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Universidad Autónoma de Baja 
California 
Escuela de Ciencias de la Salud 
Patología Especial 
Enfermedades de los leucocitos, 
ganglios linfáticos, bazo y timo. 
Dra. Wendolyn Flores Becerril Ayala 
Estardante Peralta 
Islas Corral 
Ibarra Vazquez 
Ochoa Rosas 
Villarino Flores 
Ensenada, Baja California, México a 26 de Agosto de 2014
DESARROLLO Y MANTENIMIENTO DE 
LOS TEJIDOS HEMATOPOYETICOS 
Tercera semana: Las CGH aparecen en el saco vitelino. 
Tercer mes: Las CGH migran hacia el hígado. 
Cuarto mes: Las CGH migran hacia la medula ósea. 
Nacimiento: Todo el esqueleto es hematopoyéticamente 
activo. 
Pubertad: La medula hematopoyéticamente activa se limita 
al esqueleto axial. 
Islas Corral Emmanuel
Islas Corral Emmanuel
 Las CGH tienen 2 características importantes: 
 Pluripotencialidad.- Capacidad de generar todas las células 
hematopoyéticas. 
 Autorrenovacion.- Evita la depleción de las CGH. 
A medida que los progenitores se diferencian, comienzan a expresar receptores 
específicos de ese linaje: 
• c-KIT y FLT3: actúan en progenitores comprometidos desde los primeros 
momentos. 
• Eritropoyetina 
• GM-CSF actúan en progenitores competitivos con mayores 
• G-CSF potenciales restringidos. 
• Trombopoyetina 
Islas Corral Emmanuel
Trastornos de Leucocitos
Leucopenia 
Disminución del número de 
leucocitos totales por debajo de 
4.000 - 4.500 /mm³ 
Estardante Peralta José C.
 Neutropenia o granulocitopenia< 1800/ μL 
 Linfopenia < 1,000 / μL 
 Eosionopenia < 50 /mm³; se ve en el Síndrome de Cushing y con el 
uso de ciertos medicamentos (como los corticosteroides) 
 Monocitopenia < 100 /mm³; Presente en anemia aplásica. 
Estardante Peralta José C.
Neutropenia 
 Mas frecuente de las leucopenias. 
 Valor normal: 2.000 y 7.500/mL 
 Neutropenia < 1800/ μL 
 Riesgo de Infección 
-Severa (< 500/μL) 
-Moderado (500 to 1000/μL) 
-Leve (1000 to 1500/μL) 
Estardante Peralta José C.
Causas 
 Producción disminuida o ineficaz 
Inhibición de celulas madres precursoras mielodeas y 
proceso infiltrante de medula osea. (se acompañan de 
anemia y trombocitopenia) 
Fármacos que inhiben células precursoras 
Estardante Peralta José C.
 Procesos patológicos por granulopoyesis defectuosa. (anemia 
megaloblastica por deficiencia de vitamina B12 y folato) 
 Síndromes mielodisplásicos con destrucción intramedular de 
precursores. 
 Rara vez causa hereditarias Síndrome de Kostmann (autosómico 
recesivo, agranulocitosis) 
Estardante Peralta José C.
 Destrucción o disminución acelerada 
 Mecanismos inmunitarios(LES y farmacos) 
 Secuestro esplénico 
 Uso excesivo periférico por infecciones graves 
Estardante Peralta José C.
Neutropenia por Fármacos 
 Causa más frecuente 
 Quimioterapia y Radioterapia es previsible y relacionada con la 
dosis. 
 Aminopirina, cloranfenicol, sulfamidas, tiouracilo, clorpromazina y 
fenilbutazona forma idiosincrática 
Estardante Peralta José C.
 Casos de destrucción masiva de neutrófilos maduros y 
agranulopoyesis ineficaz causa hipercelularidad de médula 
ósea. 
 Agranulocitosis por agentes que inhiben crecimiento o 
destruyen precursores presentan cifras bajas de elementos 
leucopoyeticos que están madurando. 
Estardante Peralta José C.
Rasgo Caracteristico 
 Infecciones 
 Lesiones necrosantes y ulceras(suelo de la boca, encias y 
mucosa oral) 
 Lugares menos frecuentes piel, tubo digestivo, pulmon, 
riñones y vagina 
Estardante Peralta José C.
Estardante Peralta José C.
Linfocitopenia 
 Normal 1100 μL 
 < 1,000 / μL 
 sangre se encuentran linfocitos B (25%) y células T (75%) y 
65% son linfocitos T auxiliares (CD4). 
 Asintomatica, puede indicar contagio por VIH Riesgo de 
cancer 
Estardante Peralta José C.
Causas 
 Menor producción de linfocitos 
 Mayor destrucción de linfocitos 
 Perdida de linfocitos (Enfermedad de Whippie) 
Estardante Peralta José C.
Proliferaciones reactivas 
(inflamatorias) de los leucocitos 
y los ganglios linfáticos 
Leucocitosis, Linfadenitis. 
Hirassel Villarino Flores.
Leucocitosis 
Del numero de Leucocitos. 
Hirassel Villarino Flores.
Leucocitosis 
 Recuento de leucocitos depende de: 
Tamaño de las reservas 
de precursores 
Velocidad de liberación 
Reserva marginal 
Tasa de extravasación 
Hirassel Villarino Flores.
Neutrofílica: Inf. Bact. Agudas, 
inflamación esteril causada. 
Eosinofilia: trastornos alérgicos, pénfigo 
o dermatitis herpetiforme, inf. Parasitarias, 
algunas vasculitis, colagenosis 
Basofilia: enf. Mieloproliferativas 
Monocitosis: Infección crónica, 
endocarditis bact., rickettsiosis, malaria y 
colagenosis 
Linfocitosis: infecciones virales e 
infección por Bordetella pertussis 
Hirassel Villarino Flores.
Hirassel Villarino Flores.
Linfadenitis 
 La activación de las células 
residentes en ganglios 
linfáticos provoca cambios 
morfológicos 
 Folículos primarios tamaño- 
Trasformación a centros 
germinativos de color pálidos 
 Los linfocitos B se capacitan 
para formar Ac (alta afinidad) 
frente Ag específicos. 
 El grado y patrón de estos 
cambios dependen del estimulo 
y la intensidad de respuesta 
Becerril Sayra
Linfadenitis aguda inespecífica 
Morfología: 
Macroscópicamente: ganglios linfáticos hinchados e 
ingurgitados y son de color gris-rojizo 
Microscópicamente: residuos de bacterias o células 
necróticas. Agente piógeno convierte el centro del folículo 
en pus. 
Las células endoteliales que 
recubren los senos sufren 
hiperplasia 
Becerril Sayra
Linfadenitis Aguda Inespecifica 
 Drenaje directo de los microorganismo 
 Dientes, amigdala - Ganglio cervical principal 
 Extremidades - Ganglios axilares e inguinales 
 Apendicitis aguda - Ganglios mesentéricos 
Becerril Sayra
Linfadenitis Aguda Inespecifica 
 Síntomas 
Piel enrojecida y sensible sobre el ganglio linfático. 
Ganglios linfáticos inflamados, sensibles o duros, elásticos 
(absceso) 
 Tratamiento 
Analgésicos, antibiótico, 
antinflamatorios 
Compresas frías para reducir la 
inflamación y el dolor. 
Becerril Sayra
Linfadenitis crónica inespecífica 
 Hiperplasia Folicular 
- Linfocitos B activados 
-Centros germinales de número 
y tamaño variable. 
-Numerosas mitosis y macrófagos. 
Becerril Sayra
Linfadenitis crónica inespecífica 
 Se asocia a artritis reumatoide, toxoplasmosis y 
primeras etapas de infección de VIH 
 Morfológicamente similar al linfoma folicular 
Becerril Sayra
Linfadenitis crónica inespecífica 
 Hiperplasia paracortical 
Caracterizada por la ubicación de los cambios reactivos, los 
cuales se producen en los lugares del ganglio ocupados por 
las células T. 
Becerril Sayra
Linfadenitis crónica inespecífica 
 Hiperplasia paracortical 
Se debe a estímulos que desencadenan la respuesta de LT 
La zona de los linfocitos T contienen inmunoblastos 
Los linfocitos T activados son 3-4 veces mayor que los LT en 
reposo 
Núcleos redondeados 
Cromatina abierta 
Varios nucléolos prominentes 
Citoplasma pálido (ocasional) 
Hipertrofia de células endoteliales, sinusoidales y vasculares 
Macrófagos y eosinófilos infiltrantes (ocasional) 
Becerril Sayra
Linfadenitis crónica inespecífica 
 Hiperplasia reticular 
(Histiocitosis sinusal) 
La Histiocitosis se refiere a la 
distensión y resalte de los 
sinusoides linfáticos. Es 
inespecífica, pero puede ser 
especialmente acusada en 
los ganglios de un cáncer. 
Hipertrofia de las células 
endoteliales (del ganglio) 
Aumento de No. macrófagos 
Becerril Sayra
Linfadenitis crónica inespecífica 
 Los síntomas incluyen: 
 Nódulos linfáticos inflamados, dolorosos, sensibles o duros 
 La piel sobre un nódulo está roja y caliente al tacto 
 Fiebre con los siguientes síntomas: 
 Escalofríos 
 Pérdida de apetito 
 Transpiración abundante 
 Pulso rápido 
 Debilidad general 
 Dificultad para tragar 
 Dificultad para respirar 
 Rigidez en el cuello 
Becerril Sayra
Proliferaciones neoplásicas de los 
leucocitos 
 Neoplasias linfoides 
 Neoplasias mieloides 
 Histiocitosis 
Linfocitos B, T y citolíticos naturales 
Leucemias mieloides agudas 
Síndromes mielodisplásicos 
Trastornos mieloproliferativos crónicos 
Lesiones proliferativas de macrófagos y 
células dendríticas 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Factores etiológicos y patogenéticos en las 
neoplasias leucocitarias 
 Translocaciones cromosómicas y otras mutaciones 
adquiridas 
 Función esencial para el desarrollo, crecimiento o superviviencia 
del homólogo normal de la célula 
 Pérdida de función → Proteínas 
 Aumento de función 
 MALTomas → linfomas de linfocitos B + traslocaciones MALT1 y 
BCL10 NF-ĸβ= Patogenia de procesos malignos linfoides 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
 Las oncoproteínas creadas por las aberraciones 
genómicas bloquean a menudo la maduración normal 
 Afectan a los factores de transcripción que interfieren en la 
diferenciación de célula linfoide o mieloide 
Colaborando con mutaciones activadoras de las tirosina 
cinasas y estas aumentan la superviviencia y proliferación de 
la célula 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
 Los protooncogenes están activados en las células linfoides 
por errores que se producen durante el reordenamiento y 
diversificación del gen del receptor del antígeno 
Modifica el ADN 
Induce translocación de c-MYC/Ig en LB 
Ana Gabriela Ochoa Rosas 
Mutaciones oncógenas en: 
Estimulación 
del Ag: 
Regulación de: 
Cambio de clase: 
Modificación de dos 
tipos de genes de: 
Diversificar el anticuerpo
 Factores genéticos hereditarios 
 Síndrome de Bloom 
 Anemia de Fanconi 
 Ataxia telangiectasia 
 Síndrome de Down 
 Neurofibromatosis tipo I 
Leucemia aguda 
Leucemia infantil 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Virus 
Virus 1 de la leucemia de linfocitos T humana 
(HTLV-1) 
• Leucemia de linfocitos T del adulto 
Virus de Epstein-Barr (VEB) 
• Subpoblación del linfoma de Burkitt 
• 30-40% de los linfomas de Hodgkin 
Herpersvirus del sarcoma de 
Kaposi/herpesvirus humano 8 (KSHV/HHV-8) 
• Linfoma de linfocitos B que se presenta como derrame 
maligno a menudo en la cavidad pleura 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
 Estimulación inmunitaria crónica 
H. Pylori 
Linfomas 
gástricos de 
LB 
Enteropatía 
sensible al 
gluten 
Linfomas 
intestinales 
de LT 
VIH 
↑ Linfomas 
de LB 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
 Factores yatrógenos y Tabaquismo 
 Radioterapia y quimioterapia aumentan el riesgo de neoplasias 
mieloides y linfoides, por efecto de los mutágenos de la radiación 
ionizante y de los fármacos utilizados sobre las células linfoide 
progenitoras. La incidencia de la LMA aumenta entre 1.3 y 3 veces 
en los fumadores 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Neoplasias linfoides
Neoplasias linfoides 
Leucemia 
linfocítica 
• “Neoplasias que presentan 
afectación extensa de M.O. y 
de la sangre periférica” 
Linfoma 
• “Proliferaciones que surgen 
como masas tisulares 
delimitadas” 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Definiciones y clasificación 
“La presentación clínica de las distintas neoplasias linfoides depende 
principalmente de la distribución anatómica”. 
Algunos tumores linfoides causan síntomas por la secreción de 
factores circulantes. 
Dos tercios de los LNH y prácticamente todos los linfomas de Hodgkin se presentan 
como un aumento no doloroso de los ganglios linfáticos (a menudo > 2 cm). 
El tercio restante de los LNH se presenta con síntomas relacionados 
con la afectación de lugares extraganglionares (piel, estómago o cerebro). 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Ibarra Vazquez Diana Laura
Definiciones y clasificación 
“La neoplasia linfoide se puede sospechar a partir del cuadro clínico, pero para el diagnóstico es necesario el estudio histológico de 
los ganglios linfáticos u otros tejidos afectados .En la mayoría de las neoplasias linfoides, el reordenamiento del gen del receptor del 
antígeno precede a la transformación” 
“La inmensa mayoría (85-90%) de las neoplasias linfoides se origina en los linfocitos B, y la mayor parte de las restantes 
corresponda a tumores de linfocitos T. Sólo en raras ocasiones se encuentran tumores originarios de linfocitos citolíticos naturales” 
“Es frecuente que las neoplasias linfoides se asocien a anomalías inmunitarias.” 
“Las neoplasias de los linfocitos B y T tienden a reproducir el comportamiento de sus homólogos normales” 
“El linfoma de Hodgkin se disemina de forma ordenada” 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Ibarra Vazquez Diana Laura
Ibarra Vazquez Diana Laura
Neoplasias de precursores de 
linfocitos B y T
Leucemia linfoblástica aguda 
 Medula hipercelular llena de linfoblastos 
 Masas tímicas del mediastino en 50-70% 
 Macrófagos con aspecto de «cielo estrellado»
Leucemia linfoblástica aguda 
 Citoplasma basófilo escaso 
 Núcleos mayores a los linfocitos pequeños 
 Cromatina delicada y finamente punteada 
 Nucléolos ausentes y son poco notorios 
 La membrana nuclear 
puede estar subdividida 
con hendiduras 
profundas 
Islas Corral Emmanuel
Leucemia linfoblástica aguda 
Diferencias entre LLA y LMA: 
 Signos y síntomas idénticos 
 Linfoblastos con cromatina mas condensada, nucléolos 
menos llamativos y menos citoplasma 
Tinción con anticuerpos 
específicos 95% 
Islas Corral Emmanuel
Leucemia linfoblástica aguda 
Positivo Negativo 
LLA-B CD19, PAX5, CD10 
LLA-B muy inmaduro CD19, PAX5 CD10 
LLA-B tardías CD10, CD19, CD20, 
Cadenas de IgM 
LLA-T CD1, CD2, CD5 Y CD7 
LLA-T muy inmaduro CD1, CD2, CD5 Y CD7 CD3, CD4, CD8 
LLA-T tardías CD1 – CD8 
Islas Corral Emmanuel
Leucemia linfoblástica aguda 
Aprox. El 90% de las LLA tienen cambios 
numéricos o estructurales en los cromosomas así 
 Hiperploidía, hipoploidías (LLA-B) y 
translocaciones (LLA-T y B) 
Un 70% de las LLA-T tiene aumento de funciones 
del gen NOCHT1 
 Las LLA-B tienen perdida de función en PAX5, 
E2A Y EBF 
Islas Corral Emmanuel
Leucemia linfoblástica aguda 
 Inicio brusco tras los primeros síntomas 
 Anemia, fiebre, infecciones, hemorragia 
 Dolor óseo, linfadenopatías, esplenomegalia, 
hepatomegalia, 
 Cefalea, vómitos, parálisis nerviosas 
Islas Corral Emmanuel
Leucemia linfoblástica aguda 
El 95% de los niños con LLA consigue remisión 
completa 
El 75-85% se cura 
En adultos, solo el 35-40% se cura 
Islas Corral Emmanuel
Leucemia linfoblástica aguda 
Mejor pronostico Peor pronostico 
Edad entra 2 y 10 anos 
Recuento bajo de leucocitos 
Hiperploidía 
Trisomía de los cromosomas 4, 7 y 10 
Presencia de una translocación t(12;21) 
Menor de 2 anos 
Presentación en adolescencia o adultez 
Recuento de blastos en sangre periférica 
mayor a 100,000 
Presencia de aberraciones citogenéticas 
Islas Corral Emmanuel
Neoplasias de linfocitos B 
periféricos 
Estardante Peralta José C.
 indistinguibles en morfología, genotipo, y fenotipo, pero se 
diferencian en el grado de linfocitosis que producen en la sangre 
periférica 
 EPIDEMIOLOGIA 
 LLC es el linfoma mas común en adultos del mundo occidental, y la 
LLP constituye el 4% de LNH. La mayoria de pacientes >50 años 
(promedio: 60 años) con un predominio en varones (2:1) 
Estardante Peralta José C.
HISTOLOGIA. 
 Sangre periferica. (LLC). células borrosas. Pueden afectar al bazo y 
el hígado. 
 Ganglio: linfocitos predominantemente pequeños (6-12μ), nucleos 
redondeados o irregulares, con cromatina densa y citoplasma claro; 
y de prolinfocitos 
Estos últimos pueden formar aglomerados llamados centro de 
proliferación, de gran actividad mitótica. Estos centros son 
patonogmonicos de LLC y LLP. 
Estardante Peralta José C.
Estardante Peralta José C.
MANIFESTACIONES CLINICAS. 
 Asintomaticos. Frecuentes en LLC y LLP 
 Sintomaticos. 
 Inespecificos: cansancio fácil, perdida de peso y anorexia. 
 Adenopatia generalizada y hepatoesplenomegalia (50-60% de 
casos) 
 Cifra total de leucocitos elevada o llegar a 200,000/mm3 
 Hipogammaglobulinemia, con mayor suceptibilidad a infecciones 
bacterianas 
 15-20% pacientes con Ac antihematies (anemia hemolítica 
inmunitaria) o antiplaquetarios (trombocitopenia inmunitaria)Ac 
Ig policlonales por células B autorreactivas no neoplasicas. 
Estardante Peralta José C.
INMUNOFENOTIPO: CD19, CD20 +(Selectivos B), CD5 
(de linfocitos T, expresado por un pequeño grupo de LB), expresión 
IgM (Cadenas pesadas Ig), y cadenas ligeras kappa o lambda. 
GENETICA. Las alteraciones cromosómicas se observan en 
un 20-30% de los casos. Son frecuentes la trisomia 12, deleciones 
de 13q 12-14, y delecion de 11q 
Estardante Peralta José C.
PRONOSTICO. 
 Variable, dependiente del estado clínico. 
 Superviviencia media 4-6 años (pctes con masa tumoral 
minima ≥ 10 años) 
 Trisomia 12 y delecion 11q, mal pronostico 
 Tendencia agresiva, (supervivencia < 1 año): transformación 
prolinfocitica (15-30 % casos), o linfoma difuso de células B 
grandes (Sindrome de Richter, 10% casos) 
Estardante Peralta José C.
LINFOMA DE HODGKIN 
 Es un grupo de neoplasias que difieren del LNH en varios 
aspectos:
 Clasificacion: 
Esclerosis nodular 
Celularidad mixta 
Rico en linfocitos 
Con depleción linfocítica 
De predominio linfocitico 
 Caracteristicas: presencia de células gigantes neoplásicas 
llamadas Reed-Sternmberg. 
 Reed-Sternmberg: 
a) Liberan factores que inducen la acumulación de linfocitos, 
macrófagos y granulocitos 
b) Las células diagnosticas de Reed-Sternberg son células grandes 
( ≥ 45 mm dediametro) con multiples nucleos o un solo nucleo 
con multiples lóbulos nucleares, cada uno con un gran nucléolo a 
modo de inclusión con el tamaño aproximado de un linfocito 
pequeño (5-7 mm de diâmetro) 
Islas Corral Emmanuel
Islas Corral Emmanuel
Clásico. Esclerosis nodular. 
 Mujeres 
 (80%) afectacion mediastino, Estadio II 
 Diseminnacion a bazo, hígado, MO y GL cervicales 
inferiores, supraclaviculares y mediastínico. 
 HISTOLOGIA. bandas de fibrosis esclerosantes con 
colágeno (patron nodular) la capsula esta engrosada. 
Presenta la variante RS lacunar más que la RS clásica con 
un fondo polimorfo de linfocitos T pequeños, eosinofilos, 
células plasmáticas y macrófagos. 
 INMUNOFENOTIPO. CD15,30+ y CD45-, 
Estardante Peralta José C.
Estardante Peralta José C.
Clásico. Celularidad mixta. 
 Hombres (70%) de edad mayor con presentación en fase 
tardia (III y IV) con síntomas B sistémicos 
 Ganglios linfáticos del abdomen y el bazo 
 HISTOLOGIA. Infiltrado celular heterogéneo inflamatorio 
formado por linfocitos, eosinofilos, células plasmáticas y 
macrófagos benignos entremezclados con numerosas 
células RS y de la variedad mononuclear. Cambia la 
estructura normal. 
 INMUNOFENOTIPO. CD15,30+ y CD45- 
 Con pronostico favorable 
 Asociado a VIH 
Estardante Peralta José C.
ENFERMEDADES DE LOS LEUCOCITOS, GANGLIOS LINFATICOS, BAZO Y TIMO
Clásico. Rico de predominio 
linfocitico 
 Hombres 
 Clínicamente, la presentación y los patrones de 
supervivencia son similares a aquellos para la variante 
celularidad mixta. 
 HISTOLOGIA. Se caracteriza por las células clásicas de 
Hodgkin y RS con un abundante trasfondo de linfocitos 
pequeños. Faltas células inflamatorias y bandas de colageno 
Estardante Peralta José C.
Estardante Peralta José C.
Clásico. Deplecion linfocitica 
 Asociada a VIH, y a la edad avanzada 
 Virus de Epstein Barr (VEB) se expresan en muchos de estos 
tumores 
 Organos abdominales, GL retroperitoneales y la medula osea 
 Menos comunes adenopatías periféricas 
 70% fase avanzada y 80%, síntomas B. 
 HISTOLOGIA. Infiltrado difuso con pocos linfocitos o fibrosis. 
dos subtipos: sarcomatoso con numerosas células RS bizarras; 
y una variante fibrosis difusa con fibrosis extensa desordenada 
y raras RS, linfocitos raros, y con frecuencia pocos y fácilmente 
identificables células RS en un fondo hipocelular. Linfocitos 
prácticamente inexistentes 
Estardante Peralta José C.
ENFERMEDADES DE LOS LEUCOCITOS, GANGLIOS LINFATICOS, BAZO Y TIMO
No clásica. Predominante 
linfocitico 
 Pacientes <35 años 
 adenopatías cervicales o axilares 
 pocas veces afectación mediastinica y rara vez medular. 
 HISTOLOGIA. . Celulas L&H, fondo predominantemente con 
linfocitos benignos con escasos eosinofilos, neutrofilos y 
células plasmáticas y con pocos signos de necrosis o fibrosis 
 INMUNOFENOTIPO. Células tumorales CD45,20 + y CD30-. 
 3-5% evolucion en linfomas difusos de células grandes 
 Pronostico bueno. 
Estardante Peralta José C.
Estardante Peralta José C.
Estardante Peralta José C.
Linfoma de Hodgkin 
 Patogenia molecular: 
Genes Ig de las 
células Reed- 
Sternberg han 
sufrido 
Recombinación 
V(D)J 
E hipermutación 
somática 
Establece su origen desde un linfocito B del centro 
germinal o poscentro germinal. 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma de Hodgkin 
 Patogenia molecular: 
Activación del factor de transcripción NF-kB 
NF-kB 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma de Hodgkin 
 Características clínicas 
Los pacientes con los tipos de esclerosis nodular o predominio 
linfocitico se presenta con enfermedad estadio I-II, sin 
manifestaciones sistémicas 
Los pacientes con enfermadas diseminada (estadios III- IV) se 
presentan con síntomas: Fiebre, sudores nocturnos y perdida de 
peso 
Becerril Sayra
Linfoma de Hodgkin 
 Características clínicas : 
Diseminacion estereotipada 
notable 
Enfermedad ganglionar-> 
esplénica->hepática->M.O. 
 Tratamiento: Radioterapia en 
estadios iniciales, estos 
determinando el pronostico y 
tratamineto a seguir 
 La tasa de curación en los 
estadios I y II A .. 90% 
 En estadios IV A y IV B, la 
supervivenvia sin enfermadad 
a 5 años es del 60-70% 
Becerril Sayra
Linfoma no Hodgkin
Linfoma folicular 
Tiene patrón de 
crecimiento nodular 
y difuso en los 
ganglios linfáticos 
afectados 
es probable que el 
tumor surja de 
linfocitos B del centro 
germinal 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma folicular 
Dos tipos de células pricinpales: 
1.-Hay células 
pequeñas con núcleos 
irregulares y citoplasma 
escaso, centrocitos, y 
2.-Células mayores con 
cromatina nuclear 
abierta, varios nucléolos 
y cantidad modesta de 
citoplasma 
(centroblastos) 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma folicular 
Inmunofenotipo: Las células 
expresan BCL2 el 90% 
También expresan CD19, CD20, 
CD10, Ig de superficie y BCL6 
No se expresa CD5, como en la 
LLC/LLP 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma folicular 
Patología molecular: 
La translocación (14;18) en la que se 
yuxtapone el locus IgH en el cromosoma 
14 y el locus BCL2 en el cromosoma 18. 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma folicular 
Características clínicas: 
*Linfadenopatías 
indoloras generalizadas 
*Puede haber afectación 
de lugares 
extraganglionares 
*Presenta 
recrudecimientos y 
mejorías 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma folicular 
Tratamiento: 
Inmunoterapia 
*Paliativo con 
quimioterapias a bajas 
dosis. 
La vida media del paciente es de 7-9 años 
Hirassel Villarino F.
Linfoma difuso de linfocitos B 
grandes 
 Es la forma mas frecuente de LNH 
 Leve predominio en hombres 
 Distribución amplia en edades: Aparece en promedio a 
los 60 años, pero también se presenta en niños y 
adultos 
Becerril Sayra
Linfoma difuso de linfocitos B 
grandes 
 Células relativamente 
grandes 
 crecimiento difuso 
 núcleo redondo u oval, de 
aspecto vesicular por la 
cromatina limitada a la 
membrana nuclear. 
 2-3 nucléolos centrales 
 citoplasma moderado 
pálido o basófilo. 
Becerril Sayra
Linfoma difuso de linfocitos B 
grandes 
 Inmunofenotipo 
Estos tumores de linfocitos B expresan CD19 y CD20 
Linfocitos B del centro germinal expresan CD10 y BCL6 
Ig en superficie 
Becerril Sayra
Linfoma difuso de linfocitos B 
grandes 
Patogenia molecular 
 Los LDLBG tienen frecuentemente alteración de regulación 
negativa del gen BCL6 
 BCL6 reprime la expresión de factores que favorecen la 
diferenciación y crecimiento de los linfocitos B del centro 
germinal. También silencia la expresión de p53 previniendo la 
activación de los mecanismos de reparación del ADN en los lin.B 
del centro germinal que sufren hipermutación somática 
 Mutación en c-MYC 
Becerril Sayra
Linfoma difuso de linfocitos B 
grandes 
 30 % de los LDLBG contienen varias translocaciones que tienen 
en común un punto de fragmentación en el gen BCL6 del 
cromosoma 3q27 
 10-20% de los tumores se asocia a la translocación t(14;18), que 
conduce a la sobreexpresión de la proteína antiapoptósica BCL2 
Becerril Sayra
Linfoma difuso de linfocitos B grandes 
 Subtipos especiales asociados con herpesvirus oncógenos 
 Linfoma de células B grandes asociado a inmunodeficiencia. 
En inmunodeficiencia grave de linfocitos T. Las células B 
neoplásicas suelen ser Virus de Epstein Barr (VEB) positivos 
latente. 
 Linfoma primario con derrame 
Se manifiestan por derrames pleurales o ascíticos malignos. VIH, y 
ancianos En todos los casos las células están infectadas por el virus 
herpético humano 8.(asociado también en la etiología del sarcoma 
de Kaposi.) 
Becerril Sayra
Linfoma difuso de linfocitos B grandes 
 Características clínicas 
Masa de crecimiento rápido – Ganglionar/Extraganglionar 
Crece frecuentemente en: anillo de Waldeyer, tejido linfático 
orofaríngeo / tubo digestivo, piel , hueso, cerebro. 
En Medula ósea es poco frecuente –Etapas tardías de evolución 
Becerril Sayra
Linfoma difuso de linfocitos B grandes 
 Tratamiento 
Quimioterapia combinada intensiva (60-80% remisión 
completa / 40-50% se cura) 
Inmuno terapia con anticuerpos anti-CD20 
Si el linfoma es limitado mejor 
Sin tratamiento es una enfermedad rápidamente mortal 
Becerril Sayra
Linfoma de Burkitt 
Africano (Endémico) 
Esporádico (No endémico) 
Subgrupo de linfomas 
agresivos en sujetos con VIH 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
• Patrón en cielo estrellado 
• Núcleos redondos u ovalados 
• Cantidad moderada de citoplasma 
Inmunofenotipo: IgM, CD19, 
CD20, CD10 y BCL16 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Patogenia molecular 
 Todas las formas de linfoma de Burkitt se asocian a 
translocaciones del gen c-MYC en el cromosoma 8 
Puntos de fragmentación en el locus de IgH 
Linfoma de Burkitt 
esporádico 
↓ 
Aparecen en regiones de 
cambio de clase 
Linfoma de Burkitt 
endémico 
↓ 
Dentro de secuencias 
v(D)J más cercanas al 
extremo 5’ 
Ana Gabriela Ochoa Rosas 
Pareja de la translocación
 Los LdB también tienen mutaciones que inactivan la 
actividad p53, con lo que aumenta la frecuencia de 
translocaciones c-MYC en los LB del centro germinal 
 Esencialmente, todos los tumores endémicos están 
infectados latentemente con el VEB 
 El 5% aprox. de los Linfomas difusos de linfocitos B grandes 
tienen translocaciones c-MYC 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Características clínicas 
 Los LdB (endémicos y esporádicos) se encuentran en niños 
y adultos jóvenes. Son muy agresivos, pero responden bien 
a la quimioterapia intensiva. 
Linfoma de Burkitt 
endémico 
Linfoma de Burkitt 
esporádico 
Masa que afecta la 
mandíbula 
Masa que afecta a la zona 
ileocecal y peritoneo 
Afectación de vísceras 
abdominales (riñones, 
ovarios y glándulas 
suprarrenales) 
Infrecuente afectación de la 
médula ósea y la sangre 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Neoplasias de células plasmáticas y 
trastornos relacionados 
Ibarra Vazquez Diana Laura 
Proliferaciones de linfocitos B 
contienen células plasmáticas 
neoplásicas 
Ig monoclonal o un fragmento. 
Las neoplasias de células 
plasmáticas (que a menudo se 
denominan discrasias) son 
responsables del 15% de todas 
las muertes causadas por 
neoplasias linfoides. 
La más frecuente y mortal de 
esas neoplasias es el mieloma 
múltiple, del cual se presentan 
15.000 casos nuevos cada año 
en EE. UU. 
La Ig monoclonal identificada 
en sangre se denomina 
componente M, en referencia al 
mieloma. 
Como los componentes M, se 
encuentran confinados en el 
plasma y el líquido extracelular, 
y quedan excluidos de la orina 
en ausencia de daño 
glomerular. 
Las células plasmáticas 
neoplásicas sintetizan una 
cantidad excesiva de cadenas 
ligeras o pesadas junto a las Ig 
completas. 
Los términos usados para 
describir las Ig anormales son 
gammapatía monoclonal, 
disproteinemia y 
paraproteinemia.
Neoplasias de las células plasmáticas y 
trastornos relacionados 
Mieloma múltiple 
(de células 
plasmáticas) 
Mieloma solitario 
(plasmacitoma) 
Mieloma 
quiescente 
Macroglobulinemia 
de Waldenstrom 
Amiloidosis 
primaria o 
relacionada con 
células 
inmunitarias 
Enfermedad de 
cadenas pesadas 
Entidades clínico-patológicas 
asociadas a 
gammapatías 
monoclonales 
 El término gammapatía monoclonal de significado indeterminado (GMSI) se aplica a los pacientes sin signos o síntomas que 
tienen componentes M pequeños o moderadamente grandes en su sangre. 
 La GMSI es muy frecuente en la tercera edad y presenta una tasa baja, pero constante, de transformaciones a gammapatías 
monoclonales sintomáticas, principalmente a mieloma múltiple. 
Ibarra Vazquez Diana Laura
“El mieloma múltiple es una neoplasia de células plasmáticas que se caracteriza por la afectación 
multifocal del esqueleto. Aunque predomina la enfermedad ósea, se puede diseminar en etapas finales 
de su evolución hacia ganglios linfáticos y lugares” extraganglionares”. 
Ibarra Vazquez Diana Laura 
Causa el 1% 
de todas las 
muertes por 
cáncer en 
países 
occidentales. 
Mieloma 
múltiple 
Su 
incidencia 
es mayor 
en varones 
Ascendencia 
africana. 
Destrucción 
Enfermedad 
de la tercera 
edad, con una 
incidencia 
máxima a los 
65-70 años. 
ósea
Ibarra Vazquez Diana Laura 
Patogenia molecular 
“Los genes de Ig en las células del 
mieloma siempre muestran signos de 
hipermutación somática. 
El origen de la célula es un linfocito B 
poscentro germinal que se aloja en la 
médula ósea y se ha diferenciado a célula 
plasmática. 
La proliferación y supervivencia de las 
células del mieloma dependen de varias 
citocinas, principalmente IL-6. 
Importante factor de crecimiento para las 
células plasmáticas que producen las 
propias células tumorales y las células del 
estroma residentes en la médula. 
Se encuentran concentraciones séricas 
altas de IL-6 en pacientes con 
enfermedad activa, y su presencia se 
asocia a un mal pronóstico. 
El crecimiento y la supervivencia de las 
células del mieloma también aumentan 
gracias a las interacciones físicas directas 
con las células del estroma de la médula 
ósea. 
Destrucción ósea. 
Particularmente importante es que la 
proteína MIP1 derivada del mieloma 
estimula la expresión del activador del 
receptor del ligando NF- κ B (RANKL) por 
las células del estroma de la médula 
ósea, lo cual, a su vez, activa los 
osteoclastos. 
Otros factores liberados desde las 
células tumorales, como los moduladores 
de la vía Wnt, son inhibidores potentes de 
la función de los osteoblastos. 
El efecto neto es un importante descenso 
de la reabsorción ósea, lo que provoca 
hipercalcemia y fracturas patológicas. 
Muchos mielomas presentan 
reordenamientos que afectan al gen de 
las cadenas pesadas de Ig en el 
cromosoma 14q32.3 8,39 
Las parejas de translocación habituales 
son FGFR3 en el cromosoma 4p16, un 
gen que codifica un receptor tirosina 
cinasa implicado en el control de l 
proliferación celular. 
Otras anomalías más frecuentes en el 
cariotipo son las deleciones 13q.
Neoplasias de células plasmáticas y trastornos 
relacionados 
Características clínicas del mieloma múltiple: 
 fracturas patológicas y dolor crónico. 
 Confusión, debilidad, letargo, estreñimiento, 
poliuria 
 Infecciones bacterianas recurrentes 
 Insuficiencia renal en 50% 
Islas Corral Emmanuel
Neoplasias de células plasmáticas y trastornos 
relacionados 
Diagnostico del mieloma múltiple: 
En el 99% hay valore elevados de Ig en sangre (>3g/dl) o 
cadenas ligeras en orina (>6g/dl). 
Las Ig se detectan mediante 
fijación inmune. 
Islas Corral Emmanuel
Neoplasias de células plasmáticas y trastornos 
relacionados 
Mieloma solitario (plastocitoma): 
Se presenta como una lesión solitaria en hueso o 
partes blandas; en pulmones, orofaringe, senos 
nasales. 
Elevación modesta de IgG 
Evoluciona a mieloma múltiple, en 10-20 años 
Si es en partes blandas se extirpa 
Islas Corral Emmanuel
Mieloma quiescente 
 Indiferenciada de mieloma multiple y GSMI 
 Las celulas plasmaticas ocupan 10 – 30 % de la celularidad medular. 
 Concentracion serica de proteina M > 3 g/dl 
 Pacientes asintomaticos 
 Evolucion a mieloma multiple en 75% de los casos aproximadamente 
Estardante Peralta José C.
Gammapatia monoclonal de 
significado incierto (GMSI) 
 Discracia mas frecuente de celulas plasmaticas 
 En mayores de 50 años 3% y mayores de 70 años 5% aprox. 
 Pacientes asintomaticos 
 Concentracion de proteina serica M: < 3 g/dl 
 Aprox. 1% desarrollan neoplasias sintomaticas (mieloma multiple). 
Estardante Peralta José C.
 Las celulas plasmaticas clonales de GSMI contienen las mismas 
translocaciones y deleciones cromosomicas que un miloma 
multimple florido. 
 Es importante evaluar periodicamente las concentraciones sericas 
de la proteina M y la proteinuria de Bence Jones. 
Estardante Peralta José C.
Linfoma linfoplasmocitario 
 Neoplasia de linfocitos B 
 Entre 60 y 70 an;os 
 Sufre diferenciacion a celuas plasmaticas 
 Segrega IgM monoclonal que puede causar hiperviscosiad 
(macroglobulinemia de Waldenstrom). 
Estardante Peralta José C.
 Utilizando la tincion positiva con acido periodico y colorante de Schiff, es 
frecuente observar cuerpos de Russel en el citoplasma y cuerpos de 
Dutcher en el nucleo. 
 Inmunofenotipo. Expresa marcadores de linfocitos B como CD20 e Ig de 
superficie, de celulas plasmaticas como Igm, IgG o IgA. 
Estardante Peralta José C.
Caracteristicas clinicas 
 Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen linfadenopatias, 
hepatomegalia y esplenomegalia. 
 El infiltrado medular es causa frecuente de anemia 
 10% de los casos presenta hemolisis autoinmune a causa de 
aglutininas frias 
 Las concentraciones altas de IgM aumentan la viscosidad sanguinea 
dando lugar al sindrome de hiperviscosidad caracterizado por: 
 Deterioro visual 
 Problemas neurologicos 
 Hemorragias 
 Crioglobulinemia 
Estardante Peralta José C.
Linfoma de las células del manto 
Morfología: 
Aspecto nodular con bajo 
aumento o borramiento 
difuso de la estructura del 
ganglio 
La proliferación consiste 
en linfocitos pequeños 
con perfiles nucleares 
irregulares, a veces con 
hendiduras profundas 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma de las células del manto 
Las células grandes que parecen 
centroblastos y los centros de 
proliferación están ausentes. Esto 
distingue al linfoma de las células del 
manto y la LLC/LLP 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma de las células del manto 
Inmunofenotipo: 
Expresan niveles altos 
de ciclina D1. la 
mayoría también 
expresan CD19, CD20 
e IgM e IgD. 
El CD5+ y CD23- 
facilita la distinción de 
LLC/LLP 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma de las células del manto 
 Inmunofenotipo 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma de las células del manto 
Características clínicas: 
 Lo mas frecuente es la linfadenopatía indolora. 
 En el 50% hay síntomas relacionados al bazo, y el 
intestino 
 La mediana de supervivencia es de 3-4 años 
Hirassel Villarino Flores.
Linfoma de las células del manto 
Tratamiento: 
Hirassel Villarino Flores. 
Este linfoma no se puede curar 
con quimioterapia y el paciente 
muere por disfunción orgánica 
El trasplante de medula ósea y los 
inhibidores del proteosoma son 
nuevos abordajes terapéuticos
Tricoleucemia 
 Neoplasia de linfocitos B 
 Constituye el 2% de todas las leucemias 
 Mayor frecuencia en varones blancos de mediana edad 
Relación hombres y mujeres 5:1 
Becerril Sayra
Tricoleucemia 
 Morfología : Las células 
leucémicas tienen 
proyecciones de finos 
´pelos´ 
 Los tricoleucocitos 
tienen núcleos 
redondos, alargados, 
citoplasma azul claro 
con extensiones de 
hebras 
Becerril Sayra
Tricoleucemia 
 Inmunofenotipo y patogenia molecular 
Expresan marcadores de linfocitos B CD19 CD20, también 
expresa CD11c, CD25 y CD103 
Ig de superficie 
 Hipermutacion somatica en las Ig, lo que indicaria su origen en 
LB memoria poscentro germinal 
Becerril Sayra
Tricoleucemia 
 Características clínicas 
Principalmente infiltración de la medula ósea, hígado y bazo 
 Esplenomegalia: Masiva, y la mas frecuente de la exploración 
 Hepatomegalia: no es intesta, menos frecuente 
Tratamiento 
sensible a regímenes terapéuticos suaves, que producen 
remisiones de larga duración 
Becerril Sayra
Linfoma anaplásico de células 
grandes (ALK positivo) 
 Es poco frecuente y se define por la presencia de 
reordenamientos del gen ALK en el cromosoma 2p23 
Está compuesto por células 
anaplásicas grandes, con núcleos 
de herradura y abundante 
citoplasma. 
Los linfomas de LT con 
reordenamientos de ALK se 
presentan en niños y adultos 
jóvenes, afectando a partes blandas 
Buen pronóstico 
Quimioterapia (75-80%) 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Leucemia/linfoma de LT del adulto 
 Esta neoplasia de linfocitos T CD4+ sólo se observa en 
adultos infectados por el retrovirus tipo 1 de la leucemia de 
LT humana (HTLV-1) 
 Se presenta en regiones endémicas de HTLV-1 como el 
sudeste de Japón, África occidental y la cuenca caribeña 
Signos 
-Lesiones cutáneas 
-Linfoadenopatías 
generalizadas 
-Hepatoesplenomegalia 
-Linfocitosis en sangre 
periférica 
-Hipercalcemia 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Micosis fungoide/síndrome de Sérazy 
Micosis fungoide 
Las lesiones cutáneas evolucionan 
en 3 etapas, una fase premicótica 
inflamatoria, una fase de placas y 
una fase tumoral 
La progresión tardía se caracteriza 
por la diseminación extracutánea, 
principalmente hacia los ganglios 
linfáticos y la médula ósea 
Síndrome de Sérazy 
Eritrodermia exfoliativa 
generalizada 
Las lesiones cutáneas raramente 
evolucionan a tumefacción 
Se observa una leucemia de 
células Sézary asociada a núcleos 
cerebriformes 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Leucemia linfocítica de gránulos grandes 
Principalmente en adultos. 
Linfocitosis leve o moderada y esplenomegalia. 
Las linfadenopatías y la hepatomegalia ausentes. 
La enfermedad de los linfocitos citolíticos naturales se presenta con un patrón más sutil, con 
poca o ninguna linfocitosis ni esplenomegalia. 
Manifestaciones 
 Variantes de linfocitos T y linfocitos citolíticos. 
 La enfermedad de los linfocitos citolíticos naturales se presenta con un patrón más sutil con poca o ninguna linfocitosis ni 
esplenomegalia. 
 De curso indolente, en comparación con los linfocitos citolíticos naturales. 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Leucemia linfocítica de gránulos grandes 
Las células tumorales son linfocitos grandes con abundante citoplasma azul y algunos gránulos 
groseros azurófilos  frotis de sangre periférica. 
Los infiltrados presentes en bazo e hígado. 
Las leucemias linfocíticas de gránulos grandes de linfocitos citolíticos naturales son CD3– y 
CD56+., 
La neutropenia y la anemia dominan el cuadro clínico, raramente aplasia pura de eritrocitos. 
Mayor incidencia de trastornos reumatológicos. 
La evolución es variable, dependiendo de la intensidad de las citopenias y de su respuesta a la 
quimioterapia en dosis bajas o esteroides. 
La neutropenia se acompaña a menudo por un descenso llamativo de las formas mieloides tardías en la médula. 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Linfoma de NK/Linfocitos T extraganglionar 
Neoplasia rara en EE. UU. y Europa / 3% de los LNH en Asia. 
Presentación más frecuente: masa nasofaríngea destructiva. 
Las localizaciones menos: los testículos y la piel. 
Neoplasias muy agresivas 
Responden muy bien radioterapia, pero resistentes a la quimioterapia. 
Mal pronóstico en pacientes con enfermedad avanzadas. 
“El infiiltrado de células tumorales rodea e invade los pequeños vasos, provocando una necrosis 
isquémica extensa” 
 Linfoma asociado principalmente al VEB. 
 En cada paciente, todas las células tumorales contienen episomas idénticos del VEB, lo que indica que el tumor se origina de una única célula 
infectada por el VEB. 
• Célula tumoral de tamaño variable, normalmente componente de gran tamaño. 
• En las improntas se ven gránulos azurófios grandes en el citoplasma de las células tumorales, que se parecen a los 
encontrados en los linfocitos citolíticos naturales normales. 
Morfología 
Celular 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Neoplasias mieloides 
 Estas enfermedades afectan principalmente a la médula, y 
en menor grado a los órganos hematopoyéticos secundarios, 
presentan síntomas relacionados con la alteración de la 
hematopoyesis 
Leucemias mieloides agudas 
Síndromes mielodisplásicos 
Trastornos mieloproliferativos 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
 Los mecanismos normales de la hematopoyesis sufren 
alteraciones por la afectación medular en las neoplasias 
mieloides, que se escapan de los controles homeostásicos. 
Las neoplasias mieloides tienden a evolucionar en el 
tiempo hasta formas más agresivas 
Los síndromes 
mielodisplásicos y 
los trastornos 
mieloproliferativos 
se transforman en 
LMA 
En la LMC, 
también se 
observa la 
transformación a 
leucemia 
linfoblástica 
aguda 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Leucemia mieloide aguda (LMA) 
“Es un tumor de progenitores hematopoyéticos causado por mutaciones oncogénicas adquiridas 
que impiden la diferenciación y provocan la acumulación de blastos mieloides inmaduros en la 
médula” 
Desarrollo mieloide  fracaso medular y da paso a las complicaciones relacionadas con la 
anemia, trombocitopenia y neutropenia. 
Se presenta en todas las edades, pero la incidencia aumenta a lo largo de la vida, 
alcanzando su máximo a partir de los 60 años de edad. 
13.000 casos nuevos en EE. UU. Anuales. 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Clasificación 
 En la nueva clasificación propuesta por la OMS, la LMA se divide en 4 categorías: 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Leucemia mieloide aguda (LMA) 
Inmunofenotipo 
 Las LMA que surgen de novo en adultos más jóvenes se asocian a translocaciones cromosómicas equilibradas, en 
particular t(8;21), inv(16) y t(15;17). 
 Las que aparecen después de un SMD o de la exposición a agentes que dañan el ADN presentan deleciones o 
monosomías que afectan a los cromosomas 5 y 7, y normalmente carecen de translocaciones cromosómicas. 
 *LMA que aparece después del tratamiento inhibidores de la topoisomerasa II, que se asocia sobre todo a 
translocaciones que implican el gen MLL en el cromosoma 11q23. 
 La LMA de la tercera edad también se asocia más a aberraciones «malas», como deleciones de los cromosomas 
5q y 7q. 
Diagnóstico a través de tinciones 
específicas para los antígenos mieloides 
correspondientes 
Citogenética 
Aberraciones 
cariotípicas en el 
50-70% de los 
casos con las 
técnicas estándar 
90% utilizando 
bandas 
especiales de alta 
resolución 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Patogenia molecular 
 Alteración de genes que codifican factores de 
transcripción necesarios para la diferenciación mieloide 
normal. 
 T(8;21) e inv (16) → CBIα y CBIβ → CBIα/CBIβ → Hematopoyesis 
normal 
 RARα: en presencia de acido retinoico, RARα interacciona con 
factores de transcripción y se produce diferenciación 
granulocitaria. 
 T(15;17) provoca que PML se fusione a RARα. 
 PML/RARα interacciona con represores transcripcionales y se 
inhibe la diferenciación. 
 Mutaciones en FLT3, receptor tirocina cinasa utilizado para 
transmitir señales de proliferación y supervivencia. 
Islas Corral Emmanuel
Manifestaciones clínicas 
 Parecidas a los de leucemias linfoides agudas. La mayoría 
de los pacientes consultan semanas o pocos meses después 
de comenzar los síntomas, los cuales están relacionados 
con la anemia, neutropenia y trombocitopenia, destacando 
principalmente el cansancio, fiebre y hemorragias 
cutaneomucosas espontaneas. 
José Carlos Estardante P.
Manifestaciones clínicas 
 En muchos casos, la diátesis hemorrágica secundaria a la 
trombocitopenia es el hallazgo clínico y anatómico mas llamativo de 
la patología. 
 De igual manera se puede observar petequias y equimosis en la piel, 
así como hemorragias en la superficie serosa de las cavidades 
corporales y en los revestimientos serosos de las vísceras, 
especialmente del corazón y los pulmones. Son muy frecuentes las 
hemorragias en encías y vías urinarias. 
José Carlos Estardante P.
Pronóstico 
Un 60% de los pacientes aproximadamente 
consigue una remisión completa con 
quimioterapia, pero solo un 15 a 30% de ellos 
sigue sin tener signos o síntomas de la 
enfermedad 5 años después. 
Las LMA asociadas a translocaciones de los 
cromosomas, poseen un mejor pronostico que 
las asociadas a deleciones o monosomias 
cromosómicas 
José Carlos Estardante P.
Síndromes Mielodisplásicos 
Hirassel Villarino Flores. 
Se refiere a un grupo de 
trastornos de la célula 
germinativa clonal, que se 
caracteriza por defectos de 
la maduración que se 
asocian a hematopoyesis 
ineficaz y un riego alto de 
trasformación a LMA
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran 8va edicion Hirassel Villarino Flores.
Fisiopatología 
• MO normo o hipercelular con hematopoyesis 
inefectiva 
• Citopenias persistentes 
• Displasia en al menos una de las líneas 
mieloides 
• Riesgo de transformación a leucemia aguda 
Procesos 
clónales de una 
célula madre 
hematopoyética 
pluripotencial 
caracterizados 
por: 
Los SMD pueden ser primarios o secundarios a un fármaco 
Hirassel Villarino Flores. 
genotóxico o radioterapia. 
Predomina en personas de la tercera edad.
Manifestaciones Clínicas 
Debilidad 
Cansancio 
Disnea 
Palidez de aparición gradual 
Infecciones 
Hemorragias 
 La mitad por lo menos no presenta síntomas. 
Medicina Interna de Harrison Ed.17 Hirassel Villarino Flores.
Diagnostico 
Biopsia medular 
Reacciones citoquimicas 
Inmunohistoquimica 
Citometria de flujo 
Citogenetica 
epigenetica 
Hirassel Villarino Flores.
Tratamiento 
En los pacientes más jóvenes, el trasplante alogénico de 
médula ósea 
Los pacientes mayores con SMD reciben soporte con 
antibióticos y trasfusiones de productossanguíneos. 
Los fármacos como la talidomida y los inhibidores de la ADN 
metilasa mejoran la efectividad de la hematopoyesis y los 
recuentos en sangre periférica en una subpoblación de 
pacientes 
Hirassel Villarino Flores.
Trastornos mieloproliferativos 
 Características patogénica: presencia de tirosina cinasa 
mutadas constitutivamente activadas, evitando controles 
normales que conducen a la proliferación y supervivencia de 
los progenitores medulares con independencia de los 
factores de crecimiento. 
 Aumentando la producción de uno o mas elementos 
sanguíneos maduros 
Becerril Sayra
Trastornos mieloproliferativos 
 Características clínicas 
 Aumento del estimulo proliferativo 
en la medula ósea 
 Alojamiento de las células 
neoplásicas germinativas en los 
órganos hematopoyéticos 
secundarios, produciendo 
hematopoyesis extramedular 
 Transformación variable a 
leucemia aguda 
Becerril Sayra
 Algunos trastornos mieloproliferativos se asocian especialmente a 
mutaciones activadoras de tirosina cinasa especificas 
Becerril Sayra
Leucemia mieloide crónica 
 Se distingue por la presencia de un gen quimérico BCR-ABL 
derivado de las porciones del gen BCR en el cromosoma 22 y 
ABL en el cromosoma 9 
 90% de las LMC, el gen BCR-ABL se crea por una translocación 
recíproca 
Becerril Sayra
Patogenia molecular de la LMC 
1. La rotura y unión de BCR y 
ABL crea un gen BCR-ABL 
2. Este gen contiene un dominio 
de dimerización que se asocia 
consigo mismo y activa la est. 
ABL de la tirosina cinasa. 
3. La cinasa ABL fosforila las 
proteínas que inducen la 
señalización a través de las 
vías que favorecen el 
crecimiento y supervivencia 
que activan los factores de 
crecimiento hematopoyéticos 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Morfología de la LMC 
Médula es inmensamente 
hipercelular 
↑ eosinófilos 
↑ basófilos 
↑ megacariocitos 
↑ plaquetas 
Presencia de 
macrófagos dispersos 
con abundante 
citoplasma verde o azul 
(histiocitos mar azul) 
En sangre: 
Leucocitosis 
> 100,000 células/mm3 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Características clínicas de la LMC 
 La LMC es una enfermedad principalmente de adultos, pero 
también se presenta en niños y adolescentes 
 Se presentan 4,500 casos nuevos cada año en EUA 
 La LMC se distingue de otros trasstornos mieloproliferativos 
por la detección del gen BCR-ABL mediante el análisis 
cromosómico o PCR 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Hiperme-tabolismo 
Anemia 
leve 
moderada 
Síntomas Fatiga Debilidad 
Anorexia 
Pérdida 
de peso 
Tratamiento 
Inhibidor de 
BCR-ABL → 
imatinib 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Policitemia vera 
Eritrocitos, granulocitos y plaquetas 
Policitema vera -- Policitema relativa 
Mutuaciones puntuales activadoras de tirosina cinasa 
JAK2 
1-3 casos por 100,000 habitantes y año 
Consecuencia de la 
hemoconcentración 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Patogenia molecular 
Sustitución de feilalanina 
por valina en el residuo 617 
• Líneas celulares hematopoyéticas independientes 
 Factor de crecimiento 
• > leucocitos, esplenomegalia, prurito 
sintomático, mayor tasa de progresión hacia la 
fase de gasto. 
Mutaciones 
>97% de los 
casos 
Ibarra Vazquez Diana Laura 
Cel. 
Progenitoras: > 
eritropoyetina y 
factores de 
crecimiento 
• JAK2 
Concentración 
sérica de 
eritropoyetina 
bajas. 
Elevación del 
hematocrito 
•Mayor viscosidad y 
aglutinación de la 
sangre 
+ Trombosis y 
función 
plaquetaria 
anormal 
Trombosis y 
hemorragias 
Dos copias mutadas de 
BONE MARROW: POLYCYTHEMIA VERA: MYELOID METAPLASIA PHASE Blood smear from a 68-year-old woman with a 13-year 
history of polycythemia vera treated with phlebotomy, 32-P, and hydroxyurea. There are three red blood cell precursors present and 
slight to moderate anisopoikilocytosis. (Wright-Giemsa stain)
Características clínicas 
“La mayoría de los síntomas están relacionados con el incremento de la masa de los 
eritrocitos y del hematócrito” 
Adultos hacia el final 
de la edad media 
5-10% 
Ibarra Vazquez Diana Laura
“Las alteraciones del flujo sanguíneo y la función plaquetaria aumentan el riesgo de hemorragias 
mayores y episodios trombóticos, de peor pronóstico” 
 Las hemorragias leves (epistaxis, encías sangrantes) son frecuentes. 
 Peligro la vida del sujeto en el 5-10% de los casos. 
 La concentración de hemoglobina varía entre 14 y 28 g/dl 
 El hematócrito es del 60% o mayor. 
 En ocasiones, las hemorragias  deficiencia de hierro 
 El recuento de leucocitos varía de 12.000 a 50.000 células/mm 3. 
 Recuento de plaquetas es a menudo mayor de 500.000 plaquetas/mm 3. 
 Las plaquetas muestran normalmente anomalías morfológicas, como formas gigantes y defectos en los estudios agregación funcional. 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Sin tratamiento  muerte en meses 
Mantener la masa eritrocitaria en niveles casi normales mediante flebotomías  10 
años. 
PCV tiende a evolucionar a una «fase de gasto» durante la cual se desarrollan 
características clínicas y anatómicas de mielofibrosis primaria. 
En el 2% de los casos, la PCV se transforma en LMA. 
• Aparición de fibrosis obliterativa de la médula ósea 
Transición en el 15-20% de los casos 
después de una media de 10 años. 
(mielofibrosis) 
• Hematopoyesis extramedular extensa  bazo 
Los inhibidores JAK2 se encuentran en fase de desarrollo preclínico y ofrecen una vía prometedora de tratamiento dirigido. 
Ibarra Vazquez Diana Laura
TROMBOCITOSIS ESENCIAL 
Se manifiesta clínicamente por: 
 ↑ del recuento de plaquetas 
 Deficiencia de hierro (en algunos casos) 
Se diferencia de PCV por ausencia de policitemia 
Se diferencia de mielofibrosis primaria por 
ausencia de fibrosis medular 
JAK2 y MPL hace que lso progenitores sean 
independientes de la trombopoyetina 
Islas Corral Emmanuel
Otras caracteristas: 
Numero elevado de megacariocitos. 
 Fibrillas de reticulina. 
 Plaquetas anormalmente grandes y leucocitosis. 
Hematopoyesis extramedular, 50% de los casos. 
 Asintomatica con crisis hemorrágicas ocasionales. 
 Media de vida de 12-15 años. 
 El tratamiento consiste en quimioterapia con fármacos 
que supriman la trombopoyesis. 
Islas Corral Emmanuel
ENFERMEDADES DE LOS LEUCOCITOS, GANGLIOS LINFATICOS, BAZO Y TIMO
MIELOFIBROSIS PRIMARIA 
 Sustitución de medula por tejido fibroso, anulando la 
hematopoyesis 
 Patogenia molecular: 
 Mutaciones en JAK2, 50% de los casos, MPL, 1-5%. 
 Fibroblastos no neoplásicos depositan colágeno en la 
medula. 
 La fibrosis desplaza a los elementos hematopoyéticos. 
Puede ser originado por megacariocitos neoplásicos que 
liberan factores fibrogenicos. 
Islas Corral Emmanuel
Islas Corral Emmanuel
Morfología: 
Hipercelularidad medular con aumento de 
todas las líneas celulares que están en fase 
de maduración. 
Presencia de megacariocitos grandes, 
displasicos y forman conglomerados 
anormales. 
José Carlos Estardante P.
Morfología: 
 En las últimas etapas evolutivas de 
la enfermedad, gran parte de la 
medula fibrosa puede haberse 
convertido en hueso, un cambio que 
se denomina osteoesclerosis. 
José Carlos Estardante P.
Morfología: 
 Debido a la hematopoyesis extramedular hay un agrandamiento de 
hígado, ganglios linfáticos, y especialmente bazo. En Mielofibrosis 
bien desarrollada, la sangre periférica muestra una serie de 
hallazgos característicos: 
 Desestructuración fibrosa, aparición de precursores eritroides y 
granulociticos en la sangre periférica (leucoeritroblastosis), se 
observan también hematíes en lagrima (dacriocitos). 
José Carlos Estardante P.
Manifestaciones clínicas 
 Es muy raro en personas menores de 60 años, excepto 
cuando va precedida de PCV y LMC. Suele manifestarse 
por anemia progresiva o por aumento notable del tamaño 
del bazo, los síntomas inespecíficos son cansancio, 
pérdida de peso y sudores nocturnos. 
José Carlos Estardante P.
Debido al elevado recambio 
celular, el cuadro puede 
complicarse con hiperuricemia 
y gota secundaria. 
Para el diagnostico es esencial 
extraer una biopsia de medula 
ósea donde se pueda detectar 
el depósito de reticulina, o una 
fibrosis avanzada. 
José Carlos Estardante P.
Pronóstico 
 La evolución de la enfermedad es difícil de 
predecir. En distintas series, la mediana de la 
supervivencia varía entre 1 y 5 años. 
 La vida está amenazada por las infecciones, 
episodios de trombosis, hemorragias 
relacionadas con alteraciones de las 
plaquetas y, en un 5 a 20% de los casos, 
por la transformación en una LMA. 
José Carlos Estardante P.
Histiocitosis de las células de 
langerhans 
Engloba varios trastornos proliferativos de las células 
dendríticas o macrófagos 
Linfomas 
Hitiocíticos 
Proliferaciones reactivas 
de macrofagos en los 
ganglios linfáticos 
 Un espectro de proliferación de un tipo especial de 
célula dendrítica inmaduras denominada Langerhans. 
Hirassel Villarino Flores.
Histiocitosis de las células de 
langerhans 
Tienen un 
citoplasma 
abundante, a 
menudo con 
vacuolas y núcleos 
vesiculares que 
contienen surcos o 
pliegues lineales 
Presencia de gránulos de 
Birbeck en el citoplasma de 
característica 
Hirassel Villarino Flores.
Histiocitosis de las células de 
 Entidades clínico patológicas: 
Hirassel Villarino Flores. 
langerhans 
Enfermedad de Letterer-Siwe 
Frecuente en niños menores 
de 2 años. 
Desarrollo de lesiones 
cutáneas que simulan una 
erupción seborreica, debido a 
infiltrado de células de 
langerhans sobre la cara 
post. y ant. Del tronco y cuero 
cabelludo
Histiocitosis de las células de 
langerhans 
Granuloma eosinófilo 
Se caracteriza por proliferación 
de las células de langerhans 
mezcladas con números 
variables de eosinófilos, 
linfocitos, células plasmáticas y 
neutrófilos. 
Surge dentro de las cavidades 
medulares del hueso. 
 Entidades clínico patológicas: 
Hirassel Villarino Flores.
Histiocitosis de las células de 
langerhans 
 Entidades clínico patológicas: 
Histiocitosis pulmonar de las células de 
Representa una categoría 
especial de la enfermedad, 
se encuentra 
frecuentemente en 
fumadores adultos. 
Afecta a una población 
policlonal de células de 
langerhans. Indicando que 
es una hiperplasia reactiva 
más que una verdadera 
neoplasia 
Langerhans 
Hirassel Villarino Flores.
ENFERMEDADES DE LOS LEUCOCITOS, GANGLIOS LINFATICOS, BAZO Y TIMO
Bazo 
 Filtro de diseño muy ingenioso para 
la sangre y un lugar de respuesta 
inmunitaria ante los antígenos 
hematopoyéticos 
 150 gr 
 Recubierto por capsula de tejido 
conjuntivo fina y brillante de color 
gris pizarra. 
 Encontramos pulpa roja extensa y 
folículos de la pulpa blanca 
Becerril Sayra
Bazo 
 La pulpa blanca esta formada por una arteria con collarín 
excéntrico de linfocitos T, denominada vaina periferica arteriolar. 
Esta vaina se expande y forma nódulos linfoides(compuestos por 
linfocitos B) 
 La pulpa roja esta atravezada por sinosoides vasculares de pared 
fina, separados por cordones esplénicos (Billroth) 
Becerril Sayra
Bazo 
 Función 
 RESERVORIO DE SANGRE: Almacena y la envía de nuevo 
a la circulación general, cuando es necesario un aumento de 
glóbulos rojos circulantes. 
 ORGANO HEMATOPOYÉTICO: Es formador de hematíes 
durante el periodo embrionario, luego esta propiedad se 
pierde y solamente en algunos casos graves, tales como la 
Anemia Perniciosa, puede recuperarse. 
 ORGANO HEMATODESTRUCTOR: Destruye los hematíes y 
las plaquetas envejecidas. 
Becerril Sayra
Bazo 
 FABRICANTE DE GLÓBULOS BLANCOS Y PRODUCTOR 
DE ANTICUERPOS DEFENSIVOS DEL ORGANISMO: 
 s un factor importante en la lucha antiinfecciosa 
 ÓRGANO DE DEPÓSITO DE HIERRO: El hierro proviene de 
los hematíes destruidos. 
 ES REGULADOR DE LAS FUNCIONES DE LA MÉDULA 
ÓSEA. 
Becerril Sayra
Esplenomegalia 
 Cuando el aumento de tamaño es suficiente, se percibe una 
sensación de estorbo en el cuadrante superior izquierdo, y al 
presionar el estómago, produce molestias 
 Hiperesplenismo → anemia, leucopenia y trombocitopenia 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
 Esplenomegalia aguda 
inespecífica 
 Se debe a los propios agentes 
microbiológicos y a las citocinas 
que se liberan dentro de la 
respuesta inmunitaria 
 El bazo está aumentado de 
tamaño (200-400g) y es blando 
 Raramente produce un abceso 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
 Esplenomegalia congestiva 
 La obstrucción crónica al flujo eferente venoso causa este 
aumento de tamaño (1,000-5,000g). 
 La cirrosis hepática es la principal causa de EC 
 La obstrucción venosa puede deberse a: 
 Trastornos intrahepáticos que retrasan el drenaje venoso portal 
 Trastornos extrahepáticos que presionan directamente las venas 
porta o esplénica (puede ser por trombosis espontánea de la 
vena porta asociada a pileflebitis) 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Infartos esplénicos 
“Son lesiones frecuenes causadas por la oclusión 
de la arteria esplénica mayor o cualquiera de sus 
ramas”. 
Pequeños, grandes, múltiples. 
• Tamaño 
normal: 
émbolo del 
corazón 
Bazo 
Riñones 
Cerebro 
 Blandos 
 *Endocarditis válvula mitral o 
aórtica  infartos sépticos 
 Frecuentes en vasos 
grandes 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Neoplasias esplénicas 
Esplenomegalia 
secundaria a 
Tumores benignos 
Tumores linfoides 
Fibromas 
Condromas 
Neoplasias 
Tumores mieloides 
Osteomas 
Lifangiomas 
Hemangiomas 
Más comunes en cuerpos 
cavernosos 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Anomalías congénitas esplénicas 
Ausencia 
completa 
de bazo 
Hipoplasia 
Bazos 
accesorios 
Situs inversus y malformaciones cardíacas 
Más común 
• 25-30% de estudios post mortem 
• Estructuras pequeñas esféricas histológicas y funcionalmente idénticas a un bazo 
normal. 
• En cualquier lugar de la cavidad abdominal. 
• Transtornos hematológicos: esferocitosis hereditaria y púrpura trombocitopénica 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Traumatismo 
cerrado 
•Muy poco 
frecuente en 
ausencia de un 
golpe 
Daño 
físicamente 
en un bazo 
frágil por una 
afección 
subyacente 
Afecciones 
predisponent 
es: 
•Mononucleosis 
infecciosa, 
malaria, fiebre 
tifoidea, 
neoplasias 
Aumento del 
tamaño del 
bazo con 
rapidez 
Cápsula fina 
y tensa 
suceptible a 
la rotura 
Rotura de bazo 
Hemorragia 
intraperitoneal  
esplenoctomía 
Nunca afectan a los bazos verdaderamente normales 
Ibarra Vazquez Diana Laura
Timo
TIMO 
 Formado por dos lobulos encapsulados. 
 Cada lóbulo se divide en lobulillos con 
corteza y medula. 
 Estan conformados por células 
epiteliales y linfocitos T inmaduros. 
 Deriva del 3er arco faríngeo. 
 Pesa entre 10 y 35gr al nacer. 
 Pesa 20-50gr en la pubertad. 
 Posteriormente sufre una involución. 
Islas Corral Emmanuel
Trastornos del desarrollo 
 Se observa hipoplasia o aplasia del timo en el síndrome de 
DiGeorge acompañado de falta de desarrollo de las 
paratiroides, este proceso provoca la ausencia completa o 
un déficit grave de la inmunidad celular asociada a menudo a 
hiperparatiroidismo. Los defectos del desarrollo pueden 
afectar también al corazón y a los grandes vasos, así como a 
otros lugares. 
José Carlos Estardante P.
Hiperplasia tímica 
Termino confuso, se aplica para la aparición de centros germinales de 
linfocitos B en el timo Hiperplasia folicular del timo. 
Puede presentarse en una 
serie de afecciones 
inflamatorias e inmunitarias 
crónicas. 
Hirassel Villarino Flores.
Timomas 
 Tumores de células epiteliales del timo 
Adultos mayores de 40 años (hombes – mujeres) 
Subtipos histologicos: 
Tumores citologicamente benignos y no invasivos 
Tumores citologicamente benignos, pero invasivos 
o metastásicos 
Tumores citologicmante malignos (carcinoma de 
timo) 
Becerril Sayra
Morfología de los timomas 
Son masas lobuladas, 
firmes, grises o blancas 
Miden hasta 15-20cm 
A veces muestran áreas 
de necrosis quística y 
calcificación 
La mayoría son 
encapsulados 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Timomas no invasivos 
Células epiteliales de tipo 
medular 
Células alargadas o fusiformes 
Infiltrado escaso de timocitos 
Mezcla de células epiteliales y 
corticales 
Células poligonales 
Infiltrado más denso de 
timocitos 
50% de todos los timomas 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Timomas invasivos 
 Citológicamente benigno, pero localmente invasivo 
 Tienen muchas probabilidades de metastarizar 
Células epiteliales corticales 
Abundante citoplasma 
Núcleos vesiculares redondeados 
Mezcladas con numerosos timocitos 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Carcinoma del timo 
Representa el 5% de todos los timomas 
Son masas carnosas, invasivas 
A veces se acompañan por metástasis (pulmones) 
La mayoría son carcinomas epidermoides 
Carcinoma de tipo linfoepitelioma 
Compuesto por células con bordes indiferenciados 
El 50% de los carcinomas de este tipo contienen genomas de VEB monoclonal 
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Timomas: características clínicas 
40% síntomas que derivan 
de la opresión mediastínica 
30-45% se detectan en 
pacientes con miastenia 
grave. 
El restante mediante estudios 
radiológicos/cirugía 
cardiotorácica. 
• Hipogammaglobulinemia 
• Aplasia eritrocitaria pura 
• Endomiositis de Graves 
• Anemia Perniciosa 
• Dermatomiositis-polimiocitis 
• Sx de Cushing 
Transfornos 
autoinmunitario 
s asociados 
Tomografía axial computada que muestra una masa en mediastino anterior de 4 x 5,1 x 5 cm, con márgenes 
bien definidos, homogénea. 
Ibarra Vazquez Diana Laura 
Timomas  Linfocitos TCD4+ y CD8+  Vida más 
prolongada 
Timonas corticales  Enfermedad autoinmunitaria
Bibliografía: 
 
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava 
Edición.

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ENFERMEDADES DE LOS LEUCOCITOS, GANGLIOS LINFATICOS, BAZO Y TIMO

  • 1. Universidad Autónoma de Baja California Escuela de Ciencias de la Salud Patología Especial Enfermedades de los leucocitos, ganglios linfáticos, bazo y timo. Dra. Wendolyn Flores Becerril Ayala Estardante Peralta Islas Corral Ibarra Vazquez Ochoa Rosas Villarino Flores Ensenada, Baja California, México a 26 de Agosto de 2014
  • 2. DESARROLLO Y MANTENIMIENTO DE LOS TEJIDOS HEMATOPOYETICOS Tercera semana: Las CGH aparecen en el saco vitelino. Tercer mes: Las CGH migran hacia el hígado. Cuarto mes: Las CGH migran hacia la medula ósea. Nacimiento: Todo el esqueleto es hematopoyéticamente activo. Pubertad: La medula hematopoyéticamente activa se limita al esqueleto axial. Islas Corral Emmanuel
  • 4.  Las CGH tienen 2 características importantes:  Pluripotencialidad.- Capacidad de generar todas las células hematopoyéticas.  Autorrenovacion.- Evita la depleción de las CGH. A medida que los progenitores se diferencian, comienzan a expresar receptores específicos de ese linaje: • c-KIT y FLT3: actúan en progenitores comprometidos desde los primeros momentos. • Eritropoyetina • GM-CSF actúan en progenitores competitivos con mayores • G-CSF potenciales restringidos. • Trombopoyetina Islas Corral Emmanuel
  • 6. Leucopenia Disminución del número de leucocitos totales por debajo de 4.000 - 4.500 /mm³ Estardante Peralta José C.
  • 7.  Neutropenia o granulocitopenia< 1800/ μL  Linfopenia < 1,000 / μL  Eosionopenia < 50 /mm³; se ve en el Síndrome de Cushing y con el uso de ciertos medicamentos (como los corticosteroides)  Monocitopenia < 100 /mm³; Presente en anemia aplásica. Estardante Peralta José C.
  • 8. Neutropenia  Mas frecuente de las leucopenias.  Valor normal: 2.000 y 7.500/mL  Neutropenia < 1800/ μL  Riesgo de Infección -Severa (< 500/μL) -Moderado (500 to 1000/μL) -Leve (1000 to 1500/μL) Estardante Peralta José C.
  • 9. Causas  Producción disminuida o ineficaz Inhibición de celulas madres precursoras mielodeas y proceso infiltrante de medula osea. (se acompañan de anemia y trombocitopenia) Fármacos que inhiben células precursoras Estardante Peralta José C.
  • 10.  Procesos patológicos por granulopoyesis defectuosa. (anemia megaloblastica por deficiencia de vitamina B12 y folato)  Síndromes mielodisplásicos con destrucción intramedular de precursores.  Rara vez causa hereditarias Síndrome de Kostmann (autosómico recesivo, agranulocitosis) Estardante Peralta José C.
  • 11.  Destrucción o disminución acelerada  Mecanismos inmunitarios(LES y farmacos)  Secuestro esplénico  Uso excesivo periférico por infecciones graves Estardante Peralta José C.
  • 12. Neutropenia por Fármacos  Causa más frecuente  Quimioterapia y Radioterapia es previsible y relacionada con la dosis.  Aminopirina, cloranfenicol, sulfamidas, tiouracilo, clorpromazina y fenilbutazona forma idiosincrática Estardante Peralta José C.
  • 13.  Casos de destrucción masiva de neutrófilos maduros y agranulopoyesis ineficaz causa hipercelularidad de médula ósea.  Agranulocitosis por agentes que inhiben crecimiento o destruyen precursores presentan cifras bajas de elementos leucopoyeticos que están madurando. Estardante Peralta José C.
  • 14. Rasgo Caracteristico  Infecciones  Lesiones necrosantes y ulceras(suelo de la boca, encias y mucosa oral)  Lugares menos frecuentes piel, tubo digestivo, pulmon, riñones y vagina Estardante Peralta José C.
  • 16. Linfocitopenia  Normal 1100 μL  < 1,000 / μL  sangre se encuentran linfocitos B (25%) y células T (75%) y 65% son linfocitos T auxiliares (CD4).  Asintomatica, puede indicar contagio por VIH Riesgo de cancer Estardante Peralta José C.
  • 17. Causas  Menor producción de linfocitos  Mayor destrucción de linfocitos  Perdida de linfocitos (Enfermedad de Whippie) Estardante Peralta José C.
  • 18. Proliferaciones reactivas (inflamatorias) de los leucocitos y los ganglios linfáticos Leucocitosis, Linfadenitis. Hirassel Villarino Flores.
  • 19. Leucocitosis Del numero de Leucocitos. Hirassel Villarino Flores.
  • 20. Leucocitosis  Recuento de leucocitos depende de: Tamaño de las reservas de precursores Velocidad de liberación Reserva marginal Tasa de extravasación Hirassel Villarino Flores.
  • 21. Neutrofílica: Inf. Bact. Agudas, inflamación esteril causada. Eosinofilia: trastornos alérgicos, pénfigo o dermatitis herpetiforme, inf. Parasitarias, algunas vasculitis, colagenosis Basofilia: enf. Mieloproliferativas Monocitosis: Infección crónica, endocarditis bact., rickettsiosis, malaria y colagenosis Linfocitosis: infecciones virales e infección por Bordetella pertussis Hirassel Villarino Flores.
  • 23. Linfadenitis  La activación de las células residentes en ganglios linfáticos provoca cambios morfológicos  Folículos primarios tamaño- Trasformación a centros germinativos de color pálidos  Los linfocitos B se capacitan para formar Ac (alta afinidad) frente Ag específicos.  El grado y patrón de estos cambios dependen del estimulo y la intensidad de respuesta Becerril Sayra
  • 24. Linfadenitis aguda inespecífica Morfología: Macroscópicamente: ganglios linfáticos hinchados e ingurgitados y son de color gris-rojizo Microscópicamente: residuos de bacterias o células necróticas. Agente piógeno convierte el centro del folículo en pus. Las células endoteliales que recubren los senos sufren hiperplasia Becerril Sayra
  • 25. Linfadenitis Aguda Inespecifica  Drenaje directo de los microorganismo  Dientes, amigdala - Ganglio cervical principal  Extremidades - Ganglios axilares e inguinales  Apendicitis aguda - Ganglios mesentéricos Becerril Sayra
  • 26. Linfadenitis Aguda Inespecifica  Síntomas Piel enrojecida y sensible sobre el ganglio linfático. Ganglios linfáticos inflamados, sensibles o duros, elásticos (absceso)  Tratamiento Analgésicos, antibiótico, antinflamatorios Compresas frías para reducir la inflamación y el dolor. Becerril Sayra
  • 27. Linfadenitis crónica inespecífica  Hiperplasia Folicular - Linfocitos B activados -Centros germinales de número y tamaño variable. -Numerosas mitosis y macrófagos. Becerril Sayra
  • 28. Linfadenitis crónica inespecífica  Se asocia a artritis reumatoide, toxoplasmosis y primeras etapas de infección de VIH  Morfológicamente similar al linfoma folicular Becerril Sayra
  • 29. Linfadenitis crónica inespecífica  Hiperplasia paracortical Caracterizada por la ubicación de los cambios reactivos, los cuales se producen en los lugares del ganglio ocupados por las células T. Becerril Sayra
  • 30. Linfadenitis crónica inespecífica  Hiperplasia paracortical Se debe a estímulos que desencadenan la respuesta de LT La zona de los linfocitos T contienen inmunoblastos Los linfocitos T activados son 3-4 veces mayor que los LT en reposo Núcleos redondeados Cromatina abierta Varios nucléolos prominentes Citoplasma pálido (ocasional) Hipertrofia de células endoteliales, sinusoidales y vasculares Macrófagos y eosinófilos infiltrantes (ocasional) Becerril Sayra
  • 31. Linfadenitis crónica inespecífica  Hiperplasia reticular (Histiocitosis sinusal) La Histiocitosis se refiere a la distensión y resalte de los sinusoides linfáticos. Es inespecífica, pero puede ser especialmente acusada en los ganglios de un cáncer. Hipertrofia de las células endoteliales (del ganglio) Aumento de No. macrófagos Becerril Sayra
  • 32. Linfadenitis crónica inespecífica  Los síntomas incluyen:  Nódulos linfáticos inflamados, dolorosos, sensibles o duros  La piel sobre un nódulo está roja y caliente al tacto  Fiebre con los siguientes síntomas:  Escalofríos  Pérdida de apetito  Transpiración abundante  Pulso rápido  Debilidad general  Dificultad para tragar  Dificultad para respirar  Rigidez en el cuello Becerril Sayra
  • 33. Proliferaciones neoplásicas de los leucocitos  Neoplasias linfoides  Neoplasias mieloides  Histiocitosis Linfocitos B, T y citolíticos naturales Leucemias mieloides agudas Síndromes mielodisplásicos Trastornos mieloproliferativos crónicos Lesiones proliferativas de macrófagos y células dendríticas Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 35. Factores etiológicos y patogenéticos en las neoplasias leucocitarias  Translocaciones cromosómicas y otras mutaciones adquiridas  Función esencial para el desarrollo, crecimiento o superviviencia del homólogo normal de la célula  Pérdida de función → Proteínas  Aumento de función  MALTomas → linfomas de linfocitos B + traslocaciones MALT1 y BCL10 NF-ĸβ= Patogenia de procesos malignos linfoides Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 36.  Las oncoproteínas creadas por las aberraciones genómicas bloquean a menudo la maduración normal  Afectan a los factores de transcripción que interfieren en la diferenciación de célula linfoide o mieloide Colaborando con mutaciones activadoras de las tirosina cinasas y estas aumentan la superviviencia y proliferación de la célula Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 37.  Los protooncogenes están activados en las células linfoides por errores que se producen durante el reordenamiento y diversificación del gen del receptor del antígeno Modifica el ADN Induce translocación de c-MYC/Ig en LB Ana Gabriela Ochoa Rosas Mutaciones oncógenas en: Estimulación del Ag: Regulación de: Cambio de clase: Modificación de dos tipos de genes de: Diversificar el anticuerpo
  • 38.  Factores genéticos hereditarios  Síndrome de Bloom  Anemia de Fanconi  Ataxia telangiectasia  Síndrome de Down  Neurofibromatosis tipo I Leucemia aguda Leucemia infantil Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 39. Virus Virus 1 de la leucemia de linfocitos T humana (HTLV-1) • Leucemia de linfocitos T del adulto Virus de Epstein-Barr (VEB) • Subpoblación del linfoma de Burkitt • 30-40% de los linfomas de Hodgkin Herpersvirus del sarcoma de Kaposi/herpesvirus humano 8 (KSHV/HHV-8) • Linfoma de linfocitos B que se presenta como derrame maligno a menudo en la cavidad pleura Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 40.  Estimulación inmunitaria crónica H. Pylori Linfomas gástricos de LB Enteropatía sensible al gluten Linfomas intestinales de LT VIH ↑ Linfomas de LB Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 41.  Factores yatrógenos y Tabaquismo  Radioterapia y quimioterapia aumentan el riesgo de neoplasias mieloides y linfoides, por efecto de los mutágenos de la radiación ionizante y de los fármacos utilizados sobre las células linfoide progenitoras. La incidencia de la LMA aumenta entre 1.3 y 3 veces en los fumadores Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 43. Neoplasias linfoides Leucemia linfocítica • “Neoplasias que presentan afectación extensa de M.O. y de la sangre periférica” Linfoma • “Proliferaciones que surgen como masas tisulares delimitadas” Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 44. Definiciones y clasificación “La presentación clínica de las distintas neoplasias linfoides depende principalmente de la distribución anatómica”. Algunos tumores linfoides causan síntomas por la secreción de factores circulantes. Dos tercios de los LNH y prácticamente todos los linfomas de Hodgkin se presentan como un aumento no doloroso de los ganglios linfáticos (a menudo > 2 cm). El tercio restante de los LNH se presenta con síntomas relacionados con la afectación de lugares extraganglionares (piel, estómago o cerebro). Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 46. Definiciones y clasificación “La neoplasia linfoide se puede sospechar a partir del cuadro clínico, pero para el diagnóstico es necesario el estudio histológico de los ganglios linfáticos u otros tejidos afectados .En la mayoría de las neoplasias linfoides, el reordenamiento del gen del receptor del antígeno precede a la transformación” “La inmensa mayoría (85-90%) de las neoplasias linfoides se origina en los linfocitos B, y la mayor parte de las restantes corresponda a tumores de linfocitos T. Sólo en raras ocasiones se encuentran tumores originarios de linfocitos citolíticos naturales” “Es frecuente que las neoplasias linfoides se asocien a anomalías inmunitarias.” “Las neoplasias de los linfocitos B y T tienden a reproducir el comportamiento de sus homólogos normales” “El linfoma de Hodgkin se disemina de forma ordenada” Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 49. Neoplasias de precursores de linfocitos B y T
  • 50. Leucemia linfoblástica aguda  Medula hipercelular llena de linfoblastos  Masas tímicas del mediastino en 50-70%  Macrófagos con aspecto de «cielo estrellado»
  • 51. Leucemia linfoblástica aguda  Citoplasma basófilo escaso  Núcleos mayores a los linfocitos pequeños  Cromatina delicada y finamente punteada  Nucléolos ausentes y son poco notorios  La membrana nuclear puede estar subdividida con hendiduras profundas Islas Corral Emmanuel
  • 52. Leucemia linfoblástica aguda Diferencias entre LLA y LMA:  Signos y síntomas idénticos  Linfoblastos con cromatina mas condensada, nucléolos menos llamativos y menos citoplasma Tinción con anticuerpos específicos 95% Islas Corral Emmanuel
  • 53. Leucemia linfoblástica aguda Positivo Negativo LLA-B CD19, PAX5, CD10 LLA-B muy inmaduro CD19, PAX5 CD10 LLA-B tardías CD10, CD19, CD20, Cadenas de IgM LLA-T CD1, CD2, CD5 Y CD7 LLA-T muy inmaduro CD1, CD2, CD5 Y CD7 CD3, CD4, CD8 LLA-T tardías CD1 – CD8 Islas Corral Emmanuel
  • 54. Leucemia linfoblástica aguda Aprox. El 90% de las LLA tienen cambios numéricos o estructurales en los cromosomas así  Hiperploidía, hipoploidías (LLA-B) y translocaciones (LLA-T y B) Un 70% de las LLA-T tiene aumento de funciones del gen NOCHT1  Las LLA-B tienen perdida de función en PAX5, E2A Y EBF Islas Corral Emmanuel
  • 55. Leucemia linfoblástica aguda  Inicio brusco tras los primeros síntomas  Anemia, fiebre, infecciones, hemorragia  Dolor óseo, linfadenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia,  Cefalea, vómitos, parálisis nerviosas Islas Corral Emmanuel
  • 56. Leucemia linfoblástica aguda El 95% de los niños con LLA consigue remisión completa El 75-85% se cura En adultos, solo el 35-40% se cura Islas Corral Emmanuel
  • 57. Leucemia linfoblástica aguda Mejor pronostico Peor pronostico Edad entra 2 y 10 anos Recuento bajo de leucocitos Hiperploidía Trisomía de los cromosomas 4, 7 y 10 Presencia de una translocación t(12;21) Menor de 2 anos Presentación en adolescencia o adultez Recuento de blastos en sangre periférica mayor a 100,000 Presencia de aberraciones citogenéticas Islas Corral Emmanuel
  • 58. Neoplasias de linfocitos B periféricos Estardante Peralta José C.
  • 59.  indistinguibles en morfología, genotipo, y fenotipo, pero se diferencian en el grado de linfocitosis que producen en la sangre periférica  EPIDEMIOLOGIA  LLC es el linfoma mas común en adultos del mundo occidental, y la LLP constituye el 4% de LNH. La mayoria de pacientes >50 años (promedio: 60 años) con un predominio en varones (2:1) Estardante Peralta José C.
  • 60. HISTOLOGIA.  Sangre periferica. (LLC). células borrosas. Pueden afectar al bazo y el hígado.  Ganglio: linfocitos predominantemente pequeños (6-12μ), nucleos redondeados o irregulares, con cromatina densa y citoplasma claro; y de prolinfocitos Estos últimos pueden formar aglomerados llamados centro de proliferación, de gran actividad mitótica. Estos centros son patonogmonicos de LLC y LLP. Estardante Peralta José C.
  • 62. MANIFESTACIONES CLINICAS.  Asintomaticos. Frecuentes en LLC y LLP  Sintomaticos.  Inespecificos: cansancio fácil, perdida de peso y anorexia.  Adenopatia generalizada y hepatoesplenomegalia (50-60% de casos)  Cifra total de leucocitos elevada o llegar a 200,000/mm3  Hipogammaglobulinemia, con mayor suceptibilidad a infecciones bacterianas  15-20% pacientes con Ac antihematies (anemia hemolítica inmunitaria) o antiplaquetarios (trombocitopenia inmunitaria)Ac Ig policlonales por células B autorreactivas no neoplasicas. Estardante Peralta José C.
  • 63. INMUNOFENOTIPO: CD19, CD20 +(Selectivos B), CD5 (de linfocitos T, expresado por un pequeño grupo de LB), expresión IgM (Cadenas pesadas Ig), y cadenas ligeras kappa o lambda. GENETICA. Las alteraciones cromosómicas se observan en un 20-30% de los casos. Son frecuentes la trisomia 12, deleciones de 13q 12-14, y delecion de 11q Estardante Peralta José C.
  • 64. PRONOSTICO.  Variable, dependiente del estado clínico.  Superviviencia media 4-6 años (pctes con masa tumoral minima ≥ 10 años)  Trisomia 12 y delecion 11q, mal pronostico  Tendencia agresiva, (supervivencia < 1 año): transformación prolinfocitica (15-30 % casos), o linfoma difuso de células B grandes (Sindrome de Richter, 10% casos) Estardante Peralta José C.
  • 65. LINFOMA DE HODGKIN  Es un grupo de neoplasias que difieren del LNH en varios aspectos:
  • 66.  Clasificacion: Esclerosis nodular Celularidad mixta Rico en linfocitos Con depleción linfocítica De predominio linfocitico  Caracteristicas: presencia de células gigantes neoplásicas llamadas Reed-Sternmberg.  Reed-Sternmberg: a) Liberan factores que inducen la acumulación de linfocitos, macrófagos y granulocitos b) Las células diagnosticas de Reed-Sternberg son células grandes ( ≥ 45 mm dediametro) con multiples nucleos o un solo nucleo con multiples lóbulos nucleares, cada uno con un gran nucléolo a modo de inclusión con el tamaño aproximado de un linfocito pequeño (5-7 mm de diâmetro) Islas Corral Emmanuel
  • 68. Clásico. Esclerosis nodular.  Mujeres  (80%) afectacion mediastino, Estadio II  Diseminnacion a bazo, hígado, MO y GL cervicales inferiores, supraclaviculares y mediastínico.  HISTOLOGIA. bandas de fibrosis esclerosantes con colágeno (patron nodular) la capsula esta engrosada. Presenta la variante RS lacunar más que la RS clásica con un fondo polimorfo de linfocitos T pequeños, eosinofilos, células plasmáticas y macrófagos.  INMUNOFENOTIPO. CD15,30+ y CD45-, Estardante Peralta José C.
  • 70. Clásico. Celularidad mixta.  Hombres (70%) de edad mayor con presentación en fase tardia (III y IV) con síntomas B sistémicos  Ganglios linfáticos del abdomen y el bazo  HISTOLOGIA. Infiltrado celular heterogéneo inflamatorio formado por linfocitos, eosinofilos, células plasmáticas y macrófagos benignos entremezclados con numerosas células RS y de la variedad mononuclear. Cambia la estructura normal.  INMUNOFENOTIPO. CD15,30+ y CD45-  Con pronostico favorable  Asociado a VIH Estardante Peralta José C.
  • 72. Clásico. Rico de predominio linfocitico  Hombres  Clínicamente, la presentación y los patrones de supervivencia son similares a aquellos para la variante celularidad mixta.  HISTOLOGIA. Se caracteriza por las células clásicas de Hodgkin y RS con un abundante trasfondo de linfocitos pequeños. Faltas células inflamatorias y bandas de colageno Estardante Peralta José C.
  • 74. Clásico. Deplecion linfocitica  Asociada a VIH, y a la edad avanzada  Virus de Epstein Barr (VEB) se expresan en muchos de estos tumores  Organos abdominales, GL retroperitoneales y la medula osea  Menos comunes adenopatías periféricas  70% fase avanzada y 80%, síntomas B.  HISTOLOGIA. Infiltrado difuso con pocos linfocitos o fibrosis. dos subtipos: sarcomatoso con numerosas células RS bizarras; y una variante fibrosis difusa con fibrosis extensa desordenada y raras RS, linfocitos raros, y con frecuencia pocos y fácilmente identificables células RS en un fondo hipocelular. Linfocitos prácticamente inexistentes Estardante Peralta José C.
  • 76. No clásica. Predominante linfocitico  Pacientes <35 años  adenopatías cervicales o axilares  pocas veces afectación mediastinica y rara vez medular.  HISTOLOGIA. . Celulas L&H, fondo predominantemente con linfocitos benignos con escasos eosinofilos, neutrofilos y células plasmáticas y con pocos signos de necrosis o fibrosis  INMUNOFENOTIPO. Células tumorales CD45,20 + y CD30-.  3-5% evolucion en linfomas difusos de células grandes  Pronostico bueno. Estardante Peralta José C.
  • 79. Linfoma de Hodgkin  Patogenia molecular: Genes Ig de las células Reed- Sternberg han sufrido Recombinación V(D)J E hipermutación somática Establece su origen desde un linfocito B del centro germinal o poscentro germinal. Hirassel Villarino Flores.
  • 80. Linfoma de Hodgkin  Patogenia molecular: Activación del factor de transcripción NF-kB NF-kB Hirassel Villarino Flores.
  • 81. Linfoma de Hodgkin  Características clínicas Los pacientes con los tipos de esclerosis nodular o predominio linfocitico se presenta con enfermedad estadio I-II, sin manifestaciones sistémicas Los pacientes con enfermadas diseminada (estadios III- IV) se presentan con síntomas: Fiebre, sudores nocturnos y perdida de peso Becerril Sayra
  • 82. Linfoma de Hodgkin  Características clínicas : Diseminacion estereotipada notable Enfermedad ganglionar-> esplénica->hepática->M.O.  Tratamiento: Radioterapia en estadios iniciales, estos determinando el pronostico y tratamineto a seguir  La tasa de curación en los estadios I y II A .. 90%  En estadios IV A y IV B, la supervivenvia sin enfermadad a 5 años es del 60-70% Becerril Sayra
  • 84. Linfoma folicular Tiene patrón de crecimiento nodular y difuso en los ganglios linfáticos afectados es probable que el tumor surja de linfocitos B del centro germinal Hirassel Villarino Flores.
  • 85. Linfoma folicular Dos tipos de células pricinpales: 1.-Hay células pequeñas con núcleos irregulares y citoplasma escaso, centrocitos, y 2.-Células mayores con cromatina nuclear abierta, varios nucléolos y cantidad modesta de citoplasma (centroblastos) Hirassel Villarino Flores.
  • 86. Linfoma folicular Inmunofenotipo: Las células expresan BCL2 el 90% También expresan CD19, CD20, CD10, Ig de superficie y BCL6 No se expresa CD5, como en la LLC/LLP Hirassel Villarino Flores.
  • 87. Linfoma folicular Patología molecular: La translocación (14;18) en la que se yuxtapone el locus IgH en el cromosoma 14 y el locus BCL2 en el cromosoma 18. Hirassel Villarino Flores.
  • 88. Linfoma folicular Características clínicas: *Linfadenopatías indoloras generalizadas *Puede haber afectación de lugares extraganglionares *Presenta recrudecimientos y mejorías Hirassel Villarino Flores.
  • 89. Linfoma folicular Tratamiento: Inmunoterapia *Paliativo con quimioterapias a bajas dosis. La vida media del paciente es de 7-9 años Hirassel Villarino F.
  • 90. Linfoma difuso de linfocitos B grandes  Es la forma mas frecuente de LNH  Leve predominio en hombres  Distribución amplia en edades: Aparece en promedio a los 60 años, pero también se presenta en niños y adultos Becerril Sayra
  • 91. Linfoma difuso de linfocitos B grandes  Células relativamente grandes  crecimiento difuso  núcleo redondo u oval, de aspecto vesicular por la cromatina limitada a la membrana nuclear.  2-3 nucléolos centrales  citoplasma moderado pálido o basófilo. Becerril Sayra
  • 92. Linfoma difuso de linfocitos B grandes  Inmunofenotipo Estos tumores de linfocitos B expresan CD19 y CD20 Linfocitos B del centro germinal expresan CD10 y BCL6 Ig en superficie Becerril Sayra
  • 93. Linfoma difuso de linfocitos B grandes Patogenia molecular  Los LDLBG tienen frecuentemente alteración de regulación negativa del gen BCL6  BCL6 reprime la expresión de factores que favorecen la diferenciación y crecimiento de los linfocitos B del centro germinal. También silencia la expresión de p53 previniendo la activación de los mecanismos de reparación del ADN en los lin.B del centro germinal que sufren hipermutación somática  Mutación en c-MYC Becerril Sayra
  • 94. Linfoma difuso de linfocitos B grandes  30 % de los LDLBG contienen varias translocaciones que tienen en común un punto de fragmentación en el gen BCL6 del cromosoma 3q27  10-20% de los tumores se asocia a la translocación t(14;18), que conduce a la sobreexpresión de la proteína antiapoptósica BCL2 Becerril Sayra
  • 95. Linfoma difuso de linfocitos B grandes  Subtipos especiales asociados con herpesvirus oncógenos  Linfoma de células B grandes asociado a inmunodeficiencia. En inmunodeficiencia grave de linfocitos T. Las células B neoplásicas suelen ser Virus de Epstein Barr (VEB) positivos latente.  Linfoma primario con derrame Se manifiestan por derrames pleurales o ascíticos malignos. VIH, y ancianos En todos los casos las células están infectadas por el virus herpético humano 8.(asociado también en la etiología del sarcoma de Kaposi.) Becerril Sayra
  • 96. Linfoma difuso de linfocitos B grandes  Características clínicas Masa de crecimiento rápido – Ganglionar/Extraganglionar Crece frecuentemente en: anillo de Waldeyer, tejido linfático orofaríngeo / tubo digestivo, piel , hueso, cerebro. En Medula ósea es poco frecuente –Etapas tardías de evolución Becerril Sayra
  • 97. Linfoma difuso de linfocitos B grandes  Tratamiento Quimioterapia combinada intensiva (60-80% remisión completa / 40-50% se cura) Inmuno terapia con anticuerpos anti-CD20 Si el linfoma es limitado mejor Sin tratamiento es una enfermedad rápidamente mortal Becerril Sayra
  • 98. Linfoma de Burkitt Africano (Endémico) Esporádico (No endémico) Subgrupo de linfomas agresivos en sujetos con VIH Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 99. • Patrón en cielo estrellado • Núcleos redondos u ovalados • Cantidad moderada de citoplasma Inmunofenotipo: IgM, CD19, CD20, CD10 y BCL16 Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 100. Patogenia molecular  Todas las formas de linfoma de Burkitt se asocian a translocaciones del gen c-MYC en el cromosoma 8 Puntos de fragmentación en el locus de IgH Linfoma de Burkitt esporádico ↓ Aparecen en regiones de cambio de clase Linfoma de Burkitt endémico ↓ Dentro de secuencias v(D)J más cercanas al extremo 5’ Ana Gabriela Ochoa Rosas Pareja de la translocación
  • 101.  Los LdB también tienen mutaciones que inactivan la actividad p53, con lo que aumenta la frecuencia de translocaciones c-MYC en los LB del centro germinal  Esencialmente, todos los tumores endémicos están infectados latentemente con el VEB  El 5% aprox. de los Linfomas difusos de linfocitos B grandes tienen translocaciones c-MYC Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 102. Características clínicas  Los LdB (endémicos y esporádicos) se encuentran en niños y adultos jóvenes. Son muy agresivos, pero responden bien a la quimioterapia intensiva. Linfoma de Burkitt endémico Linfoma de Burkitt esporádico Masa que afecta la mandíbula Masa que afecta a la zona ileocecal y peritoneo Afectación de vísceras abdominales (riñones, ovarios y glándulas suprarrenales) Infrecuente afectación de la médula ósea y la sangre Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 103. Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionados Ibarra Vazquez Diana Laura Proliferaciones de linfocitos B contienen células plasmáticas neoplásicas Ig monoclonal o un fragmento. Las neoplasias de células plasmáticas (que a menudo se denominan discrasias) son responsables del 15% de todas las muertes causadas por neoplasias linfoides. La más frecuente y mortal de esas neoplasias es el mieloma múltiple, del cual se presentan 15.000 casos nuevos cada año en EE. UU. La Ig monoclonal identificada en sangre se denomina componente M, en referencia al mieloma. Como los componentes M, se encuentran confinados en el plasma y el líquido extracelular, y quedan excluidos de la orina en ausencia de daño glomerular. Las células plasmáticas neoplásicas sintetizan una cantidad excesiva de cadenas ligeras o pesadas junto a las Ig completas. Los términos usados para describir las Ig anormales son gammapatía monoclonal, disproteinemia y paraproteinemia.
  • 104. Neoplasias de las células plasmáticas y trastornos relacionados Mieloma múltiple (de células plasmáticas) Mieloma solitario (plasmacitoma) Mieloma quiescente Macroglobulinemia de Waldenstrom Amiloidosis primaria o relacionada con células inmunitarias Enfermedad de cadenas pesadas Entidades clínico-patológicas asociadas a gammapatías monoclonales  El término gammapatía monoclonal de significado indeterminado (GMSI) se aplica a los pacientes sin signos o síntomas que tienen componentes M pequeños o moderadamente grandes en su sangre.  La GMSI es muy frecuente en la tercera edad y presenta una tasa baja, pero constante, de transformaciones a gammapatías monoclonales sintomáticas, principalmente a mieloma múltiple. Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 105. “El mieloma múltiple es una neoplasia de células plasmáticas que se caracteriza por la afectación multifocal del esqueleto. Aunque predomina la enfermedad ósea, se puede diseminar en etapas finales de su evolución hacia ganglios linfáticos y lugares” extraganglionares”. Ibarra Vazquez Diana Laura Causa el 1% de todas las muertes por cáncer en países occidentales. Mieloma múltiple Su incidencia es mayor en varones Ascendencia africana. Destrucción Enfermedad de la tercera edad, con una incidencia máxima a los 65-70 años. ósea
  • 106. Ibarra Vazquez Diana Laura Patogenia molecular “Los genes de Ig en las células del mieloma siempre muestran signos de hipermutación somática. El origen de la célula es un linfocito B poscentro germinal que se aloja en la médula ósea y se ha diferenciado a célula plasmática. La proliferación y supervivencia de las células del mieloma dependen de varias citocinas, principalmente IL-6. Importante factor de crecimiento para las células plasmáticas que producen las propias células tumorales y las células del estroma residentes en la médula. Se encuentran concentraciones séricas altas de IL-6 en pacientes con enfermedad activa, y su presencia se asocia a un mal pronóstico. El crecimiento y la supervivencia de las células del mieloma también aumentan gracias a las interacciones físicas directas con las células del estroma de la médula ósea. Destrucción ósea. Particularmente importante es que la proteína MIP1 derivada del mieloma estimula la expresión del activador del receptor del ligando NF- κ B (RANKL) por las células del estroma de la médula ósea, lo cual, a su vez, activa los osteoclastos. Otros factores liberados desde las células tumorales, como los moduladores de la vía Wnt, son inhibidores potentes de la función de los osteoblastos. El efecto neto es un importante descenso de la reabsorción ósea, lo que provoca hipercalcemia y fracturas patológicas. Muchos mielomas presentan reordenamientos que afectan al gen de las cadenas pesadas de Ig en el cromosoma 14q32.3 8,39 Las parejas de translocación habituales son FGFR3 en el cromosoma 4p16, un gen que codifica un receptor tirosina cinasa implicado en el control de l proliferación celular. Otras anomalías más frecuentes en el cariotipo son las deleciones 13q.
  • 107. Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionados Características clínicas del mieloma múltiple:  fracturas patológicas y dolor crónico.  Confusión, debilidad, letargo, estreñimiento, poliuria  Infecciones bacterianas recurrentes  Insuficiencia renal en 50% Islas Corral Emmanuel
  • 108. Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionados Diagnostico del mieloma múltiple: En el 99% hay valore elevados de Ig en sangre (>3g/dl) o cadenas ligeras en orina (>6g/dl). Las Ig se detectan mediante fijación inmune. Islas Corral Emmanuel
  • 109. Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionados Mieloma solitario (plastocitoma): Se presenta como una lesión solitaria en hueso o partes blandas; en pulmones, orofaringe, senos nasales. Elevación modesta de IgG Evoluciona a mieloma múltiple, en 10-20 años Si es en partes blandas se extirpa Islas Corral Emmanuel
  • 110. Mieloma quiescente  Indiferenciada de mieloma multiple y GSMI  Las celulas plasmaticas ocupan 10 – 30 % de la celularidad medular.  Concentracion serica de proteina M > 3 g/dl  Pacientes asintomaticos  Evolucion a mieloma multiple en 75% de los casos aproximadamente Estardante Peralta José C.
  • 111. Gammapatia monoclonal de significado incierto (GMSI)  Discracia mas frecuente de celulas plasmaticas  En mayores de 50 años 3% y mayores de 70 años 5% aprox.  Pacientes asintomaticos  Concentracion de proteina serica M: < 3 g/dl  Aprox. 1% desarrollan neoplasias sintomaticas (mieloma multiple). Estardante Peralta José C.
  • 112.  Las celulas plasmaticas clonales de GSMI contienen las mismas translocaciones y deleciones cromosomicas que un miloma multimple florido.  Es importante evaluar periodicamente las concentraciones sericas de la proteina M y la proteinuria de Bence Jones. Estardante Peralta José C.
  • 113. Linfoma linfoplasmocitario  Neoplasia de linfocitos B  Entre 60 y 70 an;os  Sufre diferenciacion a celuas plasmaticas  Segrega IgM monoclonal que puede causar hiperviscosiad (macroglobulinemia de Waldenstrom). Estardante Peralta José C.
  • 114.  Utilizando la tincion positiva con acido periodico y colorante de Schiff, es frecuente observar cuerpos de Russel en el citoplasma y cuerpos de Dutcher en el nucleo.  Inmunofenotipo. Expresa marcadores de linfocitos B como CD20 e Ig de superficie, de celulas plasmaticas como Igm, IgG o IgA. Estardante Peralta José C.
  • 115. Caracteristicas clinicas  Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen linfadenopatias, hepatomegalia y esplenomegalia.  El infiltrado medular es causa frecuente de anemia  10% de los casos presenta hemolisis autoinmune a causa de aglutininas frias  Las concentraciones altas de IgM aumentan la viscosidad sanguinea dando lugar al sindrome de hiperviscosidad caracterizado por:  Deterioro visual  Problemas neurologicos  Hemorragias  Crioglobulinemia Estardante Peralta José C.
  • 116. Linfoma de las células del manto Morfología: Aspecto nodular con bajo aumento o borramiento difuso de la estructura del ganglio La proliferación consiste en linfocitos pequeños con perfiles nucleares irregulares, a veces con hendiduras profundas Hirassel Villarino Flores.
  • 117. Linfoma de las células del manto Las células grandes que parecen centroblastos y los centros de proliferación están ausentes. Esto distingue al linfoma de las células del manto y la LLC/LLP Hirassel Villarino Flores.
  • 118. Linfoma de las células del manto Inmunofenotipo: Expresan niveles altos de ciclina D1. la mayoría también expresan CD19, CD20 e IgM e IgD. El CD5+ y CD23- facilita la distinción de LLC/LLP Hirassel Villarino Flores.
  • 119. Linfoma de las células del manto  Inmunofenotipo Hirassel Villarino Flores.
  • 120. Linfoma de las células del manto Características clínicas:  Lo mas frecuente es la linfadenopatía indolora.  En el 50% hay síntomas relacionados al bazo, y el intestino  La mediana de supervivencia es de 3-4 años Hirassel Villarino Flores.
  • 121. Linfoma de las células del manto Tratamiento: Hirassel Villarino Flores. Este linfoma no se puede curar con quimioterapia y el paciente muere por disfunción orgánica El trasplante de medula ósea y los inhibidores del proteosoma son nuevos abordajes terapéuticos
  • 122. Tricoleucemia  Neoplasia de linfocitos B  Constituye el 2% de todas las leucemias  Mayor frecuencia en varones blancos de mediana edad Relación hombres y mujeres 5:1 Becerril Sayra
  • 123. Tricoleucemia  Morfología : Las células leucémicas tienen proyecciones de finos ´pelos´  Los tricoleucocitos tienen núcleos redondos, alargados, citoplasma azul claro con extensiones de hebras Becerril Sayra
  • 124. Tricoleucemia  Inmunofenotipo y patogenia molecular Expresan marcadores de linfocitos B CD19 CD20, también expresa CD11c, CD25 y CD103 Ig de superficie  Hipermutacion somatica en las Ig, lo que indicaria su origen en LB memoria poscentro germinal Becerril Sayra
  • 125. Tricoleucemia  Características clínicas Principalmente infiltración de la medula ósea, hígado y bazo  Esplenomegalia: Masiva, y la mas frecuente de la exploración  Hepatomegalia: no es intesta, menos frecuente Tratamiento sensible a regímenes terapéuticos suaves, que producen remisiones de larga duración Becerril Sayra
  • 126. Linfoma anaplásico de células grandes (ALK positivo)  Es poco frecuente y se define por la presencia de reordenamientos del gen ALK en el cromosoma 2p23 Está compuesto por células anaplásicas grandes, con núcleos de herradura y abundante citoplasma. Los linfomas de LT con reordenamientos de ALK se presentan en niños y adultos jóvenes, afectando a partes blandas Buen pronóstico Quimioterapia (75-80%) Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 127. Leucemia/linfoma de LT del adulto  Esta neoplasia de linfocitos T CD4+ sólo se observa en adultos infectados por el retrovirus tipo 1 de la leucemia de LT humana (HTLV-1)  Se presenta en regiones endémicas de HTLV-1 como el sudeste de Japón, África occidental y la cuenca caribeña Signos -Lesiones cutáneas -Linfoadenopatías generalizadas -Hepatoesplenomegalia -Linfocitosis en sangre periférica -Hipercalcemia Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 128. Micosis fungoide/síndrome de Sérazy Micosis fungoide Las lesiones cutáneas evolucionan en 3 etapas, una fase premicótica inflamatoria, una fase de placas y una fase tumoral La progresión tardía se caracteriza por la diseminación extracutánea, principalmente hacia los ganglios linfáticos y la médula ósea Síndrome de Sérazy Eritrodermia exfoliativa generalizada Las lesiones cutáneas raramente evolucionan a tumefacción Se observa una leucemia de células Sézary asociada a núcleos cerebriformes Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 129. Leucemia linfocítica de gránulos grandes Principalmente en adultos. Linfocitosis leve o moderada y esplenomegalia. Las linfadenopatías y la hepatomegalia ausentes. La enfermedad de los linfocitos citolíticos naturales se presenta con un patrón más sutil, con poca o ninguna linfocitosis ni esplenomegalia. Manifestaciones  Variantes de linfocitos T y linfocitos citolíticos.  La enfermedad de los linfocitos citolíticos naturales se presenta con un patrón más sutil con poca o ninguna linfocitosis ni esplenomegalia.  De curso indolente, en comparación con los linfocitos citolíticos naturales. Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 130. Leucemia linfocítica de gránulos grandes Las células tumorales son linfocitos grandes con abundante citoplasma azul y algunos gránulos groseros azurófilos  frotis de sangre periférica. Los infiltrados presentes en bazo e hígado. Las leucemias linfocíticas de gránulos grandes de linfocitos citolíticos naturales son CD3– y CD56+., La neutropenia y la anemia dominan el cuadro clínico, raramente aplasia pura de eritrocitos. Mayor incidencia de trastornos reumatológicos. La evolución es variable, dependiendo de la intensidad de las citopenias y de su respuesta a la quimioterapia en dosis bajas o esteroides. La neutropenia se acompaña a menudo por un descenso llamativo de las formas mieloides tardías en la médula. Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 131. Linfoma de NK/Linfocitos T extraganglionar Neoplasia rara en EE. UU. y Europa / 3% de los LNH en Asia. Presentación más frecuente: masa nasofaríngea destructiva. Las localizaciones menos: los testículos y la piel. Neoplasias muy agresivas Responden muy bien radioterapia, pero resistentes a la quimioterapia. Mal pronóstico en pacientes con enfermedad avanzadas. “El infiiltrado de células tumorales rodea e invade los pequeños vasos, provocando una necrosis isquémica extensa”  Linfoma asociado principalmente al VEB.  En cada paciente, todas las células tumorales contienen episomas idénticos del VEB, lo que indica que el tumor se origina de una única célula infectada por el VEB. • Célula tumoral de tamaño variable, normalmente componente de gran tamaño. • En las improntas se ven gránulos azurófios grandes en el citoplasma de las células tumorales, que se parecen a los encontrados en los linfocitos citolíticos naturales normales. Morfología Celular Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 132. Neoplasias mieloides  Estas enfermedades afectan principalmente a la médula, y en menor grado a los órganos hematopoyéticos secundarios, presentan síntomas relacionados con la alteración de la hematopoyesis Leucemias mieloides agudas Síndromes mielodisplásicos Trastornos mieloproliferativos Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 133.  Los mecanismos normales de la hematopoyesis sufren alteraciones por la afectación medular en las neoplasias mieloides, que se escapan de los controles homeostásicos. Las neoplasias mieloides tienden a evolucionar en el tiempo hasta formas más agresivas Los síndromes mielodisplásicos y los trastornos mieloproliferativos se transforman en LMA En la LMC, también se observa la transformación a leucemia linfoblástica aguda Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 134. Leucemia mieloide aguda (LMA) “Es un tumor de progenitores hematopoyéticos causado por mutaciones oncogénicas adquiridas que impiden la diferenciación y provocan la acumulación de blastos mieloides inmaduros en la médula” Desarrollo mieloide  fracaso medular y da paso a las complicaciones relacionadas con la anemia, trombocitopenia y neutropenia. Se presenta en todas las edades, pero la incidencia aumenta a lo largo de la vida, alcanzando su máximo a partir de los 60 años de edad. 13.000 casos nuevos en EE. UU. Anuales. Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 135. Clasificación  En la nueva clasificación propuesta por la OMS, la LMA se divide en 4 categorías: Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 136. Leucemia mieloide aguda (LMA) Inmunofenotipo  Las LMA que surgen de novo en adultos más jóvenes se asocian a translocaciones cromosómicas equilibradas, en particular t(8;21), inv(16) y t(15;17).  Las que aparecen después de un SMD o de la exposición a agentes que dañan el ADN presentan deleciones o monosomías que afectan a los cromosomas 5 y 7, y normalmente carecen de translocaciones cromosómicas.  *LMA que aparece después del tratamiento inhibidores de la topoisomerasa II, que se asocia sobre todo a translocaciones que implican el gen MLL en el cromosoma 11q23.  La LMA de la tercera edad también se asocia más a aberraciones «malas», como deleciones de los cromosomas 5q y 7q. Diagnóstico a través de tinciones específicas para los antígenos mieloides correspondientes Citogenética Aberraciones cariotípicas en el 50-70% de los casos con las técnicas estándar 90% utilizando bandas especiales de alta resolución Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 137. Patogenia molecular  Alteración de genes que codifican factores de transcripción necesarios para la diferenciación mieloide normal.  T(8;21) e inv (16) → CBIα y CBIβ → CBIα/CBIβ → Hematopoyesis normal  RARα: en presencia de acido retinoico, RARα interacciona con factores de transcripción y se produce diferenciación granulocitaria.  T(15;17) provoca que PML se fusione a RARα.  PML/RARα interacciona con represores transcripcionales y se inhibe la diferenciación.  Mutaciones en FLT3, receptor tirocina cinasa utilizado para transmitir señales de proliferación y supervivencia. Islas Corral Emmanuel
  • 138. Manifestaciones clínicas  Parecidas a los de leucemias linfoides agudas. La mayoría de los pacientes consultan semanas o pocos meses después de comenzar los síntomas, los cuales están relacionados con la anemia, neutropenia y trombocitopenia, destacando principalmente el cansancio, fiebre y hemorragias cutaneomucosas espontaneas. José Carlos Estardante P.
  • 139. Manifestaciones clínicas  En muchos casos, la diátesis hemorrágica secundaria a la trombocitopenia es el hallazgo clínico y anatómico mas llamativo de la patología.  De igual manera se puede observar petequias y equimosis en la piel, así como hemorragias en la superficie serosa de las cavidades corporales y en los revestimientos serosos de las vísceras, especialmente del corazón y los pulmones. Son muy frecuentes las hemorragias en encías y vías urinarias. José Carlos Estardante P.
  • 140. Pronóstico Un 60% de los pacientes aproximadamente consigue una remisión completa con quimioterapia, pero solo un 15 a 30% de ellos sigue sin tener signos o síntomas de la enfermedad 5 años después. Las LMA asociadas a translocaciones de los cromosomas, poseen un mejor pronostico que las asociadas a deleciones o monosomias cromosómicas José Carlos Estardante P.
  • 141. Síndromes Mielodisplásicos Hirassel Villarino Flores. Se refiere a un grupo de trastornos de la célula germinativa clonal, que se caracteriza por defectos de la maduración que se asocian a hematopoyesis ineficaz y un riego alto de trasformación a LMA
  • 142. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran 8va edicion Hirassel Villarino Flores.
  • 143. Fisiopatología • MO normo o hipercelular con hematopoyesis inefectiva • Citopenias persistentes • Displasia en al menos una de las líneas mieloides • Riesgo de transformación a leucemia aguda Procesos clónales de una célula madre hematopoyética pluripotencial caracterizados por: Los SMD pueden ser primarios o secundarios a un fármaco Hirassel Villarino Flores. genotóxico o radioterapia. Predomina en personas de la tercera edad.
  • 144. Manifestaciones Clínicas Debilidad Cansancio Disnea Palidez de aparición gradual Infecciones Hemorragias  La mitad por lo menos no presenta síntomas. Medicina Interna de Harrison Ed.17 Hirassel Villarino Flores.
  • 145. Diagnostico Biopsia medular Reacciones citoquimicas Inmunohistoquimica Citometria de flujo Citogenetica epigenetica Hirassel Villarino Flores.
  • 146. Tratamiento En los pacientes más jóvenes, el trasplante alogénico de médula ósea Los pacientes mayores con SMD reciben soporte con antibióticos y trasfusiones de productossanguíneos. Los fármacos como la talidomida y los inhibidores de la ADN metilasa mejoran la efectividad de la hematopoyesis y los recuentos en sangre periférica en una subpoblación de pacientes Hirassel Villarino Flores.
  • 147. Trastornos mieloproliferativos  Características patogénica: presencia de tirosina cinasa mutadas constitutivamente activadas, evitando controles normales que conducen a la proliferación y supervivencia de los progenitores medulares con independencia de los factores de crecimiento.  Aumentando la producción de uno o mas elementos sanguíneos maduros Becerril Sayra
  • 148. Trastornos mieloproliferativos  Características clínicas  Aumento del estimulo proliferativo en la medula ósea  Alojamiento de las células neoplásicas germinativas en los órganos hematopoyéticos secundarios, produciendo hematopoyesis extramedular  Transformación variable a leucemia aguda Becerril Sayra
  • 149.  Algunos trastornos mieloproliferativos se asocian especialmente a mutaciones activadoras de tirosina cinasa especificas Becerril Sayra
  • 150. Leucemia mieloide crónica  Se distingue por la presencia de un gen quimérico BCR-ABL derivado de las porciones del gen BCR en el cromosoma 22 y ABL en el cromosoma 9  90% de las LMC, el gen BCR-ABL se crea por una translocación recíproca Becerril Sayra
  • 151. Patogenia molecular de la LMC 1. La rotura y unión de BCR y ABL crea un gen BCR-ABL 2. Este gen contiene un dominio de dimerización que se asocia consigo mismo y activa la est. ABL de la tirosina cinasa. 3. La cinasa ABL fosforila las proteínas que inducen la señalización a través de las vías que favorecen el crecimiento y supervivencia que activan los factores de crecimiento hematopoyéticos Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 152. Morfología de la LMC Médula es inmensamente hipercelular ↑ eosinófilos ↑ basófilos ↑ megacariocitos ↑ plaquetas Presencia de macrófagos dispersos con abundante citoplasma verde o azul (histiocitos mar azul) En sangre: Leucocitosis > 100,000 células/mm3 Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 153. Características clínicas de la LMC  La LMC es una enfermedad principalmente de adultos, pero también se presenta en niños y adolescentes  Se presentan 4,500 casos nuevos cada año en EUA  La LMC se distingue de otros trasstornos mieloproliferativos por la detección del gen BCR-ABL mediante el análisis cromosómico o PCR Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 154. Hiperme-tabolismo Anemia leve moderada Síntomas Fatiga Debilidad Anorexia Pérdida de peso Tratamiento Inhibidor de BCR-ABL → imatinib Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 155. Policitemia vera Eritrocitos, granulocitos y plaquetas Policitema vera -- Policitema relativa Mutuaciones puntuales activadoras de tirosina cinasa JAK2 1-3 casos por 100,000 habitantes y año Consecuencia de la hemoconcentración Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 156. Patogenia molecular Sustitución de feilalanina por valina en el residuo 617 • Líneas celulares hematopoyéticas independientes  Factor de crecimiento • > leucocitos, esplenomegalia, prurito sintomático, mayor tasa de progresión hacia la fase de gasto. Mutaciones >97% de los casos Ibarra Vazquez Diana Laura Cel. Progenitoras: > eritropoyetina y factores de crecimiento • JAK2 Concentración sérica de eritropoyetina bajas. Elevación del hematocrito •Mayor viscosidad y aglutinación de la sangre + Trombosis y función plaquetaria anormal Trombosis y hemorragias Dos copias mutadas de BONE MARROW: POLYCYTHEMIA VERA: MYELOID METAPLASIA PHASE Blood smear from a 68-year-old woman with a 13-year history of polycythemia vera treated with phlebotomy, 32-P, and hydroxyurea. There are three red blood cell precursors present and slight to moderate anisopoikilocytosis. (Wright-Giemsa stain)
  • 157. Características clínicas “La mayoría de los síntomas están relacionados con el incremento de la masa de los eritrocitos y del hematócrito” Adultos hacia el final de la edad media 5-10% Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 158. “Las alteraciones del flujo sanguíneo y la función plaquetaria aumentan el riesgo de hemorragias mayores y episodios trombóticos, de peor pronóstico”  Las hemorragias leves (epistaxis, encías sangrantes) son frecuentes.  Peligro la vida del sujeto en el 5-10% de los casos.  La concentración de hemoglobina varía entre 14 y 28 g/dl  El hematócrito es del 60% o mayor.  En ocasiones, las hemorragias  deficiencia de hierro  El recuento de leucocitos varía de 12.000 a 50.000 células/mm 3.  Recuento de plaquetas es a menudo mayor de 500.000 plaquetas/mm 3.  Las plaquetas muestran normalmente anomalías morfológicas, como formas gigantes y defectos en los estudios agregación funcional. Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 159. Sin tratamiento  muerte en meses Mantener la masa eritrocitaria en niveles casi normales mediante flebotomías  10 años. PCV tiende a evolucionar a una «fase de gasto» durante la cual se desarrollan características clínicas y anatómicas de mielofibrosis primaria. En el 2% de los casos, la PCV se transforma en LMA. • Aparición de fibrosis obliterativa de la médula ósea Transición en el 15-20% de los casos después de una media de 10 años. (mielofibrosis) • Hematopoyesis extramedular extensa  bazo Los inhibidores JAK2 se encuentran en fase de desarrollo preclínico y ofrecen una vía prometedora de tratamiento dirigido. Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 160. TROMBOCITOSIS ESENCIAL Se manifiesta clínicamente por:  ↑ del recuento de plaquetas  Deficiencia de hierro (en algunos casos) Se diferencia de PCV por ausencia de policitemia Se diferencia de mielofibrosis primaria por ausencia de fibrosis medular JAK2 y MPL hace que lso progenitores sean independientes de la trombopoyetina Islas Corral Emmanuel
  • 161. Otras caracteristas: Numero elevado de megacariocitos.  Fibrillas de reticulina.  Plaquetas anormalmente grandes y leucocitosis. Hematopoyesis extramedular, 50% de los casos.  Asintomatica con crisis hemorrágicas ocasionales.  Media de vida de 12-15 años.  El tratamiento consiste en quimioterapia con fármacos que supriman la trombopoyesis. Islas Corral Emmanuel
  • 163. MIELOFIBROSIS PRIMARIA  Sustitución de medula por tejido fibroso, anulando la hematopoyesis  Patogenia molecular:  Mutaciones en JAK2, 50% de los casos, MPL, 1-5%.  Fibroblastos no neoplásicos depositan colágeno en la medula.  La fibrosis desplaza a los elementos hematopoyéticos. Puede ser originado por megacariocitos neoplásicos que liberan factores fibrogenicos. Islas Corral Emmanuel
  • 165. Morfología: Hipercelularidad medular con aumento de todas las líneas celulares que están en fase de maduración. Presencia de megacariocitos grandes, displasicos y forman conglomerados anormales. José Carlos Estardante P.
  • 166. Morfología:  En las últimas etapas evolutivas de la enfermedad, gran parte de la medula fibrosa puede haberse convertido en hueso, un cambio que se denomina osteoesclerosis. José Carlos Estardante P.
  • 167. Morfología:  Debido a la hematopoyesis extramedular hay un agrandamiento de hígado, ganglios linfáticos, y especialmente bazo. En Mielofibrosis bien desarrollada, la sangre periférica muestra una serie de hallazgos característicos:  Desestructuración fibrosa, aparición de precursores eritroides y granulociticos en la sangre periférica (leucoeritroblastosis), se observan también hematíes en lagrima (dacriocitos). José Carlos Estardante P.
  • 168. Manifestaciones clínicas  Es muy raro en personas menores de 60 años, excepto cuando va precedida de PCV y LMC. Suele manifestarse por anemia progresiva o por aumento notable del tamaño del bazo, los síntomas inespecíficos son cansancio, pérdida de peso y sudores nocturnos. José Carlos Estardante P.
  • 169. Debido al elevado recambio celular, el cuadro puede complicarse con hiperuricemia y gota secundaria. Para el diagnostico es esencial extraer una biopsia de medula ósea donde se pueda detectar el depósito de reticulina, o una fibrosis avanzada. José Carlos Estardante P.
  • 170. Pronóstico  La evolución de la enfermedad es difícil de predecir. En distintas series, la mediana de la supervivencia varía entre 1 y 5 años.  La vida está amenazada por las infecciones, episodios de trombosis, hemorragias relacionadas con alteraciones de las plaquetas y, en un 5 a 20% de los casos, por la transformación en una LMA. José Carlos Estardante P.
  • 171. Histiocitosis de las células de langerhans Engloba varios trastornos proliferativos de las células dendríticas o macrófagos Linfomas Hitiocíticos Proliferaciones reactivas de macrofagos en los ganglios linfáticos  Un espectro de proliferación de un tipo especial de célula dendrítica inmaduras denominada Langerhans. Hirassel Villarino Flores.
  • 172. Histiocitosis de las células de langerhans Tienen un citoplasma abundante, a menudo con vacuolas y núcleos vesiculares que contienen surcos o pliegues lineales Presencia de gránulos de Birbeck en el citoplasma de característica Hirassel Villarino Flores.
  • 173. Histiocitosis de las células de  Entidades clínico patológicas: Hirassel Villarino Flores. langerhans Enfermedad de Letterer-Siwe Frecuente en niños menores de 2 años. Desarrollo de lesiones cutáneas que simulan una erupción seborreica, debido a infiltrado de células de langerhans sobre la cara post. y ant. Del tronco y cuero cabelludo
  • 174. Histiocitosis de las células de langerhans Granuloma eosinófilo Se caracteriza por proliferación de las células de langerhans mezcladas con números variables de eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos. Surge dentro de las cavidades medulares del hueso.  Entidades clínico patológicas: Hirassel Villarino Flores.
  • 175. Histiocitosis de las células de langerhans  Entidades clínico patológicas: Histiocitosis pulmonar de las células de Representa una categoría especial de la enfermedad, se encuentra frecuentemente en fumadores adultos. Afecta a una población policlonal de células de langerhans. Indicando que es una hiperplasia reactiva más que una verdadera neoplasia Langerhans Hirassel Villarino Flores.
  • 177. Bazo  Filtro de diseño muy ingenioso para la sangre y un lugar de respuesta inmunitaria ante los antígenos hematopoyéticos  150 gr  Recubierto por capsula de tejido conjuntivo fina y brillante de color gris pizarra.  Encontramos pulpa roja extensa y folículos de la pulpa blanca Becerril Sayra
  • 178. Bazo  La pulpa blanca esta formada por una arteria con collarín excéntrico de linfocitos T, denominada vaina periferica arteriolar. Esta vaina se expande y forma nódulos linfoides(compuestos por linfocitos B)  La pulpa roja esta atravezada por sinosoides vasculares de pared fina, separados por cordones esplénicos (Billroth) Becerril Sayra
  • 179. Bazo  Función  RESERVORIO DE SANGRE: Almacena y la envía de nuevo a la circulación general, cuando es necesario un aumento de glóbulos rojos circulantes.  ORGANO HEMATOPOYÉTICO: Es formador de hematíes durante el periodo embrionario, luego esta propiedad se pierde y solamente en algunos casos graves, tales como la Anemia Perniciosa, puede recuperarse.  ORGANO HEMATODESTRUCTOR: Destruye los hematíes y las plaquetas envejecidas. Becerril Sayra
  • 180. Bazo  FABRICANTE DE GLÓBULOS BLANCOS Y PRODUCTOR DE ANTICUERPOS DEFENSIVOS DEL ORGANISMO:  s un factor importante en la lucha antiinfecciosa  ÓRGANO DE DEPÓSITO DE HIERRO: El hierro proviene de los hematíes destruidos.  ES REGULADOR DE LAS FUNCIONES DE LA MÉDULA ÓSEA. Becerril Sayra
  • 181. Esplenomegalia  Cuando el aumento de tamaño es suficiente, se percibe una sensación de estorbo en el cuadrante superior izquierdo, y al presionar el estómago, produce molestias  Hiperesplenismo → anemia, leucopenia y trombocitopenia Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 182.  Esplenomegalia aguda inespecífica  Se debe a los propios agentes microbiológicos y a las citocinas que se liberan dentro de la respuesta inmunitaria  El bazo está aumentado de tamaño (200-400g) y es blando  Raramente produce un abceso Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 183.  Esplenomegalia congestiva  La obstrucción crónica al flujo eferente venoso causa este aumento de tamaño (1,000-5,000g).  La cirrosis hepática es la principal causa de EC  La obstrucción venosa puede deberse a:  Trastornos intrahepáticos que retrasan el drenaje venoso portal  Trastornos extrahepáticos que presionan directamente las venas porta o esplénica (puede ser por trombosis espontánea de la vena porta asociada a pileflebitis) Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 184. Infartos esplénicos “Son lesiones frecuenes causadas por la oclusión de la arteria esplénica mayor o cualquiera de sus ramas”. Pequeños, grandes, múltiples. • Tamaño normal: émbolo del corazón Bazo Riñones Cerebro  Blandos  *Endocarditis válvula mitral o aórtica  infartos sépticos  Frecuentes en vasos grandes Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 185. Neoplasias esplénicas Esplenomegalia secundaria a Tumores benignos Tumores linfoides Fibromas Condromas Neoplasias Tumores mieloides Osteomas Lifangiomas Hemangiomas Más comunes en cuerpos cavernosos Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 186. Anomalías congénitas esplénicas Ausencia completa de bazo Hipoplasia Bazos accesorios Situs inversus y malformaciones cardíacas Más común • 25-30% de estudios post mortem • Estructuras pequeñas esféricas histológicas y funcionalmente idénticas a un bazo normal. • En cualquier lugar de la cavidad abdominal. • Transtornos hematológicos: esferocitosis hereditaria y púrpura trombocitopénica Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 187. Traumatismo cerrado •Muy poco frecuente en ausencia de un golpe Daño físicamente en un bazo frágil por una afección subyacente Afecciones predisponent es: •Mononucleosis infecciosa, malaria, fiebre tifoidea, neoplasias Aumento del tamaño del bazo con rapidez Cápsula fina y tensa suceptible a la rotura Rotura de bazo Hemorragia intraperitoneal  esplenoctomía Nunca afectan a los bazos verdaderamente normales Ibarra Vazquez Diana Laura
  • 188. Timo
  • 189. TIMO  Formado por dos lobulos encapsulados.  Cada lóbulo se divide en lobulillos con corteza y medula.  Estan conformados por células epiteliales y linfocitos T inmaduros.  Deriva del 3er arco faríngeo.  Pesa entre 10 y 35gr al nacer.  Pesa 20-50gr en la pubertad.  Posteriormente sufre una involución. Islas Corral Emmanuel
  • 190. Trastornos del desarrollo  Se observa hipoplasia o aplasia del timo en el síndrome de DiGeorge acompañado de falta de desarrollo de las paratiroides, este proceso provoca la ausencia completa o un déficit grave de la inmunidad celular asociada a menudo a hiperparatiroidismo. Los defectos del desarrollo pueden afectar también al corazón y a los grandes vasos, así como a otros lugares. José Carlos Estardante P.
  • 191. Hiperplasia tímica Termino confuso, se aplica para la aparición de centros germinales de linfocitos B en el timo Hiperplasia folicular del timo. Puede presentarse en una serie de afecciones inflamatorias e inmunitarias crónicas. Hirassel Villarino Flores.
  • 192. Timomas  Tumores de células epiteliales del timo Adultos mayores de 40 años (hombes – mujeres) Subtipos histologicos: Tumores citologicamente benignos y no invasivos Tumores citologicamente benignos, pero invasivos o metastásicos Tumores citologicmante malignos (carcinoma de timo) Becerril Sayra
  • 193. Morfología de los timomas Son masas lobuladas, firmes, grises o blancas Miden hasta 15-20cm A veces muestran áreas de necrosis quística y calcificación La mayoría son encapsulados Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 194. Timomas no invasivos Células epiteliales de tipo medular Células alargadas o fusiformes Infiltrado escaso de timocitos Mezcla de células epiteliales y corticales Células poligonales Infiltrado más denso de timocitos 50% de todos los timomas Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 195. Timomas invasivos  Citológicamente benigno, pero localmente invasivo  Tienen muchas probabilidades de metastarizar Células epiteliales corticales Abundante citoplasma Núcleos vesiculares redondeados Mezcladas con numerosos timocitos Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 196. Carcinoma del timo Representa el 5% de todos los timomas Son masas carnosas, invasivas A veces se acompañan por metástasis (pulmones) La mayoría son carcinomas epidermoides Carcinoma de tipo linfoepitelioma Compuesto por células con bordes indiferenciados El 50% de los carcinomas de este tipo contienen genomas de VEB monoclonal Ana Gabriela Ochoa Rosas
  • 197. Timomas: características clínicas 40% síntomas que derivan de la opresión mediastínica 30-45% se detectan en pacientes con miastenia grave. El restante mediante estudios radiológicos/cirugía cardiotorácica. • Hipogammaglobulinemia • Aplasia eritrocitaria pura • Endomiositis de Graves • Anemia Perniciosa • Dermatomiositis-polimiocitis • Sx de Cushing Transfornos autoinmunitario s asociados Tomografía axial computada que muestra una masa en mediastino anterior de 4 x 5,1 x 5 cm, con márgenes bien definidos, homogénea. Ibarra Vazquez Diana Laura Timomas  Linfocitos TCD4+ y CD8+  Vida más prolongada Timonas corticales  Enfermedad autoinmunitaria
  • 198. Bibliografía:  Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición.

Notas del editor

  1. Leucocitosis se define como el incremento del número de leucocitos en sangre. Es una reacción habitual ante varios estados inflamatorios.
  2. El recuento deleucocitos en sangre periferica depende de varios factores como son: -El tamaño de las reservas de precursores mieloides y linfoides, y de sus depositos celulares en la médula ósea, timo, circulación y tejidos periféricos. -la velocidad de liberación de las células desde sus depósitos de almacenamiento hacia la circulación -la proporción de células que están adheridas a las paredes de los vasos sanguineos en cualquier momento (reserva marginal) -la tasa de extravasación de células desde la sangre hacia los tejidos.
  3. Recuento de glóbulos blancos; los glóbulos blancos ayudan a combatir la infección. Por lo tanto, los niveles serán altos si padece una infección. Hemocultivo; analizar una muestra de sangre para detectar bacterias u hongos Biopsia del ganglio linfático; extracción de una muestra del tejido del ganglio linfático para analizarla Ecografía; una prueba que usa ondas sonoras para examinar los ganglios linfáticos
  4. linfocitos pequeños, redondos, de escaso citoplasma, y ademas son frágiles prolinfocitos (células mas grandes, con un nucléolo central destacado).
  5. El origen de las células neoplásicas de Reed-Sternberg del LH cásico se han explicado mediante elegantes estudios que se basan en el análisis molecular de las células de Reed-Sternberg y variantes ailadas. A pesar de tener el mapa genético de un linfocito B, las células Reed-Sternberg de LH clásico no expresan la mayoría de los genes específicos del linfocito B
  6. La activación de este factor es un episodio habitual en el LH clásico La acumulacion florida de las células reactivas en los tejidos afectados por el LH clásico se produce en respuesta a una amplia variedad de citocinas ( IL-5, IL-10, IL-13 Y TGF-B) y quimiocinas como TARC, MDC, IP10 y CCL28. segregadas por células de Reed-Sternberg.
  7. Sobrevivientes asl LH: mayor riesgo de Sindromes mielodisplásicos, LMA, cacner de puolmon ,…. LNH, cancer de mama, CA gastrico , sarcomas y melanomas
  8. El linfoma folicular es la forma más frecuente de LNH, se presenta en varones y mujeres de mediana edad por igual, es probable que el tumor surja de linfocitos B del centro germinal
  9. A diferencia de los linfocitos B del centro folicular normales que expresan BCL2neg. Las células neoplásicas se parecen mucho a los linfocitos B del centro germinal normales. A diferencia de las celulas de mando no se expresa CD5.
  10. En tumores mas anaplasicos se encuentran células multinucleadas con con nucléolos grandes, con aspecto de inclusión de Reed Sterbeng
  11. BCL6 mantiene las celulas de un estado proliferativo indiferneciado
  12. Supone 2.5% de los LNH en USA y 7-9% en Europa Se presenta en la quinta o sexta década de vida, con predominio en varones. Las células tumorales se parecen mucho a os linfocitos B normales de la zona del manto que rodea los centros germinales.
  13. La sobreexpresión de la ciclina D1 se debe a una translocación (11;14). El cual afecta al locus IgH y al locus de la ciclina D1 en el cromosoma 11. Esta translocación se detecta en el 70% de los casos mediante cariotipado estándar
  14. Pancitopenia: Afeccion medulas y secuestro esplenico
  15. La MO se remplaza total o parcialmente por la progenie clonal de una célula pluripotencial germinativa neoplásica que retiene la capacidad de diferenciarse, pero es una célula ineficaz y alterada.
  16. Se asocia a anomalías cromosomicas clonales similares, como las monosomías 5 y 7, las deleciones 5q, 7q y 10q, y trisomía 8
  17. Los factores de crecimiento hematopoyeticos actuan como progenitores normales, uniendose a receptores de superficie y activando las tirosina cinasas que activan las vias que favorecen el creciemiento y la supervivencia
  18. El termino histiocitosis es un «cajón de sastre», que engloba varios trastornos proliferativos de las células dendríticas o macrófagos. En la mayoria de los casos esa proliferaciónes son monoclonales.
  19. Bóveda craneal, costillas y femur