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Dr. Alejandro E. Mèndez
Farìas
Neurocirugìa.
LOBULO TEMPORAL
MEXICO,DF
• La corteza de asociación
del lóbulo temporal
derecho interviene en el
reconocimiento y
comprensión de material
no verbal, en la
discriminación visual fina,
en la organización de
datos complejos o
formulación de planes
multifacéticos
• Ofrece tres circunvoluciones horizontales,
llamadas superior, media e inferior (T1, T2, T3)
separadas por surcos que llevan los mismos
nombres. La circunvolución temporal superior
forma el opérculo temporal y su parte dorsal
ensanchada constituye en su parte caudal el
giro transverso (área auditiva primaria, 41 y 42
de Brodmann). En la parte posterior de T1 y de
T2 se encuentra el centro de la comprensión de
la palabra hablada, en ella se ubica el área de
Wernicke (22 y 37 de Brodmann)
• La lesión del lóbulo
temporal derecho puede
provocar desorientación
espacial y dificultad para
reconocer objetos
fragmentados,
incompletos o
presentados desde una
perspectiva inusualasí
como alteración de la
discriminación de olores,
de la memoria no verbal y
amusia (de aspectos
perceptivos). .
• La lesión del lóbulo
temporal izquierdo puede
ocasionar disnomia y
otras deficiencias de la
memoria verbal
(episódica, semántica y
de largo plazo), afasia de
Wernicke y dificultades
para el aprendizaje de
secuencias manuales
(tabla III).
• Una lesión bilateral
selectiva de la
circunvolución
temporal superior
dará lugar a una
"sordera cortical" en
la que, como ocurre
en la "ceguera cortical
de Anton", el paciente
muestra anosognosia
de su defecto.
• En los casos con lesión de la parte lateral
superior del lóbulo temporal de cualquier
hemisferio pueden aparecer paracusias o
alucinaciones auditivas elementales
(sonidos diversos, murmullos, etc.),
mientras que las alucinaciones complejas
(temas musicales p. ej.) se relacionan
más con lesión del hemisferio dominante
Sindrome Tempor basal-
Limbico
• Se presenta con
auras
• Malestar epigastrico
• Dejà Vecu
• Automatismos
oroalimantarios
Sindrome Temporo-polar
• Las crisis comienzan
a tener
manifestaciones
autonomicas
tempranas.
• De manara temprana
manifestaciones
oralicas
Sindrome opercular
• Este tipo de sindrome
sugiere su origen en
los giros de Hschl
• Presenta
alucinaciones
auditivas severas
• Alteraciones motoras
en toraxicos y
pelvicos y sintomas
sensitivos
Sindrome Neocortical Temporal
posterior
• Complejo visual
• Complejo vestibular
• Fenomenos vicerales
• Deja-vu
• Miedo
• Ira
• Movs tonico clonicos
síndrome de Klüver-Bucy
• placidez, con pasividad
ante los estímulos del
exterior; conducta
hiperoral, con ingesta
excesiva de alimentos e
incluso de cosas no
comestibles;
hipermetamorfosis por la
que, al ser estimulada su
atención por cualquier
estímulo irrelevante,
tocan todos los objetos
de manera impulsiva; e
hipersexualidad, a veces
indiscriminada
Demencia semàntica
• La demencia semántica
constituye una
degeneración cerebral
circunscrita que se
localiza en los lóbulos
temporales, con notable
predominio del dominante
(generalmente el
izquierdo). Los pacientes
presentan un trastorno
selectivo de la memoria
semántica y cursan con
afasia fluente progresiva.
• Otra estructura témporo-
limbica es la amígdala, una
masa gris ubicada por delante
y encima del cuerno esfenoidal
del ventrículo lateral que se
contínua por detrás con el
uncus o gancho de la
circunvolución del hipocampo
(parahipocampo). Se
subdivide en dos complejos
nucleares: el córticomedial
(que cumple funciones
olfativas) y el basolateral (que
integra diversas modalidades
sensoriales).
• La heterogeneidad cito-
arquitectónica del lóbulo
temporal, que asocia zonas
filogenéticamente ancianas
como el hipocampo por ej. con
zonas jóvenes neocorticales
como el sector basolateropolar
explica el polimorfismo de su
semiología lesional. Su rol
lingüístico es exhuberante,
atento a los sindromes
afasicosensitivos que suceden
a las lesiones posteriores de
T1 y T2 del hemisferio
izquierdo.
• El hipocampo tiene funciones
cognitivas asociadas al
aprendizaje y la memoria. La
amígdala es una importante
estación en la regulación del
comportamiento emocional,
sobre todo en las reacciones
de temor y/o agresión. Las
funciones del lobulo temporal
incluyen la prevención del
daño sobre el propio cuerpo
(sector basolateropolar)
• así como la vivencia de la propia
identidad, el contacto afectivo con las
demás personas y la familiaridad con el
mundo circundante (en la
periamigdaloidea y en el hipocampo, pero
también en las circunvoluciones de la
convexidad).
• Alteraciones de estas
funciones aparecen en los
cuadros de irrealidad y
despersonalizacion de la
esquizofrenia y de la epilepsia
del lobulo temporal. También
en estos dos sindromes se
observan cuadros
psicosensoriales de ilusiones y
alucinaciones auditivas (más
frecuente en las
esquizofrenias), visuales (más
frecuente en las epilepsias) y
olfativas (por ej. en las crisis
uncinadas de Jackson)
• Los lóbulos temporales
procesan los hechos
inmediatos en memoria
reciente y memoria remota.
Hacen que puedan ser
interpretados los sonidos y las
imágenes, almacenan los
hechos en forma de memoria y
evocan los ya memorizados, y
generan las vías emocionales.
• Una lesión en el lóbulo
temporal derecho tiende a
afectar a la memoria de los
sonidos y de las formas
• Una lesión en el
lóbulo temporal
izquierdo interfiere de
manera drástica con
la comprensión del
lenguaje y es típico
que impida que la
persona se exprese a
través del mismo.
• Las personas con una
lesión en el lóbulo
temporal derecho no
dominante pueden
experimentar cambios de
personalidad, como
pérdida del sentido de
humor, un grado inusual
de religiosidad,
obsesiones y pérdida de
la libido.
• El síndrome temporal se
caracteriza por las crisis
epilépticas de carácter
psicomotor que incluyen
movimientos
automáticos, alteración
de la conciencia, pérdida
de memoria ilusiones y
alucinaciones perceptivas
• También pueden
producirse sensaciones
anormales, cenestésicas,
visuales, auditivas,
gustativas u olfatorias.
Con frecuencia estos
pacientes presentan
alteraciones
psicopatológicas y
neuropsicológicas,
• se presentan en
forma de alteraciones
de la capacidad de
atención, trastornos
del carácter con mal
humor e irritabilidad,
pérdida de memoria y
afasias de
compresión por lesión
del áreas de Wernike.
• Así mismo, pueden
presentarse fenómenos
de "jamás visto"
(dificultad para reconocer
objetos anteriormente
vistos) y "ya vista"
(objetos que aparecen
conocidos y nunca se
han visto). Por último,
pueden observarse
trastornos neurológicos,
como alteraciones
homónimas del campo
visual, en especial, una
cuadrantanopsia
superior.
Síndrome de la epilepsia del lóbulo
temporal
• Se caracteriza por
la presencia de crisis
parciales complejas que
suelen ser resistentes al
tratamiento con
medicaciones, pero que
en la mayor parte de los
afectados responde al
tratamiento quirúrgico.
Las crisis parciales complejas
Un aura (sensación
anormal previa a la
crisis): las auras pueden
manifestarse de muchas
maneras: sensación de
ya haber visto una
escena determinada
(dejà-vu), una sensación
anormal en el estomago
que le sube a la
garganta, un olor
anómalo, etc.
• Las personas con el
síndrome de la epilepsia
temporal tienen las
siguientes características:
• Comienzo en la infancia o
adolescencia.
• Suelen haber una historia
de convulsiones febriles
en la infancia.
• No se controlan con
medicación en el 90% de
los casos
• El diagnóstico de la
epilepsia del lóbulo
temporal se hace
mediante los datos de la
historia clínica, el
electroencefalograma y la
resonancia magnética.
Esta ultima muestra una
cicatriz en el hipocampo
que se denomina
esclerosis del hipocampo.
• Los fármacos antiepilépticos
mejoran la calidad de vida de
los pacientes reduciendo el
numero de crisis y su
intensidad pero raramente
consiguen controlar las crisis
totalmente. En la actualidad el
tratamiento de elección, una
vez que han fallado dos
antiepilépticos, es la cirugía
que permite el control de las
crisis en dos tercios de los
afectados.
• La epilepsia corresponde
a uno de los síndromes
neurológicos crónicos
más comunes, y afecta
entre 0,5% y 2% de la
población. El trastorno
común final es una
sincronización anormal
recurrente y episodios de
hiperexcitabilidad de
redes neuronales. Se
caracteriza por la
presencia de dos o más
crisis no provocadas
(breves y estereotipadas)
• pueden ser motoras,
sensitivas, psicomotoras,
psíquicas o una
combinación de ellas7.
Hoy se conoce que hay
factores genéticos detrás
de muchas epilepsias
generalizadas y de
algunas de las formas de
las parciales. Uno de los
mecanismos involucrados
se relaciona con
mutaciones de los
receptores GABA
• Una reciente revisión
sobre los mecanismos
genéticos de las
epilepsias publicada por
Steinlein15, señala para
cierta epilepsia del lóbulo
temporal lateral un
carácter autosómico
dominante, con la
identificación del gen
responsable en el
cromosoma 10q24.
• Sabemos que hasta
37% de los pacientes
con epilepsia del
lóbulo temporal no
presentan
compromiso de
conciencia,
manteniéndose como
un síndrome
epiléptico parcial
simple10,17
ALTERACIONES DEL
LÓBULO TEMPORAL
Síntomas Lugar más probable de la
lesión
1.Alteración de la sensación
auditiva
Áreas 41, 42, 22
2. Perturbación de la
selección de la información
visual y auditiva
A. 20, 21, 22, 37, 38
3. Trastornos de la percepción
visual
A. 20, 21
4. Deficiencia de la
organización y de la
categorización del material
A. 21, 38
5. Perturbación de la
comprensión del lenguaje
A. 22 izquierda
6. Poca memoria a largo plazo A. 21, hipocampo y amígdala
7. Cambios de personalidad y
de afecto
A: 21, 38
8. Cambios en la actividad
sexual
Amígdala
• La destrucción bilateral del área
medial del lóbulo temporal en
humanos produce un síndrome
amnésico severo con una
amnesia anterógrada permanente
y una retrógrada que abarca un
período corto previo al daño (2, 3,
4). La memoria para hechos más
antiguos y la memoria para
habilidades técnicas permanece
intacta y no hay pérdida de la
inteligencia global o de
habilidades técnicas perceptuales
complejas (3). Un buen ejemplo
de esto es el Síndrome de
Korsakoff donde existen dos
alteraciones relevantes que si bien
pueden variar en intensidad
siempre se presentan en conjunto:
• Scoville col.(3) encontraron
que cuando la remoción
bilateral del lóbulo temporal en
animales incluía sólo el uncus
y el núcleo amigdalino no
había amnesia, pero cuando la
lesión se extendía a zonas
más posteriores del
hipocampo ocurrían defectos
de memoria y su severidad
parecía depender de la
extensión de la lesión hacia la
región posterior
• Por ésto,propusieron
que los trastornos de
memoria eran
debidos a lesión del
hipocampo, una
conclusión que fue
apoyada por varios
estudios de la
patología del
síndrome de
Korsakoff.
• Korsakoff, Víctor y col. (4)
señalan que está bien
establecido que lesiones
bilaterales de los lóbulos
temporales y más
precisamente de la
formaciónhipocampal
(circunvalaciones
dentada e hipocampo)
producen un síndrome
amnéstico de tipo
Korsakoff.
• 1.- Síndrome Amnéstico de
comienzo súbito.
• a.- Infarto hipocampal y de zonas
vecinas bilaterales (oclusión
trombótica o embólica de ambas
arterias cerebrales posteriores o
sus ramas temporales inferiores).
• b.- Infarto bilateral del cerebro
anterior basal debido a oclusión
de las arterias cerebrales
anteriores y comunicante.
• c.- Lesión traumática bilateral de
regiones diencefálica, temporal
ínferomedial u órbito frontal.
• d.- Hemorragia subaracnoidea.
• e.- Intoxicación por CO y otros
estados hipóxicos.
• las correlaciones
anátomo-clínicas en
humanos han
relacionado la
amnesia con
compromiso bilateral
del hipocampo,
tubérculos mamilares,
núcleo dorso medial
del tálamo y pulvinar.
• 1.- Hore J.A. The neuroanatomy od amnesia: A critique of the hyppocampal memory hypothess.
Brain 101:403-446, 1978.
• 2.- Scoville W.B. The limbic lobe in man. Journal of Neurosurg. 11:64-66, 1954.
• 3.- Scoville W.B.,Milner B. Loss of recent memory after bilateral hyppocampal lesions. Journal of
Neurol. Neurosurg and Psychiat 20: 11-21, 1957.
• 4.- Victor M., Adams R.D., Collins G.H. The Wernicke-Korsakoff Syndrome. Edit. F.A.Davis.
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• 5.- Víctor M., Angevine J.B.,Mancall E.L., and Fisher C.M. Memory loss with lesions of tehe
hyppocampal formation, Arch of Neurol (Chicago) 5: 207-211, 1960.
• 6.- Van Buren J.M. Borke R.C. The mesial temporal substratum of memory. Anatomical study in
three individal. Brain 95:599-632, 1972.
• 7.- Horel J.A. Misantone L.g. Visual discrimination impaired by cutting temporal lobe connections
Science 193: 336-338, 1976.
• 8.-Adams R.D.., Víctor M. Principles of Neurology. 4a. Ed. Mc Graw-Hill Information Services
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• 9.- Zola-Morgan S., Squire LR., Mishkin M. The neuroanatomy of amnesia: Amigdala-
hippocampus versus temporal stem. Sciencia 218: 1337-1339, 1982.
• 10.- Haas D.C., Transient Global Amnesia triggered mild head trauma. Brain 109:251-257, 1986.
• 11.- Miller J.W. Yanagihara T., Peterson R., Klase D. Transient global Amnesia and Epilepsy.
Arch.Neurol.44:629-633, 1987.
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Lobulo temporal

  • 1. Dr. Alejandro E. Mèndez Farìas Neurocirugìa. LOBULO TEMPORAL MEXICO,DF
  • 2. • La corteza de asociación del lóbulo temporal derecho interviene en el reconocimiento y comprensión de material no verbal, en la discriminación visual fina, en la organización de datos complejos o formulación de planes multifacéticos
  • 3. • Ofrece tres circunvoluciones horizontales, llamadas superior, media e inferior (T1, T2, T3) separadas por surcos que llevan los mismos nombres. La circunvolución temporal superior forma el opérculo temporal y su parte dorsal ensanchada constituye en su parte caudal el giro transverso (área auditiva primaria, 41 y 42 de Brodmann). En la parte posterior de T1 y de T2 se encuentra el centro de la comprensión de la palabra hablada, en ella se ubica el área de Wernicke (22 y 37 de Brodmann)
  • 4. • La lesión del lóbulo temporal derecho puede provocar desorientación espacial y dificultad para reconocer objetos fragmentados, incompletos o presentados desde una perspectiva inusualasí como alteración de la discriminación de olores, de la memoria no verbal y amusia (de aspectos perceptivos). .
  • 5. • La lesión del lóbulo temporal izquierdo puede ocasionar disnomia y otras deficiencias de la memoria verbal (episódica, semántica y de largo plazo), afasia de Wernicke y dificultades para el aprendizaje de secuencias manuales (tabla III).
  • 6. • Una lesión bilateral selectiva de la circunvolución temporal superior dará lugar a una "sordera cortical" en la que, como ocurre en la "ceguera cortical de Anton", el paciente muestra anosognosia de su defecto.
  • 7. • En los casos con lesión de la parte lateral superior del lóbulo temporal de cualquier hemisferio pueden aparecer paracusias o alucinaciones auditivas elementales (sonidos diversos, murmullos, etc.), mientras que las alucinaciones complejas (temas musicales p. ej.) se relacionan más con lesión del hemisferio dominante
  • 8. Sindrome Tempor basal- Limbico • Se presenta con auras • Malestar epigastrico • Dejà Vecu • Automatismos oroalimantarios
  • 9. Sindrome Temporo-polar • Las crisis comienzan a tener manifestaciones autonomicas tempranas. • De manara temprana manifestaciones oralicas
  • 10. Sindrome opercular • Este tipo de sindrome sugiere su origen en los giros de Hschl • Presenta alucinaciones auditivas severas • Alteraciones motoras en toraxicos y pelvicos y sintomas sensitivos
  • 11. Sindrome Neocortical Temporal posterior • Complejo visual • Complejo vestibular • Fenomenos vicerales • Deja-vu • Miedo • Ira • Movs tonico clonicos
  • 12. síndrome de Klüver-Bucy • placidez, con pasividad ante los estímulos del exterior; conducta hiperoral, con ingesta excesiva de alimentos e incluso de cosas no comestibles; hipermetamorfosis por la que, al ser estimulada su atención por cualquier estímulo irrelevante, tocan todos los objetos de manera impulsiva; e hipersexualidad, a veces indiscriminada
  • 13. Demencia semàntica • La demencia semántica constituye una degeneración cerebral circunscrita que se localiza en los lóbulos temporales, con notable predominio del dominante (generalmente el izquierdo). Los pacientes presentan un trastorno selectivo de la memoria semántica y cursan con afasia fluente progresiva.
  • 14. • Otra estructura témporo- limbica es la amígdala, una masa gris ubicada por delante y encima del cuerno esfenoidal del ventrículo lateral que se contínua por detrás con el uncus o gancho de la circunvolución del hipocampo (parahipocampo). Se subdivide en dos complejos nucleares: el córticomedial (que cumple funciones olfativas) y el basolateral (que integra diversas modalidades sensoriales).
  • 15. • La heterogeneidad cito- arquitectónica del lóbulo temporal, que asocia zonas filogenéticamente ancianas como el hipocampo por ej. con zonas jóvenes neocorticales como el sector basolateropolar explica el polimorfismo de su semiología lesional. Su rol lingüístico es exhuberante, atento a los sindromes afasicosensitivos que suceden a las lesiones posteriores de T1 y T2 del hemisferio izquierdo.
  • 16. • El hipocampo tiene funciones cognitivas asociadas al aprendizaje y la memoria. La amígdala es una importante estación en la regulación del comportamiento emocional, sobre todo en las reacciones de temor y/o agresión. Las funciones del lobulo temporal incluyen la prevención del daño sobre el propio cuerpo (sector basolateropolar)
  • 17. • así como la vivencia de la propia identidad, el contacto afectivo con las demás personas y la familiaridad con el mundo circundante (en la periamigdaloidea y en el hipocampo, pero también en las circunvoluciones de la convexidad).
  • 18. • Alteraciones de estas funciones aparecen en los cuadros de irrealidad y despersonalizacion de la esquizofrenia y de la epilepsia del lobulo temporal. También en estos dos sindromes se observan cuadros psicosensoriales de ilusiones y alucinaciones auditivas (más frecuente en las esquizofrenias), visuales (más frecuente en las epilepsias) y olfativas (por ej. en las crisis uncinadas de Jackson)
  • 19. • Los lóbulos temporales procesan los hechos inmediatos en memoria reciente y memoria remota. Hacen que puedan ser interpretados los sonidos y las imágenes, almacenan los hechos en forma de memoria y evocan los ya memorizados, y generan las vías emocionales. • Una lesión en el lóbulo temporal derecho tiende a afectar a la memoria de los sonidos y de las formas
  • 20. • Una lesión en el lóbulo temporal izquierdo interfiere de manera drástica con la comprensión del lenguaje y es típico que impida que la persona se exprese a través del mismo.
  • 21. • Las personas con una lesión en el lóbulo temporal derecho no dominante pueden experimentar cambios de personalidad, como pérdida del sentido de humor, un grado inusual de religiosidad, obsesiones y pérdida de la libido.
  • 22. • El síndrome temporal se caracteriza por las crisis epilépticas de carácter psicomotor que incluyen movimientos automáticos, alteración de la conciencia, pérdida de memoria ilusiones y alucinaciones perceptivas
  • 23. • También pueden producirse sensaciones anormales, cenestésicas, visuales, auditivas, gustativas u olfatorias. Con frecuencia estos pacientes presentan alteraciones psicopatológicas y neuropsicológicas,
  • 24. • se presentan en forma de alteraciones de la capacidad de atención, trastornos del carácter con mal humor e irritabilidad, pérdida de memoria y afasias de compresión por lesión del áreas de Wernike.
  • 25. • Así mismo, pueden presentarse fenómenos de "jamás visto" (dificultad para reconocer objetos anteriormente vistos) y "ya vista" (objetos que aparecen conocidos y nunca se han visto). Por último, pueden observarse trastornos neurológicos, como alteraciones homónimas del campo visual, en especial, una cuadrantanopsia superior.
  • 26. Síndrome de la epilepsia del lóbulo temporal • Se caracteriza por la presencia de crisis parciales complejas que suelen ser resistentes al tratamiento con medicaciones, pero que en la mayor parte de los afectados responde al tratamiento quirúrgico.
  • 27.
  • 28. Las crisis parciales complejas Un aura (sensación anormal previa a la crisis): las auras pueden manifestarse de muchas maneras: sensación de ya haber visto una escena determinada (dejà-vu), una sensación anormal en el estomago que le sube a la garganta, un olor anómalo, etc.
  • 29. • Las personas con el síndrome de la epilepsia temporal tienen las siguientes características: • Comienzo en la infancia o adolescencia. • Suelen haber una historia de convulsiones febriles en la infancia. • No se controlan con medicación en el 90% de los casos
  • 30. • El diagnóstico de la epilepsia del lóbulo temporal se hace mediante los datos de la historia clínica, el electroencefalograma y la resonancia magnética. Esta ultima muestra una cicatriz en el hipocampo que se denomina esclerosis del hipocampo.
  • 31. • Los fármacos antiepilépticos mejoran la calidad de vida de los pacientes reduciendo el numero de crisis y su intensidad pero raramente consiguen controlar las crisis totalmente. En la actualidad el tratamiento de elección, una vez que han fallado dos antiepilépticos, es la cirugía que permite el control de las crisis en dos tercios de los afectados.
  • 32. • La epilepsia corresponde a uno de los síndromes neurológicos crónicos más comunes, y afecta entre 0,5% y 2% de la población. El trastorno común final es una sincronización anormal recurrente y episodios de hiperexcitabilidad de redes neuronales. Se caracteriza por la presencia de dos o más crisis no provocadas (breves y estereotipadas)
  • 33. • pueden ser motoras, sensitivas, psicomotoras, psíquicas o una combinación de ellas7. Hoy se conoce que hay factores genéticos detrás de muchas epilepsias generalizadas y de algunas de las formas de las parciales. Uno de los mecanismos involucrados se relaciona con mutaciones de los receptores GABA
  • 34. • Una reciente revisión sobre los mecanismos genéticos de las epilepsias publicada por Steinlein15, señala para cierta epilepsia del lóbulo temporal lateral un carácter autosómico dominante, con la identificación del gen responsable en el cromosoma 10q24.
  • 35. • Sabemos que hasta 37% de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal no presentan compromiso de conciencia, manteniéndose como un síndrome epiléptico parcial simple10,17
  • 36. ALTERACIONES DEL LÓBULO TEMPORAL Síntomas Lugar más probable de la lesión 1.Alteración de la sensación auditiva Áreas 41, 42, 22 2. Perturbación de la selección de la información visual y auditiva A. 20, 21, 22, 37, 38 3. Trastornos de la percepción visual A. 20, 21 4. Deficiencia de la organización y de la categorización del material A. 21, 38 5. Perturbación de la comprensión del lenguaje A. 22 izquierda 6. Poca memoria a largo plazo A. 21, hipocampo y amígdala 7. Cambios de personalidad y de afecto A: 21, 38 8. Cambios en la actividad sexual Amígdala
  • 37.
  • 38.
  • 39. • La destrucción bilateral del área medial del lóbulo temporal en humanos produce un síndrome amnésico severo con una amnesia anterógrada permanente y una retrógrada que abarca un período corto previo al daño (2, 3, 4). La memoria para hechos más antiguos y la memoria para habilidades técnicas permanece intacta y no hay pérdida de la inteligencia global o de habilidades técnicas perceptuales complejas (3). Un buen ejemplo de esto es el Síndrome de Korsakoff donde existen dos alteraciones relevantes que si bien pueden variar en intensidad siempre se presentan en conjunto:
  • 40. • Scoville col.(3) encontraron que cuando la remoción bilateral del lóbulo temporal en animales incluía sólo el uncus y el núcleo amigdalino no había amnesia, pero cuando la lesión se extendía a zonas más posteriores del hipocampo ocurrían defectos de memoria y su severidad parecía depender de la extensión de la lesión hacia la región posterior
  • 41. • Por ésto,propusieron que los trastornos de memoria eran debidos a lesión del hipocampo, una conclusión que fue apoyada por varios estudios de la patología del síndrome de Korsakoff.
  • 42. • Korsakoff, Víctor y col. (4) señalan que está bien establecido que lesiones bilaterales de los lóbulos temporales y más precisamente de la formaciónhipocampal (circunvalaciones dentada e hipocampo) producen un síndrome amnéstico de tipo Korsakoff.
  • 43. • 1.- Síndrome Amnéstico de comienzo súbito. • a.- Infarto hipocampal y de zonas vecinas bilaterales (oclusión trombótica o embólica de ambas arterias cerebrales posteriores o sus ramas temporales inferiores). • b.- Infarto bilateral del cerebro anterior basal debido a oclusión de las arterias cerebrales anteriores y comunicante. • c.- Lesión traumática bilateral de regiones diencefálica, temporal ínferomedial u órbito frontal. • d.- Hemorragia subaracnoidea. • e.- Intoxicación por CO y otros estados hipóxicos.
  • 44. • las correlaciones anátomo-clínicas en humanos han relacionado la amnesia con compromiso bilateral del hipocampo, tubérculos mamilares, núcleo dorso medial del tálamo y pulvinar.
  • 45. • 1.- Hore J.A. The neuroanatomy od amnesia: A critique of the hyppocampal memory hypothess. Brain 101:403-446, 1978. • 2.- Scoville W.B. The limbic lobe in man. Journal of Neurosurg. 11:64-66, 1954. • 3.- Scoville W.B.,Milner B. Loss of recent memory after bilateral hyppocampal lesions. Journal of Neurol. Neurosurg and Psychiat 20: 11-21, 1957. • 4.- Victor M., Adams R.D., Collins G.H. The Wernicke-Korsakoff Syndrome. Edit. F.A.Davis. Philadelphia, 1971. • 5.- Víctor M., Angevine J.B.,Mancall E.L., and Fisher C.M. Memory loss with lesions of tehe hyppocampal formation, Arch of Neurol (Chicago) 5: 207-211, 1960. • 6.- Van Buren J.M. Borke R.C. The mesial temporal substratum of memory. Anatomical study in three individal. Brain 95:599-632, 1972. • 7.- Horel J.A. Misantone L.g. Visual discrimination impaired by cutting temporal lobe connections Science 193: 336-338, 1976. • 8.-Adams R.D.., Víctor M. Principles of Neurology. 4a. Ed. Mc Graw-Hill Information Services Company. New York, 1989. • 9.- Zola-Morgan S., Squire LR., Mishkin M. The neuroanatomy of amnesia: Amigdala- hippocampus versus temporal stem. Sciencia 218: 1337-1339, 1982. • 10.- Haas D.C., Transient Global Amnesia triggered mild head trauma. Brain 109:251-257, 1986. • 11.- Miller J.W. Yanagihara T., Peterson R., Klase D. Transient global Amnesia and Epilepsy. Arch.Neurol.44:629-633, 1987. •