Retinopatias

1. RETINOPATÍA DIABÉTICA

2.  Retina: Es la capa de tejido sensible a
la luz que se encuentra en la parte
posterior interna del ojo y actúa como
la película de una cámara. Las
imágenes pasan a través del cristalino
del ojo y son enfocadas en la retina.
La retina convierte luego estas
imágenes en señales eléctricas y las
envía a través del nervio óptico al
cerebro
 Mácula: Es el área donde hay mayor
cantidad de Fotoreceptores. Nos
permite llegar a tener una vision de
20/20

3.  Es una enfermedad metabólica que se caracteriza por
hiperglicemia relacionada con la disminución de insulina
en la sangre (Segregada por células Beta del Páncreas)
 Patología que afecta vasos sanguíneos, los mas
vascularizados:
– Ojos, Riñón, Corazón, Cerebro y Nervios,

4.  Córnea: Disminución de sensibilidad y retardo en
re-epitelización.
 Uvea: Rubeosis Iridis
 Cristalino: Catarata
 Retina: Retinopatía Diabética
 Vasos sanguíneos: Neovascularización
Diabetes Mellitus

5. Retinopatía Diabética
 La retina es el tejido mas sensible a alteraciones por la
Diabetes.
 Es la Segunda causa de ceguera irreversible en los Estados
Unidos. (Grupo de 20-60 años)
 25% de los diabéticos desarrollan Retinopatía Diabética.
 Su frecuencia aumenta cuantos mas años de Diabético
tenga el Paciente.

6. Severidad
Factores:
 Tipo de DM.
 Edad del Paciente
 Tiempo de Diagnóstico y
Tiempo de Enfermedad.
 Control Metabólico
 Otras Patologías: HTA,
Hiperlipidemias.

7. Etiopatogenia
 Hay una reducción en el flujo vascular retinal la cual
produce isquemia y lleva a una disminución de la
oxigenación a nivel celular en la Retina.
 La retina es el tejido que consume más oxígeno en
relación al peso, en todo el cuerpo humano.
 Se rompe la barrera Hemato/Retinal y se produce
exudados de plasma y lípidos a células retinales
consecuentemente se produce edema.

8. Factores que influencian la
aparición de RD
 Control Glicémico
 HTA
 Hiperlipidemias
 Anemia
 Nefropatía
 Embarazo

9. Diagnóstico
 Historia de DM con años de evolución
 Disminución de la Agudeza Visual
 Evaluación de control Metabólico
 Examen Oftalmológico completo:
 Agudeza Visual, Presión Intraocular, Fondo de Ojo
 Angiografia Fluoresceinica, Tomografía de Coherencia Óptica.

10. Retinopatía Diabética Clínica
 En un inicio los cambios son leves, microaneurismas,
microhemorragias o edema macular subclinico.

11.  Si sigue progresando: Se observan
vasos anormales, calibres irregulares,
mayor cantidad de microaneurismas y
exudados en polo posterior
 El Edema Macular es la causa inicial
de disminución progresiva de agudeza
visual central.

12. Retinopatía Diabética
Proliferativa
 Cuando se presenta isquemia la retina compensa
su hipoxia formando nuevos vasos.
 Estos vasos nuevos (neovasos) son anormales,
frágiles por lo que se rompen con facilidad
produciendo hemorragias (intraretinales,
subhialoideas o vitreas).

13.  La proliferación de neovasos es progresiva y es la causante de
hemorragias intraoculares severas que llevan a pérdida
importante de agudeza visual e incluso Desprendimiento de
Retina.

14. Clasificación Internacional
de la Retinopatía Diabética
 CLASE 0: Sin Retinopatía Diabética
(RD) Aparente
 CLASE 1: RDNP Leve – únicamente
microaneurismas.
 CLASE 2: RDNP Moderada – Mas
microaneurismas

15.  CLASE 3: RDNP Severa – más de 20
Hemorragias intraretinales,
presencia de alteraciones vasculares
 CLASE 4: Retinopatía Diabética
PROLIFERATIVA

16. RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA

17. Manifestación de alteraciones en el
Polo Posterior del Ojo como
consecuencia de la HTA
principalmente en la Retina, pero
involucra tambien a la coroides y al
Nervio Optico.

18. CAUSAS
 Presión Arterial elevada, especialmente la diastólica
 Tiempo de HTA
 Severidad de HTA
 Edad del Paciente
 La Retinopatía Hipertensiva nos marca el índice de severidad
de HTA.

19. CLASIFICACIÓN
 Keit, Wagener, Barber
– I, II, III y IV
 Heart American Asociation
– Aguda, Crónica, Terminal Maligna, Con nefropatía (aguda,
crónica, terminal)

20. Epidemiología
 En países desarrollados 30%
 De los cuales el 10% desarrolla
Retinopatía hipertensiva

21. ETIOPATOGENIA
 Se relaciona a la esclerosis y hay
disminución del lumen de vasos por
evolución prolongada.

22.  Cruces Arterio/Venosos
 En el Fondo de Ojo se observan
estos cruces, se produce
estrechamiento del retorno
venoso por la mayor presión de
la arteria sobre la vena.

23.  Signo de Gunn
 I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de vena.
 II: Disminución de flujo antes y después del cruce A/V
 III: Dilatación venosa antes y adelgazamiento distal.
 IV: Exudados y Hemorragias cerca de cruces: Signo de Pre-oclusión
venosa.

24.  Signo de Salus
– Se aprecian variaciones del trayecto venoso
 Calibre de cruces Arterio – Venosos
– Normal es 2/3 o 3/4
– Anormal es 1/2 o 1/3
 Disminución focal arterial por
espasmo
 El trayecto vascular se hace
irregular y tortuoso.

25.  Hemorragias
– Se producen por lesión de pared vascular e
HTA.
– Microaneurismas y Macroaneurismas
 Reflejo vascular de Luz
– Hilo de Cobre: En la fase inicial de la HTA,
toma color amarillo-rojizo
– Hilo de Plata: No se ve columna de Sangre y
el reflejo es por arteroesclerosis.

26. • Retina:
• Hemorragias en llama: capa de fibras nerviosas
• Puntiforme: en capas nucleares y plexiforme
(Leve)
• Manchas: grandes en capas Nuclear y
Plexiforme.
• Hemorragias:
• Retina, Coroides, Sub-Hialoidea, Vitreo.

27.  Edema de Papila
 Bordes elevados, no nitidos sin
excavación.
 Se asocia a isquemia de vasos de
Papila
 Exudados:
– Algodonosos: Capa de fibras
nerviosas, del tamaño del disco,
bordes no definidos, signos de fase
avanzada de HTA y riesgo de fallo
renal o multiorgánica.
– Lipídicos: amarillos, brillantes y
de bordes definidos.
– En zona macular: Estrella,
disminuye la agudeza visual.

28.  Retinopatía Hipertensiva AGUDA
–Hemorragias Retinales
–Exudados Algodonosos
–Exudados Lipídicos (estrella macular)
–Manchas de Elschnig (infartos coroideos)
–Edema de Papila
–Desprendimiento de Retina

29.  Retinopatía Hipertensiva CRÓNICA
 Vasoconstricción
 Aumento de brillo arteriolar
 Cruses +
 Microaneurismas
 Microhemorragias

30. Grado 1: atenuación arteriolar
generalizada leve, en las ramas de
pequeño calibre, con ampliación del
reflejo lumínico arteriolar y
ocultamiento de las venas.

31. Grado 2: constricción arteriolar más
grave, generalizada y también local,
asociada a una deflexión de las venas en
los cruces arteriovenosos (signo de
Salus).

32. Grado 3: arteriolas en "hilo de cobre",
acodamiento de las venas distales a los
cruces arteriovenosos (signo de Bonnet),
disminución del calibre de las venas a
ambos lados de los cruces (signo de
Gunn) y deflexión en ángulo recto de las
venas. Se observan hemorragias en
llama, manchas algodonosas y exudados
duros.

33. Grado 4: cambios de los tres grados
anteriores más arteriolas en "hilos de
plata" y edema papilar.

36. Tratar la enfermedad de base
Fotocoagulación con láser
Láser Neodymiun Yag