Trastornos ácido-base muy importantes por su gran frecuencia de presentación en los pacientes especialmente intrahospitalarios.

1. I. P. G:
Araci Pratt
Universidad "Rómulo Gallegos”
Hospital Central de Maracay
Clínica Médica II
Maracay, Julio, 2015

2. ÁCIDO
• Toda sustancia que adicionada a una solucion
promueve un aumento de la concentracion de
Iones Hidrogenos [H+]
BASE
• Toda sustancia que adicionada a una solucion
promueve una disminucion de Iones
Hidrogeno [H+]
NEUTRALIDAD
ÁCIDO-BASE
• La solucion contiene la misma concentracion de
Iones Hidrogenos y Oxidrilo [H+] = [OH-]

3. SOLUCIÓN
ÁCIDA
• Concentracion [H+] >[OH-]
SOLUCIÓN
BÁSICA
• Concentracion [H+]< [OH-]
ÁCIDO FURTE
• Todo Acido que se disocia totamente en Solucion
ÁCIDO DEBIL
• Todo Acido que se disocia solo parcialmente en solucion
TRASTORNO
ÁCIDO BASE
• cambio en el valor del PH extracelular alejandose de sus valores
Normales, cuando una carga de Acido o Base se sobreponen a los
mecanismos encargados de su control o excrecion.

4. ACIDEMIA
• Disminucion del PH Sanguineo por debajo de
los valores Normales de 7.35 a 7.45
ALCALEMIA
• Elevacion del PH por encima de sus valores
Normales 7.35 a 7.45
ACIDOSIS
• Procesos que incremente la [H] secundario a
Elevacion del PCO2 o Disminucion del HCO3
ALCALOSIS
• Procesos que disminuyen la [H] por reducir la
PCO2 o por incrementar el HCO3

5. Mediciones Unidades Arterial Venoso
pH - 7,35 - 7,45 7,28 - 7,35
PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53
TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31
SB mEq/L 21 - 25 21 - 25
EB mEq/L ± 2,5 ± 2,5
PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40
SaO2 % 97 - 100 62 - 84

6.  Tampones Intra Y Extracelulares,
que amortiguan la intensidad de los
cambios agudos del equilibrio ácido-
base.
 La Compensación Respiratoria,
íntimamente relacionada con el
sistema anterior.
 La Excreción Renal del exceso de
ácidos.
El Equilibrio Ácido-base Del Organismo Es Posible Merced A La
Interrelación De Tres Sistemas:

7. CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-
pH = pK’a + log 10 ( [HCO 3
-] / (0.03 * PCO 2 )
Ph = HCO3-
CO2

8.  Una Perdida Renal
Anormalmente Alta De
Ácidos No Volátiles.
 De Una Acumulación
Excesiva De Alcalinos
 Ambas Anteriores.
Es uno de los trastorno que con mas frecuencia se verifica en el
paciente grave y ocurre por un aumento primario de la
concentración de HCO3, resultante de:

9. "CARGAS" EXÓGENAS DE
BICARBONATO
• Administración muy
rápida de alcalinos
• Síndrome de leche y
alcalinos
CONTRACCIÓN EFECTIVA DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR; NORMOTENSIÓN, DEFICIENCIA DE
POTASIO E HIPERALDOSTERONISMO
HIPERRENINÉMICO SECUNDARIO A:
• Originada En Vías Gastrointestinales (Vómito,
Broncoaspiración de material gástrico, Cloridorrea
congénita, Adenoma velloso, Administración mixta
de sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) e
hidróxido de aluminio).
• De Origen Renal (Diuréticos, Estados edematosos,
Estado poshipercápnico, Hipercalcemia o
hipoparatiroidismo, Recuperación tras acidosis
láctica o cetoacidosis, Aniones no resorbibles, como
penicilina y carbenicilina, Deficiencia de magnesio,
Depleción de potasio, Síndrome de Bartter (pérdida
de mutación de función en TALH), Síndrome de
Gitelman (pérdida de la mutación funcional en el
transportador de, sodio y cloruro en el túbulo
contorneado distal)

10. INCREMENTO DE LA MUTACIÓN
FUNCIONAL DEL CANAL DEL SODIO EN
RIÑONES CON EXPANSIÓN DEL
LÍQUIDO EXTRACELULAR,
HIPERTENSIÓN, DEFICIENCIA DE
POTASIO E HIPOALDOSTERONISMO
HIPORRENINÉMICO
• Síndrome de Liddle
EXPANSIÓN DEL ESPACIO INTRACELULAR,
HIPERTENSIÓN, DEFICIENCIA DE POTASIO Y
EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
• Aumento De La Renina (Estenosis de arteria
renal, Hipertensión acelerada, Tumor
secretor de renina, Estrogenoterapia)
• Menor Valor De Renina (Aldosteronismo
primario – Adenoma, Hiperplasia,
Carcinoma- o por Defectos de enzimas
suprarrenales -Deficiencia de 11 y 17 –
hidroxilasa, Sx de Cushing, etc.-.

11.  Uso de diuréticos
 Vómitos y/o aspiración gástrica
 Causas exógenas
 Contracción de volumen
El 90 % de las Causas De Alcalosis
Metabólicas se Deben A:

12. Los diuréticos producen alcalosis metabólica principalmente por
dos mecanismos:
Perdida renal de cloruro
de sodio lo que ocasiona
disminución del LEC y
perdida de cloro,
incrementando excreción
renal de H+, y por tanto
aumenta la
concentración de HCO3-
en LEC.
Con las perdidas elevadas de
K+, se produce salida de K+
intracelular hacia LEC y ello
hace que el H+ difunda hacia
el interior de la célula lo que
ocasiona una acidemia
intracelular con alcalosis
metabolica (aumenta el
HCO3-).

13. Perdida de H+ y Cl-
Aumenta concentración
de HCO3- sangre
Bicarbonaturia
Diuresis Alcalina
Continua Perdidas de H+
y Cl-
Re absorción Renal de
HCO3-
Persiste Alcalosis
Metabólica
Continua Perdida directa
de H+ y Cl-
Hipocloremia
Hiperaldosteronismo
secundario
Perdida de K+aumentan Hipokalemia

14. Las concentraciones de HCO3- que pasan al
liquido cefalorraquídeo nunca serán iguales
que los valores sanguíneos y por otra parte los
receptores no responden igual a la alcalosis
como a un estado de acidosis eso hace que la
respuesta no es tan efectiva desde punto de
vista respiratorio para compensar el problema
y CO2 raramente sobrepasa los 45 mm Hg.

15. Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la
hemoglobina y disminuye así la liberación de oxígenos por los
tejidos.
Irritabilidad muscular
Amortiguación del estimulo respiratorio hipóxico
Sensibilización del miocardio a las arritmias cardiacas

16. Alteraciones Cardiovasculares
Dolor Precordial
Taquicardia
Alteraciones Psiconeurológicas
Síncope
Vértigo
Parestesias
Tétanos
Deterioro Del Sensorio
Alteraciones Respiratorias
Ansiedad,
Taquipnea

17.  Evaluar Factores Causales
 Valorar Electrolitos En Sangre
 Evaluar Gasometría
 Evaluar Respuesta Ventilatoria Del
Paciente Si Es Posible Espirometria
 Valorar Magnitud De Proceso
Compensatorio Mediante Formula:
PaCo2= (0.9 x HCO3-)+9 +-2
Límite máximo compensador esta entre 55-60 mmHg y si esta por
debajo de 35 nos obliga a plantear un trastorno mixto

18. Se pueden necesitar otros
exámenes para determinar la
causa de la alcalosis, como:
 Papel Tornasol (Exámenes de
Orina con Tirilla Reactiva).
 Analisis de Orina.
 Ph de la Orina.
Una Gasometría Arterial y un grupo de pruebas metabólicas
básicas confirmarán la alcalosis y determinarán si se trata de
Alcalosis Respiratoria o Metabólica.

19. Una vez evaluado esto debemos saber si la alcalosis es cloruro-
respondedora o cloruro-resistente para lo cual debemos
determinar cloro en orina.
Cloro urinario menor de 20 (a
excepción de causadas diuréticos o
hipercapnia coexistente) que
cursan con normotensión o
hipotensión, se consideran cloruro-
respondedoras.
Cloro urinario mayor de 20 que
cursan con normo tensión o
hipertensión, se consideran
cloruro-resistentes.

20.  Para la Alcalosis ocasionada por
Hiperventilación, el hecho de respirar
dentro de una bolsa de papel hace
que se retenga más Dióxido de
carbono y mejore la Alcalosis.
 Medicamentos como Cloruro y Potasio
pueden ayudar a corregir las pérdida
químicas.
 Es necesario controlar los Signos
Vitales (FC, FR, TA y pulso.)

21.  Se dirige principalmente a solucionar el orden subyacente
 El tratamiento emergente no se indica a menos que el PH sea
> 7,5.
 El Sx. De hiperventilación : beneficios al respirar en una bolsa
de papel durante los episodios agudos.
 Sedativos se reservan para ptes que no responden a
tratamiento conservador.
 Bloqueantes Beta adrenérgicos disminuyen las
manifestaciones del estado hiperadrenérgico que pueden
llevar al Sx. de hiperventilación en algunos pacientes.

22.  Cuando pH sea menor de 7,60:
 Reponer el LEC si esta disminuido
 Tratar de corregir el factor causal.
 Corrección de electrolitos sobre
todo K+ y Cl-
Cuando pH sea mayor de 7.60:
 Cloruro de amonio amp de 20 ml
con 83,5 mmol de Cl- y NH4, la
mitad de la dosis en primeras 8
horas y control medio interno
evaluar resto o no

23.  Eliminar vía quirúrgica causa siempre que
sea posible de mineracorticoides
 Corregir y evitar la hipopotacemia.
 Usar espironolactona en los estados
hiperadrenales de 300 a 600 mg diarios.
 Corregir otras dificultades electrolíticas
 Usar inhibidores de Prostaglandinas en el
Sx de Bartter.

24. Arritmias
Coma
Desequilibrio
Hidroelectrolíticos
(Como Hipocalemia)

25. Trastorno acido básico mas frecuente en UCI cuando se
ventila con ventiladores presiómetricos, caracterizado por
un ↑ de la ventilación alveolar que ↓ la PaCO2, ↑el pH y
↓ el HCO3- plasmático. Un ↑ de la ventilación lleva
rápidamente a ↓ CO2 y por consiguiente de ↓ PaCO2 y
↑ del pH.

26.  Hipoxemia
 Acidosis metabólica
 Acciones directas sobre
el SNC
La hiperventilación alveolar aguda aparece por
estimulación de los centros respiratorios del SNC
debido a:

27. Sin lesión orgánica
 Ansiedad
 Histeria
 Dolor
 Embarazo
 Ventilación mecánica
 Hiper ventilación voluntaria
 Ambientes bajos en FiO2
 Exposición al calor
 Ingestion o administración
exagerada de farmacos

28. Con lesión orgánica
 Traumatismos craneoencefálicos
 Edema cerebral
 Infecciones del SNC
 Accidentes vasculares encefálicos
 Tromboembolismo pulmonar
crónico, graso o amniótico
 Insuficiencia hepática
 Hiponatremias
 Hipoxemia de cualquier origen
 Hipotensión o shock
 Anemia intensa
 Encefalopatía metabólica
 Recuperación acidosis metabólica

29. El Incremento de la excreción pulmonar de CO2 origina la
disminución progresiva de la PCO2, desencadenando los
siguientes cambios compensatorios:
FASE AGUDA:
Intercambio intracelular
de H+ POR Na+ y K+
extracelulares;
↓HCO3 y K+ séricos
FASE CRÓNICA (24hsr):
La Alcalosis impide la
excreción renal de ácido,
disminuyendo los niveles
aún más de HCO3.

30.  Ph mayor de 7,45
 PaCO2 menor de 35 mmHg
 PaO2 entre 40 y 70 mmHg
 HCO3- rango normal
 EB rango normal

31. Primary
disorder
Initial
chemical
change
Compensatory
response
Compensatory Mechanism Expected level of compensation
Acidosis
Metabolica
↓HCO3- ↓PCO2 Hyperventilation
PCO2 = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2
↓PCO2 = 1.2 ×∆ [HCO3-]
PCO2 = last 2 digits of pH
Alcalosis
Metabolica
↑HCO3- ↑PCO2 Hypoventilation
PCO2 = (0.9 × [HCO3-]) + 16 ± 2
↑PCO2 = 0.7 × ∆ [HCO3-]
Acidosis
Respirat
↑PCO2 ↑HCO3-
Aguda
Intracellular Buffering
(hemoglobin, intracellular
proteins)
↑[HCO3-] = 1 mEq/L for every 10
mm Hg ∆PCO2
Cronica
Generation of new HCO3- due to
the increased excretion of
ammonium.
↑[HCO3-] = 3.5 mEq/L for every
10 mm Hg ∆PCO2
Alcalosis
Respirat
↓PCO2 ↓HCO3-
Aguda Intracellular Buffering
↓[HCO3-] = 2 mEq/L for every 10
mm Hg ∆PCO2
Cronica
Decreased reabsorption of HCO3-
, decreased excretion of
ammonium
↓[HCO3-] =4 mEq/L for every 10
mm Hg∆PCO2