Seminario 7, PM II, 2023

1. Traumatismo Craneoencefálico,
Hipertensión Endocraneana,
Síndrome Comatoso Y Meningitis
República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Ciencias de la Salud–Programa de Medicina
U.C. Práctica Médica II
Bachilleres:
Mejia Maria Isabel
Rivero Emilgreg
Vargas Miguel
Profesora:
Dra. Osiris Urbano
Medico Familiar

2. Traumatismo epicraneal simple : es la
forma más frecuente y se produce por
diversos mecanismos
Traumatismocraneoencefalico
.
Comprende un grupo heterogéneo de lesiones del SNC y sus envolturas por la acción de un
agente físico vulnerante.
Fractura de base de cráneo
Fractura de la base anterior
Fractura de la base media

3. Fracturas especiales de la infancia
La fractura diastasica ocurre cuando
el traumatismo separa las suturas (
estas son comunes en niños
menores de un año de edad)
Contusión
Se produce cuando hay un
golpe en la cabeza o
sacudida violenta que causa
daño en el tejido cerebral
signos y síntomas
Cefalea, náuseas,vomitos,
desorientacion,amnesia,
fotofobia,anisocoria y
convulsiones
Conmoción
Lesión traumática cerebral
que afecta las funciones del
cerebro, por lo general los
efectos son temporales
Signos y sintomas
Cefalea, náuseas, vomitos,
diplopia, fotofobia, dificultad para
dormir,fatiga,problemas de
memoria a corto plazo

4. ABCDE del politraumatizado
Signos de alarma de un traumatismo
3 o más vomitos en 24hrs
Cefaleas intensas
Crisis convulsiva
Déficit neurológico
Hemorragia o salida de líquido acuoso por oídos o naríz
Perdida del estado de alerta
Adultos Niños
Vomitos persistentes
Desmayo
Sangrados en nariz y oídos
Irritabilidad o llanto persistente
Comportamiento inhabitual
Crisis convulsiva
Control de la vía aérea : A
Asegurar una correcta ventilación/oxigenación: B
Control hemodinámico: C
Evaluacion neurológica: D
Exposicion del paciente: E
Exámenes clínicos
Tomografía Computarizada
Resonancia magnética
Rx, EEC y Doppler
transcraneal

5. Hipertensionendocraneana
La presion medida en el interior de la cavidad craneal es el
resultado que se da entre el “continente” (craneo) y el
“contenido” (encéfalo, sangre y LCR)
Fase de compensación: ocurre en las fases
iniciales
Fase de Descompensación: una vez
alcanzado la fase de compensación se
empieza a elevar la PIC
Fase de herniacion: Produce un
desplazamiento de las estructuras
ocasionando una hernia del tejido cerebral

6. El aumento de volumem de agua en la masa encefálica tiene una estrecha relación con la PIC
Edemacerebral
Manifestacionesclinicas
Dilatacion pupilar
Parálisis unilateral o bilateral del recto
externo por lesión del nervio ocular
externo
Tinnitus pulsatil
Somnolencia
Signos que no guardan relacion estricta con
la PIC:
Lesión de la fosa posterior
Estreñimiento
Mareo
convulsiones
15mmHg Al llegar la PIC a 40-
50mmHg disminuye el
FSC y el enfermo cae
en estado de coma.

7. Transmisión del aumento de la PIC al espacio subaracnoideo perióptico
Aumento de la presión en el sistema venoso retiniano
Integridad de la lámina cribosa.
Papiledema
Factores Secuenciales
Edema del disco óptico debido al incremento de la PIC.
Aparece después de +24h con incremento de la PIC y se vincula con compresión del nervio óptico por los
sacos meníngeos.
PapiledemaIncipiente
Oscurecimiento borde nasal de la papila
Opacidad grisácea polos superior e inferior
Ausencia de elevación bordes de la papila
Dilatación de capilares
Halo gris sutil con hendidura temporal .

8. Ligera elevación del disco
Borramiento de todos sus bordes
Elevación del borde nasal,
Halo peripapilar completo.
Ligera ingurgitación de las venas
Desaparición del pulso venoso espontáneo.
PapiledemaLeve
PapiledemaModerado
Borramiento y elevación de todos los bordes
Aumento del diámetro de la papila
Borramiento de uno o más segmentos de un vaso sanguíneo
Halo peripapilar irregular con irregularidades externas y extensiones
digitiformes.

9. PapiledemaSevero/Establecido
Deformación en hongo en el disco y retina circundante.
Edema y ocultamiento del segmento de los vasos sanguíneos
Aumento de la dilatación capilar y la ingurgitación venosa
Hemorragias en los bordes del disco en forma de llama
Exudados y manchas algodonosas.
Pliegues circunferenciales retinianos
PapiledemaCrónico
Desaparecen las hemorragias y exudados blancos,
Papila toma forma de cúpula descolorida
venas ópticociliares
Exudados duros, pequeños y brillantes.

10. PapiledemaAtrófico
Elevación menos prominente
disco óptico se hace pálido , arrugado, con bordes irregulares,
no son visibles los capilares
peripapilares de pigmento.
En la atrofia total el ojo está ciego y no hay respuesta pupilar a la luz; sin embargo, muchas veces,
queda cierto funcionamiento visual con reflejos pupilares pobres.

11. Meningitis
Es la inflamación de la aracnoides y la piamadre cerebroespinal que
afecta al LCR. Con frecuencia se asocia a trastornos encefalicos
Vomitos
Fotofobia
Hiperestesia cutanea
Hiperestesia muscular
Contracturas
Manifestaciones
Clinicas
Aguda (presentación en horas o días)
Subaguda (dos semanas a un mes)
Crónica (más de un mes)
Meningitis Piógena aguda
Meningitis Vírica
Meningitis Tuberculosa
Meningitis Micotica
Clasificacion
Rechazo del alimento
Baja temperatura
Convulsiones
Cianosis
Recien nacidos:

12. Manifestaciones
Motoras OCULARES P S I Q U I C A S V E G E T A T I V A S
Hemiplejias o
monoplejias
definitivas o
fugases
Ptosis
Estrabismo
Diplopia
Delirio
Cambios de
caracter
Hipertermia
Somnolencia
Estupor
Coma
Rigidez de Nuca
Rigidez de Raquis
Contractura musculos inferiores
Signo de Kernig
Signo de Brudzinski
Signo de Bikele
Rigidez del Raquiz
(Signo del tripode)
Contractura de los musculos de los
miembros inferiores
Musculos Paravertebrales

13. Signo de Flatau
MeningitisPiógena/Aguda
Suele ser causada por infeccion
bacterianagrave cuyo rasgo esencial es la
presencia de una respuesta
polimorfunuclear en el LCR

14. MeningitisViral(Agudas)
Enterovirus (Polio, Coxsackie, Echo)
Arbo
Adenovirus,
Sarampión (Paramixovirus).
Puncion lumbar
Cultivo
Hemograma
completo
Pruebas de
coagulacion
Paraclinicos
Síndrome meníngeo atenuado
Liquido cefalorraquideo claro
Normoglucorraquia
Hiperproteinorraquia
Pleositosis mononuclear
Se caracteriza por:
Criterios diagnosticos

15. Taenia solium
Ascaris lumbricoides
Toxoplasma
Toxocara canis
Strongyloidiasis
Schistosomiasis
Angiostrongyliasis
cantonensis
Tuberculosis, Sífilis, Micosis
Sarcoidosis, LES,
linfoma maligno, Enf. Hodgkin,
Hemorragia subaracnoidea.
MeningitisSubaguda/Cronica
LCR (Hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia)
Hemograma
RM cerebral y espinal (Permite detectar la hipercaptación meningea
de contraste)
TC de craneo
Anamnesis: Contexto geográfico típico
Factores de riesgo
Síntomas de enfermedad sistémica.
Uso de medicamentos
1.
2.
3.
4.
Examen físico: signos de infección o neoplasia
Eosinófilos >10 mm3
En el huésped sin inmunosupresiones el inicio es insidioso, pero en pacientes
inmunocomprometidos tienen una progresión mas rápida
Anemia y leucocitosis

16. Infección viral VHS tipo 1 o tipo 2.
MeningitisRecurrente
Disgeusia
Rinorrea
Anosmia
Hipoacusia
Escape de LCR mediante politomografía por
tecnicas de radioisotopos
Herpes genital
Bacterias (tuberculosis, brucelosis, sífilis),
Hongos,
Parásitos (ameba, paludismo, toxoplasma)
Trastornos no infecciosos (vasculitis, fármacos)

17. Complicacionesdela
meningitis
Meningoencefalitis
Absceso cerebral
Sepsis-Shockseptico. Falla multiorganica
Deficit neurologica

18. SíndromeComatoso
Depresión completa de la vigilia de la cual el paciente no puede ser despertado con ningún estímulo

19. Anamnesis
Examen físico:
Circulación
Pupilas
Reflejo corneano
Motilidad ocular conjugada
Reflejo oculocenfalicos y oculovestibulares
SíndromeComatoso
Ritmo respiratorio
Motilidad general
Ondas T "cerebrales
Taquicardia supraventricular

20. Movimientos oculares anormales
Movimientos de vagabundeo
Nistagmo retractil
Nistagmo en serrucho
Bobbing ocular
SíndromeComatoso
Movimientos de ping-pong Depresion y convergencia de la mirada
Nistagmo en un solo ojo

21. MuerteCerebral
Pérdida total de las funciones neurológicas aun cuando el corazón
continúe latiendo, es un estado semejante es irreversible.
Prerrequisitos del Examen General:
Diagnostico enf. sistemica o neurologica
Natremia 120-160mEq/l
Ausencia efecto farmacologico
≥32° ≥90mmHg >50mmHg
Requisitos Examen Neurologico
Coma
Ojos cerrados
Pupilas fijas 4-9mm
Sin reflejo fotomotor
Prueba de apnea

22. MuerteCerebral
Electroencefalograma
Ultrasonografia Doppler Trascraneal
SPECT
Técnicas convencionales Signos Falsos Positivos
Pupilas fijas:
Fármacos
Enfermedad preexistente
Ausencia reflejos
oculovestibulares:
Drogas ototóxicas
Drogas inhibidoras vestibulares
Enfermedad preexistente.
Ausencia de respiración:
Apnea post hiperventilación,
Ausencia de respuesta motora
EEG plano
Anoxia
Hipotermia
Traumatismo
Encefalitis

23. Gracias por su
atención