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LARINGOTRAQUEITIS
AVIAR
Esp. MYRIAM MEZA QUINTERO
Coordinadora Proyecto Avícola

JHANIS JACOME MEJIA 710316
ANDREA ÁLVAREZ GARCÍA 710008
UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER “OCAÑA”
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y DEL AMBIENTE
ZOOTECNIA
DEFINICION
La Laringotraqueitis es una enfermedad
respiratoria aguda de los pollos,
principalmente en ponedoras, pero
también afecta a pavos, faisanes y perdices
Causada por un herpes virus genera aves
portadoras y puede permanecer latente en
aves infectadas y aves recuperadas de la
infección aguda ,diseminan el virus
intermitentemente sin signos clínicos Se
caracteriza por mortalidad respiratoria
aguda y caída de la producción de huevo
SINONIMOS
* Laringotraqueitis infecciosa
* Difteria aviar
IMPORTANCIA ECONOMICA
RESEÑA HISTORICA
• Se notifico por primera vez en E.U.A. en 1924 y en Inglaterra en
1935.
• Se encuentra presente en América, Europa, Australia, Asia…
• Mayor Predisposición:
-Aves de postura de 24 semanas.
-Razas semi-pesadas
-Condiciones deficientes de manejo
• Fue la primer enfermedad viral de importancia para la que se
desarrollo una vacuna efectiva.
• El 29 de mayo de 1990 en Banyeres (España) se detecto un brote
en un lote de ponedoras
EN COLOMBIA:

Se presume que la LT en el país fue originada
por la introducción o uso ilegal de la vacuna
con virus vivo contra esa enfermedad, la cual
ocasiona síntomas clínicos leves en la aves
vacunadas, quedando la mayoría de éstas
como portadoras crónicas.
En 1966 -1969: Observaciones de campo
1970 (sept): Brote en El Carmen (Dagua)
1971: Diagnóstico Confirmativo del ICA
1971 (nov.): Armenia. Mort. 25% Morb. 40%
1972: El Carmen. Mort. 69% Morb. 90%
1973: 8 granjas del sector. Morb.48% Mort.
5%
1974 – 1980: Brotes en La Pradera, Palmira,
etc. Morb. del 30 a 90%. Mort. 2- 8%
ETIOLOGIA
Virus DNA
Familia: Herpesvirus
Subfamilia: Alfa/Beta/Gamaherpesvirus.
Géneros:
• Simplexvirus
• Varicellovirus
• Virus del grupo Marek
• Virus de la LT
PERIODO DE INCUBACION

El virus puede infectar aves susceptibles a partir de los 10 días
de edad aproximadamente.
El periodo de incubación es de 7 a 14 días post infección. La
replicación viral, se lleva a cabo en la tráquea, y en estados más
avanzados el virus puede alojarse en el nervio trigémino y
mantenerse ahí latente hasta que un cuadro de
inmunosupresión lo reactive y desencadene el cuadro clínico.
FORMAS DE PRESENTACION
HIPERAGUDA
•

Comienzo de la enfermedad repentino con una propagación
rápida.

•

Morbilidad es alta y la mortalidad puede exceder el 50%.

•

La muerte ocurre antes de la aparición de signos que derivan en
dificultad respiratoria, con extensión del cuello y jadeo en su
intento por respirar.

•

Otras ocasiones: sonidos de gorgoteos y crepitaciones asociados
con tos que desencadenan expulsión de coágulos de sangre.

•

Cambios post-mortem: están limitados al tracto respiratorio
superior, traqueítis hemorrágica con coágulos de sangre y rinitis
mucoide.
SUBAGUDA
• Comienzo de la enfermedad es lento, y los signos
respiratorios se pueden extender durante días antes de
que empiecen la mortalidad

• morbilidad es alta pero la mortalidad disminuye del10 al
30% que la híper-aguda
• Presencia de conjuntivitis, edema, congestión y secreción
ocular

• Hallazgos post-mortem son menos severos:
- exudado mucoide con o sin sangre en la tráquea
- membranas diftéricas caseosas amarillas adheridas a la
laringe y a la mucosa traqueal.
CRÓNICA O LEVE:
• Supervivientes de cualquiera de las formas de la
enfermedad mencionadas anteriormente
• Los signos son accesos de tos y jadeos con
descargas nasales y orales y disminución de la
producción de huevos
•

Infección sin síntomas clínicos puede persistir
durante largos periodos de tiempo.

•

Examen post mórtem:

*se encuentran placas y tapones necróticos,
caseosos y difteríticos en la tráquea, laringe y boca.
*ocasionar también conjuntivitis, sinusitis
TRANSMISION
• TRANSMISION DIRECTA:
aerosoles de secreciones respiratorias y oculares
•

TRANSMISION INDIRECTA:

bebederos, comederos, jaulas contaminados y aves
silvestres que entran a la explotación avícola
Transmisión
•

TRANSMISION VERTICAL:

no ha sido demostrada
SINTOMAS
•

JADEO

• EXPECTORACION CON MOCO SANGUINOLENTO
• DEPRESION SEVERA
• AVES EXPUESTAS NATURALMENTE DESARROLLAN
SIGNOS EN 6-12 DIAS QUE PUEDEN DURAR 10-14 DIAS
• CONJUNTIVITIS ESPUMOSA (ojo achinado)
• LARINGITIS Y TRAQUEITIS HEMORRAGICA MUCOIDE
LESIONES
MICROSCOPICAS
• Perdidas de cilias
• Infiltración de linfocitos, histiocitos y
células plasmáticas en mucosa y
submucosa
• Desprendimiento de la mucosa y
submucosa
• Hemorragias
• Es la única traqueítis necrótica de las aves
MACROSCOPICAS
Se observan en traque y laringe
Los cambios varían desde un aumento del exudado, moco
hemorrágico muy marcados con coágulos en la luz traqueal
Se pueden observar tampones gaseosos obstruyendo la luz de la
tráquea o bronquios
En caso de benignos solo se observa edema de los senos
infraorbitarios y conjuntivitis a veces hemorrágica
PERAGUDA

Mortalidad súbita de 1 a 3 días
sin signos clínicos
disnea repentina aguda
tos grave
expectoración de moco
exudados con sangre coágulos sanguíneos en
tráquea
• hipoxia
• cianosis y muerte
• mortalidad hasta 70%
•
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AGUDA
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•

Disnea leve a moderada
Respiración con largos jadeos
Pico abierto
A menudo graznido agudo
Estertores húmedos
A veces descargas nasales y conjuntivitis con
exudado espumoso
Baja postura hasta un 100%
Cianosis de la cara y barbillas
Muerte de 3 a 4 días
Mortalidades en:

-POLLO DE ENGORDE: 0.7% a 50%

-POLLONAS: 1.3% a 16%
- PONEDORAS: de 0% a 12%
•

Recuperan de 2 a 3 semanas
DIAGNOSTICO
CLÍNICO:
• Historia clínica
de las granjas.
• Signos
y
síntomas
• Técnica
de
necropsia

LABORATORIAL:
• Histopatología:
corpúsculos de inclusión
intra-citoplasmaticos
• Aislamiento Viral:
inoculación de embriones
de pollo
• Serología:
ELISA,
fluorescentes,
Inmunodifusión
TRATAMIENTO

Para presentaciones crónicas y leves, vinculadas con
microorganismos oportunistas:

• Doxiciclina :
- 15 mg/kg p.v/24horas /6dias;
- En la práctica 0.5g/litro de agua (presentación de
polvo soluble/ Doxiciclina50g)
PREVENCION Y CONTROL
VACUNACIÓN RECOMENDADA:

Gallinas de postura:
 Lotes predominantes de la enfermedad: vacunar entre 4 y 6 semanas de
edad, luego una revacunación dosis entre las 10 y 13 semanas, por vía
ocular.
 Casos excepcionales: una inmunización entre la 9-11 semanas de edad por
vía ocular
Pollo de engorda:
 Vacunación entre los 14 y 16 días de edad vía agua de bebida
• No
incorporar
aves
vacunadas,
recuperadas o expuestas a un brote
• Cuarentenas estrictas y limitar las visitas.
• Desinfectar medios de transporte y jaulas.
• Sacrificio de manadas ante un brote de
LTI resistente
• Vacío sanitario durante 6-8 semanas.
NO ES ZOONOTICA

No existe evidencia de que la
Laringotraqueitis infecciosa
aviar tenga efectos en el
humano.
Gracias

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Laringotraqueitis infecciosa aviar- UFPSO

  • 1. Ocaña, 4/03/14 LARINGOTRAQUEITIS AVIAR Esp. MYRIAM MEZA QUINTERO Coordinadora Proyecto Avícola JHANIS JACOME MEJIA 710316 ANDREA ÁLVAREZ GARCÍA 710008 UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER “OCAÑA” FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y DEL AMBIENTE ZOOTECNIA
  • 2. DEFINICION La Laringotraqueitis es una enfermedad respiratoria aguda de los pollos, principalmente en ponedoras, pero también afecta a pavos, faisanes y perdices Causada por un herpes virus genera aves portadoras y puede permanecer latente en aves infectadas y aves recuperadas de la infección aguda ,diseminan el virus intermitentemente sin signos clínicos Se caracteriza por mortalidad respiratoria aguda y caída de la producción de huevo
  • 5. RESEÑA HISTORICA • Se notifico por primera vez en E.U.A. en 1924 y en Inglaterra en 1935. • Se encuentra presente en América, Europa, Australia, Asia… • Mayor Predisposición: -Aves de postura de 24 semanas. -Razas semi-pesadas -Condiciones deficientes de manejo • Fue la primer enfermedad viral de importancia para la que se desarrollo una vacuna efectiva. • El 29 de mayo de 1990 en Banyeres (España) se detecto un brote en un lote de ponedoras
  • 6. EN COLOMBIA: Se presume que la LT en el país fue originada por la introducción o uso ilegal de la vacuna con virus vivo contra esa enfermedad, la cual ocasiona síntomas clínicos leves en la aves vacunadas, quedando la mayoría de éstas como portadoras crónicas. En 1966 -1969: Observaciones de campo 1970 (sept): Brote en El Carmen (Dagua) 1971: Diagnóstico Confirmativo del ICA 1971 (nov.): Armenia. Mort. 25% Morb. 40% 1972: El Carmen. Mort. 69% Morb. 90% 1973: 8 granjas del sector. Morb.48% Mort. 5% 1974 – 1980: Brotes en La Pradera, Palmira, etc. Morb. del 30 a 90%. Mort. 2- 8%
  • 7. ETIOLOGIA Virus DNA Familia: Herpesvirus Subfamilia: Alfa/Beta/Gamaherpesvirus. Géneros: • Simplexvirus • Varicellovirus • Virus del grupo Marek • Virus de la LT
  • 8.
  • 9. PERIODO DE INCUBACION El virus puede infectar aves susceptibles a partir de los 10 días de edad aproximadamente. El periodo de incubación es de 7 a 14 días post infección. La replicación viral, se lleva a cabo en la tráquea, y en estados más avanzados el virus puede alojarse en el nervio trigémino y mantenerse ahí latente hasta que un cuadro de inmunosupresión lo reactive y desencadene el cuadro clínico.
  • 10. FORMAS DE PRESENTACION HIPERAGUDA • Comienzo de la enfermedad repentino con una propagación rápida. • Morbilidad es alta y la mortalidad puede exceder el 50%. • La muerte ocurre antes de la aparición de signos que derivan en dificultad respiratoria, con extensión del cuello y jadeo en su intento por respirar. • Otras ocasiones: sonidos de gorgoteos y crepitaciones asociados con tos que desencadenan expulsión de coágulos de sangre. • Cambios post-mortem: están limitados al tracto respiratorio superior, traqueítis hemorrágica con coágulos de sangre y rinitis mucoide.
  • 11.
  • 12. SUBAGUDA • Comienzo de la enfermedad es lento, y los signos respiratorios se pueden extender durante días antes de que empiecen la mortalidad • morbilidad es alta pero la mortalidad disminuye del10 al 30% que la híper-aguda • Presencia de conjuntivitis, edema, congestión y secreción ocular • Hallazgos post-mortem son menos severos: - exudado mucoide con o sin sangre en la tráquea - membranas diftéricas caseosas amarillas adheridas a la laringe y a la mucosa traqueal.
  • 13.
  • 14. CRÓNICA O LEVE: • Supervivientes de cualquiera de las formas de la enfermedad mencionadas anteriormente • Los signos son accesos de tos y jadeos con descargas nasales y orales y disminución de la producción de huevos • Infección sin síntomas clínicos puede persistir durante largos periodos de tiempo. • Examen post mórtem: *se encuentran placas y tapones necróticos, caseosos y difteríticos en la tráquea, laringe y boca. *ocasionar también conjuntivitis, sinusitis
  • 15.
  • 16. TRANSMISION • TRANSMISION DIRECTA: aerosoles de secreciones respiratorias y oculares • TRANSMISION INDIRECTA: bebederos, comederos, jaulas contaminados y aves silvestres que entran a la explotación avícola Transmisión • TRANSMISION VERTICAL: no ha sido demostrada
  • 17. SINTOMAS • JADEO • EXPECTORACION CON MOCO SANGUINOLENTO • DEPRESION SEVERA • AVES EXPUESTAS NATURALMENTE DESARROLLAN SIGNOS EN 6-12 DIAS QUE PUEDEN DURAR 10-14 DIAS • CONJUNTIVITIS ESPUMOSA (ojo achinado) • LARINGITIS Y TRAQUEITIS HEMORRAGICA MUCOIDE
  • 18. LESIONES MICROSCOPICAS • Perdidas de cilias • Infiltración de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas en mucosa y submucosa • Desprendimiento de la mucosa y submucosa • Hemorragias • Es la única traqueítis necrótica de las aves
  • 19. MACROSCOPICAS Se observan en traque y laringe Los cambios varían desde un aumento del exudado, moco hemorrágico muy marcados con coágulos en la luz traqueal Se pueden observar tampones gaseosos obstruyendo la luz de la tráquea o bronquios En caso de benignos solo se observa edema de los senos infraorbitarios y conjuntivitis a veces hemorrágica
  • 20. PERAGUDA Mortalidad súbita de 1 a 3 días sin signos clínicos disnea repentina aguda tos grave expectoración de moco exudados con sangre coágulos sanguíneos en tráquea • hipoxia • cianosis y muerte • mortalidad hasta 70% • • • • • •
  • 21.
  • 22. AGUDA • • • • • • • • • • Disnea leve a moderada Respiración con largos jadeos Pico abierto A menudo graznido agudo Estertores húmedos A veces descargas nasales y conjuntivitis con exudado espumoso Baja postura hasta un 100% Cianosis de la cara y barbillas Muerte de 3 a 4 días Mortalidades en: -POLLO DE ENGORDE: 0.7% a 50% -POLLONAS: 1.3% a 16% - PONEDORAS: de 0% a 12% • Recuperan de 2 a 3 semanas
  • 23.
  • 24. DIAGNOSTICO CLÍNICO: • Historia clínica de las granjas. • Signos y síntomas • Técnica de necropsia LABORATORIAL: • Histopatología: corpúsculos de inclusión intra-citoplasmaticos • Aislamiento Viral: inoculación de embriones de pollo • Serología: ELISA, fluorescentes, Inmunodifusión
  • 25. TRATAMIENTO Para presentaciones crónicas y leves, vinculadas con microorganismos oportunistas: • Doxiciclina : - 15 mg/kg p.v/24horas /6dias; - En la práctica 0.5g/litro de agua (presentación de polvo soluble/ Doxiciclina50g)
  • 26. PREVENCION Y CONTROL VACUNACIÓN RECOMENDADA: Gallinas de postura:  Lotes predominantes de la enfermedad: vacunar entre 4 y 6 semanas de edad, luego una revacunación dosis entre las 10 y 13 semanas, por vía ocular.  Casos excepcionales: una inmunización entre la 9-11 semanas de edad por vía ocular Pollo de engorda:  Vacunación entre los 14 y 16 días de edad vía agua de bebida
  • 27. • No incorporar aves vacunadas, recuperadas o expuestas a un brote • Cuarentenas estrictas y limitar las visitas. • Desinfectar medios de transporte y jaulas. • Sacrificio de manadas ante un brote de LTI resistente • Vacío sanitario durante 6-8 semanas.
  • 28. NO ES ZOONOTICA No existe evidencia de que la Laringotraqueitis infecciosa aviar tenga efectos en el humano.
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