REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASICO

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA
SALUD
ESCUELA DE ENFERMERÍA
TEMA:
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDO - BÁSICO
INTEGRANTES:
 SELENA MONTENEGRO
 ERIKA MALDONADO LEIVA
 PILAR FREIRE
 YARITZA CEDILLO
 MIGUEL RIVERA
CURSO:
PRIMER SEMESTRE “B”
FECHA:
Martes, 3 de septiembre del 2013.

MECANISMO DE REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO
Una vez definida estas designaciones, aparentemente confusas, es posible
reconocer que los sistemas de sostenimiento del pH son de gran simplicidad, y que
existen los siguientes hechos realmente importantes desde el punto de vista
fisiológico: el catión dominante de los líquidos es el Na+,
el cual guarda relaciones de
equilibrio eléctrico con los aniones, representados prácticamente por Cl –
y HCO3
-
.Así, los cambios en el equilibrio acido- básico se refiere simplemente a la situación
de igualdad entre el Na+
por un lado y el Cl –
y HCO3
-
ya que el resto de aniones y
cationes representa una fracción muy pequeña en comparación con estos tres y sus
modificaciones , aun en los casos más extremos, no alteran sensiblemente la
distribución iónica general . Esto es un modo de expresar lo establecido con
anterioridad de que lo que cuenta en los fenómenos de equilibrio acido- básico son
estos cationes y aniones y no los hidrogeniones H+
, o los oxidrilos, OH-
, que,
precisamente por la necesidad de conservarlos a concentración constante en caso
de exceso de uno de ellos, rápidamente se neutralizan y desaparecen del medio. De
esto se deriva el concepto de que los trastornos del equilibrio acido- básico se
deben a la ingestión o a la excreción de mucho o poco Na+
Cl -
o y HCO3
-
y el resto
de cationes o aniones, de ácidos inorgánicos u orgánicos, solo de modo excepcional
afectan el equilibrio.
La regulación del pH de los líquidos del organismo, de cualquier modo, consiste en
lograr la desaparición delos H+
sobrantes o reponer los faltantes y para, estos fines,
en los líquidos orgánicos se cuentan con la presencia de sistemas amortiguadores.
Probablemente el más efectivo es el H2CO3/HCO3
-
, en gran parte en vista de que el
organismo dispone de cantidades casi ilimitadas H2CO3, que proviene simplemente
de la hidratación del abúndate CO2 producido en el metabolismo. Más aun el hecho
de que uno de los pares del sistema amortiguador, el propio H2CO3 sea formado a
partir de un gas, hace más fácil la adaptación del sistema a diversas alteraciones del
pH.

Este sistema amortiguador plasmático no es el único presente en el organismo; las
proteínas del plasma, la hemoglobina del glóbulo rojo, los fosfatos y el bicarbonato
intracelulares intervienen también en los procesos de neutralización. La suma total
de aniones de las sales amortiguadoras combinables con H+
(la base total) es el
primer sitio de defensa contra la alteración producida por un exceso de acidez. Son
muy importantes entre ellos, para la hemoglobina acida/hemoglobina, básica que
depende del estado de oxigenación de la molécula.
Como es difícil valorar la suma de todos los amortiguadores corporales, incluyendo
los cationes de las células y hasta de los huesos, en la práctica se hacen inferencias
e calculo basadas en el conocimiento del pH de la sangre completa o del plasma y
del hematocrito. Los sistemas amortiguadores señalados antes, más el intercambio
iónico y los mecanismos respiratorios y renales son los responsables de los ajustes
necesarios.
Cada uno interviene de una manera sistemática en la regulación del equilibrio acido-
básico; el respiratorio por ejemplo, opera con gran rapidez y establece la regulación
en unos momentos ; por otra parte , el mecanismo renal aunque es lento en su
instalación, produce solidos efectos de modo que resultandos obtenidos con su
intervención son más definitivos .
REGULACIÓN DEL PH POR INTERCAMBIO IÓNICO
El mecanismo de intercambio de iones entre las células y los líquidos se ejemplifica
de manera característica por los casos de intercambio de aniones en los glóbulos
rojos y en las células de los túbulos renales. Por ejemplo, un aumento de CO2 en el
plasma produce elevación de HCO3
-
y de acuerdo con la ecuación de Henderson –
hasselbalch, tendencia a la acidez en el glóbulo rojo se acumula más H2CO3
-
que se
disocia en H+
es captado por las proteínas y el H2CO3
-
se difunden con gran
facilidad al exterior del glóbulo rojo; para sostener neutralidad eléctrica se hace el
intercambio introduciendo un número igual de iones Cl-
. La saliva de HCO3
-
a los

líquidos aumenta su alcalinidad, con la cual queda anulada la baja del pH debida a
elevación de H2CO3
-
por el aumento original de la tención de CO2.
En los músculos y en los huesos e una cantidad importante de H+
de los líquidos se
intercambian con cationes de tipo del Na+,
K+
, y Ca+
. En distintas ocasiones, parte de
la actividad amortiguadora del organismo integro de los mamíferos depende de la
liberación de los cationes óseos y musculares a cambio de H+
salen del hueso y los
músculos a cambio de cationes, para combinarse con el exceso de HCO2 –
extracelular (alcalinosis) salen H+
y , K+
de las células que se intercambian con Na+
del medio que se introduce a si las células el efecto neto es la combinación del H+
con el HCO3
-
proveniente del H2CO3 del cual se formó el H+ que entro a las
células.
MECANISMOS RESPIRATORIOS DE REGULACIÓN
Las reacciones entre la concentración deHCO3
-
y H2CO3 en el plasma contribuyen
parte importante de la regulación respiratoria del pH. Intervienen en el mecanismo el
aumento o la disminución de los volúmenes respiratorios, porque afectan el
transporte de oxígeno en la sangre y el efecto amortiguador de la hemoglobina. Por
otro lado, el ácido carbónico es eliminado en forma de Co2 a través de los pulmones,
de acuerdo con la velocidad y la profundidad de los movimientos respiratorios.
La regulación del pH depende en principio, del funcionamiento del par amortiguador
HCO3
-
/H2CO3. La concentración de HCO3
-
es relativamente estable; en cambio, la
concentración del H2CO3 depende exclusivamente de la presión parcial del CO2 en
la sangre. La cantidad de CO2 que abandona el plasma a nivel de los pulmones
depende de la velocidad y de la profundidad de las respiraciones. Cuando baja el
plasma por que disminuye el HCO3
-
estimula respiración, se expulsa más CO2, y se
disminuye la pCO2, con lo que disminuye el producto hidratado,H2CO3 de esta
manera se restablece la relación HCO3
-
/H2CO3que regularmente es de 20 a 1 y se
mantiene normal el pH sanguíneo. Esto queda aclarado si se establece la relación en
forma cuantitativa con respecto a la ecuación de Henderson hasselbalch en los

límites fisiológicos en que funciona este par amortiguador (pk del ácido carbónico,
6:1 relación entre HCO3
-
/H2CO3 20:1)
pH = pk + log Sal/acido
pH= 6.1+ log 20/1=6.1+1, 3 =7.4
Si por cualquier motive disminuye la concentración de bicarbonato HCO3
-
se presenta
por ejemplo una situación como la siguiente:
pH = 6.1 + log 10/1 = 6.1 + 1.0 =7.1
En este caso baja de HCO3
-
ocasiona una disminución de la relación del par
amortiguador y por lo tanto un descenso franco del pH que baja hasta 7.1.
La compensación respiratoria consiste en la estimulación de la respiración, con la
cual se expele con mayor facilidad del CO2y baja así lapCO2 y por lo tanto H2CO3
con lo que se produce, siguiendo ese ejemplo supuesto y exagerado, lo siguiente
pH = 6.1+log 1.0/0.5 = 6.1 + log 20 = 6.1 + 1.3 = 7.4
por lo tanto se vuelve en la misma relación (HCO3
-
) / (H2CO3 ) que permite la
obtención de un pH fisiológico naturalmente que esto implica una disminución global,
tanto de HCO3
-
como del H2CO3 pero como lo que importa es la relación entre los
dos miembros del par y no las cantidades absolutas, el pH vuelve a lo normal.
Por lo contrario, si por alguna razón sube el pH plasmático por aumento de HCO3
-
se
provoca una serie de respuestas respiratorias que tienden a subir el H2CO3 para el
establecimiento de la relación.
Se produce alcalosis por aumento del pH hasta 7.7 debido a elevación del (HCO3-).
El ajuste respiratorio consiste en impedir que salga el CO2, elevándose, por lo tanto,
la pCO2, en el plasma, de esta manera aumenta (H2CO3-) y se obtiene lo siguiente:

pH= 6.1 + log 40 = 6.1+log 20= 6.1 + 1.3 = 7.4
2
Se restablece así el pH de la sangre al aumentar (H2CO3-); en este caso no
disminuye el H2CO3-, que es la “base fija” presente en la sangre, de manera que el
arreglo es transitorio y determinado exclusivamente por la mayor cantidad de CO2
captado como H2CO3-. Esta es una peculiaridad del mecanismo respiratorio de
regulación del pH (fig. 19-1), se trata de compensaciones rápidas y nunca completas.
Para obtener una compensación efectiva es necesario poner en juego sistema que
modifican mas a fondo la situación, tal es el caso del mecanismo renal de regulación
del pH. Fig. (19-2 y 19-3).
MECANISMOS RENALES DE REGULACIÓN DEL pH
Los riñones son los reguladores mas eficientes del equilibrio ácido – básico, en vista
de que permiten la eliminación de los ácidos llamados fijos, o propiamente dicho, los
hidrogenoides, H+; mientras los H+ se excretan, circulan en la sangre en equilibrio
con los aniones correspondientes como HCO3-, con lo cual se impiden cambios
importantes en el pH. La cantidad de ácidos fijos producidos en el curso del
metabolismo – sulfúrico, fosfórico, y otros- es hasta 100mEq. diarios; el riñón los
elimina al mismo tiempo que recobra la reserva alcalina constituida por los HCO3-, es
decir, o a regenerarlo para asegurar la capacidad amortiguadora de los líquidos
orgánicos.
La orina es un sujeto normal, con una dieta normal , es ácida y su pH habitual es de
6.0; el filtrado glomerular tiene pH 7.4- esta disminución en el pH, o sea el aumento
en la cantidad de H+, que implica dicha disminución, representa la catidad de ácidos
fijos, H+, que es eliminada por el riñon. La magnitud de esta eliminación es variable,
de acuerdo con las exigencias fisiológicas del momento y se refleja en el pH de la
orina que varia de 4 a 8, según las necesidades del organismo.

Producción de orina ácida._ La excreción de orina ácida se logra por la adicion de
H+ eliminada por las células de los túbulos renales, lo cual permite la modificación de
algunos ácidos que están disociados en el plasma, pero que se convierten en formas
no disociadas, al aumentar la acidez del medio. Por ejemplo, las relaciones entre el
fosfato ácido divalente, HPO - y el fosfato monovalente alcalino, H2PO4-, es de 4 a 1,
en el plasma y en el filtrado glomerular donde el pH es de 7.4. Si se baja el pH por
medio de la adicion de H+, la relación HPO - /H2PO4- disminuye: a pH 5.4 es de 4 a
100 y a pH 4.8, la relación es de 1 a 99. Por lo tanto el fostafo presente en una orina
ácida, capta un H+ y de HPO - se convierte en H2PO4-. De esta manera se hace un
intercambio, a nivel del epitelio tubular, de un H+ que sale a cambio de un Na+ que
entra, con lo que se sostiene la neutralidad eléctrica; eliminando HPO4- lo único que
se necesito fue perder un Na+ y no dos, como cuando se excreta HPO -. Es posible,
así, la eliminación constante de H+ sin vaciar excesivamente el sodio extracelular y
sin que se disminuya de modo importante el HPO3-del plasma. Lo asentado para el
par de fosfatos ácido y alcalino, se puede extender a ciertos ácidos que están
disociados en el plasma y se excretan no disociados cuando se unen al H+.

Por ejemplo, el ácido acetoacético que abunda en la cetosis (pág. 402), a pH
elevados, se disocia en acetoacetato- e H+ y para eliminar el acetoacetato- hay que
perder un Na+; al pH fisiológico más ácido de la orina, la mitad del ácido acetoacético
esta en forma de acetoacetato y la otra mitad como ácido no disociado, o sea, se
pierde solo un Na+ por cada dos moléculas de acetoacetato eliminadas.
El resultado neto del mecanismo de acidificación de la orina es que se regenera el
HCO3-, opuesto eléctricamente al Na+, el cual ha reemplazado a un H+ (fig. 19-2). La
eliminación del ácido, en estos ejemplos el ácido acetoacético o el radical ácido de
fosfato, totalmente en forma de sal sódica, ocasiona la retención de un H´+, el cual
se combina con HCO3- para formar H2CO3- y por fin convertirse en CO2+ H2O; se ha
perdido así una molécula de HCO3. Por el contrario, la eliminación del H+ a cambio
de Na+ permite retener al HCO3-y contar así con la reserva alcalina para situaciones
de emergencia.
En el caso opuesto, cuando existe un aumento en la alcalinidad se produce, a nivel
renal, una situación inversa a la descrita. Disminuye la excreción tubular d H+ y por lo
tanto se absorbe menos HCO3-; de esta manera se excreta el fosfato en forma de
HPO - con lo cual es necesario excretar 2 Na+; lo mismo sucede con lo ácidos
orgánicos presentes que son eliminados a pH elevados en equilibrio con más Na+. El
efecto neto es el de la pérdida de Na+ o sea de “base” y, correspondientemente, una
disminución en la cantidad de reserva alcalina,HCO3-, presente en el plasma.
Excreción de amoniaco. Otro mecanismo regulador del pH, operante el el riñón, es
la excreción de H+ en forma de ion amonio, NH4, por el NH3 de la glutamina (pág.
161) o los aminoácidos; el NH4 +, en general, no se encuentra en el filtrado
glomerular y, por lo tanto, proviene de las células del túbulo renal. Sin embargo, su
excreción no es rápida sino tardía y sólo empieza a funcionar después de un lapso
prolongado de acidosis. Como en los otros la eliminación de H+ implica primero la
conversión de H2CO3- en H+ y HCO3-; se acepta también que este H+ es el de un
ácido fijo que en el plasma había sido captado por HCO3-.

El NH3, esxcretado por el túbulo se combina con el H+ presente y se convierte en
ion amonio NH4+, el cual para sostener la neutralidad eléctrica habitualmente se
elimina con el anion Cl-; la acidez a la circulación de la orina baja en estas
condiciones y el Na+, que es el catión presente, se intercambia con el NH4+,, siendo
absorbido el primero por el túbulo renal y entrando a la circulación para equilibrarse
con el HCO3-, proveniente del H2CO3- y, de está manera, reconstituir el valor original
de “base fija” y la reserva alcalina del organismo.
Este mecanismo represente el interés adicional de permitir la excreción de los
aniones de los ácidos minerales, como el clorhídrico y otros, que llegan a estar en
exceso por pérdidas de líquidos alcalinos, como sucede en algunos procesos
patológicos; lo mismo sucede con la eliminación de aniones de ácidos orgánicos,
como el -hidroxibutírico, el acetoacético,etc., ya que, después de acidificarse la
orina, es posible que el anión del ácido.
Se elimine en forma de sal amónica y se gane otro Na+, aparte del ganado por la
simple acidificación.
Aunque en general los efectos más importantes son los de producir la retención de
HCO3- y la reabsorción del sodio a cambio de la salida de H+, debe tenerse en
cuenta que parte del Na+ se reabsorbe a cambio de K+ que sale por la orina.
En la clínica se reconocen cuatro grandes alteraciones del equilibrio acido-básico
que habitualmente se estudian por separado, aun cuando en la práctica las formas
mixtas sean muy frecuentes. Estas alteraciones están estrechamente ligadas a la
relación {HCO3-} / [H2CO3] en la sangre, que no solo es uno de los sistemas
amortiguadores más importantes, sino además un índice fiel del estado del pH; por lo
tanto, se hará mención constante a la ecuación de Henderson-Hasselbalch aplicada
a este par, en el análisis de los mecanismos de las distintas alteraciones:
pH: 6.1+log2[HCO3-] =6.1+log20 = 6.1+1.3=7.4
[H2CO3-] 1

Las cuatro formas aludidas se dividen en dos grandes grupos: las acidosis y las
alcalosis, de acuerdo con las modificaciones del pH que se registran. Además, cada
una de esas formas se subdivide en dos: las respiratorias y las metabólicas. Asi, se
reconocen acidosis respiratorias y acidosis metabólicas y los mismos grupos para la
alcalosis. La diferencia reside en que las condiciones respiratorias producen
alteraciones del pH por cambios en la velocidad y profundidad de las respiraciones,
que alteran el contenido de CO2 y, por lo tanto, de H2CO3 de la sangre, mientras que
las condiciones metabólicas implican la presencia, en el interior del organismo, de
sustancias que modifican directamente el pH por tratarse de ácidos; “fijos” (o no
volátiles) como el HCL3H2SO4, H3PO4, ácido acetoacético, etc., o de bases “fijas”
como un aumento de HCO3- por ejemplo, por ingestión de cantidades excesivas de
bicarbonato de sodio, NaHCO3.
Acidosis respiratoria. La hipo ventilación de cualquier naturaleza, especialmente
común en el enfisema, la fibrosis pulmonar y las enfermedades cardiopulmonares, o
por intoxicación con drogas que afectan el sistema nervioso, etc., produce una
eliminación defectuosa de CO2 que condiciona el cuadro de acidosis respiratoria.
La retención de CO2 causa un aumento de su tensión parcial. (pCO2), y por lo tanto,
de la concentración de {H2CO3} la relación {HCO3-} / {H2CO3} disminuye, y por lo
tanto el pH también disminuye.
Esta situación pone en juego mecanismos compensadores, como el paso del H2CO3
hacia las células, donde es amortiguado por los líquidos intracelulares o por el
mecanismo del intercambio iónico, de manera que los H+ entran a las células a
cambio del K+ y Na+.
El mecanismo renal de regulación interviene con el aumento en la excreción de H+,
de NH4+ y de Cl-, eliminando así, por la orina, el exceso de H+ y reteniendo HCO3-, a
expensas del Cl- eliminado, con lo que se logra, al final, un aumento en la
concentración de HCO3-, o sea del miembro del numerador de la ecuación de
Henderson, de manera que se restablece la relación normal 20:1 ya que, al

aumentador el miembro del numerador, se compensa la desviación provocada por el
aumento del miembro del denominador.
Por otro lado, el aumento de pCO2 y el descenso del pH son un estímulo para
ampliar la ventilación pulmonar e impedir de este modo la acumulación de CO2.
Desde el punto de vista práctico, en estos casos son normales las concentraciones
de sodio y potasio en el suero de los pacientes con acidosis respiratoria antes de la
compensación; se observa además un pH bajo, 7.3, y cifras sensiblemente normales
(60 volúmenes por ciento, o 26 mEq. /L.) deCO2total (H2CO3+HCO3-). Una vez
establecida la compensación aumenta notablemente el HC03- que, al análisis, se
reconoce por CO2 total en sangre elevado; por ejemplo, no son raras las cifras de
100 y 120 volúmenes por ciento (40 a 50 mEq./l.). El aumento de CO2 podría
prestarse a confusiones con un cuadro de alcalosis metabólica de no ser por el pH
que indica la presencia de acidosis. Por otro lado, no hay modificaciones en el sodio,
el potasio y los cloruros, lo cual indica que no se trata de un cuadro de los llamados
metabólicos.
Alcalosis respiratoria. L a alcalosis respiratoria se debe habitualmente a
hiperventilación, que causa un aumento en la salida de CO2 por vía pulmonar. Al
bajar la pCO2, disminuye el H2CO3 y se crea una desproporción en contra del
miembro del denominador de la ecuación de Henderson, perdiéndose la relación
20:1 que se aumenta y de esta manera eleva el pH. Este cuadro se observa
comúnmente al principio de las enfermedades pulmonares y cardiopulmonares,
cuando existe mala oxigenación y, por lo tanto, se produce una hiperventilación;
también se encuentra a consecuencia de excitaciones nerviosas; como en
inflamaciones meníngeas, o lo que es más común, como manifestación de tensión,
de manera especial en mujeres con hiperventilación.
Estos últimos cuadros, especialmente los debidos a la ansiedad o exceso de tensión
nerviosa, transitoria, no permiten que entren en juego mecanismo de ajustes renales.
Cuando el cuadro dura más se aumentan la excreción de HCO3- con disminución en
la excreción de Cl- y aumento en la excreción de K+ y Na+. En este caso se absorbe

poco HCO3- por que disminuye la secreción de H+, que normalmente sale a cambio
de que entre Na+. En todo caso, disminuye {HCO3-} en los liquidos del organismo y
de esta manera la relación alterada de la ecuación de Henderson vuelve a sus
proporciones habituales de 20:1.
En la alcalosis respiratoria la forma más sencilla de modificar el trastorno,
especialmente cuando se debe a hiperventilación por ansiedad o exceso de tensión,
es el de respirar dentro de una bolsa de papel de manera que al hacer nuevas
inspiraciones del aire con el CO2 se impida su fuga hacia el exterior.
Acidosis metabólica. En la acidosis metabólica lo que existe es la perdida de HCO3-
, y la acumulación de distintos ácidos, tal como se observa en la acidosis diabética,
en la insuficiencia suprarrenal, etc. Cuando hay ácidos “fijos” no volátiles, en mayor
cantidad de lo normal, los H+ se combinan con HCO3- para formar H2CO3 y el anión
del ácido se equilibra con Na+. El efecto neto es el de la reducción de HCO3-, por lo
que, consecuentemente, se modifica la ecuación de Henderson hacia la baja del pH;
en efecto, en la acidosis metabólica es común encontrar cifras de 10 y hasta 5 mEq.
/l. de HCO3- con pH de 7.2 y 7.1.
Los fenómenos de compensación comprenden el aumento de la ventilación
pulmonar para acelerar la excreción de CO2y disminuir así el H2CO3, con lo cual
prácticamente se recupera la relación 20:1 y el pH.
Casi no disminuye. El mecanismo renal tiende a la conservación máxima del HCO3,
absorbiéndolo del filtrado, y al aumento de la excreción urinaria de H+, con los
aniones “fijos” correspondientes.
En estos casos las concentraciones de sodio y potasio en la sangre disminuyen, así
como el CO2 total; el PH en algunas ocasiones alcanza cifras vecinas a 7.0. En el
esquema iónico del plasma se observa como la disminución de aniones, a expensas
del HCO3 e inclusive de C1, es compensada en parte por los aniones de los ácidos
“fijos” como los cuerpos cetónicos, en el caso de la diabetes (fig. 19-5).

Otro caso común de acidosis metabólica se debe a perdida de HCO3, por un defecto
de absorción, debido a insuficiencia renal. En los líquidos la compensación consiste
en el ascenso de los C1 que suelen llegar hasta 115 mEq/1. El mecanismo
respiratorio de compensación consiste en ayudar a la salida de CO2 y, por lo tanto, a
la tendencia para que vuelva la relación 20:1 y el ajuste del pH a las cifras normales.
En el riñón se provoca un aumento de la salida de H+, así como de K+, que se
intercambia por el Na+. La corrección del trastorno se logra fácilmente con la
administración de bicarbonato de sodio, NaHCO3, de manera que aumenta la
cantidad del HCO3, en los líquidos y la
relación de la ecuación de Henderson regresa a lo normal.
19-5. Diagramas eléctricos del plasma en diversos estados patológicos. En el plasma
normal se señalan los datos de Na+, C1 y HCO3 y en los patológicos se incluyen en
ciertos casos la barra negra, CC, que representa los cuerpos cetónicos, y la barra
con rayas oblicuas, R’, que constituye la suma de los aniones restantes; como la
cantidad de proteína es fija, los aumentos en R se hacen a expensas de las
fracciones de HPO y de SO4 principalmente (Gamble.)

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO
Alcalosis metabólica.- Cuando existen un aumento en la concentración de HCO3 se
presenta un desequilibrio en la ecuación de Henderson que tiende a elevar el PH;
esta situación se denomina alcalosis metabólica. En general se debe a la
administración de bicarbonato de sodio o de sales sódicas de ácidos orgánicos, a la
perdida de cloruro como sucede en el vómito o cuando se hacen lavados gástricos, a
una excreción excesiva de ácido por la orina o la perdida de H+ del líquido
extracelular que pasa hacia las células en casos de déficit de K+.
El aumento de pH sanguíneo observado en la alcalosis metabólica, sea por ingestión
de bicarbonato de sodio o por perdida de líquidos digestivos o sudor deprime la
respiración y disminuye la ventilación, con lo que aumenta la pCO2 en sangre, y por
lo tanto, la concentración de H2CO3. Con ello tiende a disminuir el pH sanguíneo.
Sin embargo, la compensación respiratoria en la alcalosis metabólica no es completa
ya que al disminuir el pH sanguíneo la respiración vuelve a lo normal, se empieza a
eliminar el CO2 por vía pulmonar y de nuevo sube el pH (fig. 19-1). La compensación
renal es más efectiva e incluye la eliminación del exceso del HCO3- presente en el
plasma. A medida que sale más HCO3- es reemplazado por el C1-. Es importante
comprender que las salida del HCO3- por la orina debe acompañarse de la
eliminación de una cantidad equivalente de un catión. El catión más abundante en el
plasma y el que acompaña con más facilidad al HCO3- es el Na+. No obstante, en
determinadas condiciones se puede tener un déficit de Na+ y el HCO3-se elimina
junto con K+ o con H+. Si el HCO3- se pierde por la orina con cantidades importantes
de K+, puede conducir a una situación grave de alcalosis con hipopotasemia. Por
otro lado si la salida del HCO3- se hace en unión con H+, la alcalosis se agrava al
perderse los H+ del plasma, lo que paradójicamente, produce una orina ácida.
En la figura 19-5 se encuentran las modificaciones más importantes en las
alteraciones del equilibrio ácido-básico en cuadros clínicos del tipo del vómito, la

diarrea, acidosis diabéticas, etc.; se representan solo las constantes de HCO3-, C1- y
Na+ que permiten casi siempre obtener una idea adecuada del trastorno.

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