Lesión celular

1. PATOLOGÍA
VETERINARIA
LESIÓN CELULAR

2. Lesión celular
➢ Reversible
➢ irreversible

5. Daño celular
Cesa o se elimina
la causa y vuelve
a su estado la
normal
Apoptosis
muerte celular
programada
mmmmm
Muerte celular
y Necrosis
Evolución del Daño celular
LESIÓN CEL IRREVERSIBLE
LESIÓN CEL REVERSIBLE

6. • Hipoxia: Por isquemia, ICC, anemia, bloqueo del transporte de
oxigeno en intoxicación por monóxido de carbono, hemorragia
intensa.
• Agentes físicos: Por traumatismo, temperaturas extremas,
• Agentes químicos: Sustancias simples como glucosa o sal en
concentraciones hipertónicas o por alteración del equilibrio
electrolítico, o cantidades mínimas de sustancias venenosas
como el arsénico, cianuro o mercurio.
• Agentes biológicos: Virus, bacterias, hongos y parásitos.
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR:

7. • Reacciones immunológicas: Enfermedades autoinmunitarias
potencialmente graves, reacciones de hipersensibilidad
• Alteraciones genéticas: Presencia de un cromosoma adicional
que puede dar lugar a malformaciones congénitas, otras
inducen a lesión celular por carencia proteínas como el caso
de alteraciones enzimáticas en errores congénitos el
metabolismo.
• Desequilibrios nutricionales: Déficit/carencias de vitaminas,
desequilibrio calórica-proteíca, alteración en la nutrición. El
exceso como la obesidad.

8. • Si no hay oxígeno en la célula no se producirá energía por
el metabolismo aeróbico. Sin energía no se puede
mantener el equilibrio osmótico, Esto estimula la
respiración anaeróbica con la producción final de ácido
láctico, que provoca acidez intracelular y la lesión de las
estructuras celulares hasta la muerte celular.
HIPOXIA:

10. Formación de radicales tóxicos que producen que
los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso estén
libres y no se produzca la síntesis proteica. Además
entra calcio que inhibe como ya hemos dicho la
fosforilación oxidativa. También se producen radicales
libres que provocan toxicidad celular y destrucción de
estructuras intracelulares.
Tetracloruro de carbono (CCl4):

12. Las agresiones y las influencias nocivas ejercen
efectos en primer lugar a nivel molecular y bioquímico.
Entre la agresión y los cambios morfológicos transcurre
un intervalo de tiempo la duración varia en función de la
sensibilidad de los métodos usados para detectar los
cambios. Con técnicas bioquímicas o ultraestructurales
los cambio se pueden se detectan en minutos u horas,
sin embargo en caso del examen microscópico o
macroscópico el tiempo que demora es más largo horas
o días. Las características morfológicas de necrosis
tarda más en desarrollarse que la lesión reversible.
Alteraciones morfológicas de lesión

13. La tumefacción celular es un
cambio morfológico reversible y
ocurre en minutos.
En muerte celular los cambios en
m.o. ocurren entre 4 a 12hr,
aunque sabemos que existe una
lesión irreversible entre 20 y 60
minutos.

14. LECTURA: Patología Estructural y Funcional de Robbins y Cotran, 9na ed. Pgs 52, 53, 56 y 58
APOPTOSIS Y NECROPTOSIS

15. MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE
LESIÓN CELULAR
I. Depleción de ATP LESIÓN HIPÓXICA Y
QUÍMICA
ACTIV.BOMBA Na y K
Acumulación de intracelular
Na y salida de K.
Ganancia: solutos + agua
TUMEFACCIÓN CELULAR
GLUCOLISIS ANAEROBICA
Para mantener Fuente ENERGIA
Se agota el Glucógeno
Acumulación de ácido láctico
pH
FALLA BOMBA Ca
Da lugar a entrada Ca
DEPLECIÓN PROLONGADA
ATP
Desprendimiento de riboso
mas del RER
SINTESIS PROTEICA

16. II. DAÑO MITOCONDRIAL:
Diana Virtual de
todos los estímulos
lesivos
Formación de canales de alta
conductibilidad
TRANSICIÓN A LA PERMEABILI
DAD MITOCONDRIAL EN LA
MEMBRANA INTERNA
Irreversible
GOLPE MORTAL
CELULAR

19. III. Ca INTRACELULAR
MEDIADOR IMPORTANTES
LESIÓN CELULAR
Ca citosólico libre: >0.1µmol
Nivel extracelular: 1.3 µmol
Ca intracelular secuestrado en
mitocondrias y RE.
Modulados por ATPasas-Mg,Ca
Ca citosólico por entrada de calcio a
través de membrana plasmática y
liberación de mitocondrias y RE
PERMEABILIDAD
MEMBRANA
ACTIVA VARIAS ENZIMAS

21. Son especies químicas que tienen un
único electrón sin su par en una órbita
externa, la energía es inestable se libera
a través de reacciones con moléculas
claves en membranas y ác. Nucleicos.
Inician reacciones autocatalíticas las
moléculas con las que reaccio- nan se
convierten a su vez en ra- dicales libre
propagando el daño en cadena.
El daño mediado por radicales
libres contribuye a procesos
diversos como la lesión química,
por radiación, isquemia-reperfusión,
envejecimiento celular y muerte
microbiana por fagocitos
Los efectos relevantes:
*Peroxidación lipídica de membranas.
*Modificación oxidativa de pro-teínas.
*Lesiones del DNA
Mecanismos para eliminar y/o minimizar la lesión:
Antioxidantes vitaminas liposolubles A y E, ác ascórbico.
Enzimas actuan como sistema eliminación radicales: Superóxido
distmutasas, catalasas, glutatation peroxidasa.
Unión de iones a proteínas de almacenamiento y transporte:
TRANSFERRINA, FERRITINA, LACTOFERRINA Y CERULOPLASMINA
IV. Acumulación EROS Especies Reactivas del Oxigeno:
Estrés Oxidativo

23. V. Defectos en la Permeabilidad de Membrana:
MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE
DAÑO DE MEMBRANA
DISFUNCIÓN MITOCONDRIA
SÍNTESIS FOSFOLÍPIDOS
Afecta a todo el sistema de membrana
+
Ca citosólico ATP
CAPTACIÓN Ca2+MITOCONDRIA
ACITVA FOSFOLIPASAS
FOSFOLÍPIDOS MEMBRANA
Secundaria a reacetilación
dependiente de ATP o
síntesis de novo fosfolípidos
PRODUCTOS DE DESCOMPOSISCIÓN DE LÍPIDOS
Ácidos grasos libres, acilcarnitina y los lisofosfolipidos,
productos catabólicos que se acumulan, tienen efecto
detergente sobre las membranas, se insertan en bicapa lipídica
de membrana o intercambiarse con los fosfolípidos causando
cambios en la permeabilidad y alteraciones electrofisiológicas
ANORMALIDADES CITOESQUELTICAS
Por activación de las PROTEASAS
por
Ca citosólico
DAÑO EN CITOESQUELETO.

25. LESIÓN CELULAR
REVERSIBLE
MORFOLOGÍA DE

26. TUMEFACCIÓN CELULAR

27. ESTEATOSIS/ DEGENERACIÓN GRASA

28. COLORACIÓN ESPECÍFICA PARA GRASA: SUDAN III

29. MICROFOTOGRAFIA ELECTRÓNICA: VACUOLA DE GRASA

30. MICROFOTOGRAFIA ELECTRÓNICA: TCP

31. Fig. 1-12 Ballooning degeneration, papular stomatitis, oral mucosa, cow. Cells infected by some types of virus, such
as papular stomatitis virus, are unable to regulate their volume and swell at certain stages of the infection. These cells may
become very large (ballooning degeneration) and eventually rupture. Some of the cells have viral inclusion bodies (arrows).
H&E stain. (Courtesy Dr. M.D. McGavin, College of Veterinary Medicine, University of Tennessee.)

32. LESIÓN CELULAR
IRREVERSIBLE

35. LESIÓN IRREVERSIBLE
La agresión a membranas lisosomales
liberan enzimas al citoplasma. Hidrolasas
ácidas se activan pH y degradan
componentes citoplásmaticos y nucleares:
NECROSIS
DAÑO PERSISTENTE/EXCESIVO

36. NECROSIS:
La apariencia morfológica es resultado de:
DESNATURALIZACIÓN DE
PROTEÍNAS
DIGESTIÓN ENZIMÁTICA
CELULAR
Citoplasma: Eosinofilia , apariencia
homogénea,
Cambios nucleares:
CARIOLISIS: Actividad de ADNasa, se
desvanece la basofilia cromatina.
PICNOSIS: DNA se condensa, masa sólida
y basofílica.
CARIORREXIS: Fragmentación del núcleo.
LISOSOMAS autolisis
Citoplasma vacuolado, al final
sustituyen por “figuras de
mielina” son precipitados de
fosfolípi dos.

37. NECROSIS: Cambios nucleares

38. TIPOS DE NECROSIS
1. N. COAGULATIVA
2. N. LICUEFACTIVA/COLICUATIVA
3. N. CASEOSA.
4. N. GRASA
*. GANGRENA

39. N. COAGULATIVA:
Produce la desnaturalización de las proteínas estructura
les y las enzimas, así se bloquea la proteolisis celular.
Se conserva la arquitectura general del tejido,
caracteristico de muerte hipóxica en todos los tejidos
menos el cerebro.
El infarto miocardio: Células acidófilas coaguladas anucleadas
persisten durante semanas.Se eliminan por fragmentación y
fagocitosis de los residuos por los leucocitos.

41. N. LICUEFACTIVA:
Cualquier causa, la licuefacción digiere completamente las
células muertas; es la transformación del tejido en una masa
viscosa líquida.
AUTOLÍTICA
El infarto en el sistema nervioso
central evoca necrosis por
licuefacción por su composición
estructural de lípidos. Las infecciones bacterianas
focales, que estimulan la acumula
ción de células inflamatorias.
Frecuentemente el material es
amarillo cremoso: PUS
HETEROLÍTICA

42. AUTOLISIS

43. MICROSCOPIA:
NECROSIS CEREBRO

44. PUS: Macro
HETEROLISIS

45. PUS: Micro
ABSCESO: N. licuefactiva/colicuativa (Heterolisis)
Neutrófilos: Foco de inflamación.

46. N. CASEOSA:
Deriva de la apariencia macroscópica blanca en forma de queso.
La arquitectura tisular esta completamente alterada.
Se presenta en focos de infección TBC.
Micro: Aparecen residuos granulares amorfos compuesta por
células fragmentadas, coaguladas y residuos granulares amorfos.

48. N. GRASA:
Es un término descriptivo de áreas de focos de destrucción grasa,
por liberación de lipasas (enzimática) o por traumatismo.
Las enzimas licuan las membranas de los adipocitos rompen los
ésteres de TGC, los ácidos grasos liberados se combinan con Ca
2+ tornándose blancos, aspecto de tiza.
Micro: Los focos de células grasas necróticas con contornos
borrosos con depósitos basifilícos de Ca 2+ y rodeados de
reacción inflamatoria.

49. Necrosis grasa peri-renal

50. Microscopía Necrosis grasa

51. GANGRENA:
Es el resultado de necrosis por coagulación + infección
bacteriana que se superpone (bacterias saprofitas).
Dos tipos:
Gangrena Húmeda: Órganos internos, con hemorragia.
Gangrena Seca: A causa de la desecación progresiva de la piel,
experimenta proceso de momificación.
Otra forma especial: Gaseosa: cuando es causada por el Clostridium Welchii, que produce la
fermentación del azúcar liberando dióxido de carbo no (esto produce crepitación, ya que este gas
queda atrapado bajo la piel)

53. Gangrena Seca

54. PULMÓN
Gangrena Húmeda

55. Patología Estructural y Funcional Lectura pags 66, 67 y 68:
ENVEJECIMIENTO CELULAR