La tercera parte toxicología de mercurio fuera de la minería de oro

1Dra. Astrid Andersen - Diálogos Dinamarca

 Persiste en el mundo y hay un ciclo de
mercurio
 Sigue siendo muy utilizada
 Exposición tiene consequensias serias
 Tiene impacto sobre la pesca mundial
 Puede generar mayores problemas en
regiones menos desarollados
 Intervención puede ser éxitosa

 Mercurio orgánico:
Toxicocinetica, fuentes de exposición etc.
Pescado, semillas, vacuna, maquillaje.
Síntomas de intoxicación
 Mercurio inorgánico
Jabon, medicina china.
 Grupos en riesgo
Niños
Fetos
 Discusión sobre el consumo de pescado
 Discusión: Qué pueden hacer ustedes?
Dra. Astrid Andersen - Diálogos Dinamarca 3

 Fuentes de exposición:
 Conversión ambiental
Pescado y mariscos (metilmercurio)
 Production industrial :
Fungicidias, bactericidias (fenilmercurio)
Preservantes de vacunas (thiomersal)

 Fuentes de exposición:
 Conversión ambiental
Pescado y mariscos (methylmercury)
 Production industrial :
Fungicidias, bactericidias
(phenylmercury)
Preservantes de vacunas (thiomersal)

Vías de ingreso
 Gastrointestinal
– absorpción rápido
y casi completo

 La absorción de mercurio orgánico se
cree que depende de la capacidad de la
molécula orgánica de unirse a moléculas
tales como la cisteína

 La co-administración de metilmercurio y el
selenio se sabe que deprime la toxicidad
metilmercurio (Cuvin-Aralar y Furness 1991;
Imura y Naganuma 1991).
 La concentración de selenio en el cabello
humano correlaciona negativamente con el
nivel de mercurio en el tejido cerebral (Suzuki
et al. 1993).
 El metilmercurio forma un complejo seleniuro
bismetilmercurio. El selenio en los alimentos
(especialmente el pescado) también pueden
formar complejos con metilmercurio y, por lo
tanto, pueden potencialmente reducir la
biodisponibilidad de metilmercurio. 10Dra. Astrid Andersen - Diálogos Dinamarca

 El efecto retrasado de metíl y
dimetílmercurio, se cree que es el
resultado de su enlaze con glóbulos
rojos y su subsequente lenta liberacion
 El metilmercurio forma un complejo en
plasma con cysteine  parecida a
Methionine  tal vez pueda pasar la
barrera hematoencefálica ”disfrazado”
como amino acido. (no solo lipofilia)

 Pasa barrera hematoencefálica
 Pasa barrera placentaria
 Excretada en la leche

Eliminación
 Heces
 T½ de 45 a 70 días en adultos
 El ciclo enterohepatico el mercurio es
secretado con la bilis y eliminado en las
heces (inorgánico)
 T½ más en el cerebro

 Distribución uniforme
 La concentración en los tejidos es
constante y relativa a nivel en la sangre
 90 % de metílcercurio en la sangre está
en los glóbulos rojos

 Similár a la distribución de mercurio
metálico
 Primáriamente riñones
 Acumula en el cerebro
 Acumula en el feto

 Por la distribución uniforme, el nivel de
mercurio en la sangre es buén indicador
de la concentración en el tejído
 Mercurio se acumula en el cabello
 Se puede usar el nivel de mercurio en el
cabello para monitorizar el nivel en la
sangre y puede dejar historia de
expocición y absorpción

Niños
Fetos

 21 de abril 1956 una chica de 5 años
fue hospitalisado.
 Dificultad para caminar, dificultad para
hablar y convulsiones
 9 personas en total
 1 de mayo el director del hospital
anunció una epidémia de el sistema
nervioso central

 Investigación:
 Localisado en el área de Minamata
 Desde 1950 ”cat dancing disease”
 Peces muertos

 En las mismas familias
 Pescadores
 “La enfermedad de Minamata es más
bien considerado como el
envenenamiento por metales pesados ...
es de suponer que entra al cuerpo
humano principalmente a través de
pescados y mariscos“
4 de noviembre 1956

 La Enfermedad de Minamata es
una enfermedad que afecta
principalmente al sistema
nervioso central y es causada por
el consumo de grandes
cantidades de pescado y
mariscos que viven en la bahía
de Minamata y sus alrededores ,
el principal agente causal de ser
algún tipo de compuesto
orgánico de mercurio . " 29Dra. Astrid Andersen - Diálogos Dinamarca

 Retenía información,
desvió el desague
 aún más intoxicados
 Limosna para pescadores
 1959 instalación de sistemas de
“tratamiento” de aguas residuales en la
fábrica
 Gato 400
 1965 enfermedad de Niigata Minamata

 Mamás sin síntomas
 Microcephalia
 Paralisis
cerebral
 Deficiencia
cerebral
 Malformación
de
› orejas,
› corazon,
› esqueleto,
› ojos

 1968, sep 26. “La Enfermedad de Minamata es una
enfermedad del sistema nervioso central, una
intoxicación causada por el consumo a largo plazo , en
grandes cantidades , de pescados y mariscos de la bahía
de Minamata . El agente causal es el metilmercurio . El
metilmercurio producido en las instalaciones de ácido
acético acetaldehído de Shin Nihon fábrica de Chisso
Minamata fue vertido en las aguas residuales de la
fábrica ... Los últimos pacientes de la enfermedad de
Minamata aparecieron en 1960 , y entonces el brote se
terminó. Esto se supone que es porque el consumo de
pescados y mariscos de la bahía de Minamata fue
prohibido en el otoño de 1957 , y el hecho de que la
fábrica tenía instalaciones de tratamiento de residuos en
el lugar desde enero de 1960 » . 35Dra. Astrid Andersen - Diálogos Dinamarca

 "La fábrica del acusado era una planta química
líder con la tecnología más avanzada y ... debería
haber asegurado la seguridad de sus aguas
residuales . El acusado podría haber evitado la
aparición de la enfermedad de Minamata , o al
menos haberla mantenido en un mínimo. No
podemos afirmar que el acusado haya tomado
ninguna de las medidas cautelares solicitadas en
absoluto para esta situación… la presunción con la
que el acusado había sido negligente de principio
a fin en el ejercicio de las aguas residuales de su
planta de acetaldehído está ampliamente
documentada . el acusado no puede eludir su
responsabilidad por negligencia " .
1974, 20 de marzo 36Dra. Astrid Andersen - Diálogos Dinamarca

 2.265 víctimas han sido certificados
oficialmente
 1.784 de los cuales han muerto
 más de 10.000 personas han recibido
una indemnización
de Chisso

 El uso de mercurio
como fungicida.
 A princípios del siglo
20 usaban mercuric
cloride
 1915 primero
organomercurial
agente antifungico
para semillas:
 Poco tóxico para la
semilla
 1940 alkylmercurio
(etilmercurio,
metilmercurio)

 Entre 1955 y 1967 ocurrieron por lo
menos 5 casos de intoxicación de
personas mayores y varios de
intoxicación de niños.
 La ingestión de semillas con mercurio

 Entre 15 de
septiembre y la
primera semana de
diciembre de 1971
73.000 t de trigo y
22.000 t de cebada
fueron distribuidas
en Iraq envenando al
pueblo en el area
rural

 Trigo:
 Primariamente tratado
con metilmercurio.
 Usado para pan
 Al hornear no se
bajaba el nivel de
mercurio
 El pan contenía entre
5 a 10 mg/kg
 El pan pesaba
aproximadamente 200
gramos, consumido 3
veces al día
 Exclusivamente en
áreas rurales
 Cebada:
 No es comida para
personas, sino para
animales.
 Tratado con mixtura
compleja de mercurio
incluiendo non-alkyl
componentes de
organomercurio,
mercurio inorgánico,
 El nivél de mercurio se
redujo a 20 % al
cocinar ó freir
 T½ 10 días (obejas)
 Se consumía carne
menos de una vez a la
semana. 44Dra. Astrid Andersen - Diálogos Dinamarca

 Desde
21 de diciembre 1971
hasta 27 de marzo 1972
 6148 pacientes fueron internados
 452 personas murieron

 Subestimado:
 Hospitales llenos/pocos hospitales
 Cómo no había tratamiento mucha
gente no consultó a los médicos
 Muchos pacientes salieron del
hospital antes de morir, para morir en
casa.
 Un seguimiento epidemiologico
sugiere que hasta 40,000 personas
pueden haber sido intoxicados

 En algunos lugares la prevalencia de
intoxicación era 28 %
 De estos 21 % murieron

 1: alteraciones sensoriales (como
parestesias y entumecimiento de las
manos, pies, labios y lengua)
 2: trastornos motores con ataxia en
general, visto principalmente como
deterioro de la marcha y disartria
 3: alteraciones visuales, es decir, una
contracción concéntrica de los campos
visuales. (disambiguation)

 Síntomas presentados en Iraq, que no
estaban en Japón: (mucha intoxicaciòn
durante poco tiempo)
 Síntomas de la vía GI
 Exfoliative dermatitis

 Se estudiaron seis casos de
envenenamiento por metilmercurio
prenatal debido a la exposición
transplacentaria en el útero en detalle.
 El cuadro clínico que se vio en Irak fue
similar a el descrito en Japón, es decir,
un grave deterioro del desarrollo mental
y físico.

 Escritura a mano de
una niña de 9 años
en intervalos de un
mes después de una
toma accidental de
semillas que
contenía
conservantes de
mercurio

Niños
Fetos

 Es difícil evaluar el dosis letal de
mercurio orgánico en la literatura
 La muerte causado por la ingestión de
metilmercurio primariamente pescados
(Minamata) y trigo (Iraq)

 Incapacidad para caminar, ataxia
cerebelaria, paraplejia, espasticidad,
reflejos anormales, debilidad muscular,
temblores, parestesia, insomnio,
confusión, alucinaciones, agitación
pérdida de la conciencia.
 parestesia, alteración de la visión
periférica, el oído, el gusto y el olfato,
dificultades para hablar,
 irritabilidad, pérdida de memoria,
depresión

 Los efectos neurotóxicos observados en
Minamata (Japón) y las intoxicaciones
iraquíes se han asociado con la
degeneración neuronal y la proliferación
glial en la materia gris cortical y del
cerebelo y ganglios basales (Al-Saleem
y de la Comisión Clínica de
envenenamiento por mercurio 1976), y
trastorno de desarrollo básico.

 Procesos tales como la migración
neuronal y la división de las células
neuronales
 En el cerebro varios tipos de células se
vieron gravemente afectados. ( células
de purkinje, cesta y estrelladas –
purkinje, basket and stellate)
 Nervios sural retirados de dos mujeres
con neurotoxicidad asociados con la
enfermedad de Minamata incidente
también mostró evidencia de
degeneración y regeneración del nervio
periférico

 Dos chicos murieron después de haber
comido carne de un cerdo que había
comido semillas tratados con
etilmercurio chloride
 ECG mostró ST segment depression, T
wave inversion
 Murieron de paro cardíaco y la autopsia
mostró miocarditis

 Bronconeumonia, alveolitis edematosa,
respiración artificial
 Cuatro adultos un bebé, metilmercurio
 Bronconeumónia

 Envenenamiento de fungicida con
etílmercurio:
 poliuria, polidipsia, y la albuminuria
 Dos niños
 aumentado el nivel de urea en la sangre,
proteínas en orina y sedimento urinario
(Cinca et al 1979.), una autopsia reveló
nefritis

 Un niño de 13 años que comió gachas
de avena:
albuminuria, globulos rojos y blancos
y cilindros en la orina.
 En las autopsias llevadas a cabo para
evaluar la causa de la muerte de 4
adultos y 4 niños de la epidemia iraquí
de 1972, un caso presentó degeneración
tubular en los riñones

 Un estudio de 2 años realizado con acetato
de mercurio en la alimentación de las ratas
mostraron un aumento de la gravedad de la
insuficiencia renal.
 Daños, a dosis de mercurio tan bajas como
2 mg Hg / kg / día (Fitzhugh et. al 1950).
Las ratas mostraron inicialmente hipertrofia
y dilatación de los túbulos contorneados
proximales.
 En esta etapa se observó eosinofilia,
redondeo y degeneración granular de las
células epiteliales. Ocasionalmente
citoplasma basófilo y se observó
desprendimiento de las células.

 Como la lesión progresó, la dilatación
tubular aumentó, y los cilindros hialinos
aparecieron dentro de los túbulos; se
observaron fibrosis e inflamación.
 Por último, los túbulos aparecieron
como quistes, y se observaron extensa
fibrosis glomerular.

 Alquilmercurio (no especificado,
metilmercurio y etilmercurio están
agrupados como alquilmercurio, cadena
corta)
 Diarrea, tenesmo, irritación, llagas en la
vía gastrointestinal superior

 Un estudio de un gran grupo de
personas que consumían pan
contaminado con metilmercurio en un
período de 1 a 3 meses mostró una
relación con la dosis y la historia de
erupciones (Al-Mufti et al. 1976).
Estos también pueden haber sido las
respuestas alérgicas.

 A los 13 meses de edad, un niño que
ingirió papilla a base de harina que había
sido tratada con un compuesto de mercurio
alquilo (alcano-ilo) (compuesto de
mercurio específica no informado)
desarrolló una erupción similar al
sarampión, fiebre y enrojecimiento de la
cara (Engleson y Herner 1952).

 Los iraquíes que consumían harina
hecha de granos tratado con
etilmercurio p-tolueno sulfonanilida
exhibieron lesiones cutáneas que
consistian en prurito en las palmas,
plantas de los pies y los genitales (Jalili y
Abbasi 1961).
En los casos graves, también se observó
dermatitis exfoliativa de las manos y los
pies.

 No se encontraron estudios sobre los efectos inmunológicos
en los seres humanos después de la exposición oral al
mercurio orgánico.
 No se encontraron estudios sobre los efectos endocrinos en
los seres humanos o los animales después de la exposición
oral al mercurio orgánico.
 No se encontró información sobre los efectos del peso
corporal en los seres humanos por la ingestión de mercurio
orgánico.
 No se encontraron estudios sobre otros efectos sistémicos
en humanos o animales después de la exposición oral al
mercurio orgánico
 No se encontró información sobre los efectos oculares en los
seres humanos por la ingestión de mercurio orgánico. Hay
efectos visuales de la exposición de metilmercurio, pero son
de origen cortical
 No se encontraron estudios sobre los efectos reproductivos
en seres humanos después de la exposición oral al mercurio
orgánico. 72Dra. Astrid Andersen - Diálogos Dinamarca

 Desde 1930
CH3CH2–Hg–S–C6H4–COOH

 Thiomersal:
 Preservante de mercurio usado en gotas
para ojos, aniseptico pharmaceuticas
 Vacunas
 49.6% ethylmercury
 T1/2 ~7 días en bebés
 Cruza barrera hematoencefálica
 Dos estudios: Stajich 2002 (20), Pichicero
2008 (216)

 Un caso
 Hombre de 20 años
 Infusiones de gamma globulin
 40-50 mg Hg

 Alérgica – pero raro

 En Europa y US, todas las vacunas para
bebés están libres de mercurio desde
marzo 2001
 Excepto algunas vacunas de influenza
todavía usadas para prevenir
contaminación microbial.
 No hay evidencia de deficiencia de
funcionamiento neuropsycologico en
niños de vacunas con thimerosal.

 Cremas
 Ungüentos
 Jabon

 Rutas de exposición
 Ingestion - 10% absorbed
 Piel – puede ser alto y mortal

 Eliminación
 Renal
 Heces
 T1/2 40-60 días
 Excretado en la leche

 Toxicología
 Primariamente
 Riñones
 Vía gastrointestinal
 Secundario:
 Sistema nervioso central

 Las sales de mercurio inhiben la
formación de melanina. Este resulta en
un tono de piel más claro

 En Mali, Nigeria, Senegal, Sudafrica y
Togo, 25%, 77%, 27%, 35% y 59% de las
mujeres, respectivamente, usa
productos para aclarar su piel
regularmente.
 Agencias de protector del consumidor
han identificado productos con mercurio
hechos en China, República Dominicana,
Libanon, México, Pakistán, Las Filipinas,
Thailandia, Los Estados Unidos

 No se encontraron estudios sobre
efectos respiratorios, hematológicos,
musculoesqueléticos, hepáticos ó
endocrimológicos en humanos
o de los animales después de la
exposición cutánea al mercurio
inorgánico u orgánico.

 Un homre que usó un ungüento que
contenía mercurio amoniado para
psoriasis por más de 10 años, desarolló
síndromo nefrotico con edema severa
(Williams and Bridge 1958).

Estudio de mujeres jóvenes
de Africa que usaban
cremas para aclarar su piel
(con mercurio amoniado) por
1-36 meses (promedio 13 meses)
mostró un síndromo nefrotico entre
muchas de las mujeres(Barr et l.1972).

El síndromo estaba
caracterizado por elevado
nivel de proteina en la orina,
edemas, disminuido nivel de
serum albumin, alpha-1-
globulin, beta-globulin, y
gamma globulin y
incrementación de alpha-2-
globulin.
Remission fue observado en
77% de ellas que discontinuó
el uso de las cremasDra. Astrid Andersen - Diálogos Dinamarca 89

 Cardiovascular:
 Taquicardia y presión arterial elevada.

 Gastrointestinal:
 Anorexia

 Dermatitis de contacto - aguda, crónica,
ocupacional
Las pruebas de "parche" muestra "una
reacción cruzada" entre orgánico y
inorgánico
 Los Niños del Estudio de tacicárdia
tenian picazón, enrojecimiento,
hinchazón y / o descamación de las
palmas de las Manos y Plantas de los
pies

 Después de 18 años de uso de una
crema que contenía mercurio, un
paciente presentaba pigmentación azul-
negro en una distribución perifolicular
en la barbilla y el entrecejo
 Una biopsia de piel reveló gránulos no
refractantes negros en el citoplasma de
los macrófagos de la dermis papilar y
alrededor de la parte superior de los
folículos pilosos.

 DeBont et al. (1986) describieron un niño de 4
meses de edad con signos de acrodínia
acompañados por coma, parálisis de un lado
del cuerpo, rigidez muscular generalizada, y
temblores musculares 12 días después de
haber sido tratados con pomada de óxido
amarillo de mercurio para el eczema.
La aplicación tópica de una crema
despigmentante que contiene 17,5% de cloruro
de amonio de mercurio durante 18 años dio
lugar a temblores leves, ansiedad, depresión, y
delirios paranoicos de una mujer de 42 años
de edad (Dyall-Smith y Escurridizo 1990).

 Niños que fueron tratados con una
pomada que contiene mercurio
amoniacal o que estuvieron expuestos a
pañales que habían sido lavadas en
cloruro de mercurio o en soluciones que
lo contenian, experimentaron
irritabilidad e insomnio (Warkany y
Hubbard 1953)

 Un caso de un hombre recibiendo
tratamiento por una herida con medicina
china.
 Recibió tratamiento diariamente por dos
meses
 El remedio chino contenía Cloruro de
mercurio

 Murió de insuficiencia renal.
 Dolor abdominal, náuseas, vómitos y
heces negras

Niños
Fetos

 Genética
 Etapa de desarollo
 Edad
 Salud y estado nutricional
 Exposición a substancias dañinas (ex
fumadores)
Dra. Astrid Andersen 99

 El mercurio inorgánico, y en menor
medida el mercurio elemental y
metilmercurio, se moverán a la leche
materna.

 Acrodínia
 Calomel disease
 erythredemic polyneuropath
 Pink disease
 Swift disease
 Feer disease
 Selter disease
 Erythroderma
 Erytrhoderma polyneuritis
 Dermatopolyneuritis
 Trophodermatoneurosis
 Erythema arthricum spidermicum
 Neurosis vegativo
 Encepalitis vegetativo

 Dolor en los extremidades
 Discoloración rosada, desquamación
 Hipertensión
 Sudor
 Insomnia
 Apatía
 Iritabilidad

 Común entre niños en la primera mitad
del siglo 20
 En 1954 calomel (Hg2Cl2)fue excluido de
la mayoría de polvos dentales
 La prevalencia de acrodynía disminuyó
después

 Este síndrome es una reacción de
hipersensibilidad idiosincrásica al
mercurio a causa de la falta de
correlación con los niveles de mercurio,
muchos de los síntomas parecen ser
reconocidos como envenenamiento por
mercurio.

Niños
Fetos

 Suecia 1952  semillas con alkylmercurio
 niño con daño cerebral
 1955 Minamata  pescado con
metílmercurio  22 infantes, daño cerebral
severo
 1956 y1960 Iraq  31 mujeres
embarazadas, 14 murieron  daño
cerebral severo en los niños
 1971–1972 Iraq  metílmercurio  Daño
cerebral severo
 1974  carne con metílmercurio  daño
cerebral

 Mercurio metálico y el metilmercurio
puede pasar la barrera
placentaria

 En los seres humanos sin exposición conocida
al mercurio, los niveles de mercurio en la
sangre aumentaron con el avance de la
gestación de tal manera que el nivel de
mercurio arterial media en la admisión para la
entrega (1,15 ppb) fue significativamente
mayor que la de la primera visita prenatal
(0,79 ppb) (Kuntz et al. 1982).
 Los niveles de sangre de cordón fueron
similares a los valores de la sangre materna
durante el parto y el posparto.
 Las concentraciones de metílmercurio en la
sangre fetal son un poco más altos que en la
sangre materna 115Dra. Astrid Andersen - Diálogos Dinamarca

 Los intentos para correlacionar
los síntomas con los niveles de
exposición han demostrado que
existe una relación dosis-
respuesta entre la gravedad de
los síntomas neurológicas en los
hijos y la ingestión materna de
metilmercurio

 Los retrasos en caminar y hablar eran más
a menudo asociado con los niveles de
cabello máximas más bajas durante el
embarazo que son el retraso mental y
convulsiones (Marsh et. al 1981, 1987).
 Estos estudios mostraron que los niños
más gravemente afectados habían sido
expuesta al metílmercurio durante el
segundo trimestre del embarazo.
 Las crías machos fueron más severamente
afectados que las crías hembras

 Impide la división de las células nerviosas
y la migración
 Se liga con los microtúbulos necesarios
para el desarrollo neuronal
 Se une a ADN y distorsiona y
RNA
 video

Estudios del 2010 con ratas
concluyen que la exposición
de los dos tipos de mercurio
resulta en nivel más elevado
de mercurio en el cerebro.

 Retardo mental
 Ataxia y paralisis cerebral
 Convulsiones
 Perdidas de vision y cabello
 Retraso del desarrollo de las etapas
 Desordenes del lenguaje
 Deficis en funciones motoras precisas
 Discapacidad de la vision espacial
 Problemas de memoria
 Variabilidad del ritmo cardiaco bajo
 ? Presion de sangre

Niños
Fetos

 Estudio de Islas Feroe
 1022 niños entre 1986-1987
 Exposición de las madres a metílmercurio
 Carne de vallenas – episodico puede
contener mucho metílmercurio
 Consumo de pescado –
contínuo pero bajo en Hg
 Sangre del cordon umbilical
y cabello maternal

 Disfunciones neuropsicologicas (edad 7)
 Lenguaje
 Atención
 Memoria
 Disfunciones neurofisiologicas (edad 14)
 Potentiales Evocados Auditivos del tronco
del encéfalo retrasados
 Decresimiento de la variasion automatica
del ritmo cardiaco atribuido a la exposision
prenatal

 Seychelles
 Cohorte de 779 parejas madre-hijo
La exposición de un alto consumo de
pescado en las madres
 A los 9 años: pruebas neuropsicológicas
No hay soporte para los riesgos del
desarrollo neurológico debido a la
exposición MeHg prenatal

 ...

 10 % de las mujeres en la edad fértil
tenían nivel de mercurio elevado en la
sangre
 1/10
nivél tan
elevado que
pudiera ser
dañino

 2003 PTWI,
Provisional
Tolerable Weekly
Intake (Ingesta
semanal tolerable
provisional)
 1,6 μg Hg/kg/
semana (antes)
 0,23 μg Hg/kg/
semana (ahora)

 Algunos investigadores estiman que la
exposición diaria de mercurio
0.49 μg / día para los niños (de edades 6-
11 meses), 1,3 μg / d en los niños de 2
años de edad, 2,9 μg / día para las mujeres
de entre 25 a 30 años, y 3,9 μg / día para
los hombres de 25 a 30 años edad.
Expresado en una base por peso corporal,
el consumo de todos los grupos de edad,
excepto para los niños de 2 años de edad,
fue de aproximadamente
0,05 μg / kg / día (Clarkson 1990;
Gunderson 1988). 131Dra. Astrid Andersen - Diálogos Dinamarca

 Más recientemente, MacIntosh et al. (1996)
estimaron que significa la exposición alimentaria
de
8,2 μg / d (rango, 0,37 a 203,5 mg / día) para
las mujeres y
8,6 μg / día (rango, 0,22 a 165,7 mg / día) para
los hombres. Para un peso corporal medio de 65
kg para las mujeres y 70 kg para los hombres, la
ingesta diaria de mercurio serían
0,126 μg / kg / día (rango, 5.7-3,131 ng / kg /
día) y para las mujeres
0.123 μ g / kg / día (rango, 3.1-2,367 ng / kg /
día) para los hombres, respectivamente.
(MacIntosh et al. 1996)

 EJEMPLO DE GUÍA DE CONSUMO DE PESCADO
Para las mujeres y los niños de corta edad (EE.UU.)
1. No comer tiburón, pez espada, caballa o blanquillo
2. Comer hasta 12 onzas (340 g) o dos comidas promedio por semana
de una
variedad de pescados y mariscos que sean bajos en mercurio
Camarones, atún claro enlatado, el salmón, el abadejo y el siluro son
ejemplos
Atún blanco ("blanco") tiene más mercurio que el atún claro enlatado,
puede
comer hasta 6 onzas (170 g) o una comida promedio por semana.
3. Consulte los avisos locales. Si no hay información disponible, puede
comer hasta 6 onzas
(170 g) o una comida promedio por semana de pescado que captura,
pero no se
consumir ningún otro pescado durante esa semana.
... a su hijo pequeño, servir porciones más pequeñas!
Desde EE.UU. EPA / FDA

 Ontario
 En los años 1970 desagues con
mercurio empezaron a ser controlados.
 Durante 30 años la concentración de
mercurio en la trucha ha diminuido de
0,5 ppm a 0,2 ppm

Niños
Fetos

 Hospital/centro de salud libre
de mercurio
 Comunidad libre de mercurio
› Intercambio de termómetros
› Educación ”residuous peligrosos”
› Cambiar comportamiento de alto riesgo
 Asesoramiento de consumo de
pescados
 Asesoramiento a los mineros
sobre los riesgos del mercurio

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