Este documento describe diferentes tipos de acidosis y alcalosis, sus mecanismos fisiopatológicos y causas. Se explican la acidosis y alcalosis metabólica debido a alteraciones en los niveles de bicarbonato y dióxido de carbono, así como la acidosis y alcalosis respiratoria causadas por problemas en la excreción pulmonar de dióxido de carbono. También se detallan trastornos como la acidosis tubular renal, la acidosis láctica, la acidosis por diarrea y la alcalosis metabólic
La regulación de los iones hidrógeno es esencial para las actividades enzimáticas. La acidosis metabólica ocurre cuando hay un desequilibrio entre la producción y excreción de iones hidrógeno, resultando en un pH bajo. Puede ser hiperclorémica debido a pérdidas de bicarbonato o normoclorémica cuando se acumulan ácidos con aniones distintos al cloro. El tratamiento incluye infusión de bicarbonato de sodio y encontrar la causa subyacente.
Este documento describe los conceptos básicos del equilibrio ácido-base, incluyendo las definiciones de ácido y base según Brönsted, la definición y valores normales de pH, y los mecanismos de regulación ácido-base. También describe los tipos de acidosis y alcalosis (metabólica y respiratoria), sus causas, diagnóstico y tratamiento. Finalmente, aborda las alteraciones ácido-base mixtas, sus causas comunes y enfoque terapéutico.
Este documento describe la fisiopatología de la acidosis y alcalosis metabólica. Explica los mecanismos fisiológicos que regulan el pH corporal, incluyendo los sistemas amortiguadores químicos y los mecanismos de control respiratorio y renal. Luego detalla las causas, síntomas y manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica, como la cetoacidosis diabética, y de la alcalosis metabólica, como la ingesta excesiva de antiácidos.
Este documento trata sobre los mecanismos de regulación del pH en el organismo y las diferentes formas de acidosis y alcalosis. Brevemente describe que el pH se mantiene entre 7.35-7.45 a través de los sistemas renal y respiratorio, y clasifica las alteraciones del pH en acidosis y alcalosis metabólicas o respiratorias dependiendo de si la causa es un desequilibrio en los iones bicarbonato o en la presión parcial de dióxido de carbono respectivamente. Además, explica conceptos como el anion gap
La alcalosis metabólica es una alteración en la que el pH arterial está elevado debido a un aumento en la concentración de HCO3-. Esto ocurre típicamente por la pérdida de iones H+ a través de vómitos, diarreas o el uso de diuréticos, lo que genera HCO3- de forma equimolar. El riñón normalmente corrige esto excretando HCO3- en la orina, pero en alcalosis metabólica la excreción está alterada, generalmente debido a una disminución del filtrado
Este documento presenta una lista de estudiantes y proporciona información sobre alteraciones del equilibrio ácido-base, incluyendo definiciones, causas, patrones hemogasométricos, cuadros clínicos, diagnósticos, clasificaciones y tratamientos de la acidosis y alcalosis metabólica.
1) El documento describe los conceptos básicos del equilibrio ácido-básico en el cuerpo, incluyendo los mecanismos de amortiguación y las causas y síntomas de la acidosis y alcalosis metabólica.
2) Explica que la sangre y los líquidos orgánicos son ligeramente alcalinos y que la acidosis ocurre cuando los bicarbonatos se reducen, mientras que la alcalosis ocurre cuando los bicarbonatos aumentan.
3) Detalla los cuatro procesos de respuesta del cuerpo a un aument
La regulación de los iones hidrógeno es esencial para las actividades enzimáticas. La acidosis metabólica ocurre cuando hay un desequilibrio entre la producción y excreción de iones hidrógeno, resultando en un pH bajo. Puede ser hiperclorémica debido a pérdidas de bicarbonato o normoclorémica cuando se acumulan ácidos con aniones distintos al cloro. El tratamiento incluye infusión de bicarbonato de sodio y encontrar la causa subyacente.
Este documento describe los conceptos básicos del equilibrio ácido-base, incluyendo las definiciones de ácido y base según Brönsted, la definición y valores normales de pH, y los mecanismos de regulación ácido-base. También describe los tipos de acidosis y alcalosis (metabólica y respiratoria), sus causas, diagnóstico y tratamiento. Finalmente, aborda las alteraciones ácido-base mixtas, sus causas comunes y enfoque terapéutico.
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1- Cuidado al paciente con disfuncionalidad metabólica 2022 con audio.pdfcarmenmuoz426886
El documento describe la cetoacidosis diabética, un estado de descompensación aguda de la diabetes mellitus caracterizado por acidosis metabólica, cetosis e hiperglucemia. Se explican las causas, manifestaciones clínicas y el tratamiento, que incluye la reposición de líquidos, electrolitos e insulina, así como los cuidados de enfermería enfocados en la evaluación y monitoreo del paciente.
Este documento describe la alcalosis metabólica, incluyendo su definición, causas, mecanismos, manifestaciones clínicas y tratamiento. Representa el 32% de todas las alteraciones acido-básicas y su origen no es respiratorio. Puede deberse a una ganancia de bicarbonato o pérdida primaria de hidrógeno a través de vómitos, diuréticos, hipermineralocorticoidismo u otros mecanismos. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámen f
Equilibrio hidroelectrolítico y ácido basewilmerGmolinaL
El documento describe los principales aspectos relacionados con el equilibrio hídrico y electrolítico en el organismo humano. Explica que el agua y electrolitos como sodio, potasio y calcio se distribuyen entre los compartimentos intracelular y extracelular, y que existen mecanismos fisiológicos para mantener sus niveles adecuados. Asimismo, aborda los conceptos de acidosis, alcalosis y equilibrio ácido-base, así como sus causas y mecanismos de compensación.
CLase de Equilibrio electrolitico1.0.pptxbrian48918
Este documento trata sobre el equilibrio ácido-base y el equilibrio hidromineral. Explica los mecanismos de regulación del pH sanguíneo, como los tampones y los mecanismos respiratorios y renales. Describe los trastornos del equilibrio ácido-base como acidosis, alcalosis y sus causas. También cubre los conceptos de osmolalidad, volumen extracelular, sodio y agua, y las pruebas de laboratorio como la gasometría y el ionograma para evaluar estos equilibrios.
Este documento trata sobre la acidosis metabólica. Explica que ocurre cuando el cuerpo produce demasiado ácido o los riñones no eliminan suficiente ácido. Describe los tipos de acidosis metabólica, incluyendo la acidosis diabética o cetoacidosis diabética. También cubre los mecanismos de compensación, signos y síntomas, y tratamiento de la acidosis metabólica.
El documento describe las alteraciones del equilibrio ácido-base en el cuerpo. Explica que tres sistemas (hígado, pulmones y riñones) trabajan juntos para mantener el equilibrio a través de mecanismos metabólicos, respiratorios y renales. Describe las clasificaciones de acidosis y alcalosis, sus causas, síntomas y tratamientos. En particular, se enfoca en la acidosis metabólica, respiratoria y la alcalosis metabólica.
Este documento describe los mecanismos de regulación del equilibrio ácido-base en el cuerpo y los diferentes tipos de trastornos ácido-base que pueden ocurrir. Explica que el organismo mantiene un pH casi constante a través de mecanismos tampón y la acción del riñón y el aparato respiratorio. Luego define y describe la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria, sus causas, manifestaciones clínicas y tratamiento.
El documento explica las alteraciones del equilibrio ácido-base, con el objetivo de realizar un diagnóstico correcto que permita un tratamiento adecuado. Describe los sistemas amortiguadores del organismo, la importancia de mantener valores normales de pH, e interpretar parámetros de laboratorio. Explica la clasificación, regulación, causas, síntomas y tratamiento de trastornos como la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria.
Este documento trata sobre el equilibrio ácido-base y la homeostasis del pH en los líquidos corporales. Explica que el pH se mantiene entre 7.35-7.45 a través de mecanismos de amortiguación y compensación respiratoria y renal. Describe las causas y clasificación de las alteraciones del equilibrio ácido-base, incluyendo acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria agudas y crónicas.
Este documento describe las alteraciones del equilibrio ácido-base, incluyendo las causas, mecanismos de compensación, parámetros analíticos implicados, clasificación, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria. Explica cómo el pH sanguíneo, la presión parcial de CO2 y la concentración de bicarbonato se regulan para mantener el equilibrio, y cómo diferentes trastornos afectan estos parámetros y se compensan a través de los
La cirrosis se define como un proceso caracterizado por la fibrosis y alteración de la arquitectura normal del hígado, formando nódulos anormales. Puede ser causada por el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales crónicas, esteatohepatitis no alcohólica, enfermedades autoinmunes o genéticas. Las complicaciones incluyen hipertensión portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y encefalopatía hepática. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos como hepatomegalia,
Tema 07. Transtornos Fisiologicos Del Eq. Acido BasicoNeill Ibanez
Este documento describe los trastornos fisiológicos del equilibrio ácido-base, incluyendo valores normales, causas y tratamientos de acidosis y alcalosis metabólicas y respiratorias. Define acidosis y alcalosis como alteraciones del pH y los bicarbonatos en la sangre, y explica cómo se clasifican los trastornos en metabólicos o respiratorios dependiendo de si la causa primaria es una alteración en los bicarbonatos o en la presión parcial de dióxido de carbono, respectivamente. También cub
Este documento describe tres sistemas involucrados en la regulación del equilibrio ácido-base: el sistema químico, el sistema respiratorio y el sistema renal. También describe diferentes tipos de acidosis metabólica incluyendo sus causas y tratamientos.
Este documento describe los conceptos fundamentales de los trastornos del equilibrio ácido-base, incluyendo las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la acidosis y alcalosis. Se explican los cuatro trastornos ácido-base simples, las compensaciones ácido-básicas, y cómo evaluar los trastornos utilizando la gasometría, el bicarbonato, la presión parcial de CO2, y el anion gap. También se detallan las causas y abordajes de la acidosis metabólica dependiendo del
Este documento describe los cambios en la composición corporal y los compartimientos de líquidos durante el desarrollo fetal, el parto, el período neonatal temprano y la maduración de los sistemas que regulan los líquidos y electrolitos. Describe las causas y tratamiento de alteraciones como la hipocalcemia y la acidosis metabólica en recién nacidos.
Este documento describe los trastornos ácido-base, incluyendo las definiciones de acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria. Define acidosis como un aumento en la concentración de iones de hidrógeno (disminución del pH) y alcalosis como una disminución en la concentración de iones de hidrógeno (aumento del pH). Explica las etiologías y respuestas compensatorias de cada trastorno, así como sus cuadros clínicos.
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1.
2.
3. En la práctica clínica:
Alteración de la concentración del bicarbonato:
- Acidosis metabólica.
- Alcalosis metabólica.
Alteraciones en la concentraciones del CO2:
-Acidosis respiratoria.
-Alcalosis respiratoria.
5. Mecanismos Reguladores del pH:
Amortiguadores: -Bicarbonato-ácido carbónico
-Hemoglobina.
-Fosfato Inorgánico y
proteínas.
6. Regulación pulmonar (eliminación de ácido
carbónico como CO2).
-Control neurológico de la respiración
7. Regulación renal (eliminación de ácidos fijos
como acidez titulable y amonio).
-Reabsorción del bicarbonato
-Regeneración del bicarbonato y excreción de
ácidos.
8.
9. Trastorno caracterizado por descenso del pH
arterial y de la concentración de bicarbonato
acompañado por hiperventilación
compensadora que se traduce en caída
secundaria de la presión parcial de CO2
arterial.
10. • Etiopatogenia
– Adición de ácido
– Pérdida de HCO3-
• La respuesta del organismo al aumento de la [ ]
arterial de H+ son 4 procesos:
– Amortiguamiento extracelular
– Amortiguamiento intracelular (principio isohídrico)
– Amortiguamiento respiratorio
– Excreción renal de la carga de H+
11. Hiato o brecha aniónica
[ ] de aniones plasmáticos que no son determinados
rutinariamente por los métodos de laboratorio
habituales y que son las proteínas, sulfatos, fosfato
inorgánico y otros aniones orgánicos como citrato,
lactato, presentes en el suero.
12. Acidosis metabólica con brecha aniónica normal:
Pérdida neta de base a través del TGI o del riñón; ocurre “adición”
de HCl al espacio extracelular, cada mEq de HCO3- perdido es
reemplazado por un mEq de Cl-, manteniéndose así constante la
suma de Cl- + HCO3- :es de tipo HIPERCLORÉMICO.
Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:
Sobreproducción de ácidos endógenos (ej: ác. láctico,
cetoácidos), de la menor excreción de ácidos fijos (ej: en IRC) o
de la ingestión de productos potencialmente tóxicos (ej:
salicilatos), manteniéndose normal la concentración de Cl- en el
plasma; por ello es de tipo NORMOCLORÉMICO.
13. Causas según patogenia
Disminución en la secreción de H+
Acidosis tubular renal distal
Hipoaldosterolismo
Hipovolemia
Aumento en la carga de H+
Cetoacidosis
Acidosis láctica
Ingestión de medicamentos: salicilatos
Alimentación parenteral
Pérdidas gastrointestinales de (HCO3-)
Diarrea y fístulas gastrointestinales
Colestiramina
Ureterosigmoidostomia
Pérdida renal de HCO3-
Insuficiencia renal
Acidosis renal proximal
14. Brecha aniónica normal (hiperclorémica)
Pérdida gastrointestinal de HCO3,
Diarrea y fístulas, Ureterosigmoidostomia
Uso de Colestiramina.
Pérdida renal de HCO3
Acidosis tubular renal proximal
Insuficiencia renal
Ingestión de H+ , Cloruro de amonio
Alimentación parenteral
Trastorno funcional renal.
Uropatia obstructiva
Pielonefritis, Hipoaldosteronismo,
Acidosis tubular renal distal.
Causas según brecha aniónica
Brecha aniónica
elevada (normoclorémica)
Cetoacidosis: ácido beta-hidroxibutírico
Acidosis láctica: lactato
Insuficiencia renal: sulfato, fosfato
Ingestión de medicamentos
Salicilatos: aniones orgánicos
Etilenglicol: oxalato
Metanol: ácido fórmico
Paraldehido: aniones orgánicos
15. Diarrea
Presencia de deposiciones líquidas o acuosas,
generalmente en número mayor de tres en 24
horas y que dura menos de 14 días; la
disminución de la consistencia es más
importante que la frecuencia. Dura
habitualmente entre 4 y 7 días.
16. Acidosis Metabólica
• Cambios en el flujo bidireccional de agua y electrolitos
• Vol que llega a IG supera la capacidad de absorción
• DIARREA
• El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los
solutos son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula
epitelial de la vellosidad
• Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión),
por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular,
aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y
electrolitos desde el lumen intestinal
• Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la superficie luminal
de la célula de la cripta al lumen intestinal.
• Crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y
electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de
canales intercelulares.
Fisiopatología
17. DIARREA
Disfunción en el transporte de agua y electrolitos
frecuencia, cantidad, volumen y consistencia
Trastornos en el
equilibrio
hidromineral
Deshidratación
18. • Acidosis por diarrea: 3 mecanismos
Aumento de la catabolia
proteínica con incremento en
la producción endógena de
ácidos no volátiles y ganancia
neta de H+ en el LC.
Pérdida exagerada de
bases (bicarbonato) a
través del IG.
Disminución del flujo
renal plasmático debido
a la hipovolemia.
19. Hipoperfusion tisular - oxidación
imperfecta de las grasas.
Metabolismo (catabolismo) celular
anaerobio de CHO, Pt y lípidos
Ac. Orgánicos no volátiles y
ganancia de H+
Hipovolemia
Flujo plasmático renal
Excreción de la carga acida
(acidez titulable – amoniaco)
Exceso de la [ ] extracs de H+
Secreción y perdida de HCO3-
Absorción de Cloro
(hipercloremia)
20. Acidosis Tubular Renal
Síndrome de causa diversa. Puede deberse a
anomalía en el mecanismo de reabsorción de
los bicarbonatos, de la excreción de
hidrogeniones, o de ambos. Casi todas las
acidosis tubulares renales en los niños son de
naturaleza hereditaria, presentación más
común es con detención del crecimiento y se
diagnostican antes de los 18 meses de edad.
21. • Según su fisiopatología:
– Acidosis tubular proximal
– Acidosis tubular distal
• 4 tipos clínicos:
– Proximal o tipo II
– Distal o tipo I (clásica)
– Mixta o tipo III
– Forma hiperpotasémica, por deficiencia o
resistencia a la aldosterona con deterioro en la
generación de amonio, o tipo IV
22. Acidosis tubular renal
proximal (Tipo II):
Liberación aumentada de
bicarbonato a los
segmentos distales del
nefrón la cual sobrepasa
las posibilidades de
reabsorción de los mismos,
ocurriendo
bicarbonatemia y acidosis
metabólica.
Acidosis tubular renal distal
o tipo I (clásica):
Acidosis metabólica
hiperclorémica o
hipokalémica con
incapacidad para reducir el
pH urinario a valores
inferiores de 5,5 o 6, lo que
conduce a la aparición de
acidosis metabólica
sistémica hiperclorémica con
brecha aniónica plasmática
normal.
23. Acidosis tubular renal hiperpotasémica o tipo
IV:
Típicamente hiperpotasémica que se relaciona
con deficiencia o resistencia a la aldosterona, o
bien con el uso de antagonistas de la
aldosterona como espironolactona.
Probablemente representa una combinación de
un efecto secretor.
24.
25.
26. Acidosis metabólica por acumulación de
cuerpos cetónicos, debida a niveles de
insulina intensamente disminuidos.
25 a 40% de los debutantes con DIABETES MELLITUS TIPO I
En pediatría la mayor causa de CAD la constituye el abandono o falla de la
terapeutica
27. Mecanismos
1. Deficiencia de insulina y elevación de las hormonas
contrareguladoras
2. Disminución de la captación periférica de glucosa
3. Poliuria osmótica
28.
29. Criterios diagnósticos
• Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)
• pH arterial < 7,30
• Bicarbonato sérico < 15 mmol/L
• Grado moderado de cetonemia y cetonuria
33. 1. Tratamiento de la enfermedad basal.
2. Reposición adecuada de la volemia.
3. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos asociados.
4. Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles
aceptables.
34.
35.
36. "Es un trastorno clínico
caracterizado por la pH arterial
bajo, incremento de la PaCO2
(hipercapnia) y aumento variable
en la concentración plasmática
de bicarbonato."
"Cualquier proceso patológico
que interfiera con la excreción
normal del CO2 ocasionará
cúmulo de este en el plasma."
38. La excreción de CO2 por los
pulmones puede ser afectada por
procesos patológicos que operen
a 3 niveles:
a) Transporte de CO2 de los tejidos al
espacio alveolar
b) El transporte de CO2 del espacio
alveolar a la atmósfera
c) La regulación de la respiración a
nivel del SNC
39. a) Alteración en el transporte de CO2 de los tejidos al
espacio alveolar
EDEMA PULMONAR
PARO CARDÍACO, CHOQUE CARDIÓGENO
40. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
DEFECTOS RESTRICTIVOS
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
41. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
Broncospasmo Hipoxia Hiperventilación
Alcalosis
respiratoria
Agotamiento
músculos
respiratorios
Hipoventilación
acentuada
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
42. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
• La obstrucción de la vía aérea superior por cuerpos extraños
es un accidente muy frecuente en niños menores de 5 años.
• Esta mayor incidencia está dado principalmente por que
ellos utilizan la boca como herramienta para interactuar con
el mundo que los rodea.
• También por la administración frecuente de frutos secos y
dulces para calmar una rabieta.
43. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
DEFECTOS RESTRICTIVOS
44. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
Antibióticos
Insecticidas
organofosforados
45. b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
46. c) Alteraciones del sistema nervioso central
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTROS
SUSTANCIAS Y SEDANTES
47. SUSTANCIAS Y SEDANTES
c) Alteraciones del sistema nervioso central
HEROÍNA Y
MORFINA
BARBITÚRICOS
BENZODIAZEPINAS
49. CUADRO CLÍNICO
LETARGIA Y
ESTUPOR
pCO2 > 60 mmHg
pO2 < 55 mmHg
DESDE OBNUBILACIÓN HASTA CRISIS CONVULSIVAS Y
EL ESTADO DE COMA
PRUEBAS DE AUMENTO DE PRESIÓN INTRACRANEAL
EN FORMA DE PAPILEDEMA
50. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• El diagnóstico se hace con pruebas de
laboratorio.
– Gases arteriales.
– Electrolitos séricos.
• El tratamiento está dirigido a corregir la
causa.
51.
52. Fisiopatología
o Disminución de la Concentración plasmática de CO2
(hipocapnia).
o Incremento de la ventilación en niveles mas allá de los
requeridos, lo que inducirá a la alcalinización
sanguínea.
o Mecanismos para contrarrestar: Reducción de la
concentración plasmática de bicarbonato, para evitar
ascenso del Ph.
o Mecanismos renales que reducen la excreción neta de
ácidos que contribuye aun mas al descenso de la
concentración plasmática de bicarbonato.
53. CAUSAS
• Estimulación de la respiración de origen central
A) Hiperventilación primaria (psicogénica)
B) Alteraciones neurológicas
1) Traumatismos
2) Infecciones: Encefalitis y meningitis
3) Tumores intracraneanos
4) Accidentes cerebrovasculares.
54. C) Agentes farmacológicos
1) Salicilatos
2) Metilxantinas: aminofilina
3) Catecolaminas
D) Varios
1) Enfermedad hepática
2) Septicemia por gramnegativos
3) Fiebre
55. • Estimulación de la respiración por hipoxia tisular:
A) Neumonía
b) Anemia grave
C) Bronco espasmo
D) Altitud
E) Edema pulmonar
56. Fisiopatología
o Incremento del Ph sanguíneo causado por la
elevación primaria de la concentración de
bicarbonato en plasma.
o Como consecuencia ocurre compensatoriamente
hipo ventilación pulmonar con retención de CO2 y
elevación de la pCO2.
o Además, reducción de la concentración plasmática
de cloro con hipokalemia concomitante.
57. CAUSAS
• Contracción del espacio extracelular:
1) Causas gastrointestinales
- Vómitos: estenosis hipertrófica del píloro
-Aspiración gástrica
-Diarrea congénita con perdida de cloruro
-Deficiencia dietética de cloro
58. 2) Causas renales
- Diuréticos
- Síndrome de Bartter
- Deficiencia de magnesio
- Depleción de potasio
- Aniones no reabsorbibles
- Recuperación de cetoacidosis o acidosis láctica
3) Causas cutáneas
- Fibrosis quística
59. • Expansión del espacio extracelular
1) Asociada con elevación de renina
- Estenosis de arteria renal
- Hipertensión arterial maligna
2) Asociada con disminución de renina
- Hiperplasia suprarrenal congénita
- Síndrome de cushing
- Aldosteronismo primario
- Síndrome de Liddle