectos en los me-
canismos de transporte proximal en el denominado síndro-
me de Fanconi.
TRASTORNOS CLíNICOS
DEL EQUtLtBR|O ÁCIOO-BRSe
§Í pulman y *l rinan trabajan de rnado roncerfáds
pár¿? redu§r al rr,ínír'n* /e¡s cern&i&s en sl p¡d
pf*smá*ieel, y pi*sder? c**r??pcr?§áJ.$e rs§r?d*
§0 Srsd#§#r? prs&i*r??*§
Los trastornos en el equilibrio ácido-base pueden estar cau-
sados por problemas primarios que afectan a la regulación de
frffibólica
Erin{iatoria
ErÉaAiatoria y metabolica mixta
b
tiÉrdólka '
Etsr*aatoría
f i{iatqia y metaboiica mina
' : Acidosis y alcalosis metabólicas y respiratorias mixtas. Los trastornos ácido-base mixtos dan lugar a un mayor cambio
: : - -rguíneo que los trastornos simples; pueden plantear dificultades diagnósticas.
10. y riñén: co0tr§l
Fig. 23.8 Excreción del ión hidrógeno. La excreción del ión
hidrógeno tiene lugar en los túbulos distales del riñón.
El ión hidrógeno reacciona con amoníaco formando el ión amonio
que es excretado. El ión hidrógeno es amortiguado también
por el fosfato. La excreción diaria del ión hidrógeno es de
aproximadamente 50 mmol. AC = anhidrasa carbónica.
Ia pCO2 (componente respiratorio) o a la concentración de bi-
carbonato (componente metabólico). Volviendo a la ecua-
ción de Henderson-Hasselbalch, obsérvese que el aumento
en el cociente entre el bicarbonato plasmático y la pCO2 indi-
ca alcalosis, y una disminución, acidosis.
HAY UNA ASOCIACIÓN ENTRE
LOS TRASTORNOS ÁCIOO-BRSE
Y LA CONCENTRAqÓN
PLASMÁTICA DE POTASIO
La concentración plasmática de potasio es una de las pruebas
de laboratorio clínico más importantes. Se debe a que el
potasio afecta a Ia contractilidad del corazÓn, y tanto una
concentración plasmática demasiado elevada como demasiado
baja (hiperpotasemia o hipopotasemia, respectivamente)
pueden poner en peligro la vida del paciente. En el
electrocardiograma pueden observarse los efectos del potasio
sobre la función cardíaca. La hipopotasemia lleva a un aumento
de la excreción de iones hidrógeno y, en consecuencia, a
alcalosis metabólica. Lo contrario es cierto también: la alcalosis
metabólica lleva a una mayor excreciÓn renal de potasio,
e hipopotasemia. Es preciso comprobar la concentración
plasmática de potasio en caso de sospecha de un trastorno
del equilibrio ácido-base (ver Fig. 22.13 y Capítulo 21).
Acidosis
ClÍnicamente la acidosis es un trastorno mucho más frecuen-
te que Ia alcalosis (Tabla 2 3.6) y puede subclasiflcarse en res-
piratoria o metabólica.
Acidosis resp¡rator¡a
;-.,/,, :.r"¡r "' ,. I {{.1 i" i ".,{'.
;tr'*{¡,c¡r.i**:*rrlc §1,,i,|,:l****pxfl* ;r *r {.i}fl } - r- r. {'" r
. t.¡..¡,...1.,-í.,.
La causa más común es Ia enfermedad pulmonar obstructi
va crónica (EPOC). La crisis asmática grave también puede
dar como resultado acidosis respiratoria debido a constric-
ción bronquial. La acidosis respiratoria acompaña con fre-
Trastornoácido-base Cambioprimario Cambio compensador Iscala temporal.del cambio compensador
Excreción del ión hidrógeno
Hígado Riñón
&
NH3
'
NH3.,
Fi [trado
g [omeru [ar
1
H PO42_
Sangre
Hc0t
' E[H*es
l' amortiquado
a :--) oor e[
'L !'J .roníaco
,i .: y pot .t
', , tampón
,, fosfato
Acidosis metabólicá Disminución en la concentración Dlsminución en Ia pC0, (hiperventilación) Minutos/horas
Minutolhoras
Días
Días
de bicarbonáto Plasmático
Alcalosis metabólica Aumento en la concentración Aumento en la pC0z (hipoventilación)
de bicarbonato Plasmático
Acidosis respiratoria Aumento en la pC02 Aumento en la Íeabsorclón renal de b¡carbonato: aumento
en la concentración plasmática de bicarbonato
Alcalosis respiratoria Disminución én la pC02 Disminución en la reabsorción renal de bicarbonato:
disminuciól en la concentración plasmática de bicarbonato
Tabta 23.6 La compensación respiratoria y metabólica en los trastornos ácido-base minimiza los cambios en el pH de la sangre. Un cambio
en el componente respiratorio il"uu u .orp"nsación metabólica, y un cambio en el componente metabólico estimula la compensación
respiratoria. La compensación metabólica implica un cambio en el manejo renal del bicarbonato, y la compensación respiratoria significa
cambios en la frecuencia ventllatoria" A los pocos minutos se observa un aumento o disminución compensadores en la frecuencia de la
ventilación (hiperventilación o hipoventilación); no obstante, un ajuste de la tasa de reabsorción de bicarbonato puede llevar días.
11. . : ia , ittsuficiencia respiratoria); en tal caso,
- . . -:-llllc'llto en la pCO2 junto con una disminu-
:':.csis metabólica
' .:abaitca *5 {*§§*t#*f?{l#
.. 4r¡ it({3;t,¿, o rn¡:r.¡bof;in¡o
- ' -e/icienfcs, d* árrd*s t3* v*§&tí§*§
:ntplo de acidosis metabólica es la cetoacidosis
-:. .a que se acumulan ácido acetoacético y ácido
- ..:.:ico tver Capítulo 20). La acidosis puede produ-
- i:t durante un esfuerzo físico extremo, cuando
- ...,,¡ión de lactato generado por el metabolismo
- --:t circunstancias normales, este lactato sería
.: , rápidamente después del esfuerzo. Sin embar-
>c' ge[eráD grandes cantidades de lactato como
-:a cle hipoxia, Ia acidosis láctica puede llegar a
'r.:gro la vida del paciente, como sucede, por ejem-
.
.. rqLte.
-:-..¡n de ácidos no volátiles también se ve alterada
- :alia (insuficiencia renal) y causa asimismo acido-
- .¡a. La insuflciencia renal se desarrolla cuando Ia
:.'nal es insuflciente (p. ej., en el traumatismo, cho-
-::.lratación), o si hay una nefropatÍa intrínseca, co-
- ::uionefritis (reacción inflamatoria en Ia enferme-
.:r renal; ver CaPítuio 22).
', :lida excesiva de bicarbonato también puede ser
.,.-idosis metabólica. Ésta puede producirse cuando
'r inros de reabsorción renal son defectuosos, pero es
. -jnte cuando se pierde el bicarbonato presente en el
LOS VÓMffOS PUEDEN LLEVAR
A ALCALOSIS METABÓLICA
Hombre de 47 años de edad que llega a la clínica ambulatoria
con historia de vÓmitos profusos intermitentes y pérdida de
peso. Tenía taquicardia, disminución de la turgencia tisular'
hipotensión y chapoteo a la sucusión abdominal El pH en
sangre era Oá z,sS (coiicentraciÓn del iÓn hidrógeno de 28
nráyf) y la pCO2 era de 6,4 kPa (48 mmHg) La concentración
de bicarbonato era de 35 mmol/L y poster¡ormente tuvo
también hiponatremia e hipopotasemia' A pesar de la alcalosis
sistémica, el pH de la orina era de sólo 3,5'
Comentario. Este paciente acude con alcalosis metabólica
causada por la pérdida del ión hidrógeno por los vómitos Las
investigaciones mostraron obstrucción del orificio de entrada al
estómágo debido a cicatrización por úlcera péptica crÓnica' Con
posteriolidad fue sometido a cirugía por estenosis pilórica' con un
buen resultado. obsérvese la mayor pCo2 como consecuencia de
la compensaciÓn respiratoria de la alcalosis metabólica La orina
ácida paradójica se debe probablemente a agotamiento del
cloruó que t¡m¡ta ta reabsorción de sodio en la rama ascendente
del asa de Henle, de modo que el sodio se intercambia después
por iones hidrógeno y potasio en la nefrona distal'
líquido intestinal como consecuencia de diarrea intensa o
drenaje quirúrgico después de la cirugÍa intestinal'
Alcalosis
L* x{r,*§*s§s s§ rñ᧠infr*ruenfr Eur la á(i§Úsfs
(ver Tablas 23.6 Y 23.7)
Aildó§i, i§-§p,iiatqI¡a
Alcálosis. metát¡Úlica
¡*metabólica
Eff errled¡d:P.ulftÓ!.lal
A§il¡t:int¿il§á,r:'
v*itoi (p¿roiau del ión hidrogeno)
Aspiración nasogástrica (pérdida del ión
hirl¡áq§¡!},
-' '
Hjp€rvgnlilaci,ánr (a!{,edad.liebr€)
lrae mllitus (cetoacido§lsJ,:
<cs5'¿dica (ácido láaieq).,
Enfeimedadqr: pl¡knoBIeSr,
áióqiad¡i a¡,h¡pli!¿.etililscion
Aiárniar:
-;¡ce¡<É renal (ácidos inqBa¡icos)' ?qta&lcg8iaca ljip.p'pqiq,se¡ta '
tu=: ntensa (pérdid.,, ' lt'' oErli'ati, ]l§piEla[q A9,qr]¡lltteiiór]ntiavenosa de'bicafbona!9
r tr<arbonato)
:6ñ;ói¡r¡t.O¡U«ir¡l h, 9i.r
dgspÚái'ild'párádá cardÍSga)'
:=*qr*rqlá¿el:in&¡linq Debilidadrdelo-s.múlculb§19!Pi9!fio¡,,.
,-r¿. o. btarbonatq)r,
: iti¿t,:r,9lb{l¡§!tüt.e5!ler-o§f:mÉ-liiplé¡"
?i-renaldebicáibonaro,l¡eidóSi§, OtJonnidOleittoFq{a§
-=-._oá.l..*.üció;,r;nal,deH., 0bst¡uc¡iQ¡,{q¡{qlyi¡¡lelprta@ías
r,¡s¡s tubular renal de üPo 1,
rrdJente)
--:. causasclínicasdelostrastornosácido-base.Lostrastornosdel equilibrioácido-basesonlaacidosisylaalcalosis: cadaunode
: -ede ser respiratorio o metabólico. La acidosis respiratoria es común y está causada principalmente por enfermedades del pulmón
: =.ectan al intercambio gaseoso. La alcalosis respiratoria es más infrecuánte y está causada por hiperventilación' que disminuye la pcou'
. - :csis metabólica.es común y es consecuencia de la producción excesiva o de la retención de ácidos no volátiles en la circulación'
. :: osis metabólica es más infrecuente; sus causas más comunes son los vómitos y la aspiración gástrica' y ambas causan pérdida
: ^ hidrógeno del estómago'
intoxliacro¡,pólxlieilelq
12. Una leve alcalosis respiratoria es consecuencia de hiperventi_
lación durante el esfuerzo, crisis de ansiedad o fiebre. Tam-
bién se produce en el embarazo.
La alcalosis metabólica se asocia con frecuencia con una
concentración de potasio anormalmente baja en plasma,
como consecuencia de la amortiguación celular. Tal como se
ha mencionado anteriormente, la entrada o salida celular de
iones potasio se asocia con el movimiento del ión hidrógeno
en dirección opuesta. Así, la alcalosis puede causar hipopota_
semia, y Ia hipopotasemia primaria (ver CapÍtulo 22) puede
llevar a alcalosis. Por último, también puede producirse alca_
losis metabólica intensa como consecuencia de una pérdida
masiva del ión hidrógeno del estómago cuando hay vómitos
intensos, o como consecuencia de aspiración nasogástrica
después de una intervención quirúrgica. De modo infrecuen_
te, se produce cuando se administra por vía intravenosa una
gran cantidad de bicarbonato, por ejemplo durante la reani_
mación después de una parada cardíaca.
1 . De¡gr.ibg,§¡é _funci0nén el,tampén,bitáiboñáio, cuando
se añade ácido al sistema.
Cgqenks:,mangjró dellbi!á1bonatg p.or.,e!,,{ñón, y
Ear.acteir@lá'idifu renqla§ érrlre !.ó¡, Bro._ie§os rsúá,tiénen
luga¡:en loltributós.ienáléa;1prd¡rry,Utlr.¿jst¡l t "
Délimité,eltBapel de lá'vénüiáció¡ éñ ,lbs ,i¡ástórnos
ácido:básé.
¿,Qué tr,allofnqs :dél équilih¡lo; áiidG-base puedeñ, asoc¡-arse
eon, ciiugiá gaitróihtestinái?
Comente la asociación entre los trastornos ácido-base
y',!q, congeñtración,Élasmátiiádá'potalio,
i*:::r'...:..::*§.:aaiia§iii§1!ti:iia:::::uiili
Resumen
El mantenimiento de la concentración del ión hidrógeno
dentro de un estrecho margen es vital para la
supervivencia celular.
El equilibrio ácido-base se halla regulado por la acción
concertada de los pulmones y de los riñones. Los
eritrocitos desempeñan un papel clave no sólo en el
transporte de oxígeno sino también en el transporte de
dióxido de carbono en la sangre.
Los principales amortiguadores en la sangre son la
hemoglobina y el bicarbonato, mientras que en las
células son las proteínas y el fosfato. El tampón
bicarbonato es especial en el sentido de que se comunica
con el aire atmosférico.
§ Los trastornos en el equilibrio ácido-base son la acidosis
y la alcalosis, y cada uno de ellos puede ser metabólico
o respiratorio. La determinación del pH, pCO2
y bicarbonato y de la pO2 es una investigación de primera
línea requerida frecuentemente en urgencias.
r3§i§;r,r§§r§§;¡§ta§t:*tiiii§§!!§§§t*§§i!{r*r*altia:iiii§t 3r§1*§S'*a§§*"r{r§36§
Lecturas recomendadas
Androgue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid base disorders
(ffrst of two parts). N Engll Medt998;338:26-34.
Androgue tIJ, Madias NE. Mmagement of life-th¡eatening acid-base disorders
(second of two parts). N Engl I Med 79 9 8;33 B: 107_1 1 1.
Thomson WST, Adams JF, Cowan BA. Clinical acid base balanc¿. Oxford: Oxford
University Press; 1997.
Dominiczak MH, ed. Seminars in clinical biochemistrg. Glasgow: University of
Glasgow 1997.
Gluck SE. Electrolyte quintet: Acid-base. Lancet 199g:352:474_29.
§
§
