La meningoencefalitis vírica puede ser causada por varios virus, incluyendo el virus del herpes simple tipo 1 y 2, los cuales pueden permanecer latentes en los ganglios y reactivarse, infectando el cerebro. El virus de la rabia ingresa al cuerpo a través de una mordedura y viaja a través del sistema nervioso hasta el cerebro, causando inflamación y daño neuronal que conducen a síntomas como hidrofobia y parálisis. No existe tratamiento efectivo una vez que aparecen los síntomas neurológicos de la

1. MENINGOENCEFALITIS
VÍRICA
Hospital Regional Lic Adolfo López Mateos
Grupo: 3736
ANATOMÍA PATOLÓGICA II

2. Introducción
• La encefalitis vírica es una infección parenquimatosa del
encéfalo asociada a infección meníngea
(MENINGOENCEFALITIS), y en ocasiones a la médula espinal
(ENCEFALOMIELITIS).
 Virus con tropismo por las células nerviosas
 La latencia es un factor importante (H. Zóster)
 Las infecciones víricas intrauterinas  malformaciones congénitas
(Rubéola).
 Enfermedad lentamente progresiva, años después de la infección
(Parkinsonismo posencefálico).

3. Virus del Herpes Simple Tipo 1
(VHS-1)
• + Niños y adultos jóvenes
• Cerca del 10% tienen antecedente de herpes previo
• Manifestaciones clínicas
Alteraciones del ánimo, memoria y la conducta

4. • En adultos inmunocompetentes 90% de los casos son por infección
con el virus tipo 1 (VHS-1).
• Más de 2/3de las encefalitis por el VHS-1 son ocasionadas por
reactivación de un foco latente en individuos previamente
expuestos a este virus.
• La encefalitis por VHS-2 es producida por infección primaria más que
reactivación.

5. Patogenia
• 1. Una posibilidad es que el virus reactivado en el
ganglio V en lugar de diseminarse por la ruta usual
para producir herpes labial, se disemina por los
nervios tentoriales a la fosa anterior y piso medio.
• 2. En caso de infección primaria, el virus entra por
la fosa nasal, invade el bulbo olfatorio y por la vía
olfatoria se disemina a lóbulo orbitofrontal y
lóbulo temporal medial.
La infección por el VHS-1 invade
axones y transporte del virus hacia
el ganglio sensorial del V,
 latencia.
La reactivación ocasiona transporte
retrogrado del virus ocasionando
herpes labial entre otras
manifestaciones.
Sin embargo, la vía por la cual el
virus llega al SNC para producir
encefalitis en el ser humano
permanece sin definirse.

6. MORFOLOGÍA
Afecta gravemente
• Comienza en la región inferior y medial de los lóbulos
temporales y las circunvoluciones orbitarias de los
lóbulos frontales.
La infección es necrosante, y a menudo hemorrágica en
las regiones más afectadas.
• Hay infiltrados inflamatorios perivasculares.
• Cuerpos de inclusión víricos intranucleares de
COWDRYtipoA, en neuronas y glía.

8. PROCESO INFLAMATORIO
NECROSANTE

9.  El VHS-2 produce herpes genital y permanece latente en
ganglios dorsales y sacros.
Puede infectar la boca o cara (herpes facial) y dedos (panadizo
herpético).
Al producir invasión del SNC ocasiona EHS aguda, subaguda (en
pacientes con SIDA), meningitis, meningitis recurrente y mielitis.
No se ha definido la vía que sigue el VHS-2 para invadir el SNC
Virus del Herpes Simple Tipo 2
(VHS-2)
PATOGENIA

10. Virus del Herpes Simple Tipo 2
(VHS-2)
• Adultos  Meningitis
• Hasta un 50% de los productos nacidos por parto en mujeres
con infecciones genitales primarias activas por HV.
 Adquieren encefalitis grave.
• En el curso de infección por VIH, el VHS-2 puede causar una
encefalitis necrosante hemorrágica aguda.

11. VIRUS DE LA RABIA

12. VIRUS DE LA RABIA
La rabia  Encefalitis viral aguda, progresiva e
irreversible
Los agentes causales son los ARN virus de la familia
Rhabdoviridae, género Lyssavirus.
 A nivel mundial los perros representan el principal riesgo
para la salud.
La transmisión viral ocurre por la mordedura de un animal
 Si el virus es depositado dentro de la herida, hay un acarreo
al sistema nervioso central;
Cuando el virus comienza a multiplicarse, la puerta de salida
más importante son las glándulas salivales.

13. • Incubación  1-3 meses
• Sospecharse en aquellos pacientes con antecedentes de
mordedura de animal, parestesias o dolor en el sitio de la
mordedura, hidrofobia, delirio, agitación.
• La patogenia no ha sido totalmente aclarada.
• En México, la rabia silvestre  murciélagos, coyotes, zorros,
zorrillos y mapaches y todas la familia de roedores.

14. A través de una mordedura, el
virus penetra en la piel, o
aerosoles infectantes atraviesan
las mucosas.
La replicación inicial ocurre en el
músculo estriado más cercano al
punto de inoculación
los viriones llegan a los husos
neumusculares de las
terminaciones nerviosas
sensitivas y amielínicas
Cuando se ha replicado
abundantemente en las células
acinares mucinógenas en la
trompa del perro afectado por
medio de la saliva, puede ser
transmitida.
Se propaga por los nervios
vegetativos hacia las glándulas
salivales, riñones, pulmones,
corazón, músculo-esquelético y
piel.
El virus viaja probablemente en el
axoplasma de los nervios
periféricos, hasta llegar a la
médula espinal, y se multiplica
en la sustancia gris del encéfalo.
CICLO DEL VIRUS DE LA RABIA

15. • El hallazgo histológico más característico
 Cuerpos de Negri de inclusión intracitoplásmica,
acidófilos, formados por una matriz fibrilar fina
con viriones en el asta de Ammon 
Lobulo Temporal
• Corteza cerebral, el hipotálamo, las células de
Purkinje del cerebelo y los ganglios de las
raíces dorsales de la médula espinal.
• Su ausencia no excluye el diagnóstico de
tal enfermedad.
MORFOLOGÍA
• * En el examen marcoscópico el encéfalo muestra edema y congestión vascular
intensos.
• * En el examen microscópico existe degeneración neuronal intensa y una
reacción inflamatoria.

18. CUADRO CLÍNICO
• A medida que la infección avanza  excitabilidad del SNC extraordinaria .
• El más leve roce es doloroso, con violentas respuestas motoras que
progresan hasta las convulsiones
• La contractura de la muscultara faríngea al deglutir  espuma por la boca.
• Existe meningismo y a medida que progresa aparece parálisis flácida .
• En algunos pocos enfermos se ha descrito anisocoria, piloerección,
sudoración excesiva, priapismo, eyaculación espontánea y convulsiones en
fase preterminal.
• Los periodos de manía y estupor alternantes progresan hasta el coma y
muerte por fracaso del centro respiratorio.

19. ETAPAS CLÍNICAS
RABIA PARALÍTICA (MUDA)
 Ganado bovino y roedores
FORMA FURIOSA
Reservorios mamíferos carnívoros
Lesiones en encéfalo más extensas y
diseminadas
Los SyS comunes en ambas:
 Fiebre, meningismo, parestesias, fasciculación muscular, crisis convulsivas, hiperventilación e
hipersalivación.
Periodo de incubación
•1-3 meses.
Prodromo y primeros síntomas.
• 1- 20 días
•Primeros síntomas neurológicos
Ansiedad y agitación malestar general,
parestesias en el sitio de la lesión
(hormigueo, ardor y frío), letargo y fiebre.
Periodo neurológico agudo
• Predominan los signos de daño al SNC,
la hiperactividad en todas sus
modalidades.

20.  En esta fase evoluciona en horas  signos de afección del SN
 Desorientación, delirio, alucinaciones  progresan hasta que se
presenta parálisis irregular de los músculos respiratorios
conduce al estado de coma.
 Durante el período entre la fase neurológica y el coma se
presentan lapsos de lucidez y locura
 Parálisis generalizada  Músculo cardíaco y músculos
respiratorios y sobreviene la muerte.
Periodo neurológico agudo
•Predominan los signos de daño al
SNC, la hiperactividad en todas sus
modalidades.

21. • La infección y multiplicación inicia en el S. Límbico  puente, mesencéfalo
y tálamo edema, congestión vascular, infiltración discreta de linfocitos e
hiperemia de las leptomeninges vecinas.
•  Diseminación centrifuga: El virus regresa a los órganos con alta
inervación.
• Cuando el virus llega a las glándulas salivales, se difunde vía trigéminal
•  llegando al citoplasma de las células acinares eliminación del virus a
través de saliva.

22. • En perros la eliminación del virus por saliva inicia en promedio de 3 a 10 días
antes de los primeros signos clínicos  el animal está asintomático pero ya es
infectivo.
• El intestino, la vesícula y el riñón son invadidos un poco mas tarde durante el
curso clínico
• Cuando la lesión ocurre en la cara, la probabilidad de desarrollar la enfermedad
es del 60%, 40 % cuando es en las manos ó brazos, y sólo es de 3 a 10 %, si es en
las piernas.
• Esto está en función de la cercanía de la lesión con el SNC y del tamaño del
inóculo

23. TRATAMIENTO
 Tratamiento local de la herida
• La herida debe lavarse inmediatamente con agua y una solución
jabonosa al 20% para evitar contraer la rabia.
• La sutura primaria de la herida sin infiltración previa de
inmunoglobulina puede provocar la entrada del virus en las
terminaciones nerviosas.
 Tratamiento. No existe tratamiento efectivo contra la rabia cuando
se detectan las manifestaciones neurológicas.
La enfermedad se combate con la vacuna VERO humana y la
administración de gammaglobulina antirrábica humana, desde el
momento en el que se sospecha de la infección