Jjj

1. Equilibrio
Estabilidad
Adecuado

2. 40%
H2
O
60%
Liquido Extracelular
Liquido Intracelular

4. 2000/3000ml
H2O / Dia
El 75% oral
El 25%
alimentos
sólidos.
Pérdidas
diarias de
agua:
1000ml
orina
250ml
heces
600ml
pérdidas
insensibles

6. PRESIÓN OSMÓTICA
 Es la presión necesitaría
para detener el agua
que se mueve a través
de una membrana
semipermeable .
OSMOLARIDAD
Concentración de solutos o
osmoles de una solución

7. Osmolaridad:
• Isotónicas: Solución con
concentración de solutos
similar al plasma
• hipotónicas: Solución con
menor concentración de
solutos con respecto al
plasma.
• Hipertónicas: Solución con
mayor concentración de
solutos en relación al plasma.

9. 150 mEq
Riñon 140 mEq
Sudor y heces 5 mEq
NA+
30%
Hueso cartílago
Tejido conectivo
70% libre
68% extracelular
2% intracelular

10. Hipernatremia
Na > 150 mEq
• Etiología
•SOBRECARGA
SODICA
•DESHIDRATACIO
N
•HIPERNATREMIA
CENTRAL O
NEUROGENICA
Cuadro Clínico:

11. • correcciones
con
soluciones
hipotónicas
en 48 hora.
Hipernatremia
aguda
Hipernatremia crónica
Tratar el shock, controlar TA
2. Corregir la acidosis si es severa,
pH menor a 7,15
3. Utilizar fluidos hipotónicos como
glucosa al 5%
4. Tratar la enfermedad de base

12. Síndrome
Hiponatremia
Na < 135mEq
• Etiología
•Disminución de la
reserva de sodio
•RESERVA
INTACTA DE
SODIO
•INCREMENTO DE
LA RESERVA DE
SODIO
•SEUDOHIPONAT
REMIAS
Cuadro clínico
 Fase temprana
 FASE TARDIA

13.  HIPONATREMIAS
SINTOMATICAS DE
MENOS DE 48 HS
Administrar solución
hipertónica de
cloruro de Na
 HIPONATREMIAS
DE MAS DE 48 HS
Corrección lenta

14. K
Conservación de
la excitabilidad
Liquido
extracelular
3,5mEq a 5,5mEq

15. Potasio sérico desciende a
< 3,5 mEq/L
 Etiología
Renal
Digestiva
Disminución de la
ingesta
Diuréticos
Quemaduras o
Traumatismos

16. Debilidad muscular
Anorexia
Nauseas / vómitos
Daños Renal
Arritmia cardiacas
Ondas T planas
Ondas U prominentes

17.  Alimentación
 Admiración de
solución fisiológica
En la mayor parte de los
casos la hipopotasemia no
es una urgencia y basta la
terapéutica oral

18.  Nivel de potasio > de
5,5 mEq/l
 Los estados clínicos
asociados con
Disminución de la
excreción renal de
potasio explican la
mayoría de los casos
de hiperpotasemia

19. Sistema afectado Presentación
Neuromuscular Parálisis ascendente
Parálisis fláccida
Disartria, disfasia
Respiratorio Paro respiratorio
Circulatorio Hipotensión
Arritmia
Paro cardiocirculatorio
Gastrointestinal Íleo
Náuseas, vómitos
Dolor abdominal
NERVIOSO CENTRAL Síncope
ENDÓCRINO Parálisis en la enf. de
Addison
URINARIO Síndrome Urémico

20. 1. Supresión de las
fuentes de potasio
• Ingreso oral o
endovenoso
• Drogas que contienen
potasio
• Remoción de tejidos
necróticos o
traumatizados
1. Infusión de solución
salina hipertónica

21. Ca
1400mg
Plasmático
0,03%
3 fracciones
1) Proteínas 40%
2) No ionizada 10%
3) Ionizada 50%

22.  Nivel de calcio serico
< 4,4 mEq/L
Etiología
 HP (hormona
paratiroidea)
 Vitamina D

23.  El signo característico de
la hipocalcemia es el
desarrollo de tetania
 Calambres musculares y
parestesias
 La contracción de los
músculos respiratorios
puede producir
laringoespasmo,
broncoespasmo y paro
respiratorio

25.  Nivel de calcio sérico
>5.8 mEq
Disminución de la
excreción
Etiología
 Enfermedades
malignas
 Administración de
calcio exógeno,
 Inmovilización
 hiperparatiroidismo

26.  Insuficiencia renal
aguda
 Cuando el calcio
excede los 15 mg %, se
presenta:
fiebre hipotensión
ortostática, taquicardia o
shock, náuseas y vómitos,
marcada debilidad
muscular, letargo, fiebre.

27. 1. Hidratación para
diluir el calcio sérico
y promover la
excreción renal.
2. Restricción del calcio
de la dieta.
3. Suspensión de las
drogas
hipercalcemiantes La combinación de solución
salina y furosemida produce
una excreción de calcio de 2000-
4000 mg/24 horas.

29.  Acido: sustancia capaz de donar un ion H+
 Base: sustancia capaz de aceptar un hidrogeno
 Amortiguador: Sustancia capaz de unirse de
forma reversible a los iones H+
Equilibrio acido-base: Mantiene la concentración
de hidrogeniones normal.

31. Técnica de monitorización respiratoria
invasiva
• Permite en muestra de sangre
arterial determinar:
- pH, pO2 y pCO2.
Evalúa:
- Estado del equilibrio ácido-
base
- Función respiratoria
- Estado hemodinámico

32. pH: Situación del equilibrio ácido-base.
• - PaCO2: Estrecha relación con
ventilación
(eliminación de CO2). Baja significa
hiperventilación, y elevada
hipoventilación.
• - PaO2: Evalúa oxigenación. Baja
significa
hipoxemia y elevada, hiperoxia.
• - HCO3: Componente básico del
equilibrio
ácidobase. Proceso es agudo o crónico

35. Acidosis metabólica
Se deriva de la retención o ganancia de
ácidos fijos (en cetoacidosis diabética,
acidosis láctica o azoemia) o perdida de
bases bicarbonato (diarrea, fístulas del
intestino delgado o insuficiencia renal con
incapacidad para la reabsorción de
bicarbonato.
El exceso de H+
hace que
disminuyan el
pH y la
concentración
de bicarbonato
sérico
La compensación inicial es pulmonar, con aumento de
la frecuencia y profundidad respiratorias y depresión de
la PCO2 arterial.

36. Alcalosis Metabólica
Surge como la pérdida de ácidos o la
ganancia de bicarbonato y se agrava con la
depleción preexistente de K+. Tanto el pH
como la concentración plasmática de
bicarbonato son altas.
La compensación de la afección es
principalmente renal, dado que la
compensación respiratoria es mínima.

37. Acidosis respiratoria
Se relaciona con retención de CO2
secundaria a disminución de la ventilación
alveolar.
Se compensa por:
1. retención renal de bicarbonatos,
2. excreción de sales de ácidos y
3. aumento de la formación de amoníaco
Causas:
• depresión
del centro
respiratorio,
• neumopatías

38. Alcalosis metabólica
Surge como la pérdida de ácidos o la
ganancia de bicarbonato y se agrava con la
depleción preexistente de K+. Tanto el pH
como la concentración plasmática de
bicarbonato son altas.
La compensación
de la afección es
principalmente
renal, dado que la
compensación
respiratoria es
mínima.