Manual de nutricion, amarante

MÓDULO I: BASES FISIOLÓGICAS Y METABÓLICAS DE LA NUTRICIÓN
TEMA I: BASES FISIOLÓGICAS DIGESTIVAS
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El aparato digestivo se extiende desde la boca hasta el ano. Su función consiste en recibir los
alimentos, fraccionarlos en sus nutrientes (digestión), absorber dichos nutrientes hacia el flujo
sanguíneo y eliminar del organismo los restos no digeribles de los alimentos. El aparato digestivo
se compone del tracto gastrointestinal, formado por la boca, la garganta, el esófago, el estómago,
el intestino delgado, el intestino grueso, el recto y el ano, y también incluye órganos que se
encuentran fuera del tracto gastrointestinal, como el hígado, la vesícula biliar y el páncreas.
Boca, garganta y esófago
La boca, cuyo interior está recubierto de una membrana
mucosa, constituye la entrada de dos sistemas: el
digestivo y el respiratorio. En ella acaban los conductos
procedentes de las glándulas salivales, situadas en las
mejillas y debajo de la lengua y de la mandíbula. En el
suelo de la cavidad oral se encuentra la lengua, que se
utiliza para saborear y mezclar los alimentos. Por detrás
de la lengua se encuentra la garganta (faringe).
El gusto es detectado por las papilas gustativas situadas
en la superficie de la lengua. Los aromas son detectados
por receptores olfatorios situados en la parte superior de
la nariz. El sentido del gusto distingue solamente los
sabores dulce, amargo, agrio y salado. El sentido del
olfato es mucho más complejo, siendo capaz de
distinguir gran diversidad de olores.
Los alimentos se cortan con los dientes delanteros, llamados incisivos, y se mastican después con
los molares. De este modo el alimento se desmenuza en partículas más fáciles de digerir. La
saliva que procede de las glándulas salivales recubre estas partículas con enzimas digestivas. Este
es el momento en que comienza la digestión. Entre las comidas, el flujo de saliva elimina las
bacterias que pueden dañar los dientes y causar otros trastornos. La saliva también contiene
anticuerpos y enzimas, como la lisozima, que fraccionan las proteínas y atacan directamente las
bacterias. La deglución se inicia voluntariamente y se continúa de modo automático. Para impedir
que la comida pueda pasar a la tráquea y alcanzar los pulmones, una pequeña lengüeta muscular
llamada epiglotis se cierra y el paladar blando (la zona posterior del techo de la boca) se eleva
para evitar que la comida entre en la nariz.

TEMA II: METABOLISMO Y SU REGULACIÓN
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El esófago es un tubo muscular que conecta la garganta con el estómago. Está recubierto
interiormente de una membrana mucosa. El alimento baja por él debido a unas ondas rítmicas de
contracción y relajación muscular llamadas peristaltismo.
Estómago
El estómago es un órgano muscular grande y hueco. Está formado por tres zonas: fundus, cuerpo
y antro. Los alimentos llegan al estómago desde el esófago y penetran en él a través de un
músculo con forma de anillo llamado esfínter gastroesofágico, que se abre y se cierra.
Normalmente, el esfínter impide que el contenido gástrico vuelva al esófago. Este contenido es
fuertemente ácido y posee un gran cantidad de enzimas que podrían dañar el esófago. Otro factor
que impide el reflujo es un mecanismo de tipo valvular situado en el esófago inmediatamente por
debajo del diafragma. El aumento de la presión en el interior del abdomen desplaza el esófago
hacia dentro, al mismo tiempo que aumenta la presión en el interior del estómago. Esta mayor
presión del estómago impide el reflujo. De lo contrario, siempre que habláramos, tosiéramos o
respiráramos con fuerza podríamos enviar ácido hacia el esófago.
Cuando el estómago está lleno se contrae rítmicamente y
mezcla los alimentos con los jugos digestivos. Las células
que recubren la superficie gástrica secretan diversas
sustancias importantes: moco, ácido clorhídrico,
pepsinógeno (el precursor de la pepsina, una enzima que
fracciona las proteínas) y la hormona llamada gastrina. El
moco recubre las paredes del estómago para protegerlas
del daño que les podrían causar el ácido y las enzimas.
Cualquier alteración de esta capa de moco, debida a una
infección por la bacteria Helicobacter pylori, por
ejemplo, o al daño provocado por la aspirina, puede
causar lesiones como la úlcera de estómago. El ácido
clorhídrico provee el ambiente fuertemente ácido
necesario para que la pepsina fraccione las proteínas.
Esta alta acidez del estómago también actúa como una barrera contra la infección, pues elimina la
mayor parte de las bacterias. Los impulsos nerviosos que llegan al estómago estimulan la
secreción ácida, la hormona gastrina (secretada por el estómago) y la histamina (sustancia que
también libera el estómago).

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A medida que las ondas constrictoras progresan hacia el antro del estómago suelen hacerse más
intensas. Algunas son muy intensas y empujan con fuerza el contenido del antro hacia el píloro,
que da paso al duodeno. La abertura del píloro es tan pequeña que sólo se vacían hacia el
duodeno unos pocos milímetros del contenido del antro. Además, el músculo pilórico se contrae
al aproximarse las ondas persitálticas, impidiendo aún más el vaciamiento a su través. como
consecuencia, la mayor parte del contenido del antro se desplaza en sentido retrógrado, hacia el
cuerpo del estómago. Esto constituye un mecanismo importante de mezcla.
Después de que el alimento se ha mezclado con las secreciones gástricas, la mezcla resultante que
pasa al intestino recibe el nombre de quimo.
Existe otro tipo de contracciones que se producen en el estómago y reciben el nombre de
contracciones de hambre. Se producen cuando el estómago lleva vacío de 12 a 24 horas y son
contracciones dolorosas, que van acompañadas de sensación de hambre. Son más intensas en
personas jóvenes sanas.
Existen algunos factores que aceleran el vaciamiento del estómago en el intestino. En particular,
la presencia de carne en el estómago (así como la distensión estomacal) producen la liberación de
la hormona llamada gastrina, la cual provoca una secreción de jugo gástrico fuertemente ácido.
La gastrina también estimula las contracciones del estómago.
Entre los factores que diminuyen el vaciamiento del estómago se encuentran los siguientes: 1)
hay demasiado quimo en el intestino delgado, 2) el quimo es demasiado ácido, contiene
demasiada proteína o grasa, es hipotónico o hipertónico o es irritante.
Cuando el pepsinógeno entra en contacto con el ácido clorhídrico se transforma en pepsina,
encargada de la digestión de las proteínas. La pepsina sólo funciona correctamente en un medio
ácido, de modo que la secreción de ácido clorhídrico es tan importante para la digestión de las
proteínas como la pepsina.
Otra sustancia secretada por las células de las paredes del estómago es el factor intrínseco,
necesario para la absorción de vitamina B12. Por tanto, cuando se destruyen las células del
estómago que producen ácido, como suele ocurrir en las gastritis crónicas, no sólo se produce
falta de ácido clorhídrico, sino también anemia perniciosa, ya que la vitamina B12 es necesaria
para la maduración de los glóbulos rojos.

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Intestino delgado
El primer segmento del intestino delgado recibe el nombre de
duodeno y en él libera el estómago su contenido.
El alimento entra en el duodeno a través del esfínter pilórico
en unas cantidades que el intestino delgado pueda digerir.
Cuando éste se llena, el duodeno indica al estómago que
detenga el vaciamiento.
Al duodeno llegan enzimas del páncreas y la bilis del hígado.
Estos líquidos llegan al duodeno a través del esfínter de Oddi
y contribuyen de forma importante a los procesos de digestión
y absorción. El peristaltismo también ayuda a la digestión y a
la absorción al revolver los alimentos y mezclarlos con las
secreciones intestinales.
Los primeros centímetros del revestimiento duodenal son lisos, pero el resto del revestimiento
presenta pliegues, pequeñas proyecciones llamadas vellosidades, e incluso proyecciones aún más
pequeñas (microvellosidades). Estas vellosidades y microvellosidades incrementan el área de
superficie del revestimiento del duodeno, permitiendo con ello una mayor absorción de
nutrientes.
El resto del intestino delgado está formado por el yeyuno y el íleon, localizado a continuación
del duodeno. Esta parte del intestino es la responsable principal de la absorción de grasas y otros
nutrientes. La absorción se incrementa en gran medida por la vasta superficie hecha de pliegues,
vellosidades y microvellosidades. La pared intestinal está ricamente abastecida de vasos
sanguíneos que conducen los nutrientes absorbidos hacia el hígado, a través de la vena porta. La
pared intestinal libera moco y agua, que lubrican y disuelven el contenido intestinal, ayudando a
disolver los fragmentos digeridos. También se liberan pequeñas cantidades de enzimas que
digieren las proteínas, los azúcares y las grasas.
En toda la superficie del intestino delgado se encuentran unas hendiduras llamadas criptas de
Lieberkühn que segregan un líquido acuoso. También secreta las siguientes enzimas digestivas:
1) peptidadas, para dividir los polipéptidos en aminoácidos, 2) cuatro enzimas para desintegrar
los disacáridos en monosacáridos: sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa, y 3) pequeñas
cantidades de lipasa intestinal, para digerir las grasas.

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La consistencia del contenido intestinal cambia gradualmente conforme avanza a través del
intestino delgado. En el duodeno se secreta agua rápidamente para diluir la acidez del contenido
digestivo procedente del estómago. Conforme el contenido o bolo digestivo avanza hacia la
porción inferior del intestino delgado, se hace más líquido a medida que van añadiéndose agua,
moco, bilis y enzimas pancreáticas.
Páncreas
El páncreas es un órgano que contiene
básicamente dos tipos de tejidos: los acinos
que producen las enzimas digestivas y los
islotes que secretan hormonas, como la
insulina. El páncreas secreta enzimas
digestivas al duodeno y hormonas al flujo
sanguíneo.
Las enzimas digestivas son liberadas desde
las células de los acinos y llegan al
conducto pancreático a través de varios
canales. El conducto pancreático principal se une al conducto biliar a nivel del esfínter de Oddi, a
través del cual ambos se vacían al duodeno. El jugo secretado por el páncreas contiene enzimas
que digieren los tres grandes grupos de alimentos: proteínas, carbohidratos y grasas. También
secreta grandes cantidades de bicarbonato de sodio, que desempeña un papel importante para
neutralizar el contenido ácido procedente del estómago.
Las enzimas proteolíticas rompen las proteínas en partes que puedan ser utilizadas por el
organismo y son secretadas en forma inactiva. Solamente son activadas cuando llegan al tracto
gastrointestinal. Las más importantes son la tripsina, la quimiotripsina y la carboxipeptidasa.
La enzima que digiere los carbohidratos es la amilasa pancreática.
Las enzimas que digieren las grasas son la lipasa pancreática, la estarasa del colesterol y la
fosfolipasa.
Las tres hormonas producidas por el páncreas son: la insulina, que disminuye el valor de azúcar
(glucosa) en sangre, el glucagón, que por el contrario lo aumenta, y la somatostatina, que impide
la liberación de las otras dos hormonas.

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Hígado
El hígado tiene diversas funciones, sólo algunas de
las cuales están relacionadas con la digestión.
Los nutrientes que proceden de los alimentos son
absorbidos por la pared intestinal, provista de gran
cantidad de pequeños vasos sanguíneos (capilares).
Estos capilares llegan hasta las venas, que, a su vez,
se unen a venas mayores y, finalmente, penetran en
el hígado a través de la vena porta. Esta vena se
divide, dentro del hígado, en diminutos vasos,
donde se procesa la sangre que les llega. Esta sangre
se procesa de dos formas: por una parte se eliminan
las bacterias y otras partículas extrañas absorbidas desde el intestino y, por otra, muchos de los
nutrientes absorbidos son fraccionados de tal manera que puedan ser utilizados por el organismo.
El hígado realiza este proceso a gran velocidad y la sangre cargada de nutrientes pasa a la
circulación general.
El hígado produce aproximadamente la mitad del colesterol del cuerpo; el resto proviene de los
alimentos. Alrededor del 80 por ciento del colesterol producido por el hígado se utiliza para la
formación de la bilis. El hígado también secreta la bilis, la cual se almacena en la vesícula biliar
hasta que se necesite.
Vesícula biliar
La bilis fluye fuera del hígado a través de los
conductos hepáticos derecho e izquierdo, los cuales se
unen para formar el conducto hepático común. A este
conducto se une después otro proveniente de la
vesícula biliar, llamado conducto cístico, y forman el
conducto colédoco. El conducto pancreático se une al
colédoco justamente cuando éste se vacía en el
duodeno.
Las sales biliares se almacenan en la vesícula biliar.
Al penetrar los alimentos en el duodeno se desencadenan una serie de señales nerviosas y
hormonales que provocan la contracción de la vesícula. Como resultado, la bilis llega al duodeno

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y se mezcla con el contenido alimentario. La bilis tiene dos funciones importantes: ayuda a la
digestión y a la absorción de las grasas y es responsable de la eliminación de ciertos productos de
desecho del cuerpo (particularmente la hemoglobina de los glóbulos rojos destruidos y el exceso
de colesterol). Concretamente, las funciones de la bilis son las siguientes:
Las sales biliares tienen una acción detergente sobre las partículas grasas de los alimentos,
permitiendo su destrucción hasta un tamaño minúsculo. También ayudan a la absorción de grasas,
como colesterol, ácidos grasos, monoglicéridos y otras grasas. En ausencia de sales biliares se
pierde por el excremento hasta el 40% de las grasas y la persona desarrolla a menudo un déficit
metabólico.
Las sales biliares estimulan la secreción de agua por el intestino grueso para ayudar a que
avance el contenido intestinal.
Por la bilis se excretan varias proteínas que desempeñan un papel importante en la función
biliar.
La bilirrubina (el pigmento principal de la bilis) se excreta en la bilis como producto de
desecho de los glóbulos rojos destruidos.
Los fármacos y otros productos de desecho se excretan por la bilis y más tarde se eliminan del
organismo.
Aproximadamente el 94 % de sales biliares se reabsorben en el intestino delgado, son
captadas por el hígado y nuevamente secretadas por la bilis. Esta recirculación de las sales
biliares es conocida como circulación enterohepática.
Todas las sales biliares del organismo recirculan unas 10 o 12 veces al día. En cada paso, una
pequeña cantidad de éstas alcanza el colon, donde las bacterias las dividen en varios de sus
componentes. Algunos de estos componentes son reabsorbidos; el resto son excretados con las
heces. Las pequeñas cantidades de sales biliares que se pierden por las heces son sustituidas por
otras nuevas formadas de manera continuada en el hígado.
Intestino grueso
El intestino grueso está formado por varios
segmentos: el colon ascendente (derecho), el colon
transverso, el colon descendente (izquierdo) y el
colon sigmoide, el cual está conectado al recto. El
apéndice es un pequeño segmento con forma de dedo
que sale del colon ascendente cerca del punto donde
éste se une al intestino delgado (ciego). El intestino

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grueso secreta moco y es el responsable principal de la absorción del agua y los electrólitos de las
heces.
La secreción de moco aumenta mucho cuando se estimulan los nervios pélvicos, por donde viaja
la inervación parasimpática. Al mismo tiempo aumentan las contracciones. Por este motivo, los
estímulos parasimpáticos intensos, a menudo causados por alteraciones emocionales, pueden
provocar una secreción tan intensa que den lugar a evacuaciones muy frecuentes de moco
viscoso, a veces cada 30 minutos. Este moco está desprovisto de materiales fecales o contiene
muy pocos.
Cuando una zona del intestino grueso está irritada, como ocurre en la enteritis por infección
bacteriana, el intestino grueso secreta, además del moco, grandes cantidades de agua. Así se
diluyen las sustancias irritantes y se acelera su eliminación por el ano. En consecuencia, aparece
una diarrea, que cura la infección más rápidamente que si la diarrea no tuviese lugar.
El contenido intestinal es líquido cuando alcanza el intestino grueso, pero, debido a la
reabsorción de agua, se solidifica a medida que alcanza el recto en forma de heces. La gran
variedad de bacterias que viven en el intestino grueso pueden, además, digerir algunas materias,
lo que ayuda a la absorción de nutrientes por el organismo. Las bacterias del intestino grueso
también fabrican algunas sustancias importantes, como la vitamina K. Estas bacterias son
necesarias para la función normal del intestino.
Recto y ano
El recto es una cámara que comienza al final del intestino
grueso, inmediatamente a continuación del colon sigmoide,
acabando en el ano. Generalmente, el recto está vacío
porque las heces se almacenan más arriba, en el colon
descendente. Cuando el colon descendente se llena, las
heces pasan al recto estimulando la defecación.
El ano es la abertura que existe al final del tracto gastrointestinal, por la cual los materiales de
desecho abandonan el organismo. El ano está formado en parte por las capas superficiales del
organismo, incluyendo la piel y, en parte, por el intestino. Está recubierto por una capa formada
por la continuación de la piel. Un anillo muscular, llamado esfínter anal, mantiene el ano cerrado.

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Concepto de metabolismo
Se conoce con el nombre de
metabolismo a las transformaciones
químicas que sufren los nutrientes en
los tejidos, una vez superados los
procesos de digestión y absorción
correspondientes. Este metabolismo
incluye reacciones de tipo
degradativo, que se utilizan
fundamentalmente para obtener
energía (catabolismo), y reacciones
de tipo biosintético, por las que se
forman diversas biomoléculas
utilizando parte de esa energía
(anabolismo).
Los nutrientes como combustibles metabólicos
El cuerpo humano es una máquina que necesita disponer de “combustible” en forma de energía
química. Esta energía es utilizada para el trabajo físico, para obtener calor y mantener así la
temperatura corporal, para la construcción de sus propias estructuras, utilizando para ello
numerosas reacciones biosintéticas, y para transportar un elevado número de sustancias a través
de las membranas celulares. Un combustible metabólico puede definirse como un compuesto
circulante que es tomado por los tejidos para la producción de energía. Existen dos tipos de
combustibles para el organismo: exógenos, derivados de la ingesta de alimentos, y endógenos,
derivados directamente de los almacenes tisulares (como el glucógeno y los triglicéridos) o de la
oxidación incompleta de otros combustibles (como el lactato o los cuerpos cetónicos).
Las fuentes de combustible contenidas en los alimentos son los macronutrientes denominados
hidratos de carbono, grasas y proteínas. Si estos compuestos se queman en una bomba
calorimétrica dan lugar a la formación de dióxido de carbono (CO2), agua y además, en el caso
de las proteínas, óxidos de nitrógeno. Su combustión también libera calor. De la misma manera,
su oxidación en el organismo humano libera CO2, agua y urea, que contiene el nitrógeno
derivado de las proteínas. Los macronutrientes pueden ser oxidados tan sólo parcialmente o ser
convertidos en otras sustancias pero, esencialmente, o son oxidados completamente o son
almacenados. No obstante, la oxidación incompleta de los nutrientes explica por qué el
organismo humano libera al exterior en el sudor y en las excretas pequeñas cantidades de otras

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sustancias como lactato, cuerpos cetónicos (acetoacetato y βhidroxibutirato), aminoácidos y otros
productos de su metabolismo. Resulta muy útil en nutrición mantener esta visión global de
utilización metabólica de los nutrientes.
Los nutrientes como sillares estructurales
En realidad, los alimentos no sólo suministran
energía utilizable por el organismo, sino que
representan la fuente principal de sustancias de
naturaleza estructural y proveen de
biocatalizadores preformados, necesarios para
numerosas reacciones tanto de degradación de los
nutrientes ingeridos como de biosíntesis de otras
sustancias. Así, las proteínas ingeridas con la dieta
son la fuente fundamental de los aminoácidos para
la construcción de las proteínas corporales propias.
Por otra parte, los lípidos constituyentes de los
alimentos no sólo proveen de energía sino que son
la fuente de otros compuestos estructurales como
los ácidos grasos esenciales y el colesterol,
fundamentales para la estructura de las membranas
celulares. De la misma forma, la glucosa derivada
de los hidratos de carbono de la dieta no sólo se
utiliza con fines energéticos, sino que se aprovecha
para la formación de numerosas estructuras en la que están implicadas glicoproteínas y
glicolípidos, así como intermediarios metabólicos, de gran importancia en el funcionamiento
celular.
Por otra parte, varios elementos minerales contenidos en los alimentos, tales como Ca, P, Mg, son
la fuente principal de nutrientes estructurales de naturaleza inorgánica implicados en el desarrollo
y mantenimiento del tejido óseo, así como en la regulación de numerosas reacciones celulares en
todos los tejidos.
Asimismo, los electrólitos Na, K y Cl, involucrados en el mantenimiento de la presión osmótica
celular y necesarios en el organismo para el funcionamiento de todos los tejidos, se obtienen de
los alimentos. Todos estos minerales ingeridos en la dieta en cantidades importantes también se
consideran macronutrientes. Otros minerales como Fe, Zn, Cu, Mn, Se, Co, Cr, F e I,
denominados oligoelementos, así como las vitaminas, se ingieren con los alimentos en pequeñas
cantidades y se consideran micronutrientes. Los oligoelementos desempeñan una función
eminentemente estructural para muchas proteínas del ser humano, o bien están implicados en la

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regulación de numerosas reacciones biológicas. Por lo que se refiere a las vitaminas, son
sustancias de naturaleza orgánica contenidas en los alimentos que, una vez absorbidas y
adecuadamente transformadas hasta sus formas activas en el interior del organismo humano,
participan como biocatalizadores de numerosas reacciones metabólicas y, en algunos casos,
modulan directamente la expresión de varios genes implicados en el crecimiento y diferenciación
celular.
Nutrientes esenciales, no esenciales y semiesenciales
Las vías anabólicas del organismo humano no posibilitan la síntesis de toda la amplia gama de
compuestos necesarios para el metabolismo celular normal, siendo preciso que una parte
importante de ellos sea aportada por la dieta. Esto ocurre no solamente con las vitaminas, sino
con un número considerable de aminoácidos y con ciertos ácidos grasos. Estos nutrientes se
denominan esenciales, mientras que aquellos para los que el organismo posee la correspondiente
vía biosintética son los nutrientes no esenciales.
El hecho de que el organismo pueda sintetizar los nutrientes no esenciales no excluye la
recomendación de que sean aportados por la dieta. En algunos casos, estos nutrientes se forman a
partir de otros que son esenciales (la tirosina de la fenilalanina, p. ej.). Y aunque esto no sea así,
el funcionamiento de la vía biosintética correspondiente supone siempre un gasto energético
suplementario. Así, por ejemplo, la glucosa, que es un nutriente no esencial, puede formarse en el
organismo a partir de los aminoácidos, algunos de ellos esenciales, cuando no se aporta por la
dieta. En el caso de la niacina, una vitamina, se puede formar a partir del triptófano, pero éste es
un aminoácido esencial.
Se consideran compuestos semiesenciales o condicionalmente esenciales aquellos que pueden ser
sintetizados en el organismo (incluyendo la aportación de la flora intestinal), pero en cantidades
que pueden resultar insuficientes en determinados estados de requerimientos aumentados
(crecimiento, embarazo, lactancia, senectud, etc.). Se pueden incluir aquí algunos aminoácidos y
bases púricas, entre otros.

TEMA III: METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
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TEMA III: METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
Los hidratos de carbono constituyen el
grupo de biomoléculas más abundantes
en la naturaleza y, dentro de ellos, el de
mayor importancia metabólica es la
glucosa, que es el combustible por
excelencia de todas las células.
En este Capítulo se incluyen las distintas
rutas del metabolismo de los hidratos de
carbono. En primer lugar, se estudia la
glucólisis, que es la vía de degradación
de glucosa hasta piruvato y que
constituye la ruta central del catabolismo
de los hidratos de carbono.
Otra de las rutas de degradación de la glucosa es la vía de las pentosas fosfato, en la que se
obtienen pentosas y poder reductor en forma de NADPH, que serán utilizados en reacciones
biosintéticas y en la defensa antioxidante. La conversión de glucosa en ácido glucurónico
representa otra vía de interés, ya que una de las formas de eliminación de xenobióticos implica su
conjugación con este ácido.
La gluconeogénesis, que es la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos, es una
ruta que sólo se realiza en todas sus etapas en el hígado y en la corteza renal. Se describen de
forma conjunta en este Capítulo los mecanismos de regulación de la glucólisis y de la
gluconeogénesis hepáticas, dado que, al ser dos rutas que funcionan en sentido opuesto, deben
estar muy bien coordinadas. Si bien la glucosa es la molécula de mayor importancia de entre los
hidratos de carbono, otros monosacáridos procedentes de la dieta, como la fructosa y la galactosa
y, en menor proporción, la manosa, se metabolizan a intermediarios de la ruta central del
metabolismo. Junto a ellos, en este Capítulo, se incluyen algunos polialcoholes, como el xilitol y
el sorbitol, utilizados como edulcorantes. Asimismo, se incluye el metabolismo de la lactosa.
En este Capítulo se estudia también el metabolismo del glucógeno, su biosíntesis y degradación,
destacando su función diferente en el hígado y en el músculo, y dedicando una atención especial
a su regulación en ambos tejidos. Por último, dado que los hidratos de carbono forman parte de
biomoléculas complejas como las glicoproteínas, proteoglicanos y glicolípidos, se detallará su
ruta de biosíntesis.

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Metabolismo de la glucosa
Entrada de la glucosa a las células
La mayoría de las células de los mamíferos
captan la glucosa, además de otros azúcares
y polialcoholes, a través de unas proteínas
transportadoras de membrana que se
denominan GLUT (Glucose Transporters,
transportadores de glucosa). Hasta el
momento, se conocen 13 miembros de esta
familia, que se caracterizan por poseer 12
fragmentos transmembrana y una serie de
aminoácidos muy conservados, los cuales se
consideran directamente implicados en su función.
Las distintas isoformas de GLUT difieren en su localización tisular, sus características cinéticas y
su dependencia o no de insulina. De hecho, la absorción de glucosa se regula en función de la
expresión y localización de los distintos GLUT en distintas células y en distintos estados
metabólicos.
Los GLUT2, 3 y 4 constituyen ejemplos válidos para ilustrar la regulación de la absorción de
glucosa por este tipo de transportadores. Así, el GLUT3 es el principal transportador de glucosa
en el cerebro y posee una K m (1 mM), muy por debajo de los niveles de glucemia normales (47
mM), lo que indicaría que transporta glucosa de manera constante al interior de las células que lo
expresan. Por su parte, el GLUT2 posee una K m alta (1520 mM), por lo que las células que lo
expresan sólo absorben glucosa cuando la glucemia está elevada. Este transportador se expresa,
entre otras, en las células βpancreáticas, en las que la entrada de glucosa es señal de que la
glucemia sanguínea se encuentra elevada y de que deben desencadenarse los mecanismos
necesarios para la liberación de insulina (producción de ATP por degradación de glucosa con la
consiguiente inhibición del canal K+ATP, activándose la entrada de calcio y, como consecuencia,
la liberación de insulina de los endosomas a la sangre). Por último, el GLUT4 es un transportador
que se expresa en el músculo y en el tejido adiposo. La localización en la célula de este
transportador, y por tanto su actividad, depende de los niveles sanguíneos de insulina, ya que ésta
es necesaria para que el receptor, que normalmente se encuentra almacenado en unas vesículas
intracelulares, se inserte en la membrana plasmática.
Glucólisis
La glucólisis es la ruta central del catabolismo de la glucosa. En la misma se degrada la glucosa
con un doble objetivo: obtener energía en forma de ATP suministrar precursores para la

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biosíntesis e componentes celulares. La glucólisis se produce en todas las células de mamíferos,
siendo la fuente exclusiva o casi exclusiva de energía en algunas células y tejidos, como los
eritrocitos, la médula renal, el cerebro y los testículos.
La glucólisis se desarrolla íntegramente en el citoplasma y en ella una molécula de glucosa se
escinde para dar lugar a dos moléculas de piruvato. En esta ruta se pueden distinguir dos fases:
fase preparatoria, en la que se convierte la glucosa en dos moléculas de triosas fosfato, y fase de
obtención de energía, con la conversión de las dos moléculas de triosas en dos de piruvato, y
obtención de ATP y NADH.
Fermentación láctica
Para que se mantenga el balance redox en la glucólisis en anaerobiosis, es necesaria la
regeneración del NAD+ . Para ello, el NADH reduce el piruvato a lactato en una reacción
catalizada por la lactato deshidrogenasa (LDH). El lactato es, por tanto, en condiciones de aporte
de oxígeno insuficiente, el producto final de la degradación de glucosa en el eritrocito, la córnea,
la médula renal y el músculo esquelético. El lactato obtenido es liberado a sangre, de donde es
captado por otros tejidos para su posterior utilización.
La lactato deshidrogenasa es un tetrámero formado por dos tipos de subunidades H y M, lo que
da lugar a cinco isoenzimas H 4 , H 3 M, H 2 M 2 , HM 3 y M 4 . Estas isoenzimas presentan
distintas características cinéticas y de regulación y se localizan en tejidos distintos, lo que influye
en el equilibrio de la reacción en los mismos. La isoenzima H 4, presente en el músculo cardiaco,
cataliza la reacción en el sentido de síntesis de piruvato.
El corazón que tiene un metabolismo aerobio utiliza el lactato que circula en sangre tras el
ejercicio, convirtiéndolo en piruvato y posteriormente lo oxida en la mitocondria para dar lugar a
anhídrido carbónico y energía en forma de ATP. Por el contrario, la isoenzima M 4, presente en
el músculo esquelético y en el hígado, favorece la reducción rápida del piruvato a lactato.
En los otros tejidos existe una mezcla de las diferentes formas. Dada la diferente localización
tisular de las láctico deshidrogenasas, su determinación en suero tiene interés clínico en el
diagnóstico y seguimiento de diferentes patologías. Otra fermentación de gran importancia es la
fermentación alcohólica que se produce en levaduras y microorganismos pero no en mamíferos.
En la misma, el piruvato se descarboxila por la piruvato descarboxilasa, convirtiéndose en
acetaldehído, que se reduce a expensas del NADH, dando lugar a etanol.
Vía de las pentosas fosfato
La vía de las pentosas fosfato, también conocida como ciclo de las pentosas o vía del
fosfogluconato, es una ruta más compleja que la glucólisis y que la que conecta con el

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metabolismo de las pentosas.
Las funciones de esta ruta en el organismo humano son:
La obtención de poder reductor en forma de NADPH, que es un coenzima de
oxidaciónreducción que participa en la biosíntesis de lípidos, ácidos grasos y esteroides.
Además, funciona como coenzima de la glutatión reductasa, enzima que cataliza la reducción
del glutatión implicado en la defensa antioxidante.
La síntesis de pentosas necesarias para la biosíntesis de nucleótidos imprescindibles para la
formación de ácidos nucleicos.
La degradación de pentosas procedentes del catabolismo de los ácidos nucleicos y la
metabolización del xilitol. La vía de las pentosas fosfato es activa en el hígado, el tejido
adiposo, los eritrocitos y la glándula mamaria. Todas las reacciones se llevan a cabo en el
citoplasma, y todas las enzimas que participan en la misma son solubles. Se pueden distinguir
dos fases, una oxidativa irreversible y una no oxidativa reversible. La primera consiste en la
formación de ribulosa5fosfato a partir de glucosa6fosfato, y la segunda, en la conversión de
ribulosa5fosfato en glucosa6fosfato. Seis moléculas de glucosa6fosfato dan lugar a seis CO 2
y seis pentosas que se pueden interconvertir para generar cinco moléculas de glucosa6fosfato.
Formación de ácido glucurónico
Otra de las vías de utilización de glucosa es su conversión en Dglucuronato, lo que implica la
oxidación del carbono 6 de la glucosa. En primer lugar, la glucosa6fosfato se convierte en
glucosa1fosfato por la fosfoglucomutasa. La reacción transcurre en dos pasos. En el primero de
ellos, la fosfoglucomutasa fosforilada en un residuo de serina de su centro activo transfiere su
fosfato a la a la glucosa6fosfato, dando lugar a glucosa1,6bisfosfato.
En una etapa posterior, se transfiere de nuevo un fosfato a la enzima, liberando la glucosa1fosfato
la enzima fosforilada. La glucosa1,6 bisfosfato actúa como cofactor del que se requieren
pequeñas cantidades para comenzar el proceso y que es regenerado al final. El mecanismo de esta
reacción es similar al que se describió previamente para la fosfoglicerato mutasa.
A continuación, la glucosa1fosfato se convierte en UDPglucosa en una reacción catalizada porla
UDPglucosa pirofosforilasa, utilizando UTP como coenzima. En esta reacción se libera PP i , que
se hidroliza por una pirofosfatasa a Pi , lo que provoca que la reacción se desplace en el sentido
de formación de UDPglucosa. En la siguiente reacción, la UDPglucosa se deshidrogena por la
UDPglucosa deshidrogenasa que utiliza NAD+ como coenzima y origina UDPglucuronato
igura5).
El UDPglucuronato participa como tal en la biosíntesis de polisacáridos ácidos, hialuronato
ycondroitín sulfato. Otra de las funciones del UDPglucuronato es la de ayudar a la eliminación de

16
moléculas endógenas tales como bilirrubina y hormonas esteroídicas, así como de moléculas
exógenas, y xenobióticos, entre ellos, los fármacos. Por tanto, su papel es especialmente
importante en las reacciones de destoxificación hepáticas, actuando como agente conjugante
enreacciones de glucuronidación de moléculas apolares para convertirlas en polares y, así,
permitir su ex creción. Es de especial relevancia su papel en el metabolismo de la bilirrubina para
dar lugar a la forma conjugada más soluble que permite su excreción a través de la bilis. Un fallo
en esta reacción de conjugación origina ictericias por elevación en los niveles de bilirrubina
indirecta, que es liposoluble, y puede ser patológica, en especial, en los recién nacidos.
En vegetales y en algunas especies animales, el ácido ascórbico puede ser sintetizado, siendo
elUDPglucuronato un intermediario en la ruta de biosíntesis. En primer lugar, se reduce a
Lgulonato por una reductasa específica, la UDPglucuronato reductasa, que utiliza como coenzima
el NADPH. Posteriormente, en una reacción catalizada por la aldonolactonasa, el Lgulonato
forma un éster interno, Lgulonolactona. La Lgulonolactona se oxida por una flavoproteína, la
gulonolactona oxidasa, y origina ácido ascórbico o vitamina C.
En el organismo humano no existe la gulonolacto na oxidasa, por lo que el ácido ascórbico no
puede sintetizarse y, por ello, es una vitamina que debe ser aportada en la dieta.
Gluconeogénesis
La gluconeogénesis es la ruta por la que se sintetiza glucosa a partir de precursores no
glucídicos.La importancia de esta vía viene dada por la necesidad que tienen algunos tejidos y
órganos (el cerebro y el sistema nervioso central, la médula renal, el cristalino, la retina, los
testículos y los eritrocitos) de disponer de glucosa de forma permanente, dado que es su
combustible metabólico de forma prácticamente exclusiva.
Regulación coordinada de la glucólisis y de la gluconeogénesis
Los procesos de glucólisis y de gluconeogénesis son procesos opuestos en los que la mayoría de
las reacciones tienen lugar en el citosol. Es necesario que los dos procesos se encuentren
regulados de forma recíproca, para asegurar que no se produzcan ciclos de sustrato. Las etapas
reguladas en ambas rutas son las que catalizan reacciones irreversibles.
Se analiza a continuación la regulación de la glucólisis y la gluconeogénesis en el hígado. Ésta
regulación se lleva a cabo fundamentalmente mediante efectores alostéricos y de hormonas. Estas
últimas actúan modificando tanto la actividad de las enzi
Ciclos de sustrato
Un ciclo de sustrato es el que se establece entre la reacción de síntesis y la de degradación de
unmetabolito catalizadas por dos enzimas, una kinasa que fosforila a expensas de ATP, y una

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fosfatasa que retira el fosfato. Si estas reacciones no estuviesen bien reguladas, el balance neto
sería la hidrólisis continua de ATP con liberación de energía en forma de calor.
Un ejemplo de ciclo de sustrato es el de la formación de fructosa1,6bisfosfato a partir de
fructosa6fosfato y su hidrólisis para regenerar la fructosa6fosfato. Estas reacciones no son
totalmente activas al mismo tiempo, sino que están controladas mediante mecanismos de control
alostérico de forma coordinada. No obstante, se ha demostrado que tanto en condiciones
glucolíticas como gluconeogénicas las dos reacciones se están llevando a cabo. A estos ciclos que
se producen y parecen ser un fallo de regulación, se les llamó ciclos fútiles o inútiles. Sin
embargo, se ha demostrado que tienen un papel amplificador de los mecanismos de regulación.
Por ejemplo, en el caso de la reacción catalizada por la fosfofructokinasa1 y la
fructosa1,6bisfosfatasa1 se puede considerar una situación en la que la reacción catalizada por la
fosfofructokinasa funcione a una velocidad de 100, y la catalizada por la fructosa1,6bisfosfatasa1
a una velocidad de 90; el flujo neto de la vía en sentido glucolítico sería de 10.
Si un modulador alostérico activa la fosfofructokinasa en un 10% y en el mismo grado inhibe a la
fructosa1,6bisfosfatasa1, las velocidades serían de 110 en el sentido glucolítico y de 81 en el
gluconeogénico, por tanto el flujo neto sería de 29, por lo que la señal se habría amplificado en
un 190%. Esto podría explicar el incremento considerable de activación de una ruta que por el
mero control alostérico no podría justificarse. La utilidad de estos ciclos fútiles o inútiles se
demuestra en la regulación de la glucólisis en el músculo en respuesta a la contracción muscular.
De hecho, el ejercicio, es decir, la contracción muscular, aumenta la demanda de ATP, por lo que
se debe aumentar la glucólisis. En efecto, al comienzo del ejercicio, los niveles de ATP y de
AMP se modifican, lo que afecta a la fosfofructokinasa y a la piruvato kinasa, incrementando su
actividad y, con ello, el flujo neto de glucólisis.
El otro efecto biológico de los ciclos de sustrato sería producir calor. Algunos insectos mantienen
activas tanto la fosfofructokinasa como la fructosa1,6bisfosfatasa para mantener su temperatura
corporal y, así, cuando tienen que volar en ambientes con temperaturas muy bajas, la hidrólisis
continua de ATP genera calor. En estos casos, se ha demostrado que la fructosa1,6bisfosfatasa
nose inhibe por AMP, lo que le hace ser muy adecuada para generar calor.
Metabolismo de otros monosacáridos
Fructosa
Aunque la glucosa es el monosacárido más abundante, también llega fructosa (libre o como
sacarosa) al organismo en la dieta. La fructosa se absorbe más lentamente que la glucosa, aunque
es captada y metabolizada más rápidamente por el hígado. Su efecto estimulante sobre la
liberación de insulina es inferior al de la glucosa, y su captación es independiente de la misma. La

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fructosa se metaboliza mediante su conversión en intermediarios de la vía glucolítica. En la
mayor parte de los tejidos se fosforila por la hexokinasa hasta fructosa6fosfato, que es un
intermediario glucolítico. En el hígado, sigue una ruta diferente, se fosforila para dar fructosa1
fosfato en una reacción catalizada por la cetohexokinasa o fructokinasa. La fructosa1fosfato se
escinde por la acción de la aldolasa B para dar lugar a dihidroxiacetonafosfato y gliceraldehído.
El gliceraldehído, para poderse metabolizar, tiene que fosforilarse por la triosakinasa originando
gliceraldehído3fosfato, que ingresa junto con la dihidroxiacetonafosfato en la vía glucolítica a
nivel de triosas fosfato. Esta vía de utilización de fructosa evita la etapa de control de la
fosfofructokinasa1, lo que explica la rápida conversión de la sacarosa de la dieta en
triacilgliceroles.
Se ha demostrado que la fructosa, administrada por vía endovenosa en personas sanas, puede
provocar hiperuricemia y acidosis láctica. Estas observaciones han conducido a recomendar
grandes precauciones en su administración parenteral. Los problemas de la administración
endovenosa de fructosa pueden atribuirse a su rápido metabolismo hepático, que produce
acúmulo de fructosa1 fosfato, cuya metabolización posterior es mucho más lenta, por lo que se
acumula. El acúmulo de fructosa1fosfato es tóxico para el hígado, ya que inhibe la degradación
de glucógeno y puede provocar cambios importantes en la concentración de otros metabolitos.
El efecto hiperuricémico parece ligado al aumento de la degradación de nucleótidos de adenina
por la activación de la AMPdesaminasa, el factor limitante en el catabolismo de los nucleótidos
de adenina (entre ellos, el ATP) en el hígado. La enzima tiene como moduladores alostéricos el
ATP, que es un potente activador, y el fosfato inorgánico y el GTP, que son inhibidores. A
concentraciones fisiológicas de sustratos y efectores, la enzima está inhibida en un 95%. Sin
embargo, el catabolismo de la fructosa hasta fructosa1fosfato hace que desciendan los niveles de
fosfato inorgánico y de GTP, por lo que disminuye la inhibición. La inducción de hiperuricemia
por fructosa no es un fenómeno inofensivo, dado que indica una elevada degradación de ATP.
Además, se produce una elevación en los niveles del Mg ++ plasmático, debido al descenso de
ATP, que es su agente quelante. Hay también inhibición de la síntesis de proteínas y de RNA,
desagregación de los ribosomas, interferencia en la síntesis de AMPc y en la destoxificación de
amonio, así como lesiones en la ultraestructura de los ribosomas y proliferación del retículo
endoplásmico en las células absortivas del yeyuno. La administración de fosfato podría revertir
estos efectos, y efectivamente así se ha demostrado en la corteza renal, pero no en el hígado,
posiblemente por una incapacidad para entrar dentro de este tejido.
La administración de fructosa endovenosa produce un incremento de los niveles de lactato
plasmático muy superiores a los producidos por la administración de glucosa por la misma vía.
Así, la glucosa puede llegar a producir una elevación del lactato plasmático de hasta el doble de
los valores normales, mientras que la fructosa puede elevarlos hasta cinco veces. La rápida

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formación de lactato puede explicarse:
a) Por la mayor actividad de la fructokinasa en relación a la hexokinasa y glucokinasa para
fosforilar la glucosa.
b) La fructólisis evita el punto de control más importante de la vía glucolítica: el catalizado por la
fosfofructokinasa1.
c) La estimulación de la piruvato kinasa por la fructosa1fosfato y la fructosa1,6bisfosfato. El
incremento de ácido láctico producido por a fructosa puede conducir a acidosis metabólica tanto
en niños como en adultos. Se ha descrito la producción de acidosis láctica en niños cuyas madres
han recibido fructosa durante el parto.
En resumen, se puede llegar a la conclusión de que la fructosa es un mal sustituto para la glucosa
en nutrición parenteral.Uno de los aspectos más controvertidos de la administración oral de
fructosa es su influencia sobre los lípidos séricos, en especial sobre los triacilgliceroles. Diversos
estudios realizados en humanos indican que, mientras que en la mayoría de individuos normales y
diabéticos la ingestión de fructosa no afecta significativamente a los niveles de triacilgliceroles,
existe, sin embargo, una subpoblación especialmente sensible a la administración de fructosa por
vía oral. Éste es un aspecto sobre el que habrá que profundizar antes de recomendar su inclusión
en la dieta, particularmente, de diabéticos tipo 2.
Galactosa
La principal fuente de galactosa del organismo es la lactosa, que es el azúcar de la leche. El
metabolismo de la galactosa transcurre a través de su conversión en glucosa. La primera etapa de
su metabolización es la formación de galactosa1fosfato, en una reacción catalizada por la
galactokinasa. Esta enzima está presente en los glóbulos rojos y blancos y en el hígado. La
enzima de los glóbulos rojos y del hígado se inhibe por sustrato y producto, lo que tenderá a
disminuir la formación de galactosa1fosfato.
La siguiente etapa consiste en la formación de UDPgalactosa, a partir de galactosa1fosfato
UDPglucosa, en reacción catalizada por la galactosa1fosfatouridil transferasa. La enzima se
encuentra presente en la mayoría de los tejidos de mamíferos y es inhibida por galactosa1fosfato.
En una etapa posterior, la UDPgalactosa se epimeriza a UDPglucosa, en una reacción catalizada
por la UDPgalactosa4epimerasa, cuyo coenzima es el NAD + . La enzima cataliza la reacción en
los dos sentidos y puede también utilizar como sustratos a la UDPNacetilglucosamina o
UDPNacetilgalactosamina. Su significación fisiológica es su perior a la mera participación en el
metabolismo de la galactosa, pudiendo afectar a la síntesis de receptores (p. ej., de LDL). En
efecto, la formación de galactosa a partir de glucosa es de un gran interés cuando no se aporta
externamente, ya que es necesaria para la formación de polisacáridos complejos. La siguiente

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etapa es la catalizada por la UDPglucosa pirofosforilasa, que posibilita no sólo la obtención de
glucosa1P a partir de UDPglucosa, sino también la formación de UDPglucosa a partir de UTP y
glucosa1fosfato.
Alternativamente, la galactosa puede convertirse en galactitol en una reacción catalizada por la
aldosa reductasa. Esta actividad está presente en el cristalino, en los nervios periféricos, en las
células de Schwann y en la pápila renal. Otra ruta alternativa sería su oxidación a galactonato,
que se acumula en el hígado y en otros tejidos.
Existe una enzima, descrita, en primer lugar, en levadura y, posteriormente, en el hígado de
mamíferos (la uridíndifosfatogalactosapirofosforilasa), capaz de catalizar la formación de
UDPgalactosa a partir de UTP y galactosa1fosfato. Durante algún tiempo se especuló con la
posibilidad de que esta enzima, que tiene muy baja actividad en los recién nacidos, aumentara su
participación en el metabolismo de la galactosa en la edad adulta, supliendo así la carencia de la
transferasa en los galactosémicos.
Sin embargo, esta hipótesis no parece sustentarse en la actualidad, dado que no se ha podido
demostrar el aumento de su actividad en la edad adulta. Más probable parece que no exista
ninguna proteína enzimática específica para la galactosa1 fosfato, sino que se trate de la propia
UDPglucosa pirofosforilasa capaz de actuar también con la galactosa1fosfato como sustrato.
Manosa
La manosa procede de la digestión de polisacáridos y glicoproteínas, se fosforila por la
hexokinasa a manosa6fosfato y, posteriormente, se isomeriza por la fosfohexosa isomerasa,
dando lugar a fructosa6fosfato que ingresa en la vía glucolítica.
Metabolismo de polialcoholes
Metabolismo del sorbitol
El sorbitol se puede obtener en diversos tejidos a partir de glucosa o fructosa, en una reacción
catalizada por la aldosa reductasa, que utiliza como reductor al NADPH. En su catabolismo, el
sorbitol se convierte en fructosa en la reacción catalizada por la sorbitol deshidrogenasa. La
fructosa puede posteriormente fosforilarse a fructosa1fosfato, por la cetohexokinasa en el hígado,
o a fructosa6fosfato, por la hexokinasa en otros tejidos y, así, incorporase a la ruta central del
metabolismo glucídico.
Metabolismo del xilitol
El xilitol es el alcohol derivado de la xilulosa, y su metabolización hepática es semejante a la del
sorbitol. El alcohol se convierte en xilulosa por la xilitol reductasa, y posteriormente se fosforila

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por xilulokinasa. La xilulosa5fosfato es un intermediario de la vía de las pentosas fosfato por la
que puede continuar su degradación hasta fructosa6fosfato y glucosa6fosfato.
Metabolismo del glucógeno
El glucógeno está presente en todas las células animales, especialmente en el hígado y el
músculo, donde se almacena. Las vías de síntesis y degradación se llevan a cabo por enzimas
diferentes.
Biosíntesis del glucógeno
En la síntesis de glucógeno participa la glucógeno sintasa, que cataliza la formación de un enlace
glucosídico entre el C 1 de una glucosa activada como UDPglucosa y el C 4 de una glucosa
terminal de una cadena preformada de gucógeno, liberando uridina difosfato libre (UDP) Dado
ue la sintasa sólo puede alargar cadenas preexistentes, es necesaria la existencia de una molécula
cebadora inicial, papel que se ha atribuido a una proteína, la glucogenina, que está glicosilada en
un residuo específico de tirosina por UDPglucosa. Posteriormente, se van adicionando nuevos
residuos en posición α1,4 para comportarse como sustrato de la sintasa duos de una ramificación,
formando un enlace α1,6. Esta nueva ramificación se alarga de nuevo por la sintasa, formando
enlaces α1,4.
Metabolismo de oligosacáridos.
Biosíntesis de lactosa La lactosa se sintetiza en los animales en la glándula mamaria por la
lactosa sintetasa. Esta enzima está formada por una subunidad que tiene actividad transferasa, la
galactosil transferasa, y una subunidad reguladora, la αlactoalbúmina, cuya síntesis se activa
hormonalmente en la glándula mamaria después del parto. La reacción consiste en la
transferencia de una molécula de glucosa a la UDPgalactosa. UDPgalactosa + glucosa →UDP +
lactosa Normalmente, la galactosil transferasa, formada sólo por la subunidad catalítica, cataliza
la reacción entre la UDPgalactosa y la Nacetilglucosamina, con lo que se sintetiza
Nacetilβlactosamina, que es un componente de las glicoproteínas.
Biosíntesis de aminoazúcares
Los aminoazúcares son componentes de los glucosaminoglicanos, anteriormente denominados
mu copolisacáridos. Entre ellos, se encuentran componentes del tejido conjuntivo, como el
condroitín sulfato y el queratán sulfato, y de la piel, como el dermatán sulfato y el ácido
hialurónico. Otro glucosaminoglicano que no tiene función estructural es la heparina.
Generalmente, los glucosaminoglicanos están unidos a proteínas, constituyendo los
proteoglicanos, que tienen un porcentaje muy elevado de azúcares (> 95%). Los aminoazúcares
son también componentes de las glicoproteínas y de los glucolípidos. Todos los

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glucosaminoglicanos son polímeros de unidades repetidas de disacáridos. Uno de los
componentes del disacárido es un derivado del aminoazúcar, Nacetilglucosamina o
Nacetilgalactosamina; y el otro, un azúcar con un grupo de naturaleza ácida, carboxílico o
sulfúrico.
El aminoazúcar que se sintetiza en primer lugar es la glucosamina6fosfato. Éste se sintetiza en
una reacción catalizada por la glutamina:fructosa6fosfato amidotransferasa, en la que la
glutamina transfiere su grupo amida.
Posteriormente, la glucosamina6fosfato se acetila por una acetil transferasa que utiliza acetilCoA
como coenzima y origina Nacetilglucosamina6fosfato. Para que ésta pueda participar en
reacciones de biosíntesis se debe activar, convirtiéndose en UDPNacetilglucosamina. Con este
fin, primero se isomeriza por una mutasa para dar lugar a Nacetilglucosamina1fosfato y
posteriormente se activa con UTP, en una reacción catalizada por una pirofosforilasa,
obteniéndose, así, UDPNacetilglucosamina. La Nacetilglucosamina se epimeriza a
Nacetilgalactosamina en una reacción semejante a la descrita previamente para la interconversión
de UDPglucosa y UDPgalactosa. Además, la Nacetilglucosamina6fosfato se epimeriza a
Nacetilmanosamina6fosfato que, al reaccionar con fosfoenolpiruvato, da lugar a la síntesis de
Nacetilneuramínico9fosfato y, a partir de éste, el ácido neuramínico o ácido siálico.
La activación del ácido siálico para la biosíntesis de oligosacáridos no comporta su conversión en
nucleósidodifosfato azúcar, sino de un nucleósido monofosfatoazúcar, citidinamonofosfatoácido
siálico, o CMPsiálico, a partir de CTP: CTP + ácido siálico →CMPsiálico + PP i En la formación
de los disacáridos participan glicosiltransferasas que utilizan como dador del azúcar su
UDPderivado. El CMPsiálico se sintetiza en el núcleo de las células animales, mientras que todos
los demás derivados de azúcares unidos a nucleótidos lo hacen en el citosol.

TEMA IV: METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
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Son macromoléculas constituidas por
la polimerización de las unidades
estructurales básicas denominadas
aminoácidos (a veces compuestos
derivados de los mismos) que se
unen entre sí mediante enlaces
peptídicos (tipo Amida).
Dos aminoácidos unidos entre sí por
un enlace peptídico forman un
dipéptido, sin son 3 serían un
tripéptido y así sucesivamente. Los
compuestos así formados por menos
de 100 aminoácido se denominan péptidos (o polipéptidos) cuando el número de aminoácidos es
mayor de 100 el compuesto se denomina proteína.
Aminoácidos: son compuestos químicos caracterizados por poseer un grupo funcional amino (-
NH2) y otro ácido (-COOH) unidos a una cadena lateral (-R). [Si el grupo –R es un hidrógeno se
habla de glicocola –R = H)
De todos los aminoácidos conocidos (más de un centenar) simplemente 20 son componentes
naturales de las proteínas, el resto son productos intermedios o finales del metabolismo. Los
aminoácidos básicamente se diferencian entre sí, por la naturaleza de la cadena lateral y es debido
a ella que cada aminoácido tenga propiedades únicas y características. Las diferentes cadenas –R
se diferencian entre sí en función de:
• Su forma y tamaño
• La carga
• Por la reactividad
• Por la capacidad de formar enlaces puentes de hidrógeno (puentes de H)
De entre los 20 aminoácidos naturales algunos no pueden ser sintetizados por el propio
organismo y se denomina aminoácidos esenciales. Los aminoácidos no esenciales pueden ser
sintetizados mediante una reacción de transaminación.
La eliminación renal de los aminoácidos es inapreciable porque aunque se filtre a través del
glomérulo (por su pequeño tamaño) son reabsorbidos en el túbulo proximal.

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Su catabolismo (destrucción) sucede mediante transaminación o desaminación oxidativa y tiene
lugar en el hígado y en el músculo. El destino de la cadena hidrocarbonas (-R), es la síntesis de
glucosa mediante gluconeogénesis o el ingreso en el ciclo de Krebs para la obtención de energía.
El grupo amino cuando no es utilizado para la transaminación es degradado hasta amoniaco
(NH3) que en el hígado se transforma en urea y glutamina.
Algunos aminoácidos son utilizados en la síntesis de gran interés biológico (por ejemplo
hormona).
Características de los Aminoácidos
1·- Los aminoácidos son compuestos anfóteros ya que en función del pH del medio pueden
comportarse como ácido (dador de protones) ó como bases (aceptor de protones).
2·- Cada aminoácido tiene su punto isoeléctrico (PI) característico a cuyo pH tiene un carácter
neutro, es decir, no presenta carga neta alguna. El carácter básico de su grupo amino (NH3+) es
suficiente para hacerlo reaccionar con el grupo carboxilo (COO-) formándose un ión dipolar
también denominado Zwitterion cuya carga total es nula. Este proceso se denomina
neutralización.
3·- En disolución acuosa en los aminoácidos existe un equilibrio entre la forma catiónica y
aniónica.
Los principales aminoácidos: los 20 aminoácidos que forman parte de las proteínas son:
Esenciales
No Esenciales
Fenilalanina (PHE)
Alanina (ALA)
Leucina (LEU)
Glicocola (GLY)
Valina (VAL)
Prolina (PRO)
Triptofano (TRP)
Serina (SER)
Metionina (MET)
Tiroxina (TIR)
Lisina (LIS)
Cisteina (CYS)
Arginia (ARG)

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Glutamina (GLN)
Histidina (HIS)
Ácido Glutámico (GLU)
Treonina (THR)
Asparagina (ASM)
Isoleucina (ILE)
Ácido Aspártico (ASP)
Las alteraciones de los aminoácidos: son errores metabólicos congénitos y se conocen como
aminoácidopatías. Son debidas 2 causas:
1·- Debido a un déficit enzimático:
A·- Fenil-cetonuria: es un acumulo de fenilalanina y sus derivados (tóxicos para el cerebro) en
sangre y orina debido a un déficit de fenilalanina-hidroxilasa.
B·- Son trastorno del ciclo de la urea: sería hiperamoniemia (que significa un aumento de
amoniaco) por déficit de enzimas implicados.
C·- Albinismo: falta de pigmentación en la piel debido a que la tiroxina no puede ser
transformada en melanina debido a la falta de la enzima tiroxinasa.
2·- Un fallo en el transporte de aminoácidos: puede ser tanto a nivel renal (falla la reabsorción
tubular), como a nivel intestinal (falla la absorción). La alteración más conocida es la cistinuria
que consiste en que alguno aminoácidos al no ser reabsorbidos en el túbulo pasan a orina, uno de
ellos, la cistina puede precipitar formando cálculo renales
Las Proteínas
La secuencia de aminoácidos de una proteína (estructura primaria) le confiere una identidad
propia que es responsable de la función biológica que lleva a cabo. Pero esta función
biológica para que se lleve a cabo las proteínas deben estar dotadas de una estructura
tridimensional que puede ser secundaria, terciaria y cuaternaria.
La estructura secundaria: las cadenas d aminoácidos se pliegan sobre sí mismas dando
estructuras de hélice (alfa) o de lámina plegada (beta)
Estructura terciaria: las estructuras anteriores se pliegan sobre si mismas.
La estructura cuaternaria: es a consecuencia de la forma en que las distintas cadenas
polipeptídicas se unen entre sí.
Las proteínas son compuestos nitrogenados en los cuales entra también a formar parte el
carbono, el oxígeno, el hidrógeno y a veces el azufre o el yodo. Son coagulables por el calor y
por los aminoácidos minerales. Son insolubles en éter y en alcohol.

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Clasificación de las proteínas:
Las proteínas se clasifican según varios criterios:
A·- Atendiendo a su composición: pueden ser:
o Simples: compuestas solo por aminoácidos
o Conjugadas: formadas por un componente proteico (aminoácidos) y un componente no
proteico (grupo prostético). Según este grupo prostético se dividen a su vez en:
 Nucleoproteínas: formadas por la asociación con ácidos nucleicos.
 Fosfoproteínas: asociadas con fósforo.
 Cromoproteínas: tiene como grupo prostético un colorante (Hb)
 Glucoproteínas: unidas a un compuesto hidrocarbonado.
 Lipoproteínas: unidas a lípidos en proporción variable.
B·- Según su disposición espacial: se clasifican en fibrosas y globulares. Las proteínas formadas
por cadenas polipeptídicas paralelas a un eje y unidas por un puente disulfuro y de hidrógeno
recibe el nombre de proteínas fibrosas (colágeno).
Aquellas formadas por una ó más hélices alfa enrolladas sobre sí mismas sobre una estructura
compacta se denominada globulares (la mayor parte de los enzimas, de las hormonas y de los
anticuerpos).
C·- Según su función biológica: se clasifican en:
o Proteína estructural: mantienen unidas las estructuras. Por ejemplo el colágeno
o De transporte: transportan moléculas o iones en el organismo. P.E.: albúmina.
o Catalizadores biológicos: son enzimas. P.E.: catalasa, fosfato deshidrogenasa.
o Mensajeros químicos: hormonas como la calcetonina ó insulina
o Defensa inmunológico: son proteínas que activan como anticuerpos como por ejemplo la
Ig G e Ig M.
D·- Localización: pueden ser de 2 tipos: hísticas (tejido) y hemáticas (sangre)
Proteínas Plasmáticas
Son las proteínas presentes en el plasma. Son más de 125 diferentes y tienen distintas funciones
en el organismo que son:
1·- fuentes de nutrición para los tejidos, ejemplo albúmina
2·- participación activa en el mantenimiento del equilibrio osmótico, es decir, mantiene la
adecuada distribución hídrica en los distintos compartimentos del organismos, ejemplo albúmina

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3·- importante función como amortiguadores o tampones (mantiene el equilibrio del pH)
4·- importantes funciones de transporte, ejemplo albúmina y fármacos
5·- funciones defensivas, ejemplo gammaglobulinas
6·- otras funciones:
A·- factores de coagulación (fibrinógeno)
B·- inhibidores enzimáticos
Definición de proteínas plasmáticas:
Es la suma de las concentraciones de todas y cada una de las proteínas presentes en el plasma. Su
valor normal en el organismo es de 7-8 gr/dl.
El aumento de la cifra de proteínas totales suele deberse a una disminución relacionada con el
volumen plasmático debido a: hipovolemia (disminución del líquido circulante) y deshidratación
(lo que varía no es la cantidad de proteínas sino la proporción entre estas y el nivel hídrico del
organismo).
La disminución de la cantidad de proteínas totales tiene también varias causas:
1·- el aumento del volumen plasmático a consecuencia de una retención excesiva de líquidos.
2·- la disminución de síntesis de albúmina por ejemplo en desnutrición o alteraciones hepáticas
3·- la disminución en la producción (hipogammaglobulinemias) de las gammaglobulinas o
aumento en las pérdidas de la fracción de las globulinas, por ejemplo: quemaduras
Clasificación de proteínas plasmáticas:
Pre-albúmina:
o Tiene poca utilidad a la hora de valorar el estado nutricional.
o Es reactante en fase aguda negativa.
o Es transportadora de vitamina A.
o Disminuyen su valor en desnutrición proteica y hepatopatía.
Albúmina:
o Es esencial en los mecanismos de nutrición del organismo

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o Es fácilmente metabolizable
o Tiene todos los aminoácidos esenciales
o Es la principal responsable de la presión osmótica (retiene agua)
o Interviene en la regulación del equilibrio ácido-base, es decir, actúa como tampón
o Es transportadora de múltiples sustancias (fármacos)
o Se une a los lípidos formando lipoproteínas
o Sus valores normales son 3‟5-5‟2 gr/dl.
o Su vida media es de 15 días
o Las causas de su aumento son: deshidratación lo que produce volemia
o Las causas de su disminución son: desnutrición, hepatopatías, enfermedades renales,
neoplasias e enfermedades crónicas.
Globulinas:
Las globulinas son un grupo muy heterogéneo constituido por proteínas y proteínas conjugadas.
(Con hidratos de carbono serían glucoproteínas y con lípidos, lipoproteínas).
Mediante electroforesis se separan básicamente en 3 grupos: aglobulinas, bglobulinas y
cglobulinas.
a-globulinas:
Son un 15% del total.
Su concentración normal es de 0‟3-0‟7 gr/dl.
Tienden a aumentar cuando hay daño hístico activo.
Su hallazgo en plasma es inespecífico ya que aparece en traumatismos, procesos malignos,
inflamatorios,...
Se divide en 2 fracciones:
a1:
a1 anti-tripsina:
Es la sub-fracción mayoritaria.
Su función es que inhibe la tripsina.

29
Está aumentado en reacciones inflamatorias agudas.
Está disminuido en enfisema pulmonar y en cirrosis hepática infantil.
a1 lipoproteínas:
Transportan colesterol y vitaminas liposolubles
Está aumentado en enfermedades hepáticas
Transcobalamina:
Transportan vitamina B12
Está disminuida en la mala nutrición
Protrombina:
Es un factor de coagulación ya que es precursor de la trombina.
Está disminuida en hepatopatías y en tratamientos con dicumarínicos
a2:
Ceruloplasmina:
Es transportadora de cobre
Está aumentada en la gestión, es reactante en fase aguda
Haptoglobina:
Transporta la hemoglobina
Está aumentada en procesos inflamatorios agudos y crónicos, es reactante en fase aguda
Está disminuida en hepatopatías y en algunas anemias
a2 lipoproteínas:
Son transportadoras de lípidos
Están aumentados en hiperlipemias

30
Está disminuido en insuficiencia hepática
Eritropoyetina
Intervienen en la formación de eritrocitos
Está aumentada en ciertos tipos de anemias
Está disminuida en nefropatías (riñón), enfermedades autoinmunes e insuficiencia renal
Alfafetoproteína:
Es la proteína principal del feto
Está aumentada en el embarazo y en neoplasias hepáticas
* B-globulinas:
Representan un 12% de las globulinas totales.
Su concentración normal es de 0‟4-0‟8 gr/dl.
Esta fracción no suele aparecer alterada.
Las bglobulinas se sub-dividen en:
Transferrina:
Es transportadora de hierro.
Está aumentada en las anemias ferropénicas.
Está disminuida en hepatopatías y neoplasias
B-lipoproteínas:
Es transportadora de colesterol, fosfolípidos y hormonas
Está aumentado en el síndrome nefrótico e hiperlipemias
Está disminuido en casos de nutrición.
C3 y C4:
Son componente del sistema del complemento

31
Está aumentado en procesos infecciosos agudos e infarto de miocardio
Está disminuido en la anemia hemolítica autoinmune y en el curso eritematoso.
Hemopexina:
Transporta el grupo „hemo‟ de la hemoglobina
Es reactante en fase aguda por tanto está aumentada en inflamaciones agudas.
Está disminuida en hepatopatías.
* C-globulinas:
Se divide en:
Ig G, Ig A, Ig M, Ig D e Ig E (anticuerpos):
Constituyen la mayor parte de las inmunoglobulinas.
Su composición química es semejante.
Su movimiento electroforético es variable, por lo tanto, forman una banda ancha en el
proteinograma.
Son anticuerpos que constituyen la inmunidad humoral
Los valores normales son de 0‟6-1‟1 gr/dl.
Están aumentados en procesos inflamatorios crónicos y en enfermedades autoinmunes
Están disminuidos en casos de hipogammaglobulinemia en edad avanzada, en inmuno-supresión.
Proteína C reactiva:
Es reactante de fase aguda, es altamente sensible
Está aumentada en inflamaciones agudas y en necrosis hísticas (muerte de tejidos).
Fibrinógeno:
La concentración normal es de 0‟3 gr/dl.
En electroforesis migra entre las fracciones b y c.
Es reactante de fase aguda.

32
La función más importante es la coagulación, es precursor de la fibrina
Está aumentada en el embarazo y durante el uso de anovulatorios
Está disminuida en hepatopatías y coagulopatías por consumo.
Determinación de las Fracciones Proteicas
Aparte de la determinación de proteínas totales es
importante clínicamente la determinación cualitativa y
cuantitativa de los diferentes tipos proteicos de plasma,
es decir, la cuantificación de las fracciones proteicas. Se
usan los siguientes métodos: electroforesis, inmuno-
electroforesis o inmuno-difusión radial.
Electroforesis: es una técnica físico-química
relativamente sencilla que va a permitir separar y
posteriormente cuantificar las fracciones más
importantes de proteínas presentes en el plasma.
Obteniendo así lo que se conoce como patrón
electroforético o proteinograma. Mediante una electroforesis normal es posible separar aquellas
fracciones de proteínas plasmáticas cuyo peso molecular oscila entre 66.000-700.000. Cuando el
soporte usado para llevar a cabo el desarrollo electroforético es acetato de celulosa las principales
fracciones proteicas son: la fracción albúmina y las fracciones a1, a2, bglobulinas y cglobulinas.
Cada fracción está formado por un conjunto de proteínas con un movimiento electroforético
semejante aunque muy diferente en cuanto a estructuras y funciones.
El fibrinógeno puede aparecer cuando la muestra usada es plasma. En cambio no aparecerá en el
suero (porque se consume en el proceso de coagulación).
Inmuno-electroforesis: tiene mayores niveles de sensibilidad y especificidad consiste en
combinar la separación electroforética con la provocación de reacciones inmunológicas entre las
proteínas y anticuerpos específicos frente a ellas. Las diferentes fracciones proteicas se detectan
mediante la aparición de arcos de precipitación.
Tiene gran utilidad ya que permite detectar gran número de fracciones proteicas y además
permiten detectar inmunoglobulinas anormales
Inmuno-difusión radial: es una técnica únicamente de tipo inmunológico. Consiste en colocar el
suero a analizar en un orificio (pocillo) practicado en una palca de agar impregnado de
anticuerpos dirigidos específicamente contra la proteína que se desea valorar.

33
La reacción proteína-anticuerpo forma un anillo de precipitación cuyo diámetro es proporcional a
la cantidad de proteína presente en la muestra que se pretende valorar.
La técnica se puede cuantificar mediante el uso de patrones.
Alteraciones de las Proteínas Plasmáticas
Por la gran diversidad de funciones de las proteínas plasmáticas son muchas las
alteraciones que pueden aparecer. Se clasifican en:
Disproteinemias: son alteraciones en las fracciones obtenidas tras una electroforesis.
Paraproteinemias: presencia en el plasma de alguna inmunoglobulina anormal y/o alguno de su
fragmentos.
Crioglobulinemias: es la circulación en el plasma de inmunoglobulinas que precipitan al
descender la temperatura.
Alteraciones de alguna banda: son defectos aislados de alguna fracción.
Alteraciones de la proteinemia total: son alteraciones en la cantidad total de las proteínas
totales.
1·- Disproteinemias:
A·- Hipo-albuminemia: es la disminución de la concentración de la albúmina. Puede ser debido
a:
Una síntesis insuficiente, por ejemplo mal nutrición, insuficiencia hepática.
Una eliminación y degradación excesivas. Por ejemplo: síndrome nefrótico, alteraciones
intestinales, quemaduras extensas,...
B·- Hipogammaglobulinemia: es una disminución de las cglobulinas pro déficit en el sistema
inmunitario.
C·- Hiper-globulinemia:
Un aumento de las aglobulinas. Por ejemplo: inflamaciones aguda , tumores,...
Un aumento de la a y b globulinas. Por ejemplo: síndrome nefrótico
Aumento de las cglobulinas. Por ejemplo: inflamaciones y enfermedades del colágeno.

34
2·- Paraproteinemias ó gammapatías monoclonales: se consideran inmunoglobulinas
anormales. Son productos de una actividad espontánea (sin estímulo antigénico previo) y
excesiva de un clon proliferante d linfocitos B. Se observaría en:
A·- Mieloma múltiple
B·- Leucemias y linfomas
C·- Lesiones renales
D·- Síndrome de hiper-viscosidad de la sangre.
3·- Crioglobulinemias: las crioglobulinas son un grupo de inmunoglobulinas que precipitan al
disminuir la temperatura pueden dar lugar a trastornos circulatorios en las regiones distales de las
extremidades cuando se exponen al frío o también inflamaciones de los vasos (vasculitis).
4·- Alteraciones de alguna banda: reflejan defectos de los protoplasmáticos. Son debidas a
trastornos de la síntesis proteica tanta de tipo hereditario como adquirido:
5·- Alteración de la proteinemia total:
A·- Hiper-proteinemia auténtica: no a consecuencia de la hemo concentración) es siempre
debida a un aumento de las inmunoglobulinas.
B·- Hipo-proteinemia: es debida a la disminución de las 2 fracciones electroforéticas más
importantes y son la albúmina y las cglobulinas.

TEMA V: METABOLISMO DE LAS GRASAS
35
Los lípidos son biomoléculas de estructura y
funciones diversas, que presentan como
características comunes: ser altamente solubles
en solventes orgánicos o apolares y poco
solubles en H2O. Esta propiedad tiene sus
consecuencias en el proceso de digestión,
absorción y transporte de esta sustancia, cuyos
aspectos abordaremos en el estudio de este
tema.
Uno de los componentes fundamentales de la
dieta humana son los lípidos y precisamente los nutrientes de mayor contenido energético, pues
rinden el doble de calorías que los glúcidos. Una persona adulta debe consumir por día por vía
exógena de 60 – 100 g de lípidos, de estos el 90% son TAG, el resto lo constituyen los
fosfolípidos, fosfátidos de glicerina y efingolípidos, colesterol libre y esterificado, ácidos grasos
libres y vitaminas liposolubles.
Podemos afirmar que los TAG son los lípidos más abundantes en nuestras dietas.
Digestión y absorción de lípidos.
La digestión de los TAG se lleva a cabo por la fragmentación hidrolítica gradual a diferentes
niveles del tubo digestivo, comenzando por el estómago con ayuda de los movimientos
peristálticos. Esta desintegración de los TAG de glóbulos grandes en glóbulos pequeños se
denomina: emulsificación de las grasas. La emulsión obtenida solo se estabiliza gracias a la
acción detergente de las sales biliares, las cuales tienen como función fundamental:
favorecer la formación de micelas para aumentar el grado de dispersión.
activar las enzimas lipasas.
Finalmente es en el intestino delgado donde ocurre la digestión y absorción de los TAG, donde
actúa sobre ellos una poderosa enzima llamada lipasa pancreática o esteapsina, esta enzima se
segrega por el páncreas exocrino como Zimógeno, y es activada en la luz intestinal
indirectamente por el Ca2+
.
Transporte.
Algunos lípidos constituyen componentes estructurales de las membranas celulares, las cuales
están en constante renovación, otros se almacenan y se movilizan según las condiciones

TEMA VI: METABOLISMO DE LAS GRASAS
36
metabólicas del organismo y otros cumplen diversas funciones biológicas en distintos sitios, de
modo que puede comprenderse la importancia de su transporte de unos tejidos a otros, ya sea a
partir de su absorción o desde órganos como el hígado.
La insolubilidad de los lípidos en solventes polares como el H2O es una característica de estos,
por lo cual su transporte a través de los líquidos corporales y en particular del plasma constituiría
un serio problema biológico, gracias a que pueden asociarse entre sí y con proteínas les ha
permitido interactuar con el medio acuoso.
Existen 2 formas de transporte de los lípidos en el plasma:
-complejo albúmina- ácidos grasos no esterificados.
-lipoproteínas.
El 1er caso transporta ácidos grasos.
El 2do caso transporta: TAG, fosfolípidos y colesterol.
Esta vía de transporte es más compleja, pues se forma por la unión de diferentes tipos de lípidos
con proteínas globulares específicas llamadas apoproteínas.
Las lipoproteínas se pueden clasificar según el coeficiente de flotación en 5 tipos principales.
1. Quilomicrones (Q)
2. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
3. Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
4. Lipoproteína de baja densidad (LDL)
5. Lipoproteína de alta densidad (HDL)
- Lipogénesis: Es un proceso metabólico complejo, en el cual se sintetizan los TAG.
- Cuyos precursores inmediatos son ácidos grasos activados y el glicerol -3- fosfato. Ambos
pueden incorporarse a partir de los lípidos de la dieta, sin embargo, su origen principal es
mediante fuentes carbonadas que proporcionan los glúcidos. Con el siguiente esquema
general podemos comprender mejor cómo ocurre la síntesis de los TAG.
- La lipogénesis puede ocurrir a partir de fuentes lipídicas y no lipídicas.

37
Esquema general del Proceso de la lipogénesis.
Este proceso es regulado por mecanismos precisos de manera tal que es posible incrementar o
disminuir su almacenamiento según sea la cantidad, calidad de los alimentos y estado fisiológico
del individuo.
La lipogénesis es regulada fundamentalmente en los siguientes puntos:
- acetil – coA carboxilasa y ácido graso sintetasa.
La hormona Insulina actúa favoreciendo el proceso.
El glucagón inactivando el mismo.
Cuando ocurre un desbalance en la lipogénesis, puede suceder que si es por defecto casi
siempre por insuficiencias alimentarias o de absorción se conduce a una desnutrición protéico-
calórica, en su forma más pura aparece el marasmo nutricional, enfermedad que padecen muchos
países del 3er mundo. También puede observarse la diabetes mellitus tipo I. Sin embargo, un
desbalance por exceso conduce a la obesidad, enfermedad que posee varias causas y
complicaciones que podrán ser estudiadas con posterioridad.

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Lipólisis: Es un conjunto de procesos metabólicos, mediante los cuales se obtiene gran cantidad
de energía como producto de la degradación completa de los TAG en sus componentes: glicerol y
ácidos grasos y estos últimos hasta CO2 yH2O.
Este proceso es de gran importancia para nuestro organismo, basta comprender que muchos
tejidos como el hígado, el músculo esquelético y el cardíaco utilizan ácido graso como fuente
preferencial para obtener energía y el propio tejido adiposo puede en condiciones determinadas
obtener energía a partir de estos. Incluso el cerebro en situaciones especiales como el ayuno
prolongado puede utilizar los cuerpos cetónicos procedentes de la degradación de los ácidos
grasos como fuente de energía.
La importancia de la lipólisis desde el punto de vista cuantitativo radica en que la oxidación total
de 1 g de TAG libera 9 kcal, lo cual difiere de los glúcidos, de las proteínas que aportan
solamente 4 kcal. G-1
El esquema que representamos a continuación es el esquema general de la lipólisis con sus
etapas.

39
La regulación de la lipólisis se produce en primer lugar a nivel de la primera hidrólisis de los
TAG, catalizada por la lipasa hormonosensible.
El otro sitio de regulación es la β oxidación de los ácidos grasos.
Las hormonas adrenalina y glucagón, favorecen la fosforilación de la enzima, de esta manera se
activa la lipólisis, mientras que la insulina realiza la función opuesta.
Metabolismo de cuerpos cetónicos.
Para comprender el tema en cuestión es necesario definir a qué denominamos cuerpos cetónicos y
qué es la cetogénesis y cetólisis.
Se denomina cetogénesis al proceso mediante el cual ocurre la formación de acetona, ácido-
acetil-acético y Acido- Beta-hidroxibutírico y al conjunto de estas sustancias se les nombra:
cuerpos cetónicos.
Este proceso ocurre particularmente en el hígado y las enzimas que intervienen en el proceso se
localizan en la matriz mitocondrial.
El tejido hepático no contiene todas las enzimas necesarias para poder degradar los cuerpos
cetónicos, de manera que estos difunden a la sangre y alcanzan diferentes tejidos extrahepáticos,
en los cuales se produce su degradación (cetólisis) hasta acetil-coA que es utilizado como fuente
de energía en la respiración celular.
La regulación de la cetogénesis depende:
1. grado de movilización de los ácidos grasos desde el tejido adiposo.
2. regulación de su transporte hacia el interior de la mitocondria.
3. distribución del acetil-coA entre la vía cetogénica y el ciclo de Krebs, según la disponibilidad
de oxalacético.
La cetosis puede tener diferentes causas y niveles de gravedad.
Existen 2 modelos metabólicos diferentes que pueden servir de ejemplo.
- El ayuno prolongado
- Diabetes Mellitus descompensada.

40
En el 1er caso: la ausencia de ingestión de alimentos constituye el origen. Esto conduce a una
disminución de la glucólisis y por tanto se produce un déficit en la formación del oxalacético a
partir del pirúvico, debido a esto tiene lugar una disminución de la actividad del ciclo de Krebs de
manera que la acumulación del acetil coA proveniente de la β – oxidación de los ácidos grasos
favorece su condensación dentro de la mitocondria y por ende aumenta la cetogénesis.
En el 2do caso: la causa es un déficit de la actividad insulínica, lo que conduce a una incapacidad
de utilización de glucosa por el hepatocito y a un incremento de la β – oxidación en este tejido
que condiciona el aumento de la cetogénesis.
De los 2 casos el más grave es la Diabetes mellitus, debido a que en este último no se produce la
adaptación del cerebro a utilizar los cuerpos cetónicos en la situación de hipoglicemia.
Otros lípidos de importancia biológica.
Dentro de este grupo se encuentran los fosfátidos de glicerina y los efingolípidos que forman
parte de la membrana biológica y por supuesto tienen sus vías particulares de formación y
degradación.
Actualmente se estudia con ahínco estas clases de lípidos.
Por último en el metabolismo de los esteroides equivale a decir que su máximo representante es
el colesterol y sus derivados, compuesto vital que tiene sometida su síntesis a un exquisito y
múltiple control, sin embargo, su ubicuidad y lo complejo de su metabolismo han provocado que
se halle entre los principales elementos de azote de la humanidad contemporánea: La
aterosclerosis.
El Colesterol como ejemplo de esteroides:
- lípido con estructura de anillos ciclopentanoperhidrofenantreno.
- de origen animal con 27 carbonos derivados del acetato.
- no es imprescindible ingerirlo.
- en el organismo la biosíntesis de este compuesto consta de 5 etapas.
- el colesterol posee varios destinos en dependencia de la especialización celular.

41
Ácidos biliares
- hígado Vitaminas D3 o Colecalciferol
- testículos Andrógenos
- ovarios Estrógenos
Progesterona
Glucocorticoides
- glándulas suprarrenales Mineralocorticoides
Andrógenos
- piel Pre-Vitamina D3
- riñón Calcitriol
- La regulación de la síntesis produce un balance con la ingestión de dieta adecuada.
- Altas concentraciones plasmáticas dan origen a la aterosclerosis y enfermedades
coronarias.
- Es importante formar desde niño un estilo de vida que evite poseer estas enfermedades.

TEMA VI: METABOLISMO DE LAS VITAMINAS Y MINERALES
42
TEMA VI: METABOLISMO DE LAS VITAMINAS Y
MINERALES
Las vitaminas son sustancias orgánicas
presentes en cantidades muy pequeñas en
los alimentos, pero necesarias para el
metabolismo. Se agrupan en forma
conjunta no debido a que se relacionen
químicamente o porque tengan funciones
fisiológicas semejantes, sino debido, como
lo implica su nombre, a que son factores
vitales en la dieta y porque todas se
descubrieron en relación con las
enfermedades que causan su carencia. Aún
más, no encajan en otras categorías de
nutrientes (carbohidratos, grasas, proteínas
y minerales o metales traza).
Cuando se clasificó a las vitaminas por
primera vez, a cada una se la denominó con una letra del alfabeto. Después, ha habido la
tendencia a cambiar las letras por nombres químicos. El uso del nombre químico se justifica
cuando la vitamina tiene una fórmula química conocida, como con las principales vitaminas del
grupo B. Sin embargo, es conveniente incluir ciertas vitaminas en un mismo grupo, inclusive
aunque no se relacionen químicamente, pues tienden a aparecer en los mismos alimentos.
En esta publicación se describen en detalle solamente la vitamina A, cinco de las vitaminas B
(tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B12 y ácido fólico), la vitamina C y la vitamina D. Otras
vitaminas que se sabe son vitales para la salud incluyen: ácido pantoténico (cuya carencia puede
causar el síndrome de quemazón de los pies que se menciona más adelante), biotina (vitamina H),
ácido para-aminobenzoico, colina, vitamina E y vitamina K (vitamina antihemorrágica). Estas
vitaminas no se describen en detalle aquí, por uno o más de los siguientes motivos:
No se conoce una carencia que ocurra bajo condiciones naturales en los seres humanos;
Es una carencia sumamente rara, inclusive en dietas muy deficientes;
La falta de esa vitamina desemboca en enfermedad sólo después de algún otro proceso patológico
descrito adecuadamente en los textos de medicina general;
Todavía no se ha aclarado la función de la vitamina en la nutrición humana.

43
Ninguna de las vitaminas omitidas es importante desde el punto de vista de los trabajadores que
estudian la nutrición como problema de salud de la comunidad en la mayoría de los países en
desarrollo.
VITAMINA A (RETINOL)
La vitamina A se descubrió en 1913, cuando los investigadores
encontraron que ciertos animales de laboratorio dejaban de
crecer si la manteca (hecha con grasa de cerdo) era la única
forma de grasa presente en la dieta, pero, si se suministraba
mantequilla en vez de manteca (la dieta en otros aspectos
permanecía igual) los animales crecían y se desarrollaban. Los
estudios posteriores con animales demostraron que la yema de
huevo y el aceite de hígado de bacalao contenían el mismo factor
alimenticio vital, que se denominó vitamina A.
Más adelante se estableció que muchos productos vegetales
mostraban las mismas propiedades nutricionales de la vitamina
A en la mantequilla; se encontró que contenían pigmentos
amarillos denominados carotenos; el cuerpo humano puede convertir algunos de ellos en
vitamina A.
Propiedades
El retinol es la forma principal de vitamina A en las dietas humanas. (Retinol es el nombre
químico del derivado alcohólico, y se utiliza como patrón de referencia.) En su forma cristalina
pura, es una sustancia amarillo verdoso, pálida. Es soluble en grasa, pero insoluble en agua, y se
encuentra únicamente en productos animales. Existen otras formas de vitamina A, pero tienen
configuraciones moleculares algo distintas y menos actividad biológica que el retinol y no son
importantes en las dietas humanas.
Los carotenos, que actúan como provitaminas o precursores de la vitamina A, son sustancias
amarillas que existen en muchas sustancias vegetales. En algunos alimentos su color puede estar
enmascarado por el pigmento vegetal verde clorofila, que con frecuencia se encuentra en íntima
asociación con los carotenos. Hay diversos tipos de carotenos. Uno de ellos, el beta-caroteno es la
fuente más importante de vitamina A en las dietas de la mayoría de las personas que viven en
países no industrializados. Los otros carotenos, o carotenoides, tienen poca o ninguna
importancia para los seres humanos. En el pasado, los análisis de alimentos muchas veces no
podían distinguir el beta-caroteno de otros carotenos.

44
En el ojo, la vitamina A es un importante componente de la púrpura visual de la retina, y si hay
carencia de vitamina A, la capacidad de ver con luz tenue se reduce. Esta condición se denomina
ceguera nocturna. No se ha explicado por completo la base bioquímica para las otras lesiones de
la carencia de vitamina A. El cambio principal, en términos patológicos, es una metaplasia
queratinizante que se observa en varias superficies epiteliales. Parece que la vitamina A es
necesaria para proteger la superficie del tejido.
Cálculo del contenido de vitamina A en los alimentos
1 UI retinol = 0,3 µg retinol = 0,3 ER
1 ER = 3,33 UI retinol
1 ER = 6 µg beta-caroteno
Según varios estudios, una cantidad adecuada de vitamina A reduce la mortalidad en bebés y en
niños de ciertas poblaciones. El suplemento de vitamina A reduce las muertes en los casos de
sarampión. En otras enfermedades como diarrea e infecciones respiratorias, sin embargo, no hay
pruebas confiables de que la prevalencia de la morbilidad se reduzca con dosis de vitamina A.
Como hoy existe disponibilidad de vitamina A pura y cristalina - que se denomina alcohol retinol
- la vitamina A y su actividad en los alimentos ahora se expresa y se mide en equivalentes de
retinol (ER) en vez de unidades internacionales (UI) que se usaban anteriormente. Una UI de
vitamina A equivale a 0,3 µg de retinol.
Los seres humanos obtienen la vitamina A de los alimentos ya sea como vitamina A preformada
(retinol) o como carotenos que el cuerpo puede convertir a retinol. El beta-caroteno es el más
importante en las dietas humanas y de los otros carotenos es el que mejor se convierte en retinol.
Se ha determinado que seis moléculas de beta-caroteno son necesarias para producir una
molécula de retinol, por lo tanto, se necesitan 6 µg de caroteno para producir 1 µg de retinol, es
decis 1 ER.
Fuentes alimentarias
La vitamina A se encuentra tan sólo en productos animales; las principales fuentes son
mantequilla, huevos, leche y carne (sobre todo hígado) y algunos pescados. Sin embargo, la
mayoría de las personas en los países en desarrollo dependen principalmente del beta-caroteno
para su suministro de vitamina A. El caroteno se encuentra en muchos productos vegetales. Las
hojas verde oscuro, como las de amaranto, espinacas, batata y yuca son fuentes mucho más ricas
que las hojas de color más pálido, como las de lechuga y repollo. Varias frutas pigmentadas y
hortalizas, como mangos, papayas y tomates, contienen cantidades útiles. El caroteno también se
encuentra en las variedades amarillas de batatas y en las hortalizas amarillas como la calabaza.

45
Las zanahorias son fuentes ricas. El maíz amarillo es el único cereal que contiene caroteno. En
África occidental, se obtiene gran cantidad de caroteno del aceite de palma roja, que se utiliza en
la cocina. El cultivo de la palma de aceite, tan valioso, se ha extendido a otras regiones tropicales.
En Malasia, hay plantaciones extensas como cosecha básica, pero sus productos en vez de
consumirlos localmente son materia de exportación.
El caroteno y la vitamina A resisten temperaturas de cocción bastante bien. Sin embargo, una
considerable cantidad de caroteno se pierde cuando las hojas verdes y otros alimentos se secan al
sol. En las regiones áridas se emplea el método tradicional de secado al sol para conservar las
hojas silvestres y las hortalizas que se utilizan con más frecuencia. Como son comunes las
enfermedades graves por falta de vitamina A en estas áreas, es importante establecer otros
sistemas de preservación.
Absorción y utilización
La conversión de beta-caroteno a vitamina A se realiza en las paredes del intestino. Aún el
intestino más eficiente puede absorber y convertir tan sólo una porción del beta-caroteno de la
dieta; por lo tanto, 6 mg de beta-caroteno en el alimento equivale más o menos a 1 mg de retinol.
Si no se consumen productos animales y el cuerpo debe depender por entero del caroteno para su
provisión de vitamina A, el consumo de caroteno debe ser bastante grande a fin de lograr el nivel
de vitamina A necesario al organismo.
El caroteno se utiliza pobremente cuando la dieta tiene un contenido bajo en grasa, y las dietas
deficientes en vitamina A frecuentemente lo son en grasa. Ciertas enfermedades intestinales
como disentería, enfermedad celíaca y esprue limitan la absorción de vitamina A y la conversión
de caroteno. Los síndromes de malabsorción y las infecciones con parásitos intestinales comunes,
por ejemplo áscaris, que predominan en los trópicos, pueden además reducir la capacidad del
cuerpo para convertir el caroteno en vitamina A. Las sales biliares son indispensables para
absorber la vitamina A y el caroteno, por lo tanto las personas con obstrucción del conducto biliar
quizá sufren carencia de vitamina A. Inclusive en condiciones ideales, los bebés y los niños
pequeños no convierten el caroteno en vitamina A con tanta facilidad como los adultos.
El hígado actúa como el principal depósito de vitamina A en los seres humanos y en casi todos
los vertebrados. Por este motivo, los aceites de hígado de pescado tienen un contenido alto de
esta vitamina. El retinol se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína
específica que se llama proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede
influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR.
Almacenamiento corporal

46
El almacenamiento de vitamina A en el hígado es importante, debido a que muchos alimentos en
la dieta tropical que contienen vitamina A y caroteno, están disponibles según la estación. Si
estos alimentos se consumen en cantidades bastante grandes cuando hay disponibilidad (por lo
general en la estación húmeda), su depósito se puede acumular, lo que ayudará a la persona
durante la estación seca, o por lo menos en parte de ella. La breve época en que hay cosechas de
mango, es una buena oportunidad para los jóvenes, que pueden dedicar parte de sus horas de
descanso a buscar y consumir esta fruta, con lo que se repone la vitamina A almacenada en el
hígado.
Toxicidad
Si se toma en exceso, la vitamina A tiene efectos tóxicos indeseables. El efecto tóxico más
marcado es un engrosamiento irregular de algunos huesos largos, que casi siempre se acompaña
de dolor de cabeza, vómito, agrandamiento del hígado, cambios en la piel y caída del cabello. Los
casos de toxicidad de vitamina A por exceso en las comidas son raros, pero pueden ser un
problema serio si se dan dosis complementarias de vitamina A. Se sabe de la asociación de
riesgos altos de defectos congénitos con suplementos de vitamina A que se suministran antes o
durante el embarazo.
Necesidades en los humanos
La FAO y la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomiendan el consumo de 750 µg de
retinol por día para adultos; las madres lactantes necesitan 50 por ciento más, y los niños y bebés
cantidades menores. Se debe tener en cuenta que estas cifras se basan en dietas mixtas que
contienen vitamina A y caroteno. Cuando la dieta es en su totalidad de origen vegetal, se sugieren
cantidades mayores de caroteno, debido a que la conversión del caroteno a retinol no es muy
eficaz.
Carencia
La carencia provoca una resequedad patológica del ojo, que puede llevar a la xeroftalmía y
algunas veces a la queratomalacia y a la ceguera. También pueden sufrir otros tejidos epiteliales y
en la piel no es rara la queratosis folicular.

47
TIAMINA (VITAMINA B1)
Christiaan Eijkman de Holanda
observó en la década de 1890, en
Java, Indonesia, que cuando sus
pollos recibían la misma dieta
consumida de modo habitual por
sus enfermos de beriberi,
desarrollaban debilidad en las
patas y otros signos algo
parecidos a los de las personas
con beriberi. La dieta de estos
pacientes consistía sobre todo en
arroz muy molido y refinado
(que se conoce como arroz
pulido). Al cambiar la dieta de
los pollos por arroz de grano
entero, se vio una notoria recuperación. Eijkman demostró que en las capas externas y en el
germen del grano de arroz existía una sustancia que protegía a los pollos de la enfermedad.
Los investigadores continuaban en su labor a fin de aislar la causa de los diversos efectos en las
dietas de arroz pulido y granos enteros de arroz, pero a pesar de muchos intentos sólo hasta 1926
se aisló la vitamina B1 en forma cristalina. Se sintetizó diez años más tarde, y ahora se utiliza el
término tiamina en vez de vitamina B1.
Propiedades
La tiamina es una de las vitaminas más inestables. Tiene una estructura de uniones débiles y se
descompone con facilidad en un medio alcalino. La tiamina es muy soluble en agua. Resiste
temperaturas de hasta 100°C, pero tiende a destruirse si se calienta en exceso (por ejemplo, sí se
fríe en sartén caliente o si se cuece a presión).
Se han investigado mucho los efectos fisiológicos y las propiedades bioquímicas de la tiamina. Se
demostró que la tiamina tiene una función muy importante en el metabolismo de los
carbohidratos en los seres humanos. Interviene en el complejo mecanismo de la ruptura u
oxidación de los carbohidratos y en el metabolismo del ácido pirúvico.
La energía que emplea el sistema nervioso deriva por completo de los carbohidratos y una
carencia de tiamina bloquea la utilización final de ellos y lleva a un déficit de energía y a lesiones
en los tejidos nerviosos y el cerebro. Debido a que la tiamina participa en el metabolismo de los
carbohidratos, en una persona cuyo suministro principal de energía viene de los carbohidratos

48
hay más probabilidades de desarrollar signos de carencia de tiamina si se le disminuye su
consumo alimenticio. Por este motivo, las necesidades de tiamina algunas veces se expresan en
relación con el consumo de carbohidratos.
La tiamina se sintetizó en forma pura y ahora se mide en miligramos.
La tiamina se distribuye con amplitud en los alimentos de origen vegetal y animal. Las fuentes
más ricas son los granos de cereales y semillas. Las hortalizas verdes, pescado, carne, fruta y
leche, todos contienen cantidades útiles. Tanto en semillas como en cereales, la tiamina se
encuentra sobre todo en el germen y en las capas externas; por lo tanto, gran parte se puede
perder durante la molienda. Los salvados de arroz, trigo y otros cereales tienden a ser ricos de
modo natural en tiamina. Las levaduras también son ricas en tiamina. Las raíces cultivadas son
fuentes pobres. La yuca, por ejemplo, contiene más o menos la misma baja cantidad que el arroz
pulido, muy trillado. Sorprende que el beriberi no sea común entre las muchas personas de
África, Asia y América Latina cuyo alimento básico es la yuca.
Debido a que es muy soluble en agua, la tiamina está expuesta a perderse de los alimentos que se
lavan en exceso o que se cuecen en gran cantidad de agua que se desecha después. Para las
personas con una dieta rica en arroz, es muy importante prepararlo apenas con la cantidad
indispensable de agua que se ha de absorber en la cocción, y luego utilizar el agua en que se lavó,
para sopas o estofados, pues esa agua contiene tiamina y otros nutrientes.
Los cereales y semillas mantendrán su tiamina durante un año o más si se almacenan bien, pero si
los atacan bacterias, insectos u hongos, el contenido de tiamina disminuye en forma gradual.
Absorción y almacenamiento corporal
La tiamina se absorbe fácilmente del tracto intestinal, pero poca se almacena en el cuerpo. La
evidencia experimental indica que los seres humanos sólo pueden almacenar lo suficiente como
para unas seis semanas. El hígado, el corazón y el cerebro tienen una mayor concentración que
los músculos y otros órganos. Una persona con un alto consumo de tiamina pronto empieza a
excretar cantidades mayores en la orina. El total de la cantidad corporal es alrededor de 25 mg.
En sujetos moderadamente activos, un consumo diario de 1 mg de tiamina para hombres y 0,8 mg
para mujeres, es lo necesario. Las mujeres embarazadas y las que amamantan pueden necesitar
más. La FAO y la OMS recomiendan consumir 0,4 mg por 1 000 kcal, para la mayoría de las
personas.

49
Carencia
La carencia de tiamina lleva al beriberi, que en formas avanzadas produce parálisis en las
extremidades inferiores. En los alcohólicos, la carencia de tiamina produce el síndrome de
Wernicke-Korsakoff.
RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
Los primeros trabajos sobre propiedades de las
vitaminas en la levadura y otros alimentos
demostraron que los factores antineuríticos se
destruían por el excesivo calor, pero que un factor
promotor del crecimiento no se perdía de esta
manera. Este factor, la riboflavina, se aisló después
de la porción resistente al calor. Se sintetizó en
1935.
Propiedades
La riboflavina es una sustancia cristalina amarilla. Es mucho menos soluble en agua y más
resistente al calor que la tiamina. La vitamina es sensible a la luz solar; por ejemplo, si la leche se
deja expuesta puede perder cantidades considerables de riboflavina. La riboflavina actúa como
coenzima comprometida en la oxidación tisular. Se mide en miligramos.
Las fuentes más ricas de riboflavina son la leche y sus productos no grasos. Las hortalizas verdes,
la carne (sobre todo el hígado) el pescado y los huevos contienen cantidades útiles. Sin embargo,
las principales fuentes en la mayoría de las dietas asiáticas, africanas y latinoamericanas, que no
contienen muchos de los productos que se mencionaron antes, son por lo general granos, cereales
y semillas. Como sucede con la tiamina, la cantidad de riboflavina se reduce mucho con la
molienda. Los alimentos ricos en almidón, como yuca, plátanos, ñame y batatas son fuentes
pobres.
Alrededor de 1,5 mg de riboflavina por día es una cantidad suficiente para un adulto promedio,
pero puede ser deseable una cantidad mayor durante el embarazo y la lactancia. La FAO/OMS
aconseja 0,55 mg por 1 000 kcal en la dieta.

50
Carencia
En los seres humanos, la carencia de riboflavina se llama arriboflavinosis. Se puede caracterizar
por grietas dolorosas en los labios (queilosis) y en las esquinas de la boca (estomatitis angular).
La arriboflavinosis es común en muchos países pero no es un peligro para la vida.
NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO, NICOTINAMIDA, VITAMINA PP)
Así como la historia de la tiamina se relaciona
con el beriberi, la historia de la niacina lo hace
con la pelagra. El beriberi se asocia con el
Oriente y una dieta a base de arroz, y la pelagra
con el Occidente y una dieta a base de maíz. Hace
más de 200 años, el médico español Gaspar
Casal, por primera vez atribuyó la pelagra a una
alimentación deficiente. Al principio, se creyó
que la pelagra se podía originar en una carencia
de proteína, porque la enfermedad se mejoraba
con algunas dietas ricas en proteína. Más adelante
se demostró que un extracto de hígado, casi libre de proteína, podía curar la pelagra, En 1926, J.
Goldberger, en los Estados Unidos, comprobó que el extracto de levadura contenía una sustancia
no proteica que prevenía la pelagra (PP). En 1937, se aisló la niacinamida o nicotinamida (ácido
amido nicotínico) y se descubrió que en los perros curaba una enfermedad semejante a la pelagra,
conocida como lengua negra.
Debido a que la pelagra se encontró sobre todo en personas cuya dieta básica era el maíz, se
supuso que este cereal era muy pobre en niacina. Desde entonces se demostró que el pan blanco
contiene mucho menos niacina que el maíz. Sin embargo, la niacina en el maíz no está disponible
por completo, pues no se encuentra en forma libre.
El descubrimiento que el aminoácido triptófano evita la pelagra en animales de laboratorio, como
lo hace la niacina, complicó el cuadro hasta cuando se demostró que el triptófano se convierte en
niacina en el organismo. Este trabajo justificó y explicó las primeras teorías de que la proteína
podía prevenir la pelagra. El hecho que la zeína, la principal proteína en el maíz, es muy escasa
en el aminoácido triptófano, explica aún más la relación entre el maíz y la pelagra. También se
comprobó que un consumo alto de leucina, como en las dietas cuya base es el sorgo, interfiere
con el metabolismo de triptófano y de niacina y puede también producir pelagra.

51
Propiedades
La niacina, un derivado de la piridina, es una sustancia blanca cristalina, soluble en agua,
sumamente estable, que ha sido sintetizada. Su función principal en el cuerpo es la oxidación
tisular.
Esta vitamina tiene dos formas, ácido nicotínico y nicotinamida (niacinamida). La niacina se
mide en miligramos.
La niacina se distribuye ampliamente en alimentos de origen animal y vegetal. Particularmente
son buenas fuentes la carne (en especial el hígado), el maní, el salvado de cereal y el germen.
Como otras vitaminas B, las fuentes principales de suministro tienden a ser los alimentos básicos.
Los granos enteros o cereales ligeramente trillados, aunque no demasiado ricos en niacina,
contienen mucho más que los granos de cereal muy molidos. Las raíces con almidón, los plátanos
y la leche son fuentes pobres. Los fríjoles, las arvejas y otras semillas contienen cantidades
semejantes a las que hay en la mayoría de los cereales.
Aunque la niacina del maíz no parece que se utilice por completo, el tratamiento del maíz con
álcalis como el agua con cal, que es el método tradicional de procesarlo en México y en otras
partes, hace que la niacina sea mucho más accesible.
La cocción, la preservación y la forma de almacenar el alimento hacen que se pierda poca
niacina.
La cantidad adecuada para cualquier persona es 20 mg por día. Las necesidades de niacina se ven
afectadas por la cantidad de triptófano en la proteína que se consume, así como la dieta básica
(por ej. si se trata de una dieta a base de maíz, o no). La FAO/OMS sugiere 6,6 mg por 1 000 kcal
en la dieta.
Carencia
La carencia de niacina lleva a la pelagra, la «enfermedad de las tres D»: dermatitis, diarrea y
demencia. Al principio se manifiesta como problema de la piel; si no se trata, puede continuar
durante muchos años, empeorando en forma sostenida y progresiva.

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VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)
La anemia perniciosa se llamaba así porque siempre
era fatal; se conoció durante muchos años antes de
determinar su causa. En 1926, se descubrió que los
pacientes mejoraban si comían hígado crudo. Este
hallazgo llevó a la preparación de extractos de
hígado, que controlaban la enfermedad al
administrarlos en forma inyectable. En 1948, los
científicos aislaron del hígado una sustancia que
denominó vitamina B12. Cuando esta sustancia se
suministró en cantidades muy pequeñas en
inyecciones, fue efectiva para tratar la anemia perniciosa.
Propiedades
La vitamina B12 es una sustancia cristalina roja que contiene el metal cobalto. Es necesaria para
la producción de glóbulos rojos sanos. Una pequeña adición de vitamina B12 o de alimentos ricos
en esta sustancia a la dieta de los animales de laboratorio produce un crecimiento mayor. Se mide
en microgramos.
La vitamina B12 se encuentra sólo en alimentos de origen animal. Además muchas bacterias la
pueden sintetizar. Los herbívoros, como los vacunos, obtienen la vitamina B12 de la acción de las
bacterias sobre la materia vegetal en su panza. Los humanos aparentemente no obtienen vitamina
B12 por acción bacteriana en su sistema digestivo. Sin embargo, los productos hortícolas
fermentados pueden suministrar vitamina B12 en las dietas de los seres humanos.
Las necesidades de esta vitamina en los organismos humanos son muy pequeñas, quizá alrededor
de 3 µg para adultos. Las dietas que contienen cantidades inferiores no parecen causar
enfermedad.
Carencia
La anemia perniciosa no la produce una carencia de vitamina B12 en la alimentación, sino una
incapacidad del sujeto para utilizarla en la dieta debido a la falta de un factor intrínseco en las
secreciones gástricas. Puede ser que una reacción autoinmune limite la absorción de vitamina
B12. En la anemia perniciosa los glóbulos rojos son macrocíticos (mayores de lo normal) y en la

53
médula ósea hay muchas células anormales denominadas megaloblastos. Esta anemia macrocítica
o megaloblástica se acompaña de un descenso en la cantidad de ácido clorhídrico en el estómago
que puede llegar hasta la ausencia total (aclorhidria). Además, hay cambios serios en la médula
espinal con síntomas neurológicos progresivos. Si no se trata, el paciente fallece.
El tratamiento se hace con dosis altas de vitamina B12 inyectable. Cuando las características de
la sangre regresan a la normalidad, el individuo se puede mantener por lo general en buen estado
de salud si se le inyectan 250 mg de vitamina B12 cada dos o cuatro semanas.
La vitamina B12 además cura la anemia que acompaña al esprue, entidad tropical en la que se
alteran la absorción de vitamina B12, ácido fólico y otros nutrientes.
La tenia Diphyllobothrium latum, adquirida por comer pescado crudo o insuficientemente cocido,
vive sobre todo en el intestino delgado y tiende a retirar la vitamina B12 de los alimentos de su
huésped. Esto produce en los seres humanos anemia megaloblástica, que se puede curar por
medio de inyecciones de vitamina B12 y con un tratamiento para eliminar la tenia en el paciente.
Algunos medicamentos interfieren con la absorción de vitamina B12.
Excepto en los casos citados anteriormente, la carencia de vitamina B12 se encuentra sólo en
quienes siguen una dieta vegetariana. La carencia causa anemia macrocítica y puede producir
síntomas neurológicos; sin embargo, aunque los vegetarianos estrictos reciben muy poca
vitamina B12 en su dieta, parece que la anemia macrocítica por carencia de vitamina B12 no es
predominante y no es un problema importante de salud pública.
ÁCIDO FÓLICO O FOLATOS
Lucy Wills, en 1929, describió por primera
vez una anemia macrocítica (anemia en la que
los glóbulos rojos son anormalmente grandes)
y que era común entre las mujeres
embarazadas en la India. Esta enfermedad
mejoraba con ciertas preparaciones de
levadura, pero no respondía al hierro o a
ninguna vitamina conocida. La sustancia en el
extracto de levadura que curaba la anemia
macrocítica se denominó al principio «factor
de Wills». En 1946 se descubrió que el ácido
fólico, sustancia aislada de las hojas de la
espinaca, tenía el mismo efecto.

54
Propiedades
Ácido fólico es el nombre del grupo (también llamados folatos o folacina) que se da a un número
de compuestos cristalinos de color amarillo relacionados con el ácido pteroglutámico. El ácido
fólico interviene en el metabolismo de los aminoácidos. El ácido fólico en los alimentos se
destruye con facilidad por la cocción. Se mide en miligramos.
Las fuentes más ricas en folatos son las hojas de color verde oscuro, el hígado y el riñón. Otras
hortalizas y carnes contienen cantidades menores.
El consumo diario recomendado para adultos es de 400 µg en los Estados Unidos.
Carencia
La carencia de folato se debe casi siempre a dietas pobres, pero puede ser el resultado de
malabsorción o puede ser inducida por medicinas como las que se utilizan para la epilepsia. La
carencia produce anemia macrocítica. La anemia por carencia de folato es el segundo tipo de
anemia nutricional más común, después de la de carencia de hierro.
Se ha descubierto que la carencia de ácido fólico durante el embarazo causa anomalías del tubo
neural en los recién nacidos. El papel del ácido fólico para prevenir la enfermedad isquémica
coronaria ha recibido recientemente más interés.
El principal uso terapéutico del ácido fólico es el tratamiento de la anemia nutricional macrocítica
o megaloblástica del embarazo y la infancia y la prevención de los defectos del tubo neural. La
dosis diaria recomendada para un adulto es de 5 a 10 mg.
Aunque la administración de ácido fólico mejora el cuadro hemático en personas con anemia
perniciosa, no alivia ni evita los síntomas neurológicos, por este motivo, nunca se debe utilizar el
ácido fólico para tratar la anemia perniciosa, excepto que se use junto con vitamina B12.

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VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
El descubrimiento de la vitamina C se asocia
con el escorbuto, enfermedad que se vio
primero entre quienes hacían largos viajes por
mar. En 1497, Vasco da Gama describió los
síntomas del escorbuto entre los marineros de
su viaje histórico desde Europa hasta la India,
bordeando el extremo sur de África; más de la
mitad de sus tripulantes falleció a causa de la
enfermedad. Poco a poco se hizo evidente que
el escorbuto atacaba sólo a quienes no
consumían alimentos frescos. En 1747 James
Lind, de Escocia, demostró que la enfermedad
se podía evitar o curar con el consumo de frutas cítricas. Este hallazgo llevó a la introducción de
alimentos frescos, sobre todo cítricos en las raciones de los marinos. A partir de allí el escorbuto
fue menos común.
Sin embargo, en el siglo XIX, el escorbuto empezó a encontrarse entre los niños menores de un
año que recibían leche enlatada, que se había introducido hacía poco, en vez de la leche materna
o leche fresca de vaca. La leche preservada contenía suficientes carbohidratos, grasa, proteína y
minerales, pero el calor para procesarla destruía la vitamina C, y por lo tanto se verificaron casos
de escorbuto en los niños.
Más adelante se descubrió que la vitamina C era el ácido ascórbico, que ya se había identificado.
Propiedades
El ácido ascórbico es una sustancia blanca cristalina, muy soluble en agua. Tiende a oxidarse con
facilidad. No la afecta la luz, pero el calor excesivo la destruye, sobre todo cuando se encuentra
en una solución alcalina. Como es un agente antioxidante y reductor poderoso, puede por lo tanto
reducir la acción perjudicial de los radicales libres y es también importante para mejorar la
absorción del hierro no-hemínico en alimentos de origen vegetal.
El ácido ascórbico es necesario para la formación y mantenimiento adecuados del material
intercelular, sobre todo del colágeno. En términos sencillos, es esencial para producir parte de la
sustancia que une a las células, así como el cemento une a los ladrillos. En una persona que tiene
carencia de ácido ascórbico, las células endoteliales de los capilares carecen de solidez normal.
Son, por lo tanto, frágiles y se presentan hemorragias. De modo semejante, la dentina de los
dientes y el tejido óseo de los huesos no se forman bien. Además, esta propiedad de fijación

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celular explica la cicatrización pobre y la lentitud en el proceso de curación de las heridas que se
ve en personas con carencia de ácido ascórbico.
Es una creencia común, mencionada también por algunos científicos, que dosis abundantes de
vitamina C previenen y reducen los síntomas del resfriado común (coriza). Esta afirmación no se
ha comprobado. Un extenso estudio sugiere una reducción modesta en la severidad de los
síntomas en quienes toman vitamina C medicinalmente, pero la vitamina no evitó los resfriados.
No es aconsejable tomar dosis terapéuticas muy elevadas de vitamina C durante largos periodos.
Las principales fuentes de vitamina C en la mayoría de las dietas son las frutas, las hortalizas y
diversos tipos de hojas (Foto 14). En las tribus nómadas la leche con frecuencia es la fuente
principal. Los plátanos y los bananos son el único alimento básico que contiene porciones
adecuadas de vitamina C. Las hojas verdes de color oscuro, como el amaranto y la espinaca
contienen mucha más vitamina C que las hojas pálidas como el repollo y la lechuga. Las
hortalizas de raíz y las patatas contienen cantidades pequeñas pero útiles. El maíz tierno aporta
algo de ácido ascórbico, así como los cereales germinados y las legumbres. Los productos
animales (carne, pescado, leche y huevos) tienen cantidades reducidas.
Como el calor destruye con facilidad la vitamina C, la cocción prolongada de cualquier alimento
puede destruir gran cantidad de la vitamina C que contenga.
El ácido ascórbico se mide en miligramos de la vitamina pura.
Las opiniones sobre las necesidades humanas difieren mucho. Parece claro que se necesitan hasta
75 mg diarios para que el cuerpo permanezca saturado a plenitud con vitamina C. Sin embargo,
las personas parecen mantenerse saludables con consumos tan bajos como 10 mg por día. Cifras
de 25 mg para adultos, 30 mg para adolescentes, 35 mg en el embarazo y 45 mg durante la
lactancia, parecen ser cantidades razonables.
Carencia
Actualmente el escorbuto no es una enfermedad predominante. Los brotes han ocurrido en zonas
de hambrunas y recientemente en varios campos de refugiados en África.
En sus primeras etapas, la carencia de vitamina C puede ocasionar encías que sangran y
cicatrización lenta de las heridas.

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VITAMINA D
La vitamina D se asocia con la prevención del
raquitismo y su homólogo en el adulto la
osteomalacia o ablandamiento de los huesos.
Durante muchos años se sospechó que el
raquitismo se debía a carencias nutricionales, y en
ciertas partes del mundo se utilizó para su
tratamiento aceite de hígado de bacalao. En efecto,
en 1919 Sir Edward Mellanby, en estudios
efectuados en cachorros de perro, señaló sin dudas
que la enfermedad era de origen nutricional y que
respondía a la vitamina D contenida en el aceite de
hígado de bacalao. Más adelante se demostró que la acción de la luz solar en la piel producía la
vitamina D utilizada por los seres humanos.
Propiedades
Ciertos compuestos, todos esteroles íntimamente relacionados con el colesterol, poseen
propiedades antirraquíticas. Se descubrió que ciertos esteroles que no tenían estas propiedades
pasaban a ser antirraquíticos al exponerlos a la luz ultravioleta. Los dos esteroles importantes
activos son la vitamina D2 (ergocalciferol) y la vitamina D3 (colecalciferol).
En los seres humanos, cuando la piel está expuesta a los rayos ultravioleta de la luz solar, se
activa un compuesto esterol para formar vitamina D, que entonces queda disponible para el
cuerpo y que tiene exactamente la misma función que la vitamina D consumida en los alimentos.
En éstos la vitamina D sólo se absorbe en el intestino en presencia de la bilis.
La función de la vitamina D en el cuerpo es permitir la absorción adecuada del calcio. La
vitamina D que se forma en la piel o que se absorbe de los alimentos actúa como una hormona e
influye el metabolismo del calcio. El raquitismo y la osteomalacia, enfermedades en las que hay
carencia de calcio en ciertos tejidos, no se deben a la carencia de calcio en la dieta sino a la falta
de vitamina D que permita la correcta utilización del calcio de los alimentos.
La vitamina D con frecuencia se expresa en unidades internacionales: 1 UI equivale a 0,025 µg
de vitamina D3.
La vitamina D se encuentra de modo natural sólo en la grasa de ciertos productos animales. Los
huevos, el queso, la leche y la mantequilla, son buenas fuentes en dietas normales. La carne y el

58
pescado contribuyen en cantidades pequeñas. Los aceites de hígado de pescado son muy ricos.
Los cereales, hortalizas y frutas no tienen vitamina D.
Almacenamiento en el cuerpo
El cuerpo tiene una capacidad considerable para almacenar vitamina D en el tejido graso y en el
hígado. Una reserva adecuada es importante en las mujeres embarazadas, a fin de evitar la
predisposición al raquitismo en los bebés.
No es posible definir las necesidades dietéticas en los seres humanos, porque la vitamina D se
produce al consumir alimentos que la contienen y por la acción de la luz solar en la piel. No es
necesario que los adultos reciban vitamina D en su alimentación, porque se encuentran expuestos
en forma adecuada a la luz solar. Muchos niños en Asia, América Latina y África sobreviven en
buena salud con una dieta que carece casi por completo de vitamina D. Se ha visto que el aceite
de hígado de pescado que contiene 400 UI (10 µg) de vitamina D evita el raquitismo en los bebés
o en los niños no expuestos a la luz solar. Esta cantidad parece ser una cantidad segura.
Carencia
Como la vitamina D se produce en los seres humanos por la acción del sol en la piel, la carencia
no es común en países tropicales, aunque la síntesis de la vitamina D quizá se puede reducir en la
piel con mucho pigmento. El raquitismo y la osteomalacia se observan esporádicamente, pero son
más comunes en las áreas donde la tradición o la religión mantienen a las mujeres y a los niños
dentro de la casa. Se han informado muchos casos en Yemen y Etiopía. Los trastornos se
manifiestan sobre todo por cambios en el esqueleto.
Toxicidad
Como otras vitaminas liposolubles, la vitamina D que se consume en exceso en la dieta no se
excreta bien. El consumo de grandes dosis, resultado de cantidades excesivas de preparaciones
con aceite de hígado de pescado que se dan a los niños, puede ser tóxico. La sobredosis puede
llevar a hipercalcemia, que se diagnostica por niveles altos de calcio en la sangre. La toxicidad
casi siempre empieza con pérdida del apetito y de peso, cuadro que se puede acompañar con
desorientación mental y por último con falla renal. Se han registrado muertes.
OTRAS VITAMINAS
Las dos vitaminas liposolubles (A y D) y las seis vitaminas solubles en agua (tiamina,
riboflavina, niacina, vitamina B12, folatos y vitamina C) se han descrito con algún detalle porque
son las vitaminas que quizá presentan más carencia y son de importancia en la salud pública de

59
los países no industrializados. Además hay cinco vitaminas más, que aunque son vitales para la
salud, no son muy deficientes en las dietas de los seres humanos y por lo tanto son de menos
importancia para la salud pública. Son las siguientes: vitamina B6, biotina, ácido pantoténico,
vitamina E y vitamina K.
VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
La vitamina B6 es soluble en agua, muy común en
alimentos de origen animal y vegetal. Es importante
como coenzima en muchos procesos metabólicos. La
carencia primaria en la dieta es muy rara, pero la
carencia de vitamina B6 fue común en enfermos de
tuberculosis tratados con isoniacida. Los pacientes
desarrollaban signos neurológicos y algunas veces
también anemia y dermatosis. Ahora es común
suministrar 10 mg diarios de vitamina B6 por vía oral a
quienes reciben grandes dosis de isoniazida. La
vitamina B6 es relativamente cara, y su administración de rutina a los pacientes que reciben
isoniazida aumenta el costo del tratamiento de la tuberculosis.
Biotina
La biotina, también soluble en agua, es otra vitamina del complejo B. Se encuentra en muchos
alimentos, y su carencia en los seres humanos es muy rara. Es importante en los procesos
metabólicos, fisiológicos y bioquímicos. La avidina, proteína en la clara de los huevos crudos
impide la absorción de la biotina tanto en animales como en el hombre. Las ratas alimentadas con
clara de huevo como única fuente de proteína adelgazan, se agotan, y desarrollan neuropatías y
dermatitis. La carencia de biotina se ha verificado en muy pocos casos, sobre todo en quienes
consumen clara de huevo y en pacientes con alguna forma especial de malabsorción alimentados
por vía endovenosa.
Ácido pantoténico
El ácido pantoténico, vitamina soluble en agua, se encuentra en cantidades adecuadas en la
mayoría de las dietas humanas. Tiene funciones bioquímicas importantes en varias reacciones
enzimáticas, pero su carencia en los seres humanos es muy rara. Una condición neurológica
descrita como el síndrome de quemazón en los pies, se informó en los prisioneros de guerra
capturados por los japoneses entre 1942 y 1945, y se asoció con una carencia de esta vitamina.

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VITAMINA E (TOCOFEROL)
La vitamina E es liposoluble; los seres humanos la
obtienen principalmente de aceites vegetales y cereales
de grano entero. Se la denominó «vitamina anti-
esterilidad» o inclusive «vitamina del sexo» porque las
ratas alimentadas con dietas deficientes en tocoferol no
se pueden reproducir: los machos desarrollan
anormalidades en los testículos y las hembras tienen
abortos espontáneos.
Por su relación con la fertilidad y con diversos
trastornos en animales, muchas personas se auto indican esta vitamina. Además, varios médicos
la recomiendan para una gran variedad de enfermedades humanas. Sin embargo, la verdadera
carencia es rara; aparece sobre todo asociada a condiciones graves de malabsorción (cuando la
grasa se absorbe deficientemente), en anemias genéticas (incluso en carencia de glucosa-6-
fosfato-dehidroge-nasa) y a veces, en bebés de muy poco peso.
La vitamina E (como la vitamina C) es un antioxidante y por su capacidad para limitar la
oxidación y para manejar los radicales libres nocivos, algunas veces se aconseja como posible
factor preventivo para la arteriesclerosis y el cáncer. Su presencia en los aceites ayuda también a
evitar la oxidación de los ácidos grasos no saturados.
VITAMINA K
A la vitamina K se la llama «vitamina de la
coagulación» porque se relaciona con la protrombina
y la coagulación de la sangre. Debido a esto se utiliza
con éxito para tratar las hemorragias de los recién
nacidos (enfermedad hemorrágica del recién nacido).
Los seres humanos obtienen algo de vitamina K de
los alimentos y, además, una parte la sintetizan ciertas
bacterias en el intestino. Los recién nacidos tienen un
intestino libre de microorganismos, y, por lo tanto, no
obtienen la vitamina K a partir de la síntesis
bacteriana. Ahora se sabe que los pacientes alimentados por vía endovenosa o en ayuno, y que
han recibido antibióticos de amplio espectro que acaban con la flora intestinal, pueden sangrar
debido a la falta de la vitamina K. En muchos hospitales se suministra vitamina K de rutina a los
recién nacidos para prevenir la enfermedad hemorrágica.

MÓDULO II: VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
TEMA VII: BASES CONCEPTUALES Y EPIDEMIOLÓGICAS
61
TEMA VII: BASES CONCEPTUALES Y
EPIDEMIOLÓGICAS
Una valoración nutricional es aquella que
evalúa un crecimiento y desarrollo adecuado
–somático, psicológico y social, evitando los
estados carenciales. Las necesidades varían
en función de la etapa del desarrollo y las
diferencias genéticas y metabólicas
individuales. Una buena nutrición ayuda a
prevenir enfermedades y a desarrollar el
potencial físico y mental.
La nutrición es un proceso complejo que
comprende el conocimiento de los
mecanismos mediante los cuales los seres vivos utilizan e incorporan los nutrientes, para
desarrollar y mantener sus tejidos y obtienen la energía necesaria para realizar sus funciones. De
ahí que sea preciso, tanto en condiciones de salud como de enfermedad, incluir la evaluación del
estado nutricional dentro de una valoración completa del niño, ya que el crecimiento constituye el
indicador más fiable de salud.
Los pasos metodológicos incluidos son:
Historia clínica y encuesta dietética
Estudio de la composición corporal:
Antropometría
Estudio compartimental
Graso
Proteico: muscular y visceral
Vitamínico
Mineral
Estudios funcionales
Fuerza muscular
Inmunidad
Función digestiva

TEMA VIII: DETERMINACIÓN DE INGESTA DE ALIMENTOS Y NUTRIENTES
62
HISTORIA CLÍNICA Y ENCUESTA DIETÉTICA
Anamnesis:
Clínica:
Antecedentes obstétricos
Peso al nacimiento
Enfermedades previas
Social:
Edad, trabajo y nivel cultural de los padres
Hermanos vivos y fallecidos
Enfermedades familiares
Vivienda
Nutricional:
Grado de información sobre la nutrición y el cuidado de los hijos
Hábitos alimenticios individuales y familiares
Examen físico:
Pelo: tiene que ser brillante, firme, sin caídas frecuentes
Fascies: color uniforme, aspecto sano, sin edemas
Ojos: brillantes y sin supuración, membranas sanas y húmedas, sin vasos sanguíneas
prominentes
Labios: suaves, no quebrados ni hinchados
Lengua: roja, sin hinchazón ni dolor.
Dientes: no caries, brillantes y sin dolor.
Encías: sanas, rojas, sin sangrar, sin edema ni dolor.
Piel: sin erupción, elástica y turgente
Uñas: firmes y rosadas.
Músculos y huesos: tónicos, con tejido adiposo subcutáneo, sin dolor a la movilización.
Abdomen: sin órganos ni masas palpables.
SNC: equilibrio psicológico, reflejos normales.

63
ESTUDIO DE LA COMPOSICIÓN CORPORAL
Antropometría:
Peso: desnudo –o siempre con ropa similar liviana,
sin apoyos y con la báscula equilibrada.
Talla: se compara en un tiempo (meses o
año)
o En niños < de 2 años: en decúbito
supino, piernas extendidas, mirada en vertical.
o En niños > de 2 años: talla vertical, de
pie, erecto y descalzo, con la parte media superior de
la espalda apoyada sobre la guía vertical del tallímetro, con los tobillos juntos,
brazos con las palmas hacia dentro y el borde inferior de la órbita debe estar en el
mismo plano horizontal del conducto auditivo externo.
Perímetro cefálico: cinta flexible e inextensible que rodee la zona frontal de la cabeza,
arcos superciliares, y el área más prominente del occipucio.
Parámetro braquial: con brazo izquierdo relajado y de pie, se mide con cinta flexible e
inextensible la circunferencia, en el punto equidistante entre acromion y olécranon, en cm.
Pliegue cutáneo tricipital: en el mismo punto que el perímetro braquial, tomando un
pellizco de aproximadamente 1 cm, que incluya piel y tejido celular subcutáneo a nivel de
tríceps, excluyendo tejido muscular, se colocan cuidadosamente los extremos del
calibrador, presionando en los lugares indicados hasta que se produzcan la alineación,
efectuando la medida en mm. Sobre tres determinaciones se realizará la media y se
comparará con valores anteriores.
Pliegue bicipital: igual, al nivel del bíceps.
Pliegue subescapular: en el punto por debajo del ángulo inferior de la escápula izquierda.
Pliegue suprailiaco: un cm por encima y dos cm por dentro de la espina suprailiaca.

64
PATRONES DE REFERENCIA:
Para peso, talla y perímetro craneal: patrones de la Academia Americana de Pediatría, las
tablas de Tañer o las de Hernández et al.
Para perímetros y pliegues: tablas de Frisancho o las de Hernández et al.
Para la velocidad de crecimiento las tablas de Tanner o las de Hernández et al.
Para la interpretación de los datos obtenidos es necesaria una observación seriada y
contrastada con las características familiares y con los patrones de crecimiento.
La evolución antropométrica debe formar parte de los exámenes sistemáticos de salud y
realizarse periódicamente.
Compartimento graso:
Peso: 25% del peso corporal
Pliegue tricipital, el más utilizado.
Pliegues bicipital, subescapular y suprailiaco.
Grasa visceral: determinaciones de colesterol y fracciones, triglicéridos y perfil de ác
grasos en plasma.
Compartimento proteico:
Peso corporal: 30% del total
Se divide en compartimento proteico muscular y viesceral:
Proteico muscular:
Con las medidas del perímetro braquial y del pliegue tricipital puede obtenerse el área muscular y
área grasa del brazo, utilizando el nomograma de Gurney y Jelliffe o bien aplicando la siguiente
fórmula:

65
Comparando el resultado con los parámetros de normalidad de Frisancho
Indice creatinina/talla, establece un índice de reserva proteica:
Si el índice es >80% no depleción proteica; si es <60% la depleción es severa. Esta medición no
es válida en situación catabólica, ni sirve como medición aguda.
Balance nitrogenado (B.N.): viene a ser cero o levemente positivo en condiciones normales,
pero no en situación de crecimiento o enfermedad, viene a ser negativo.
El ingreso de nitrógeno se estima por la cantidad de proteínas de la dieta dividido por 6,25 que es
la proporción media en nitrógeno de la mayor parte de proteínas dietéticas. La constante 4 se
utiliza para corregir las pérdidas de nitrógeno por otras vías (heces, pérdidas sensibles, etc).
Proteico visceral
Mediante un análisis bioquímica se determina en sangre los niveles de diversas proteínas,
teniendo en cuenta que ninguna proteína cumple los requisitos de metabolismo constante ni de
vida media biológica breve, siendo los más importantes los de síntesis hepática.
Transferrina (8 días de vida media), fija y transporta el hierro
Transferrina = (capacidad de transporte de Fe) x 0,8 43
Esta fórmula de Blackburn, mediante inmunodifusión radial, es indirecta, por lo que tiene valores
más bajos. Su valor normal es de 200 mg/dl.
Prealbúmina (2 días de vida media), 22,4 ± 7 mg/dl. Marcador sensible a las primeras fases de
hiponutrición, aunque influenciable por la reacción inflamatoria y poco útil para el seguimiento

66
nutricional, al contrario de la albúmina
Compartimento vitamínico
Los niveles se determinan en suero, pero como sospecha, en la clínica, de carencias en el
organismo.
Compartimento mineral
Su valoración no siempre es posible debido a la dificultad de medir sus depósitos. Se trata de
los minerales mayores (Na, K, Ca, P, Mg) y los oligoelementos (Fe, Zn, Cu, I, F, Mn, Se, Cr,
etc.)
ESTUDIOS FUNCIONALES
Se define el índice funcional como aquella prueba basada en una función fisiológica o del
comportamiento que depende de uno o varios nutrientes y cuya alteración refleja cambios en
dichos nutrientes. (s. Poskitt, E.M.E.)
Las pruebas funcionales se utilizan para medir las alteraciones funcionales del sujeto
malnutrido. Las más importantes:
Medida de la fuerza muscular, a través de los músculos respiratorios, presiones
inspiratorias y espiratorias. No en menores de 2 años.
Estudio de la inmunidad, para valorar la afectación de dicho sistema en un paciente
malnutrido
Estudio de la función digestiva, la cual variará dependiendo de la etapa del desarrollo,
más acusado en los dos primeros años por presentar un intestino inmaduro.
RIESGOS EN UNA EVALUACIÓN NUTRICIONAL
Contaminación exógena de las muestras.
Regulación homeostática de los niveles circulantes de un nutriente determinado, de manera que
los depósitos se vacían antes que se alteren las concentraciones séricas.
Actuación de enfermedades infecciosas, hormonas, fármacos, estados carenciales, etc., que
alteran los niveles circulantes.
Posibilidad de que los índices reflejen sólo la ingestión reciente o un precursor, pero no la cuantía

67
de los depósitos
Interpretación difícil de los resultados si se ha procedido previamente a terapéutica de choque,
saturando los depósitos.
CRITERIOS DE RIESGO DE DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL
Ambiente de pobreza o disminución del nivel socioeconómico.
Enfermedad crónica.
Hijos de padres vegetarianos estrictos o macrobióticos.
Antecedentes de obesidad.
Hipertensión arterial, colesteronemia.
COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO
Comer es algo más que alimentarse y tanto los factores culturales como los económicos y
sociales influyen en la elección de los alimentos.
Se debe fomentar tanto en el hogar como en el colegio, la adquisición de unos hábitos
alimenticios adecuados a las necesidades, ya que tienen una influencia directa en el
comportamiento alimentario del futuro adulto.
El personal debe estar alerta para detectar, diagnosticar, tratar y hacer el seguimiento de
cualquier desviación del estado nutricional del niño, mediante la anamnesis clínica nutricional,
exploración física completa, comprobación en tablas de los datos antropométricos y mediante una
analítica completa.
EVALUACIÓN EN EL CRECIMIENTO EN EL NEONATO
ANTROPOMETRÍA
Las mediciones seriadas de peso, longitud y circunferencia cefálica permiten la evaluación de
los parámetros de crecimiento.
A. Peso
Durante la primera semana de vida se espera una pérdida de peso del 1015% del nacimiento
debido a los cambios en los compartimentos del agua corporal. Por lo general, el aumento de
peso diario, sobre la base de crecimiento intrauterino normal es de 1030 gr/Kg/d. Los lactantes
deben ser pesados cada semana.
B. Longitud
Se recomienda una evaluación semanal, con una expectativa de aumento de 0,81 cm por semana.

68
C. Circunferencia cefálica
El crecimiento intrauterino es de 0,50,8 cm/sem. Este valor se utiliza como indicador del
crecimiento encefálico.
CLASIFICACIONES
A. Las Mediciones
De peso, longitud y de circunferencia cefálica se registran en gráficos de crecimiento para
facilitar la comparación con normas establecidas. Esto puede ayudar a identificar necesidades
especiales.
B. El crecimiento normal
Se ubica dentro de los percentiles 10 y 90 al marcarlo en los gráficos de crecimiento.
Apropiado para la edad gestacional: indicativo de un crecimiento in útero apropiado
Grande para la edad gestacional, se observa más a menudo en los hijos de madres diabéticas. La
preocupación nutricional común es la prevención y el control de la hipoglucemia.
Pequeño para la edad gestacional, si todos los parámetros se ubican por debajo del percentil 5, a
menudo se necesitan mayores requerimientos calóricos para lograr el crecimiento apropiado.
A continuación se describen algunos métodos o cuadros del texto
Exploración del pliegue tricipital

69
Nomograma de Gurney y Gellyfe para calcular el área muscular y el área de grasa del brazo

70
Tablas de crecimiento

71

72

TEMA IX: PORCIONES, RACIONES Y MEDIDAS DE ALIMENTOS
73
TEMA VIII: DETERMINACIÓN DE INGESTA DE
ALIMENTOS Y NUTRIENTES
Todos los organismos vivos, para poder
realizar el programa genético que tienen
marcado, precisan de un material
energético y de elementos estructurales y
reguladores, obtenidos casi siempre a partir
de los aportes externos o alimentos. En
resumen, una nutrición adecuada es
esencial para mantener la salud y para
enfrentarse a las enfermedades.
El organismo contiene cientos de tipos de
moléculas, pero para mantener un estado
saludable requiere, en sentido estricto, la
ingesta de sólo un pequeño número de
compuestos orgánicos (9 aminoácidos, 2
ácidos grasos y 13 vitaminas) más una cantidad suficiente de energía, agua y minerales. La
mayoría de los compuestos orgánicos de los alimentos, una vez asimilados y metabolizados por el
organismo, no resultan esenciales, ya que su desaparición de la dieta no causa enfermedad. La
simplicidad de los requerimientos nutricionales de un individuo sano contrasta con la
complejidad del cuerpo humano; esto es el resultado de una magnífica capacidad para la síntesis
endógena de un gran número de moléculas orgánicas.
El objetivo principal de este Capítulo es señalar cuáles son esos compuestos considerados por los
organismos esenciales y qué cantidad de cada uno de ellos hay que ingerir para evitar su déficit y
para mantenernos saludables. Además, se recordará cuáles son los efectos fisiológicos y clínicos
de los distintos estados carenciales y cuáles los de su sobredosificación o intoxicación. Junto a
todo ello, para facilitar la comprensión del efecto que pueden producir las ingestas deficitarias, se
realizará un recorrido somero por las características y funciones de cada uno de los nutrientes.
Requerimientos nutricionales
Denominados también necesidades nutricionales, se definen como la cantidad de todos y cada
uno de los nutrientes que debe ingerir un individuo para evitar la enfermedad, mantener un estado
nutricional y desarrollarse correctamente, garantizando, en los niños, un crecimiento normal. Se
entiende por necesidad mínima de un nutriente la cantidad ingerida de éste, por debajo de la cual
aparece un estado carencial; si un individuo ingiere sólo estas cantidades mínimas, consigue
sobrevivir pero no desarrollarse plenamente ni disfrutar de la mejor calidad de vida.

74
Contrariamente, requerimiento óptimo sería aquella cantidad de nutrientes que se necesitan
ingerir para conseguir un perfecto desarrollo físico y psíquico, mayor longevidad y menor
morbilidad en las etapas finales de la vida.
La determinación de las necesidades nutricionales es muy compleja ya que, aunque están basadas
en evidencias científicas, éstas han sido aportadas por métodos muy diferentes. En pocas
ocasiones se ha podido utilizar la experimentación en el ser humano, siendo necesarios por tanto
otros estudios como los de depleción repleción de un nutriente, o las evidencias obtenidas en un
determinado grupo de edad o sexo o en animales, que son aplicados posteriormente a otros
grupos de individuos; incluso, como ocurre en los lactantes, se ha utilizado el contenido
nutricional de la leche materna como referencia de los requerimientos nutricionales para ese
periodo de la vida.
Ingestas dietéticas recomendadas
Las necesidades nutricionales tienen una amplia variabilidad, por lo que para referirse a una
población se utiliza el concepto de “ingestas recomendadas”, “recomendaciones nutricionales” o
“aportes de seguridad”. Como tal, se considera la cantidad recomendada de un nutriente que
permite cubrir las necesidades de ese nutriente en la mayoría de la población. Otros autores
prefieren definirlas como los niveles de ingesta que un comité de expertos, en función de los
conocimientos actuales, considera adecuados para cubrir las necesidades nutricionales de la
mayoría de los individuos sanos de una población.
Para la mayoría de los nutrientes las ingestas recomendadas se sitúan en dos desviaciones típicas
(DT) por encima de las necesidades medias consideradas para la población. Así, sólo el 2,5% de
la población ingerirá una cantidad superior a las cantidades recomendadas. Esta definición,
aceptada por la mayoría de los expertos y aplicable a casi todos los nutrientes, presenta algunas
excepciones como ocurre con la energía, para la que la recomendación se sitúa en la media
estimada de las necesidades de esa población, ya que si se hiciera en las habituales dos DT se
favorecería la obesidad. En el caso de algunas vitaminas liposolubles, lo aconsejable es
recomendar a la vez el valor máximo por encima del cual el aporte es peligroso o inútil, y el
mínimo por debajo del cual aparece la deficiencia en una proporción significativa de la
población.
A partir de esta definición, las ingestas recomendadas deben completarse en función de la edad,
sexo y situaciones fisiológicas como embarazo o lactancia. Debe considerarse la porción
absorbida del total ingerido, el grado de utilización del nutriente, su biodisponibilidad, si cuenta
con precursores, si interacciona con otras sustancias, si durante el transporte, almacenamiento,
procesado o preparación de los alimentos se producen pérdidas o alteraciones de los nutrientes,
etc.

75
En el pasado, generalmente la cantidad recomendada para la mayoría de los nutrientes ha sido
generosa, ya que no existían demasiadas evidencias de que las ingestas elevadas fueran
perjudiciales y sí de que las inferiores pudieran ocasionar déficit importantes.
Las ingestas recomendadas han sido diseñadas por diferentes comités internacionales.
Las RDA se definen como el nivel de ingesta de un nutriente esencial determinado que, a la luz
del conocimiento científico y a juicio de la Academia de Ciencias de los EE UU, es adecuado
para cubrir las necesidades de ese nutriente en las personas sanas.
Para la publicación de una RDA de un nutriente se precisa que exista una evidencia científica de
peso.
En los casos en los que esto no haya sido demostrado se aplicará una categoría a la
recomendación, que por consenso se denominará “ingesta segura y adecuada”, tal como ocurre
con el cobre, el manganeso, el molibdeno y la vitamina B8.
La publicación de las nuevas ingestas dietéticas de referencia (DRI, Dietary Reference Intake)
por parte de la Oficina de Alimentación y Nutrición (Food and Nutrition Board), Instituto de
Medicina de las Academias de Ciencias de EE UU y Canadá, entre los años 1998 y 2005, ha
supuesto una completa renovación del concepto de ingestas recomendadas y han dado lugar a una
de las mayores discusiones en el campo de la nutrición. Aunque pensadas para la población de
Norteamérica (Canadá y EE UU), tienen una vigencia más amplia ya que científicos de todo el
mundo fueron invitados a participar en su elaboración. Se formaron siete grupos de trabajo, cada
uno responsable de la revisión de una serie de nutrientes, de manera que ya existen publicaciones
al respecto por parte de todos ellos. Esta nueva visión refleja una preocupación creciente por la
reducción del riesgo de enfermedades crónicas y por las alteraciones del desarrollo. Incluyen
ciertos componentes de los alimentos, aunque no sean nutrientes esenciales, si existen evidencias
de que producen beneficio para la salud (algunos tipos de grasas, fibra, colina, etc). De algún
modo, esta tendencia sigue lo comentado previamente por algunos autores como Grande Covián:
“no basta comer para vivir, sino comer de una forma adecuada para poder vivir más y en un
mejor estado de salud”.
Las DRI representan por tanto una nueva aproximación para aportar estimaciones cuantitativas de
la ingesta de nutrientes y se componen de cuatro variables:
Requerimiento medio estimado o EAR (Estimated Average Requirement): ingesta de un nutriente
necesario para cubrir las necesidades de la mitad de los individuos sanos de un grupo de edad y
género determinados. Estima la prevalencia de un aporte insuficiente en grupos de población.
Recomendaciones dietéticas o RDA (Recomended Dietary Allowances): ingesta dietética
diaria suficiente para cubrir las necesidades de un nutriente de casi todos (97-98%) los individuos

76
sanos de un grupo de edad y géneros determinados.
Estos dos conceptos fueron definidos previamente en el texto en la definición de ingestas
recomendadas (RDA = EAR + 2 DT).
Ingestas adecuadas o AI (Adequate Intake): cantidad de nutrientes recomendados cuando no
existen datos suficientes para estimar las recomendaciones respecto a un nutriente en una
población o en grupo de edad concreto.
Normalmente ocurre cuando no existen datos suficientes para establecer una EAR. Es un valor de
ingesta recomendado, basado en aproximaciones o estimaciones observadas o determinadas
experimentalmente, de la ingesta de un nutriente por parte de un grupo de personas sanas que se
asume es adecuada.
Nivel de ingesta máxima tolerable o UL (tolerable Upper intake Level): cantidad máxima de
un nutriente que se puede ingerir sin que exista riesgo para la salud, en todos los individuos de la
población general a largo plazo.
Cuando existe suficiente información científica contrastada, se establece una EAR y a partir de
ésta una RDA. Si no existe suficiente evidencia, la ingesta del nutriente se estima a partir de los
datos disponibles o se extrapola de los datos de otros grupos de población (AI). Para aquellos
nutrientes en los que se disponga de datos suficientes se han establecido las UL.
Como se ha comentado previamente, algunos de los grupos de trabajo reunidos para el estudio de
los diferentes DRI de los nutrientes están en fase de elaboración de sus conclusiones. Las
recomendaciones de las RDA siguen constituyendo el “patrón oro” en lo que a requerimientos e
ingestas recomendadas se refiere, al menos en cuanto a la generalización de su utilización en todo
el mundo.
Este Capítulo se estructura sobre la base de las RDA, aunque también se indican las AI y los UL
para aquellos nutrientes cuyos valores se han establecido.
La mayoría de los países han establecido sus propias recomendaciones según las características
de su población y los objetivos que se persiguen, en ocasiones diferentes a los de la población
americana.
En España se establecieron en 1981, y ha sido el Consejo Superior de Investigaciones Científicas
quien ha revisado las recomendaciones nutricionales para los españoles.
Para finalizar, hay que recordar una serie de premisas que deben observar todos los grupos
interesados al establecer y revisar las ingestas recomendadas en una población determinada:
a) Las necesidades de un nutriente se refieren a una población específica, siempre en función de

77
distintos parámetros como sexo, edad, tamaño corporal y actividad física.
b) Necesidades y recomendaciones se refieren a ingesta durante un periodo más o menos largo,
no para que deban cumplirse en un día o un periodo concreto.
c) No siempre las necesidades siguen una distribución normal, con lo que en ocasiones el grupo
de individuos que ingiere cantidades inadecuadas es superior al esperado.
d) Las recomendaciones son cifras meramente orientativas, por lo que al utilizarlas
individualmente deben ser valoradas con espíritu crítico.
Recuérdese que el 97,5% de los individuos presentan necesidades inferiores a las
recomendaciones.
e) Por todas estas razones, es necesario que las recomendaciones sean revisadas periódicamente.
f) Las recomendaciones nutricionales deben utilizarse como punto de referencia estándar o como
guía para diversos hábitos y situaciones: investigación, política nutricional, educación nutricional,
valoración de una dieta, planificación de dietas, e incluso debería observarse en el etiquetado de
productos y la publicidad.
Energía
Requerimientos energéticos
En un individuo adulto, tanto el exceso como el déficit continuado
de aporte de energía producen efectos clínicos indeseables. Las
necesidades energéticas de un individuo dependen principalmente
del metabolismo basal, la actividad física, la termorregulación y el
efecto de termogénesis.
En conjunto, las necesidades deben cubrir el gasto energético total
(GET).
Metabolismo basal es la cantidad de energía necesaria para el
mantenimiento de procesos vitales, y representa alrededor de 2/3
de las necesidades totales. Varía en relación con el sexo, edad,
tamaño o composición corporal, crecimiento, ingesta, genética,
temperatura ambiente y enfermedades. Para evitar en lo posible
estos factores de distracción, se determina en situación de reposo físico y mental, a primera hora
de la mañana, a temperatura ambiente de 20 ºC y tras 10 horas de ayuno.
Actividad física es lógicamente el componente más variable entre individuos en relación a edad,

78
sexo, trabajo y especialmente ocupación del tiempo de ocio, y representa alrededor de 1/3 del
gasto total.
Termogénesis es el gasto de energía necesario para los procesos de digestión, absorción y
utilización de los nutrientes. El efecto térmico es mayor para proteínas que para grasas e hidratos.
Suele representar el 10-15% de las calorías ingeridas.
Termorregulación representa el gasto necesario para mantener la temperatura corporal constante.
La masa magra es un componente corporal muy activo del gasto energético durante las épocas de
crecimiento como la infancia, adolescencia y gestación.
Los cambios que se producen en relación con la actividad y cantidad de la masa magra
determinan en gran parte las variaciones en las necesidades de energía, proteínas y minerales,
tradicionalmente relacionadas con edad, sexo y tamaño corporal.
El coste energético del crecimiento es de unas 5 kcal/g de ganancia de peso. El embarazo y la
lactancia también incrementan las necesidades de energía. En el anciano se produce una
disminución de actividad y masa magra, lo que determina una disminución de la tasa de
metabolismo basal, a lo que se asocia el frecuente descenso en la actividad física; la OMS la ha
cuantificado en aproximadamente un 10% por cada década, a partir de los 60 años.
Lógicamente también aumentan las necesidades energéticas en las enfermedades que cursan con
estrés metabólico, tales como la infección, trauma, grandes quemados, hipertiroidismo, etc.
Individualmente, se pueden “calcular” o medir las necesidades calóricas de un individuo
mediante calorimetría directa, indirecta o con isótopos estables.
Los isótopos y la calorimetría directa precisan de una infraestructura muy compleja, por lo que
generalmente se utilizan en investigación. Existen aparatos capaces de medir las necesidades
mediante calorimetría indirecta a partir del cálculo del consumo de oxígeno (VO2) y la
producción de dióxido de carbono (VCO2), reflejo de la oxidación de nutrientes a nivel celular. A
partir de estos datos se aplican múltiples fórmulas matemáticas que calculan el gasto energético
(GE), destacando por su simplicidad y utilidad las siguientes:
GE = (3,9 VO2 + 1,1 VCO2) x 1,44
GE = 5 VO2
Estas fórmulas pueden “complementarse” añadiendo otros parámetros como la excreción de
nitrógeno en 24 horas (N), resultando la ecuación de Weir:
GE = 1,98 VO2 + 6,06 VCO2 - 7,42 N

79
Ingestas energéticas recomendadas
Como en otras ocasiones, al referirnos a recomendaciones en lugar de requerimientos, y por tanto
a poblaciones en lugar de a individuos, el aporte recomendado de energía debería diferir según
edad, estado fisiológico y actividad física, aunque éstas se intentan estandarizar para el que se
podría denominar “individuo tipo”, que realiza una actividad ligera o moderada.
Lo más frecuente en la práctica es “estimar” el gasto basal teórico mediante ecuaciones de
predicción a partir de medidas antropométricas o bioquímicas.
La OMS describió en 1985 las ecuaciones para el cálculo de las necesidades calóricas, a partir del
gasto energético basal del adulto, multiplicado por un denominado factor de actividad diferente
para cada grupo de edad y sexo (Tabla 1).
En lactantes y niños las diferencias de corpulencia son significativas, por lo que las
recomendaciones deben adaptarse a la etapa del desarrollo. Para los adolescentes se recomiendan
los aportes de energía más altos de todas las edades, pues coinciden una alta tasa de crecimiento y
una considerable actividad física. Aunque el coste energético del embarazo no se ha determinado
exactamente, es necesario un aumento de peso de la madre, aconsejándose aportes extra entre
100-300 kcal/día durante el segundo y tercer trimestres de gestación.
ECUACIONES PARA EL CÁLCULO DE LAS NECESIDADES DE ENERGÍA SEGÚN
LA OMS

80
A partir de datos obtenidos con el método del agua doblemente marcada se han obtenido
ecuaciones de regresión par el adulto que permiten la estimación de los requerimientos de energía
(EER), utilizando parámetros muy simples, como la edad, el peso, la talla y el nivel de actividad
física. Estas ecuaciones han sido adoptadas recientemente por el
Instituto de Medicina de las Academias de Ciencias de EE UU y Canadá para sus DRI.
Hombre adulto:
EER = 662 - 9,53 x edad (años) + PA x 15,91 x peso (kg) + 539,6 x talla (m)
Mujer adulta
EER = 354 - 6,91 x edad (años) + PA x 9,36 x peso (kg) + 726 x talla (m)
PA es el coeficiente correspondiente al nivel de actividad física:
• PA = 1 en sujetos sedentarios.
• PA = 1,12 en sujetos moderadamente activos.
• PA = 1,27 en sujetos activos.
• PA= 1,45 en sujetos muy activos.
En clínica, la ecuación más utilizada para estimar el gasto energético basal (GEB) es la de Harris-
Benedict, que utiliza como referencias el peso en kg, la talla en cm y la edad en años.
Varones: GEB = 66,5 + (13,7 x peso) + (5 x talla) - (4,6 x edad)
Mujeres: GEB = 66,5 + (9,6 x peso) + (1,85 x talla) + (4,6 x edad)
Para estimar el gasto energético total es necesario multiplicar por un factor de actividad (FA) y
otro de estrés o agresión (FE).
GET = GER x FA x FE
Long cuantificó estos factores de corrección, que se han generalizado en clínica. FA: reposo en
cama = 1; movimiento en cama = 1,2; deambulación = 1,3; FE: cirugía programada = 1,2;
politraumatismo = 1,35; sepsis = 1,6; y gran quemado = 2,1.
Existen gran cantidad de fórmulas propuestas, sobre todo para pacientes hospitalizados; una de
las más reproducibles (ya que evita la utilización del peso y talla de los enfermos, difícil de
obtener en pacientes encamados), es la que calcula gasto energético en reposo (GER) a partir de
la excreción de creatinina en orina:

81
GER = 0,488 creatininuria (mg/día) + 964
En este contexto de numerosas fórmulas matemáticas utilizadas en clínica, ninguna de las cuales
es altamente específica, numerosos autores han optado por simplificar y planificar el aporte
energético exclusivamente en función del peso, aportando entre
20 y 35 kcal/kg/día (85-145 kJ/kg) .
Macronutrientes
Las fuentes de energía o combustible del cuerpo humano se encuentran, predominantemente,
contenidos en los alimentos en forma de los compuestos denominados macronutrientes y que
comprenden las proteínas, los hidratos de carbono y los lípidos. Los estudios epidemiológicos y
experimentales sugieren que es necesario que exista un cierto equilibrio entre la energía
procedente de los tres macronutrientes principales.
Existe un consenso sobre la proporción de energía ingerida procedente de los hidratos de
carbono, que debe superar el 50%, con un aporte suficiente de fibra. En general, el aporte de
energía en la dieta debería contener proteínas, lípidos e hidratos de carbono en una proporción de
10-15%, 25-30% y 50-60% respectivamente. Recientemente, se han publicado las DRI para
energía y macronutrientes, afirmándose que el aporte energético ideal que cubre necesidades y
minimiza el riesgo de presentar enfermedad crónica debería realizarse con a una proporción de
proteínas, lípidos e hidratos de carbono de 10-35%, 20-35% y 45-65%, respectivamente
INGESTAS DIETÉTICAS DE REFERENCIA: RANGOS ACEPTABLES DE
DISTRIBUCIÓN DE MACRONUTRIENTES EXPRESADOS COMO PORCENTAJE DE
LA ENERGÍA

82
INGESTAS DIETÉTICAS DE REFERENCIA (DRI) PARA MACRONUTRIENTES DEL
INSTITUTO DE MEDICINA DE LAS ACADAMIAS NACIONALES DE EE UU Y
CANADÁ
PROTEÍNAS
Requerimientos proteicos
La palabra proteína deriva del griego y significa “de primera importancia”. Aunque el estudio de
la estructura y funciones de los nutrientes se desarrolla ampliamente en otros capítulos,
recuérdese que las proteínas son esenciales para mantener la estructura celular, siendo el 50% de
su peso seco. Son necesarias para preservar la función celular, al ser la base de la traducción de la

83
información genética y elementos funcionales de las células especializadas, enzimas y hormonas.
Son por último imprescindibles para la formación de tejidos en crecimiento y la renovación de los
existentes.
El organismo está continuamente sintetizando y catabolizando proteínas y otras sustancias
nitrogenadas, para lo que son necesarios 20 a-aminoácidos diferentes.
Nueve de éstos pueden considerarse esenciales, ya que el organismo no es capaz de sintetizarlos,
y deben ser incluidos en la dieta para mantener el adecuado funcionamiento de nuestro cuerpo.
Estos aminoácidos esenciales son lisina, metionina, treonina, fenilalanina, leucina, isoleucina,
valina, histidina y triptófano, pudiendo incluirse también la arginina.
Durante la lactancia y en determinadas fases de la insuficiencia hepática cisteína y tirosina son
también esenciales. Algunos aminoácidos pueden convertirse en esenciales en situaciones
especiales, como ocurre, por ejemplo, en neonatos pretérmino con la taurina, la cisteína y
posiblemente la tirosina.
Los aminoácidos liberados en la degradación son parcialmente reutilizados para la síntesis,
pasando el resto al catabolismo oxidativo. Los productos de degradación son excretados
predominantemente por la orina, aunque un porcentaje menor también se excreta a través de las
heces, el sudor y otros fluidos corporales.
Si se desplaza el adecuado equilibrio nutricional proteico hacia un aporte mayor al necesario, al
no poseer el organismo mecanismo alguno de almacenamiento, la carga proteica sobrante es
degradada y eliminada. Aunque se desconocen exactamente las consecuencias del exceso de
aporte proteico, se ha sugerido que podrían acelerar la esclerosis glomerular renal y favorecer el
desarrollo de osteoporosis.
Contrariamente, sí existe una excelente adaptación del metabolismo proteico a la reducción de los
aportes, produciéndose una disminución del recambio proteico y del catabolismo y alcanzándose
un nuevo estado de equilibrio. Si durante unos días se administra una dieta exenta de proteínas
pero suficientemente rica en energía se excretará una cantidad de nitrógeno denominada pérdida
inevitable de nitrógeno y que corresponderá a 57 mg de nitrógeno/kg de peso corporal/día, o 0,35
g de proteínas/kg/día.
Otro concepto importante relacionado con las proteínas y la dieta es el de calidad proteica, que
depende del número de aminoácidos esenciales que contenga esa proteína, de su cantidad y de su
digestibilidad. Las proteínas de buena calidad o de alto valor biológico tienen en su estructura
todos los aminoácidos esenciales en cantidad suficiente para satisfacer las necesidades.
Las de baja calidad o valor proteico contienen algún aminoácido esencial en baja proporción, al
que se denomina limitante. En general, las proteínas de origen vegetal tienen un valor biológico

84
inferior que las de origen animal. La síntesis proteica sólo se realizará adecuadamente si al aporte
correcto de proteínas se añade también el adecuado de energía, ya que si esto no ocurriera las
proteínas aportadas se desviarían a la producción de energía, que es prioritaria en el organismo.
En los países industrializados la población consume cantidades de proteínas muy por encima de
las ingestas recomendadas, con predominio de las de origen vegetal.
Ingestas proteicas recomendadas
Debido al crecimiento y mantenimiento corporal, las
necesidades proteicas durante los primeros meses de
vida son elevadas, de unos 1,68 g/kg/día, y van
disminuyendo hasta la edad adulta que se sitúan en 0,6
g/kg/día o, como se recomienda en las últimas DRI, 0,8
g/kg/día para la mayoría de los adultos.
Durante el embarazo es necesario un aporte adicional
de unos 5,5 g/día para la síntesis de nuevos tejidos (1,3
g/día el primer trimestre, 6,1 g/día el segundo y 10,7
g/día durante el tercero). En los ancianos, debido a la
pérdida de masa magra (como media se pierden 12 kg
de masa magra de los 25 a los 70 años), los
requerimientos proteicos deberían ser menores, pero el
envejecimiento produce:
a) Menor catabolismo muscular y disponibilidad de aminoácidos para la síntesis.
b) Aumento en la síntesis visceral respecto al individuo joven.
Por lo que al final las necesidades proteicas son semejantes a las del adulto. Finalmente, hay que
recordar que en numerosas ocasiones la enfermedad también comporta un aumento de las
necesidades proteicas, llegando a ser necesarios hasta 1,5-2 g/kg/día.
Lípidos
Requerimientos lipídicos
Los lípidos son un grupo heterogéneo de compuestos insolubles en agua, imprescindibles en la
alimentación humana. Pueden ser clasificados en:
a) Lípidos simples:
• Ácidos grasos (AG): AG saturados (AGS), AG monoinsaturados (AGMI) y AG poliinsaturados

85
(AGPI).
• Ésteres de ácidos grasos con glicerol: monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos.
• Ésteres de colesterol y otros esteroles.
b) Lípidos complejos: fosfolípidos, glicolípidos y lipoproteínas.
c) Lípidos derivados: colesterol, ergosterol, sales biliares y vitaminas liposolubles.
A su vez, los ácidos grasos pueden clasificarse según el número de átomos de carbono, la
posición del primer doble enlace y el número de dobles enlaces. Los AGS contienen el máximo
número de átomos de hidrógeno, encontrándolos en los aceites de origen animal, y en los de coco
y palma. Los AGMI contienen sólo un doble enlace, siendo el ácido oleico el más común de
ellos; se encuentra en los aceites de oliva y cáñamo, y en los cacahuetes, almendras y avellanas.
Los AGPI contienen dos o más dobles enlaces; el más abundante en la alimentación es el ácido
linoleico, que aparece en numerosas semillas y aceites vegetales derivados
Las familias de AGPI n-3 y n-6 son las dos más importantes. El ácido linoleico, de la familia de
los n-6, y el a-linolénico de la familia n-3 son AG esenciales al no poder ser sintetizados por el
organismo.
La deficiencia en AG esenciales aparece tras varias semanas de carencia en el recién nacido, ya
que las reservas son practicamente inexistentes en el momento del nacimiento. El déficit se asocia
a trastornos visuales, dermatitis, alteraciones de la cicatrización, retraso del crecimiento,
parestesias, trastornos de la marcha, visión borrosa, trastornos del electrorretinograma, etc. En el
lactante y el anciano, también parecen esenciales el ácido araquidónico, derivado del linoleico, y
los ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico, derivados del linolénico, ya que se estima que
la actividad de las desaturasas encargadas de su síntesis no es suficiente para satisfacer las
necesidades corporales. El exceso de aporte de AGPI de cadena larga de la familia n-3 puede
producir aumento del tiempo de sangría y mayor susceptibilidad a infecciones.
Ingestas lipídicas recomendadas
Las necesidades mínimas de ácido linoleico se han estimado entre 2 y 7 g/día, por lo que algunos
autores recomiendan aportar entre el 1-3% de la energía en forma de este AGPI. En las antiguas
RDA, no hay ningún apartado respecto al aporte de n-3 y n-6; sin embargo, en las recientes DRI
de macronutrientes se aconseja un aporte de ácido linoleico de 17 g/día para el hombre y 12 g/día
para la mujer.
También en esta misma publicación aparecen DRI para el ácido a-linolénico, recomendándose
una ingesta de 1,6 g/día para el hombre y 1,1 g/día para la mujer. Otros investigadores aconsejan

86
que el 7% de la energía de la dieta sea en forma de n-6 y que el aporte de n-3 sea del 10, 25% de
la ingesta de ácido linoleico, o sea, un 0,5% del aporte calórico diario. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) recomienda aportar en la mujer gestante un 4,5-5,7% de la energía en forma
de ácido linoleico.
Para la prevención cardiovascular se aconseja que el aporte de energía en forma de lípidos
totales, AGS y AGPI debe ser inferior a 30, 10 y 10% respectivamente. También parece
adecuado aportar aproximadamente un 10% de la energía en forma de AGMI, llegando algunos
grupos a aconsejar que la relación entre los AGMI conjuntamente con los AGPI, y los AGS sea
superior a 2 (AGMI + AGPI/AGS > 2). También se recomienda que el consumo diario de
colesterol no supere los 300 mg/día o sea inferior a 100 mg/1.000 kcal/día.
Hidratos de carbono
Requerimientos de hidratos de carbono
Los hidratos de carbono son la principal fuente de energía para
el ser humano. Se pueden dividir, según la complejidad de su
molécula, en:
a) Monosacáridos como la glucosa, fructosa, galactosa,
manosa, etc., que se absorben sin necesidad de ser digeridos.
b) Disacáridos, formados por dos moléculas de
monosacáridos, como la sacarosa (glucosa + fructosa), maltosa
(glucosa + glucosa) y lactosa (glucosa + galactosa).
c) Polisacáridos, formados por la unión de varios
monosacáridos, como el almidón, dextrinomaltosa, glucógeno,
fibra vegetal, etc.
Algunos de éstos necesitan ser hidrolizados en el tubo digestivo para poder ser utilizados y otros
son utilizados parcialmente por la microbiota intestinal, convirtiéndolos en sustancias
aprovechables por el organismo. El componente glucídico principal de la dieta es la glucosa,
ingerida como monosacárido o formando parte de la estructura de disacáridos y polisacáridos.
Durante años se pensó que los hidratos de carbono no eran esenciales para la vida, pero se ha
comprobado que una dieta que no los contenga provoca inexorablemente lipólisis, formación de
cuerpos cetónicos, incremento del catabolismo proteico y una pérdida exagerada de sodio y otros
cationes, condicionando finalmente deshidratación e hipotensión. Esta secuencia puede ser
evitada con la ingesta de 50-100 g/día, aunque esta cifra varía en función sobre todo de la masa
corporal.

87
Ingestas de hidratos de carbono recomendadas
No están bien establecidos los requerimientos mínimo de hidratos de carbono, ya que los
aminoácidos glucogénicos, el glicerol y ciertos ácidos orgánicos pueden convertirse en glucosa y
ésta podrá ser utilizada por los órganos glucodependientes, como el cerebro y otros tejidos. Se
recomienda que más del 50% de la energía ingerida sea aportada como hidratos de carbono; entre
un 45-65% de las calorías como se ha publicado en las recientes DRI, donde tambíen se aconseja
ingerir al menos 130 g/día de hidratos de carbono para asegurar un funcionamiento cerebral
adecuado.
En general, en los países industrializados hay una tendencia a consumir menor cantidad de lo
recomendado.
Fibra dietética
Recomendaciones nutricionales de fibra dietética
Aunque por sí misma no puede ser considerada un
macronutriente, la fibra comprende una serie de sustancias
orgánicas, muy distintas entre sí y que están presentes en la
alimentación del hombre.
La mayoría son de naturaleza hidrocarbonada de origen
vegetal, y tienen la característica de ser parcialmente
hidrolizadas y absorbidas por el aparato digestivo humano.
Desde el punto de vista físico, se pueden dividir en:
Fibras solubles o fermentables como las pectinas, gomas,
mucílagos y ciertas hemicelulosas.
Se encuentran sobre todo en frutas y verduras tales como las
naranjas, zanahorias, manzanas y legumbres. Hidrolizadas y
utilizadas como sustrato por la microbiota bacteriana intestinal, producen aumento de la masa
bacteriana colónica y síntesis de ácidos grasos volátiles, acético, propiónico o butírico, y otros
gases como nitrógeno y metano. Estos ácidos grasos pueden ser utiliza dos por el colonocito
como fuente energética. Su ingesta en cantidad adecuada se asocia a descenso en los niveles de
colesterol y triglicéridos plasmáticos, así como a la reducción del pico posprandial de glucosa e
insulina.
Fibras insolubles como la celulosa de todos los vegetales, el salvado del trigo y la lignina
presente también en numerosos vegetales. Contribuyen a regular el peristaltismo intestinal y se ha
sugerido en numerosos estudios que desempeñan un papel importante en la prevención de

88
enfermedades propias de los países industrializados como la cardiopatía isquémica, el cáncer de
colon, el estreñimiento y la diverticulosis intestinal.
A pesar de lo insinuado respecto a la fibra insoluble, no ha podido confirmarse la relación entre
ingesta de fibra en la dieta y mejor control del peso, ni entre fibra y neoplasia de colon. Sin
embargo, sí se ha encontrado que los pacientes que ingieren dietas pobres en fibra tienen mayor
riesgo de padecer enfermedades cardiacas.
Ingestas de fibra recomendadas
Existen claras evidencias de que una dieta adecuada debe contener una mezcla de diferentes tipos
de fibra soluble e insoluble. Aunque no se conocen con exactitud las necesidades de fibra soluble
o insoluble y por tanto no existen recomendaciones RDA en cuanto a la cantidad necesaria de los
distintos tipos de fibra, la mayoría de los expertos recomiendan que la dieta contenga entre 20 y
30 g de fibra o 10-13 g de fibra por 1.000 kcal, con una relación insoluble:soluble de 3:1. En las
DRI de 2002 aparece un apartado dedicado a la fibra. En el mismo se recomienda aportar, a
pacientes menores de 50 años varones 38 g/día, y a las mujeres 25 g/día; a mayores de 50 años
varones 30 g/día, y a mujeres 21 g/día.
Cabe destacar que en los países industrializados la media de la población consume
aproximadamente la mitad de la cantidad recomendada. Se aconseja que la ingesta de fibra se
realice en forma de frutas, verduras, legumbres y cereales, y no a través de suplementos o
productos concentrados.
Por último, cabe recordar que el consumo excesivo puede interferir con la absorción de calcio,
zinc o hierro y producir flatulencia y malestar abdominal.
Agua
Requerimientos de agua
Es sabido que el agua es imprescindible para la vida. Es el
componente más abundante del organismo,
aproximadamente el 60% del peso corporal, y el medio
donde se desarrollan gran parte de los procesos bioquímicos
que aseguran la existencia.
Es esencial para el equilibrio osmótico y el mantenimiento
del pH, permite el transporte de sustancias disueltas y de
desecho, y favorece el aporte de iones en todo tipo de
reacciones anabólicas y catabólicas. Pérdidas de un 10%
del agua corporal causan trastornos graves, pero si esta

89
pérdida alcanza el 20% puede condicionar la muerte.
El agua está sujeta a una regulación homeostática muy estricta, de modo que las entradas diarias
tienden a igualarse a las salidas, manteniéndose un correcto balance hídrico. La ingesta se
controla principalmente a través de la sed, cuyos centros reguladores se sitúan en el hipotálamo
ventromedial y anterior, próximos a los centros que regulan la secreción de hormona antidiurética
(ADH). El mecanismo de la sed se estimula frente a aumentos de osmolaridad o descenso del
volumen extracelular.
La eliminación de agua se produce a través de la orina y las heces, las denominadas pérdidas
sensibles, y en forma de pérdidas insensibles a través de aire espirado y piel, dependiente a su vez
del ejercicio físico realizado por el individuo y de las condiciones climáticas en las que se
desarrolle.
El riesgo de intoxicación hídrica es extraordinariamente bajo en adultos sanos, aunque en
aquellas enfermedades asociadas a retención hídrica (cardiacas, renales…) debería realizarse un
estricto control de la ingesta.
Ingestas de agua recomendadas
Resulta complicado establecer unos requerimientos generales de agua, pues éstos deberían ser
tales que permitieran cubrir pérdidas insensibles y mantener una carga de solutos adecuada,
circunstancias ambas sujetas a gran variabilidad.
El aporte de agua tiene tres orígenes: a) Endógena liberada en las reacciones metabólicas (300-
400 ml).
b) Procedente de los alimentos (aproximadamente 1.200 ml).
c) Procedente de la bebida, que además de aportar numerosos minerales, representa la fracción
ajustable de la ración diaria.
El aporte medio se sitúa entre 1.000 y 1.500 ml/ día o 30-40 ml/kg/día, constituyendo la
recomendación de ingesta diaria de la mayoría de los expertos.
Se considera que la ingesta debe ser proporcional a la energética, en torno a 1 ml/kcal ingeridas.
Las RDA aconsejan 1,5 ml/kcal para, así, cubrir las variaciones relacionadas con ejercicio,
sudoración y sobrecarga de solutos. Esta proporción es la que se encuentra en la leche humana y
otras fórmulas lácteas. El embarazo condiciona un aumento de las necesidades de agua cifrado en
30 ml/día. El periodo de lactancia también obliga a aumentar los aportes hasta en 1.000 ml/ día.

90
Electrólitos y minerales
En este apartado, se tratarán principalmente electrólitos como el sodio (Na+), el potasio (K+) y el
cloro (Cl-), que intervienen en la regulación de la osmolaridad del medio interno, el balance
hidroelectrolítico y en la generación de gradientes de concentración a ambos lados de las
membranas celulares. También se analizarán otros elementos minerales, como el calcio (Ca), el
fósforo (P), y el magnesio (Mg), implicados en el mantenimiento de la estructura del hueso y en
numerosas reacciones celulares. Es importante destacar que todos estos elementos son
considerados macroelementos, para diferenciarlos de los microelementos que se estudiarán más
adelante.
Sodio
Requerimientos de sodio
Es el catión más importante del líquido extracelular y
el eje central en la regulación del volumen de este
compartimiento, participando en la regulación de la
osmolaridad, el equilibrio ácido base, el potencial de
membrana y en las bombas Na+/K+ de las membranas
celulares.
Las fuentes principales de sodio son: la sal de adición
a la dieta, que representa aproximadamente la mitad de
los aportes de cloruro sódico (15% en el cocinado y
75% procedente de procesamiento y manufactura de
los alimentos), el sodio de constitución de los
alimentos, que se corresponde con el 10%, y las
bebidas con cloruro sódico.
Su absorción se realiza principalmente en el intestino delgado a través de un mecanismo pasivo
asociado a la absorción de glucosa. La principal vía de eliminación es la orina, aunque existen
unas pérdidas mínimas a través de sudor (10-20 mEq/día) y heces (10 mEq/día). Su balance está
regulado por el estricto control que ejerce el riñón a través de la aldosterona frente a variabilidad
de dieta y ambiente.
Aunque normalmente la ingesta excesiva y aguda de sodio no produce alteraciones debido a la
capacidad excretora del riñón, el consumo crónico en exceso se relaciona con hipertensión, por lo
que desde 1985 las RDA recomendaron limitar la ingesta diaria por debajo de 6 g de ClNa, esto
es, 2,4 g de sodio. Recientemente se han establecido las AI para este elemento.

91
Ingestas de sodio recomendada
Debido a la variabilidad anteriormente comentada, las RDA fijan la ingesta mínima segura en
500 mg/día, aunque esta cifra es ampliamente superada en nuestra alimentación, que por lo
general aporta 10-15 g/día de ClNa (3,9-5,8 g/día de sodio). Embarazo y lactancia condicionan un
aumento de los requerimientos de 3 y 6 mEq/día,respectivamente. En lactantes y niños pequeños
la recomendación se sitúa en 1 mEq/kg peso/día, cifra que, como ocurre con otros nutrientes, es
cubierta adecuadamente por la leche materna.
Potasio
Requerimientos de potasio
Principal catión intracelular con
funciones semejantes a las del sodio,
participando en la contractilidad y la
transmisión de impulsos nerviosos.
Las fuentes principales de potasio
aparecen en los alimentos no procesados
como la fruta, vegetales, carne fresca y
marisco, encontrándolo también en otros
procesados como el chocolate. No suele
haber en el agua, pero sí en otras bebidas
como la cerveza, sidra y vino. Se absorbe
en intestino delgado y se regula a nivel
renal bajo control de la aldosterona. Las
pérdidas se producen a través de la orina (5-10 mEq/día), de las heces (< 10 mEq/día) y una
mínima cantidad por el sudor.
Las situaciones de hipokaliemia por aporte inadecuado son infrecuentes, aunque es posible que
ésta se presente en algunas patologías, como diarrea y vómitos intensos, abuso de laxantes o
diuréticos, enfermedades renales, el síndrome de Cushing y la desnutrición. Por el contrario, la
hiperkaliemia se relaciona con situaciones de hipercatabolismo proteico, acidosis metabólica e
insuficiencia renal.
Ingestas de potasio recomendadas
Aunque los requerimientos mínimos se sitúan entre 1.600-2.000 mg/día (40-50 mEq), la ingesta
de potasio se ha relacionado con la prevención de la hipertensión arterial, por lo que se aconseja
incrementar este aporte por medio de frutas y vegetales.

92
INGESTAS DIETÉTICAS DE REFERENCIA (DRI) PARA MINERALES DEL INSTITUTO DE
MEDICINA DE LAS ACADEMIAS NACIONALES DE EE UU Y CANADÁ

93
Cloro
Anión inorgánico más importante del líquido extracelular y componente esencial del jugo
gástrico.
Su absorción y excreción se realiza junto al sodio, por lo que aquellas situaciones que producen
hiponatremia producen también hipocloremia, ocasionando una alcalosis metabólica
hipoclorémica.
También las fuentes dietéticas de cloro, cloruro sódico y en menor medida cloruro potásico, y los
requerimientos o ingestas recomendadas discurren paralelamente al sodio.

94
Calcio
El organismo contiene unos 1.200 g de calcio, 99% en el esqueleto y 1% en los líquidos
extracelulares, membranas celulares y a nivel intracelular.
Esencial para la conducción nerviosa, contracción muscular, permeabilidad de membranas y
lógicamente para el desarrollo de la masa ósea durante el crecimiento y el mantenimiento de la
misma. Se absorbe en un 10-40% en el intestino proximal, favorecido especialmente por la
vitamina D, lactosa y proteínas de la dieta, pero dificultado por la ingesta de fitatos, oxalatos,
ciertas fibras y todas aquellas situaciones que disminuyan el nivel de estrógenos como la
menopausia y la anorexia nerviosa.
En el riñón, el nivel de proteínas de la dieta reduce la reabsorción tubular del calcio, mientras que
el fósforo la aumenta, por lo que se recomienda mantener una relación Ca/P aproximadamente de
1. Poseen calcio en abundancia los productos lácteos, así como los frutos secos y legumbres,
aunque se absorben peor, y cantidades menores en carnes, pescados y agua.
La ingesta necesaria de calcio para lograr la máxima retención del mineral es el principal criterio
utilizado para establecer las necesidades de calcio en cada grupo de edad. Está demostrado que se
sigue depositando masa ósea hasta 10 años tras finalizar el crecimiento. Una ingesta deficitaria,
sobre todo en las primeras tres décadas de la vida, se asocia a osteoporosis. Algunos autores han
relacionado ingestas elevadas de calcio con hipertensión arterial. Lo que sí está demostrado es
que la ingesta excesiva puede interferir con la absorción de hierro, zinc y otros minerales y, por
encima de los 2.000 mg/día, puede provocar hipercalcemia, hipercalciuria y por tanto cálculos
urinarios y deterioro de la función renal.
Las AI de calcio oscilan entre 1.000 y 1.300 mg/ día en diferentes periodos de la vida.
Ante el importante problema de salud pública que representa la osteoporosis, en 1994 se
promovió una conferencia de consenso sobre el calcio, que estimó las ingestas óptimas de calcio
en 1.200- 1.500 mg/día entre los 11 y 24 años; 1.000 mg/día para varones de 25-65 años; 1.000
mg/día para mujeres de 25-50 años; 1.000 mg/día para mujeres posmenopáusicas bajo terapia
estrogénica y 1.500 mg/día para las no tratadas con estrógenos; 1.200-1.500 mg/día en embarazo
y lactancia. Para mayores de 65 años se recomiendan 1.500 mg/día.

95
NIVELES DE INGESTA MÁXIMA TOLERABLE (ULa) DE MINERALES SEGÚN EL
INSTITUTO DE MEDICINA DE LAS ACADEMIAS NACIONALES DE EE UU Y
CANADÁ

96
Fósforo
Componente esencial junto al calcio del mineral óseo, es donde aparece el 85% del fósforo
corporal.
También lo se encuentra como reserva energética, formando parte de los fostatos de adenosina,
los fosfolípidos, ácidos nucleicos, fosfoproteínas y algunas enzimas. El 70% del fósforo ingerido
se absorbe en intestino proximal y se elimina a través del riñón. Está presente en casi todos los
alimentos, sobre todo en los ricos en proteínas como la carne, pescado y leche, y en los cereales.
Esto hace que las dietas pobres en fósforo, recomendables para los enfermos renales, sean
difíciles de conseguir.
Por el contrario, es difícil encontrar deficiencias dietéticas de este mineral con la excepción de los

97
prematuros alimentados sólo con leche materna, que pueden desarrollar raquitismo
hipofosfatémico.
Se desconoce el requerimiento exacto, pero se han estimado las AI en 1.250 mg/día entre los 9 y
los 18 años, y en 700 mg a partir de esa edad.
También se recomienda ingerir 1.200 mg/día en los periodos de lactancia o embarazo.
Magnesio
Predominantemente intracelular, forma parte del esqueleto y de los tejidos blandos. Activa
numerosas enzimas, forma parte del complejo Mg-ATP, mantiene potenciales de membrana,
interviene en la transmisión neuromuscular, y en las acciones de la parathormona y la vitamina
D3.
Su homeostasis es regulada en el riñón. Aparece en las semillas completas, vegetales y hortalizas,
y en menor medida en la leche, carnes y pescados.
Se absorbe en un 50% en intestino delgado y la absorción se ve dificultada si se ingieren a la vez
fitatos o fibra vegetal. Los cuadros carenciales de magnesio se manifiestan con debilidad
muscular, vértigo, depresión, tetania y arritmias. Sólo el fracaso renal grave puede producir
hipermagnesemias peligrosas.
Hay situaciones que sí se asocian a déficit de magnesio como el alcoholismo, la malabsorción o
pérdidas hidro-electrolíticas intestinales, alteraciones del funcionalismo renal y desnutrición
avanzada.
Oligoelementos
Oligoelementos o elementos traza es la designación de un grupo de elementos químicos
inorgánicos que, presentes en el organismo en proporción inferior al 0,01% de la masa corporal,
poseen la característica principal desde el punto de vista nutricional de ser esenciales. Sus
funciones principales son formar parte de numerosas proteínas y regular algunas reacciones
metabólicas.
Los oligoelementos para los que se han publicado recomendaciones son Fe, Cu, Zn, Se, Mn, Cr,
Mo, F y I. Para algunos de estos oligoelementos y para otros muchos se han establecido
recientemente UL. Forman, junto a las vitaminas, el grupo de los micronutrientes.
Hierro
Forma parte de la hemoglobina, mioglobina, diversas enzimas y una pequeña cantidad que se
asocia a la transferrina, y se almacena unido a ferritina y hemosiderina. La absorción del hierro

98
procedente de los alimentos oscila entre un 5 y un 15% por término medio. Aumenta si éste
procede de alimentos de origen animal, si las reservas de hierro corporal están descendidas o con
la presencia de ácido ascórbico y proteínas animales. Disminuye con la presencia en el intestino
de fibra, fitatos, oxalatos, te y antiácidos. Las carnes, huevos, verduras y cereales son las fuentes
principales de hierro.
La consecuencia más común de la ferropenia es la anemia, más frecuentemente presentada entre
los 6 meses y los 3 años de edad, la adolescencia, en el periodo fértil de la mujer por las pérdidas
menstruales y durante el embarazo. La toxicidad por aportes dietéticos es improbable salvo en
personas con predisposición genética a la sobrecarga (hemocromatosis).
La pérdida de hierro media es de 1 mg/día en los varones adultos y 1,5 mg/día en mujeres. Se
recomiendan ingestas de 8 mg/día en los varones y mujeres posmenopaúsicas y 15-18 mg/día en
las mujeres en edad fértil, incluido el periodo de embarazo. Hay que destacar que las dietas
habituales no suelen cubrir el aumento de necesidades a 15 mg, por lo que es frecuente la
recomendación de suplementos.
Cobre
Componente de la ceruloplasmina y de otras enzimas, participa en el metabolismo del hierro y es
necesario para el mantenimiento de la integridad del colágeno, la elastina y el sistema nervioso
central. Las vísceras, sobre todo el hígado, son la fuente principal de cobre, aunque también
aparece en menor cantidad en el marisco, las nueces y las semillas. La absorción depende de la
presencia de vitamina C, zinc y fructosa a nivel del intestino proximal. Normalmente se absorbe
un 30-40% de la cantidad ingerida, excretándose a nivel biliar. El déficit de cobre es excepcional,
encontrándolo exclusivamente en niños desnutridos con alimentación láctea prolongada y en
pacientes nutridos parenteralmente. Sí se producen cupremias bajas en trastornos del
metabolismo del cobre o déficit de ceruloplasmina (enfermedad de Wilson). Clínicamente
desarrollan anemia hipocrómica microcítica, neutropenia y desmineralización ósea.
Los casos de intoxicación por ingesta excesiva son excepcionales, y algunos autores los
relacionan con enfermedad cardiovascular.
Es difícil establecer unas recomendaciones para este mineral, pero se han cifrado en 0,7-1,3
mg/día.
Zinc
Principalmente intracelular, se distribuye en los tejidos muscular (65%) y óseo, aunque las
concentraciones más elevadas se encuentran en piel, cabello, uñas, retina y tejidos gonadales en
el varón. Participa en numerosos sistemas enzimáticos que lo convierten en imprescindible para
la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos. Su absorción se reduce con la fibra, fitatos, fósforo o

99
proteínas. Existe zinc en abundancia en carnes, huevos, marisco y, aunque es de menor
disponibilidad, también en los cereales.
Su déficit se traduce en alteraciónes del crecimiento, de la espermatogénesis, de la reparación
tisular, anorexia, alteraciones inmunológicas y enfermedades cutáneas. Niveles de zinc por
debajo de 50 µg/dl en plasma o 70 µg/dl en cabello son sugestivos de deficiencia. No se
recomiendan ingestas prolongadas de más de 15 mg/día sin correcta supervisión.
Las ingestas recomendadas se han establecido en 8-11 mg/día en los varones y 8-9 mg/día para
las mujeres en edad adulta, 11-12 mg/día durante la lactancia y 12-13 mg/día durante el
embarazo.
Selenio
Aparece formando parte de la glutatión peroxidasa, necesaria para la protección de estructuras
celulares frente a la acción de peróxidos lipídicos y radicales libres. Se halla en concentraciones
máximas en eritrocitos, hígado, bazo, riñones, páncreas y músculo. Se elimina
predominantemente a nivel renal. Fuentes de selenio son los mariscos, riñones, hígado y en
menor medida otras carnes.
La clínica producida por su déficit es confusa, ya que se solapa con los efectos producidos por el
déficit de vitamina E. En occidente se han descrito cuadros carenciales en pacientes nutridos
parenteralmente, presentándose arritmias, cardiomegalia y miopatías. La actividad antioxidante
del selenio y su relación con las enfermedades cardiovasculares ha incrementado el interés por
este oligoelemento.
Ingestas entre 1-5 mg/día se convierten en tóxicas, produciendo pérdida de pelo, alteraciones
ungueales, dermatitis y trastornos del ritmo cardiaco.
Las necesidades se han establecido en 40-55 µg/ día tanto para los varones como para las
mujeres.
Se recomiendan ingestas de 60 µg/día durante el embarazo y de 70 µg/día en la lactancia.
Manganeso
Forma parte de dos metaloenzimas mitocondriales, la piruvato carboxilasa y la superóxido
dismutasa, además de ser activador de otras enzimas.
Aparece en vegetales, frutas y cereales. No se conoce su carencia en el hombre. Sólo se han
descrito toxicidades por manganeso, en forma de neurotoxicidad, con ingestas mantenidas
superiores a 1.000 µg/día. No existe método para evaluar los niveles de manganeso, por lo que no
se pueden establecer recomendaciones. Se han cifrado las ingestas seguras y adecuadas en 1,6-2,6

100
mg/día.
Molibdeno
Forma parte de diversas enzimas como las xantinaoxidasas. Las fuentes más ricas son la leche,
las judías, el pan y los cereales. No se han descrito casos de deficiencia natural. En cuanto a su
toxicidad, el molibdeno es antagonista del cobre, por lo que ingestas elevadas del primero
podrían asociarse a pérdidas de cobre elevadas a través de la orina y a la aparición de un
síndrome semejante a la gota.
Aunque los datos concretos son escasos, se considera una AI que oscila entre 34 y 50, según el
sexo y el periodo vital (Tabla 5), que, por otra, parte se cubre fácilmente con la dieta habitual.
Flúor
Es controvertido su carácter de nutriente esencial e indudable su efecto beneficioso sobre la
prevención de la caries dental. Se encuentra en el hueso y los dientes, contribuyendo a mantener
la matriz mineral ósea y la dureza del esmalte dental.
Se encuentra en el agua, el té y en numerosos alimentos animales y vegetales, aunque la
proporción en la que aparece depende del área geográfica, del procesado de los alimentos e
incluso del material de los recipientes que se utilizan en su cocción. La ingesta crónica de más de
20 mg/día produce alteraciones óseas, renales, debilidad, anorexia y pérdida de peso. La
fluoración de las aguas es eficaz para prevenir la caries, aconsejándose concentraciones de
fluoruro en agua que corresponden a una ingesta de entre 0,7 y 1,2 mg/día.
Se recomiendan como ingestas seguras y adecuadas de 2 mg/día para los adultos. En niños y
adolescentes es importante mantener una ingesta no superior a 2-3 mg/día, para evitar el moteado
de los dientes o fluorosis.
Yodo
Forma parte de las hormonas tiroideas. Se absorbe prácticamente en su totalidad, excretándose
por vía urinaria. Su distribución medioambiental es variable, en relación con la naturaleza del
terreno, por lo que aparecen áreas geográficas deficitarias.
El déficit de yodo produce desde cretinismo grave con retraso mental y pónderoestatural hasta
“solamente” aumento de tamaño de la glándula tiroides. El consumo de yoduros en cantidades
muy elevadas puede producir tirotoxicosis pasajeras, aunque los cuadros tóxicos son
excepcionales.
La ingesta recomendada para los adultos es de 150 µg/día, debiéndose incrementar ésta durante el
embarazo hasta 220 µg/día, y hasta 290 µg/día durante el periodo de lactancia. En áreas

101
geográficas deficitarias en yodo, se recomienda utilizar sal yodada para la prevención de
enfermedades relacionadas con el déficit de yodo.
Vitaminas
Las vitaminas son compuestos orgánicos y de carácter esencial que, sin poseer valor energético ni
plástico, son indispensables para el crecimiento, el equilibrio nutricional y la salud. Son
reguladores de multitud de procesos metabólicos, funcionando normalmente como coenzimas y
grupos prostéticos de enzimas.
Su carácter esencial y, por tanto, no sintetizable por el organismo exige un aporte regular a través
de la dieta y los alimentos, ya sea en su forma definitiva, ya sea como precursores o
provitaminas. Sólo en algunas ocasiones pueden ser sintetizadas por la microbiota intestinal,
como ocurre con la vitamina K y en menor medida con la biotina.
Aunque constituyen un grupo muy heterogéneo desde el punto de vista químico, tradicionalmente
han sido divididas en función de su solubilidad, en vitaminas hidrosolubles y liposolubles.
Vitaminas hidrosolubles
La anteriormente mencionada característica química de la solubilidad en agua comporta, en la
alimentación humana, que: a) Cuando los alimentos se someten a cocción se pierde en ocasiones
el contenido de vitaminas que poseían.
b) Algunas son termolábiles.
c) El excedente de vitaminas se elimina en orina, por lo que los consumos excesivos raramente
son peligrosos.
En general, salvo la vitamina B12 su déficit se manifiesta en semanas o meses.

102
INGESTAS DIETÉTICAS DE REFERENCIA (DRI) PARA VITAMINAS DEL
INSTITUTO DE MEDICINA DE LAS ACADEMIAS NACIONALES DE EE UU Y
CANADÁ

103

104
Vitamina C o ácido ascórbico
Puede aparecer en forma de ácido ascórbico y en su forma oxidada como ácido
deshidroascórbico.
Interviene en reacciones de detoxificación al ser antioxidante, es cosustrato de reacciones de
oxidación reducción, participa en la formación de colágeno intracelular, en la conversión de
fólico a folínico, en la síntesis de hormonas esteroideas, en la absorción intestinal de hierro, y es
importante para la función inmune y la cicatrización. Se absorbe en el intestino por un
mecanismo dependiente del sodio, aproximadamente en un 85%. Se oxida con rapidez, al ser
muy sensible al calor, al pH alcalino, a los procesos de cocción y al almacenamiento. Las frutas,
especialmente los cítricos, y los vegetales, son las fuentes principales de esta vitamina.
Aumenta la absorción del hierro y su ingesta se ha relacionado con la reducción en la incidencia
de algunos cánceres. Su carencia, más frecuente en alcohólicos, ancianos y lactantes alimentados
con leche de vaca no suplementada, se relaciona con malestar, letargia, anemia, susceptibilidad a
las infecciones, dolor articular y retraso en la cicatrización. En las fases avanzadas de esta
carencia, denominada escorbuto, aparecen hemorragias capilares generalizadas y pérdida de
piezas dentales. La administración de altas dosis puede interferir en la absorción de vitamina
B12, producir uricosuria, cálculos de oxalato y aumento estrogénico en la mujer.
Las recomendaciones se han establecido en 75- 90 mg/día en los adultos, salvo para grandes
fumadores, en los que se establecen en 100 mg/día por la mayor tasa de renovación metabólica
que tiene este grupo poblacional. Durante el embarazo se aconsejan ingestas de 85 mg/día, y
durante la lactancia, de 120 mg/día. Niveles de ingesta menores de 10 mg/ día pueden producir
escorbuto, mientras que si se superan valores de 200 mg/día no se retiene y el exceso se pierde
por la orina.

105
Tabla 7. NIVELES DE INGESTA MÁXIMA TOLERABLE (ULa) DE VITAMINAS
SEGÚN EL INSTITUTO DE MEDICINA DE LAS ACADEMIAS NACIONALES DE EE
UU Y CANADÁ
Tiamina o vitamina B1
Se encuentra en la dieta en forma libre, ligada a una carboxilasa o en forma de complejo proteína-
fosfato. Entre sus funciones, destaca que interviene en la descarboxilación oxidativa de los
acetoácidos, activa la actividad transcelotasa en la vía de las pentosas fosfato y es cofactor en la

106
síntesis de acetilcolina. Sus fuentes principales son los cereales no refinados, germen de trigo,
soja, avellanas, alubias y carne de cerdo o ternera.
Hay casos de deficiencia de esta vitamina en alcohólicos, en la recuperación nutricional de estos
enfermos, dietas pobres basadas en arroz, enfermedades como el cáncer o la diabetes. El déficit
grave, denominado beriberi, se manifiesta con afectación nerviosa, neuromuscular o cardiaca. El
síndrome de Wernicke-Korsakoff (oftalmoplejía + nistagmo + pérdida de memoria +
confabulación + otras alteraciones mentales) es una neuropatía que se presenta en alcohólicos y
responde a la administración de tiamina.
Por su clara relación con el metabolismo de los hidratos de carbono, las recomendaciones se
relacionan:
UL: máximo nivel de ingesta de un ambiente que no genera efectos adversos.
Las UL para la vitamina E, la niacina y el folato se aplican tanto a las formas sintéticas como a
las aportadas por los alimentos.
ND: no determinado.
Como vitamina A preformada.
Como a-tocoferol.
Los suplementos deben servir como provitamina A sólo en los casos de deficiencia de esta
vitamina.
Otra recomendación
Es suplementar en 0,4 mg/día durante el embarazo y 0,5 mg/día durante la lactancia.
En las nuevas DRI, para el adulto se recomiendan unas ingestas de 1,1-1,2 mg/día y 1,4 mg/día
en el embarazo y la lactancia.
Riboflavina o vitamina B2
Componente de dos coenzimas (mononuleótido de flavina y dinucleótido de flavina) que son
esenciales para la conversión de aminoácidos en a-cetoácidos, la degradación de ácidos grasos de
cadena corta, el sistema enzimático respiratorio, el transporte de oxígeno a los tejidos, la
oxidación de purinas y el mantenimiento de epitelio y mucosas.
Esta vitamina se encuentra en las proteínas animales como la leche, carne, pescado y huevo,

107
además de en los cereales enriquecidos. Contrariamente a otras vitaminas hidrosolubles es
relativamente termoestable, pero es muy sensible a la luz o a pH alcalino. Su biodisponibilidad
depende de la presencia en la dieta de zinc, cobre, ácido ascórbico y fibra. Su carencia se
denomina arriboflavinosis, siendo una de las carencias clínicas más frecuentes. Aparece si se
ingieren cantidades inferiores a 0,5-0,6 mg/ día. La carencia se asocia a pobre ingesta,
alcoholismo, enfermedades malabsortivas, hipotiroidismo, diabetes o ß-talasemia, y al uso de
determinados fármacos que alteran su metabolismo (clorpromacina, amitriptilina y
qimioterápicos). Se manifiesta con estomatitis angular, glositis, lesiones linguales, dermatitis
seborreica y anemia en estados avanzados.
Debido a que la riboflavina es esencial para el funcionamiento de otras vitaminas del grupo B, es
posible que el déficit de la primera se asocie a manifestaciones de déficit del resto del grupo.
No se ha descrito ningún caso de toxicidad en el ser humano.
Se recomienda ingerir 0,9-1,3 mg/día para los varones y 0,9-1,1 mg/día para las mujeres, con
aporte suplementario hasta 1,4 mg/día en el embarazo y la lactancia. También se debe aumentar
la ingesta en sujetos que realizan regularmente mucho ejercicio físico.
Niacina
Este término genérico de niacina engloba el ácido nicotínico, la niacinamida o nicotamida y otras
sustancias derivadas. Forma parte de la estructura de los coenzimas NAD+ y NADP+, en todas
las células del organismo, participando en multitud de procesos metabólicos como la glucólisis
anaerobia, la oxidación y síntesis de ácidos grasos y la fosforilación oxidativa. A diferencia de
otros complejos vitamínicos, parte de las necesidades se obtienen de la conversión del triptófano
de la dieta (60 mg de triptófano se convierten, si se dan las condiciones óptimas, en 1 mg de
niacina; ambas cifras se consideran también como 1 equivalente de niacina -EN-). En la dieta,
hay tanto niacina como triptófano en los alimentos proteicos de origen animal como la carne,
leche y huevos, aunque también se encuentra en algunos vegetales.
Su déficit suele encontrarse en enólicos crónicos, pacientes con nutrición parenteral, desnutridos
graves, en el síndrome carcinoide, en algunas alteraciones congénitas del metabolismo de los
aminoácidos, en tratamientos prolongados con isoniacida y en pacientes con niveles corporales
inadecuados de hierro, riboflavina o vitamina B6.
Tradicionalmente al déficit de niacina se le denomina pelagra, y se manifiesta con afectación de
piel y mucosas, diarrea por atrofia de las microvellosidades, trastornos neuropsíquicos con
irritabilidad, confusión y en ocasiones demencia, retraso del crecimiento y pérdida de peso. En
ocasiones la ingesta excesiva de ácido nicotínico se asocia a vasodilatación, mientras que dosis
superiores incluso pueden producir efectos metabólicos como disminución de los lípidos séricos

108
o de la utilización de ácidos grasos durante el ejercicio.
Se recomiendan ingestas de 12-16 EN/día para los adultos, incrementándose la ingesta hasta 18
EN/día durante el embarazo y 17 EN/día en el periodo de lactancia.
Ácido pantoténico
Forma parte de la molécula de coenzima A e interviene en reacciones metabólicas relacionadas
con la liberación de energía a partir de los hidratos de carbono, la gluconeogénesis, la síntesis de
acetilcolina, hormones esteroideas, porfirinas y esteroles, y la síntesis y degradación de ácidos
grasos. Está tan ampliamente distribuido en los alimentos que prácticamente no se han descrito
cuadros carenciales.
No se han establecido RDA para el ácido pantoténico, pero las AI oscilan entre 4 y 5 mg/día para
el adulto, y suben hasta 6-7 mg/día durante el embarazo y la lactancia, respectivamente.
Vitamina B6 o piridoxina
La vitamina B6 engloba tres formas: piridoxina, piridoxal y piridoxamina. Participa como
coenzima en el metabolismo de los aminoácidos, interviene en la conversión de triptófano en
ácido nicotínico, la glucogenólisis, el metabolismo de las porfirinas, el de los ácidos grasos y en
la síntesis de anticuerpos. La biodisponibilidad de esta vitamina a partir de los alimentos es
alrededor del 75%.
El déficit aparece pocas veces aislado, ya que normalmente se asocia a otras carencias del
complejo vitamina B, manifestándose en forma de anemia microcítica, dermatitis, convulsiones e
hiperoxaluria con litiasis renal. Es posible encontrar estos cuadros en alcohólicos y en pacientes
en tratamiento con fármacos antagonistas de la vitamina B6, como la isoniacida, penicilamida, L-
dopa y anticonceptivos orales. La toxicidad, manifestada en forma de ataxia y neuropatía
sensorial grave, se presenta en pocas ocasiones y asociada a ingestas excesivas mantenidas en el
tiempo.
Sus necesidades se relacionan con la ingesta proteica (0,016 mg/g de proteínas), con unas RDA
establecidas en 2 mg/día para los varones adultos y 1,2-1,5 mg/día para las mujeres, aunque
puede ser necesario incrementar la ingesta si la dieta es de alto contenido proteico. Hay que
incrementar la dosis hasta 1,9 mg/día durante el embarazo y en hasta 2 mg/día en los periodos de
lactancia.
Biotina
Vitamina azufrada que puede ser sintetizada por las bacterias del tracto gastro-intestinal.
Colabora en el metabolismo de glúcidos y lípidos, participando en la reacciones de carboxilación,
junto a la piruvato carboxilasa y la acetil-CoA reductasa. Hay biotina en el hígado, el huevo, los

109
riñones y las levaduras.
No hay descritos cuadros carenciales ni de toxicidad en el hombre. Aunque es difícil establecer
recomendaciones, las AI se sitúan en 30 µg/día, aumentando hasta 35 durante la lactancia.
Vitamina B12
La cianocobalamina es la forma termoestable y por tanto disponible comercialmente. Es esencial
para la síntesis de DNA y la maduración de los eritrocitos. Se absorbe en íleon terminal,
precisando de la unión a una proteína (factor intrínseco) sintetizada en el estómago. Se encuentra
en los productos animales, donde se acumula a partir de la síntesis bacteriana.
Su déficit produce anemia megaloblastica y síntomas neurológicos por desmielinización. Es
infrecuente que el déficit se produzca por baja ingesta, ya que normalmente se relaciona con
alteraciones en la absorción. No hay descritos casos de toxicidad por consumo oral excesivo.
Se recomienda administrar 2,4 µg/día en adultos.
El 10-30% de los ancianos suelen presentar malabsorción de esta vitamina cuando está ligada a
los alimentos. Por ello, se recomienda que los sujetos mayores de 50 años consuman alimentos
enriquecidos con vitamina B12 o un suplemento que contenga dicha vitamina. Se recomiendan
aportes adicionales en el embarazo y la lactancia de 0,2 y 0,4 µg/día, respectivamente.
Ácido fólico
Los folatos actúan como coenzimas en el metabolismo de los aminoácidos y la síntesis de ácidos
nucleicos. En la alimentación, hay ácido fólico sobre todo en el hígado, verduras, legumbres,
vegetales de hoja y algunas frutas. Su déficit se asocia a trastornos de la división celular y la
síntesis proteica, produciendo un cuadro clínico que asocia alteraciones digestivas y anemia
megaloblástica.
Se recomiendan ingestas de 3 µg/kg de peso/día, expresados como equivalentes dietéticos de
folato, en los adultos, debiendo aumentarse a 600 µg/día de equivalentes dietéticos de folato
(DFE) en las embarazadas, especialmente tras la publicación de los estudios que demostraban que
los suplementos de fólico durante el embarazo prevenían las anomalías del cierre del canal
medular (espina bífida). Durante la lactancia se recomienda ingerir 500 µg/día (1 DFE equivale a
0,4 µg de ácido fólico presente en un alimento o 0,5 tomado como suplemento).
Vitaminas liposolubles
Su característica común es que se ingieren y absorben con la grasa de la dieta. Esto determina que
para ello precisen una correcta secreción biliar en el intestino y un correcto funcionamiento del
páncreas. El exceso de ingesta de estas vitaminas se acumula en tejido adiposo e hígado por lo

110
que, al contrario de lo que ocurría con las vitaminas del complejo B, la intoxicación por este tipo
de vitaminas es más frecuente y peligrosa. Sus reservas son muy importantes, por lo que los
cuadros carenciales tardan mucho tiempo en aparecer aunque la ingesta sea deficitaria.
Vitamina A o retinol
Los requerimientos de vitamina A pueden garantizarse mediante la ingesta dietética de dos
sustancias con actividad vitamínica A: los retinoides, presentes en los alimentos de origen animal,
y los carotenoides, presentes en alimentos de origen vegetal. Los carotenoides, para ser activos,
deben convertirse en la luz intestinal en retinol.
Es esencial para el crecimiento, la visión, la diferenciación y proliferación celular, la
reproducción, la síntesis hormonal y la integridad del sistema inmune. Por su capacidad de
inducir al citocromo P-450 participa en procesos de detoxificación y antioxidación, por lo que su
ingesta se ha relacionado con la prevención de algunos cánceres epiteliales. Los carotenoides
tienen una biodisponibilidad y absorción de un 20-50% frente a la de los retinoides, que es de 70-
90%. Las fuentes principales son el hígado y otras vísceras, huevos, mantequilla, leche de vaca,
zanahorias, espinacas y algunas frutas.
En los países en desarrollo la deficiencia de vitamina A constituye una de las carencias más
frecuentes, manifestándose en forma de ceguera nocturna y en casos más evolucionados con
xerosis conjuntival, úlceras corneales, manchas de Bitot y queratomalacia, acompañándose en
ocasiones de hiperqueratosis folicular, anemia y mayor predisposición a infecciones. También se
han descrito intoxicaciones, tanto agudas en forma de cefaleas, vómitos y convulsiones con un
cuadro que remeda el de hipertensión intracraneal, como otros casos producidos por ingestas
crónicas cuando la cantidad ingerida diariamente es mayor de 15.000 µg, que se manifiestan con
alopecia, sequedad de piel y prurito, pudiendo producir efectos teratogénicos en el feto si la
ingesta se realiza durante el embarazo.
Entendiendo los distintos orígenes de la vitamina A, se puede hablar de equivalentes de retinol
(ER) para referirse a la correspondencia que se establece con 1 µg de trans-retinol, 12 µg de ß-
caroteno, 24 µg de a-caroteno o 24 µg de ß-criptaxantina. Se recomienda ingerir diariamente 700
ER en las mujeres y 900 ER en los hombres adultos. Durante el embarazo, la ingesta debe
aumentar hasta 770 ER, y hasta 1.200 ER durante la lactancia.
Vitamina D o colecalciferol
El grupo de la vitamina D incluye la vitamina D3 (colecalciferol), que requiere para su síntesis de
la exposición de la piel a la luz ultravioleta, y la vitamina D2 (ergocalciferol), producida en las
plantas por conversión del ergosterol. Esencial para el desarrollo del esqueleto y para el

111
mantenimiento de la homeostasis mineral con la ayuda de PTH y calcitonina. Los aceites de
hígado de pescado, la leche entera y las grasas de leche, como mantequilla y nata, son las fuentes
principales.
El déficit de vitamina D produce en los adultos osteomalacia, mineralización ósea insuficiente,
hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario; en los niños determina raquitismo. Se produce
más frecuentemente en ancianos, y en pacientes con malabsorción o insuficiencia renal. La
sobredosificación de vitamina D puede producir hipercalcemia y nefrocalcinosis.
Aunque esta característica peculiar de que su síntesis se realice en la piel hace que sea difícil
calcular las necesidades, ya que éstas deberían valorar tipo de la exposición solar y características
de la piel de esa población, las recomendaciones se fijan en 5 µg/día en los adultos. En los
ancianos la ingesta recomendada aumenta hasta 15 µg/día para los de edad más avanzada.
Cabe destacar que la piel más rica en melanina precisa de una exposición más prolongada a la
radiación ultravioleta para conseguir el mismo grado de síntesis que la piel más blanca; los
ancianos tienen la mitad de la capacidad de síntesis de vitamina D que los sujetos más jóvenes.
Vitamina E o tocoferoles
Hay dos grupos de sustancias con actividad de vitamina E, los tocoferoles y los tocotrienoles.
Principalmente, son antioxidantes que protegen a los AGPI de las membranas y a otras
estructuras celulares de la acción de los radicales libres. Se encuentra en multitud de alimentos
como los aceites vegetales, el germen de trigo, las nueces, el germen de los cereales y la yema de
huevo.
Es muy rara la carencia aislada de vitamina E, aunque sí se conoce una forma de deficiencia
familiar asociada a la dificultad de incorporación de vitamina E a las VLDL, y se manifiesta
clínicamente con distrofia muscular, afectación del tracto espi nocerebral, oftalmoplejia y
esterilidad. Es prácticamente inocua por vía oral aunque puede condicionar un aumento de las
necesidades de vitamina K y, por tanto, producir alteraciones del tiempo de trombina.
Las ingestas recomendadas se expresan en equivalentes de a-tococalciferol/día. Las ingestas
recomendadas son de 15 mg/día, aumentando hasta 19 mg/ día durante la lactancia. Asimismo, se
debe aumentar el aporte cuando la ingesta de AGPI sea elevada.
Vitamina K
Igual que ocurre con la vitamina A, existen dos formas de vitamina K, la filoquinona o vitamina
K1, que se encuentra en los vegetales, y la menaquinona o vitamina K2, que se encuentra en los
animales y es producida por las bacterias intestinales. La vitamina K es esencial para la
formación de protrombina (factor II) y de otras proteínas del sistema de coagulación (factores

112
VII, IX, X y proteínas S y C).
Aunque no se conoce con exactitud la cantidad de vitamina K que se encuentra en los vegetales,
se sabe que contienen cantidades importantes los vegetales de hojas verdes, encontrando también
altas concentraciones en el hígado y los riñones.
Su deficiencia es poco habitual, apareciendo sólo en recién nacidos, niños y pacientes que
consumen crónicamente antibióticos de amplio espectro que destruyen la microbiota intestinal, o
en casos de malabsorción.
La clínica de esta deficiencia lógicamente consiste en alteraciones de la coagulación sanguínea
con aumento del riesgo de sangrado. Sólo en casos de administraciones parenterales a dosis altas
de vitamina K se producen efectos tóxicos en forma de anemia hemolítica en recién nacidos.
Asumiendo que alrededor de la mitad de la vitamina K es producida por las bacterias y que se
desconoce en qué medida es utilizada, se recomienda ingerir 120 µg/día en los varones adultos y
90 µg/día en las mujeres para mantener un tiempo de protrombina normal; durante embarazo y
lactancia no es necesario suplemento alguno ya que el contenido en vitamina K de los alimentos
supera con creces las RDA. En los primeros días de vida existe un déficit transitorio de factores
de la coagulación cuya síntesis es dependiente de la vitamina K, que expone al niño al riesgo de
padecer la denominada enfermedad hemorrágica del recién nacido, por lo que se recomienda
administrar profilácticamente un suplemento de esta vitamina inmediatamente después del parto.

113
TEMA IX: PORCIONES, RACIONES Y MEDIDAS DE
ALIMENTOS
La clasificación de los alimentos en
grupos no se ha concebido igual por
las autoridades competentes de cada
país y aunque existen elementos
comunes básicos, se presentan
algunas diferencias en cuanto a la
cantidad de grupos clasificados y al
contenido de los alimentos en cada
grupo. Por otra parte, en muchos
países a la luz de los conocimientos y
las políticas de salud actuales, se ha
ido modificando la cantidad y calidad
de los grupos.
No obstante, los grupos de alimentos
oscilan entre 47 y, por lo general,
prevalecen las agrupaciones básicas
de:
Cereales, derivados y féculas
Carnes y sustitutos
Frutas y hortalizas
Lácteos
Alimentos complementarios.
Algunos de estos grupos se pueden dividir más, aumentando el número de grupos como es el caso
de las frutas y las hortalizas que se dividen en frutas como un grupo independiente de las
hortalizas. Asimismo, los alimentos complementarios que se suponen que no son imprescindibles
como el azúcar y otros, se agrupan a conveniencia de cada país. En Cuba, por ejemplo se asumen
siete grupos de alimentos.
Un complemento necesario a la clasificación de los alimentos en grupos, en los programas
alimentarios, se ha venido desarrollando en muchos países como una indicación de la cantidad de
raciones o porciones que deben consumirse de cada grupo de alimentos para dar una idea

114
aproximada de qué y cuánto debemos comer de cada grupo. Estas indicaciones simplifican los
mensajes alimentarios destinados a las grandes masas de poblaciones y evitan los complicados y
tediosos cálculos del consumo de nuestras dietas a partir de los nutrientes que aportan cada
alimento o grupo de alimentos de acuerdo con nuestras necesidades.
La representación de los siete grupos de alimentos y las medidas que corresponden a las
porciones o raciones que se recomiendan por las organizaciones cubanas responsables de salud en
las guías alimentarias para la población adulta, se muestran en el cuadro.
Una porción o ración de alimento y la cantidad de raciones por cada grupo varían de acuerdo con
las condiciones y característica de cada país. Por ejemplo, en Cuba se recomienda el consumo de
2 a 4racioneso cucharadas del grupo de grasas mientras que en la dieta mediterránea rica en
aceite de oliva, se recomienda de 3 a 6 raciones del grupo de aceites y frutos secos, es decir,
avellanas, nueces, maní, y otros.
Grupos de alimentos y porciones de referencia en República Dominicana
Grupos de Alimentos y Porciones
Grupo I: Cereales y viandas
1 taza de arroz (160 g); 1 u de pan suave redondo (80 g); 1/6 pan de flauta de los grandes; 1 taza
de pastas alimenticias cocinadas (espagueti, coditos, fideos o cualquier otra forma); 1 papa
mediana (200 g) o 1 taza de puré; 1 plátano vianda pequeño (150 g); 1/2 taza de otras viandas
cocinadas.
Grupo II: Vegetales
1 taza de vegetales de hojas, 6 ruedas de pepino (60 g); 1 u mediana de tomate, pimiento o
zanahoria, ½ taza de calabaza, remolacha o habichuela (100 g)
Grupo III: Frutas
1 u mediana de naranja, mandarina, ½u de toronja, 2 u medianas de limón (200 g), 1 u mediana
de plátano fruta o guayaba, 1 taza de melón de agua, ½taza de fruta bomba o piña, ½u de mango,
¼u mediana de mamey, ½ taza de pulpa de anón, o guanábana o chirimoya (100g).

115
Grupo IV: Carnes, pescado, pollo, huevo y frijoles
3 cdas de carnes o vísceras (30 g); 1 muslo pequeño de ave, 1/2 pescado mediano (30 g); 1 huevo
(50 g); 1 taza de potaje de frijoles u otra leguminosa drenada (120 g) equivalente a 1/2 taza de
grano sin líquido.
Grupo V: Leche, yogur, queso
1 taza de leche fluida o yogur (240g), 4 cdas rasas de leche en polvo (24 g), una lasca de queso
(del tamaño de una cajita de fósforo) (30 g).
Grupo VI: Grasas
1 cda de aceite, 1 cda de manteca, 1 cda de mayonesa o mantequilla (14 g); 2 cda de queso crema
(30 g).
Grupo VII: Azúcar
1 cda de azúcar (12 g); 1 cda de miel, 1 cda de mermelada o dulce en almíbar (20 g); 2 unidades
de caramelos (15 g).
u = unidad
Pesos de medidas caseras y raciones habituales de consumo
Las unidades de consumo habitual pueden venir
expresadas como medidas caseras (cucharadas, vasos,
etc.), como porciones o raciones típicas o medias (ración
de pasta, arroz, ..) o como unidades convencionales (1
yogur, 1 rebanada de pan, 1 caña de cerveza).
La cantidad corresponde al alimento entero tal y como
se compra y, por tanto, en muchos casos, se refiere al
alimento en crudo. Puede usar las siguientes
equivalencias aproximadas para realizar las
correspondientes transformaciones cocinado/crudo: Para
pasar de cocinado a crudo en el caso de la pasta
multiplicar el peso cocinado por 0.5 y en el caso del
arroz y las legumbres por 0.4.
Las medidas caseras o las raciones habituales de
consumo que figuran a continuación son sólo orientativas, por lo que para conocer exactamente la
cantidad consumida es necesario pesarla. La variabilidad puede ser muy grande y es difícil llegar

116
a una estandarización de estas medidas. Pueden existir grandes diferencias en las medidas
caseras usadas en cada hogar o en el consumo de unas personas a otras, según sexo, edad,
apetito, actividad física desarrollada, hábitos alimentarios, preferencias, etc. Por ejemplo, la
porción consumida por un niño será, sin duda, muy diferente de la de un adulto. Igualmente, la
cantidad o ración de un alimento en una preparación culinaria dependerá del número y cantidad
del resto de los ingredientes de dicho plato e incluso del menú completo del que forma parte. La
cantidad de acelgas será distinta en un plato de acelgas rehogadas, en una preparación de acelgas
con patatas y seguramente también dependerá del segundo plato y del postre que compongan el
menú completo.
Por ello, para una mayor exactitud de los resultados, se recomienda, siempre que sea posible,
pesar el alimento y comprobar que las medidas caseras y raciones que se incluyen coinciden con
las que habitualmente se usan.
Las raciones utilizadas en los recetarios de cocina y la información que figura en el envase del
alimento pueden ser también muy útiles para este fin, pues para algunos productos la diversidad
es grande. Por ejemplo, el peso de una galleta (según el tipo) puede oscilar entre 5 y 25 gramos.
Por otro lado, en ocasiones los fabricantes modifican el tamaño y peso de los productos
envasados por lo que el peso recogido en este anexo puede variar con respecto al del alimento
consumido.
Las medidas que equivalen a raciones y que figuran en este listado están calculadas para personas
de más de 10 años y se han estimado a partir de datos medios de consumo procedentes de
diversos estudios de investigación realizados en España en población sana. En el caso de los
niños hasta los 6 años se considera, en general, que la ración equivale a un 60% de la ración del
adulto, aumentando un 10% cada año, hasta los 10 años de edad.
En general, en los manuales de dietética se considera que las raciones grandes equivalen a una
ración estándar + un 15% y las pequeñas a un 15% menos de la ración estándar establecida.
Igualmente, cuando el alimento o plato se utiliza en el menú como guarnición, se considera como
25% de la ración definida.

TEMA X: ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN CORPORAL
117
La situación nutricional de una persona
influye directamente en el estado de salud y
repercute de una forma significativa en la
capacidad de respuesta de un enfermo ante
situaciones patológicas agudas, como, por
ejemplo, la cirugía, o ante procesos que
requieran ingreso en unidades de cuidados
intensivos. Por ello, y debido a que los
requerimientos energéticos y proteicos de
cada individuo se ven influenciados por
circunstancias como el ejercicio físico, el
metabolismo, la temperatura ambiental,
etc., se precisan unas técnicas que permitan valorar el capital nutritivo de que dispone el enfermo
y, en caso de existir una desnutrición, realizar el tratamiento nutricional más adecuado
encaminado a reponer las deficiencias, actuando de forma positiva en el curso de un proceso
patológico que suponga un hipercatabolismo y que podría conducir a un aumento de la
morbimortalidad.
Los parámetros antropométricos, sencillos de obtener en la clínica diaria, y que dan una idea
bastante aproximada de la composición corporal en el adulto sano, pueden ser de difícil
interpretación en situaciones patológicas. Por ejemplo, en el caso del sobrepeso la valoración
aislada del índice de masa corporal (IMC), relación entre el peso en kilogramos y el cuadrado de
la talla en metros, no aporta información precisa acerca de la proporción de grasa corporal de un
sujeto determinado, si no que valora más bien la corpulencia. Así, un atleta podría tener un IMC
elevado, y esto sería a expensas de su masa no grasa.
La determinación de los compartimentos graso y no graso del organismo en diferentes situaciones
clínicas informa de su estado físico y metabólico. Esto es importante debido a la relación que, por
ejemplo, existe entre el aumento de la masa grasa y patologías como hipertensión arterial,
diabetes, enfermedades cardiovasculares, etc. Igual ocurre en los casos de desnutrición, donde se
modifican de manera significativa los compartimentos corporales, y mucho más en presencia de
edemas y en otras situaciones fisiológicas y patológicas en las que el estudio de la composición
corporal con las distintas técnicas disponibles aporta información valiosa acerca de las
modificaciones que ocurren en el organismo. Esto fue lo que determinó, en parte, que se
desarrollaran y se sigan investigando técnicas que permitan aproximarse lo más posible a la
composición corporal in vivo, para diagnosticar y monitorizar los tratamientos nutricionales.

118
Concepto de análisis de composición corporal
El estudio de la composición corporal es un aspecto básico dentro del estudio integral de las
personas afectadas de trastornos nutricionales, formando parte indisoluble de la valoración clínica
completa, acompañada de las valoraciones antropométricas y analíticas pertinentes, que requiere
el abordaje previo, y seguimiento de ciertas patologías primariamente nutricionales, de otras
patologías crónicas que acabarán repercutiendo en el estado nutricional del enfermo, así como el
estudio de la composición corporal durante la práctica deportiva.
Las investigaciones para establecer métodos indirectos de estimación de la composición corporal
comenzaron en la década de los años 40 del siglo XX en el laboratorio de Behnke. Desde
entonces y paralelamente al avance en los campos de la tecnología se han ido introduciendo una
variada gama de métodos en la clínica humana, a la vez que iban surgiendo nuevos conceptos; de
tal forma que en fechas actuales el estudio de la composición corporal se perfila como un campo
delimitado e independiente dentro de las disciplinas biomédicas.
Desde hace varias décadas se ha producido una rápida expansión en el área de estudio de la
composición corporal y se han desarrollado una serie de técnicas que, bien mediante el análisis
directo, o de forma indirecta por medio de estimaciones, intentan determinar lo más exactamente
posible la composición del cuerpo humano.
Niveles y compartimentos corporales
Según el objetivo de medición de cada una las técnicas empleadas en composición corporal el
cuerpo humano se divide en una serie de niveles y compartimentos, que además sirven para
clasificar los diferentes métodos de determinación, desde el nivel más básico que es el nivel
atómico, hasta el superior que sería el corporal total. Esta clasificación tiene como objetivo
sistematizar el estudio de las técnicas de estudio de la composición corporal e intentar unificar la
diferente terminología utilizada en la literatura.
En la década de los años 60 del siglo XX, Siri y Brozek medían los diferentes compartimentos
corporales, y en particular la grasa corporal total, desarrollando el llamado modelo
bicompartimental, que contempla el cuerpo como formado por dos compartimentos, masa grasa
(MG) y masa libre de grasa (MLG). De este concepto, que implicaba que una serie de variables
biológicas debían mantenerse constantes, como el contenido en agua y potasio, y la hidratación
de la MLG, se ha pasado a intentar caracterizar más profundamente los elementos que integran el
modelo bicompartimental, debido a que las variables que se asumían como constantes no se
mantienen en sujetos sanos que varían en edad, sexo y raza, y en condiciones patológicas como
obesidad, estados edematosos, etc.

119
Estos intentos culminan en el desarrollo de los llamados modelos multicompartimentales, que
intentan descomponer la masa corporal en varios compartimentos medidos por diversas técnicas.
Modelo de dos compartimentos
En el modelo bicompartimental, el cuerpo se considera dividido en dos compartimentos; uno es el
constituido por la masa grasa (MG), y todos los componentes restantes del organismo se agrupan
en el compartimento llamado masa libre de grasa (MLG). Aunque la MG presenta dificultad para
ser medida, si se determina la MLG se puede obtener indirectamente la MG por diferencia entre
la primera y el peso corporal.
Este modelo de composición corporal ha sido el más usado durante muchos años, y continúa
siendo un modelo en nuevas técnicas de composición corporal dirigidas a estimar la masa grasa.
Dentro de las técnicas que asumen este modelo cabe citar la hidrodensitometría, que fue el
primero en desarrollarse. Posteriormente, aparecieron los métodos que emplean isótopos
radiactivos, el análisis con potasio 40 (40K) y las técnicas de dilución; estas técnicas requieren

120
asumir una serie de relaciones preestablecidas, como la hidratación y el contenido en potasio de
la MLG, que se comentan en sus apartados correspondientes.
Modelo de tres compartimentos
Para intentar paliar las limitaciones que supone reducir el organismo a dos compartimentos, se
desarrolló el modelo tricompartimental, que requiere dividir el compartimento de la MLG en
otros dos: el agua y los restantes componentes, que son fundamentalmente los minerales y las
proteínas.
Por lo tanto, al existir otro compartimento, se debe recurrir a una técnica para medirlo; por
ejemplo, si se utiliza la hidrodensitometría en un modelo tricompartimental, se debe medir el
agua corporal total con las técnicas de dilución. Este modelo de composición corporal
proporciona algunas ventajas sobre el anterior, pero hay que conocer las limitaciones de la
medida. Por ejemplo, en los estados de desnutrición crónica con disminución del contenido
proteico o de disminución de contenido mineral óseo asociado a la osteoporosis, las estimaciones
de la MG y MLG pueden no ser válidas por variaciones debidas a las densidades de estos
compartimentos que se encuentran alteradas. Por lo tanto, los modelos que empleen técnicas que
midan el mayor número de componentes de un compartimento determinado se verán menos
afectados por las variaciones fisiopatológicas del organismo.
Modelo de cuatro compartimentos
El paso siguiente al modelo tricompartimental requiere medir, además del contenido acuoso, el
contenido proteico y mineral, con lo que se estaría en el modelo de cuatro compartimentos de
composición corporal. Las mediciones de estos compartimentos requieren la utilización de
técnicas como la absorciometría de doble energía, para medir el contenido mineral óseo, y el
análisis de activación de neutrones, para medir el contenido proteico del organismo.
Se debe tener en cuenta, no obstante, que si se realiza un análisis de composición corporal bajo
un modelo de cuatro compartimentos, usando hidrodensitometría, absorciometría de doble
energía y análisis de activación de neutrones, se podría prescindir de la primera, ya que tanto la
absorciometría de doble energía como el análisis de activación de neutrones pueden estimar la
MG.
El uso de absorciometría de doble energía bajo un modelo de cuatro compartimentos requiere
asumir una relación proporcional entre los contenidos óseo mineral y proteico del organismo.
Otros autores desarrollaron un modelo de cuatro compartimentos que no requiere el uso de

121
hidrodensitometría, basado en subdividir la MLG desde un punto de vista fisiológico en masa
celular corporal (MCC), líquido extracelular (LEC) y los restantes compuestos sólidos
extracelulares (CSE). En este modelo la masa celular corporal sería medida por el método del
40K, el LEC se cuantificaría por medio de las técnicas de dilución, y los CSE, al estar
representados por el contenido óseo y proteico, por las técnicas mencionadas anteriormente,
obteniéndose la MG mediante la diferencia entre el peso corporal y la suma de estos tres
compartimentos.
Modelo multicompartimental
Actualmente se puede, por tanto, enfocar el estudio de la composición corporal desde los
diferentes componentes que constituyen los compartimentos corporales; dichos componentes se
corresponden con los niveles de composición corporal ya mencionados en el clásico artículo de
Wang et al. (atómico, molecular, celular y tisular), en los que determinados componentes, que no
se puede medir in vivo, serán estimados por fórmulas matemáticas a partir de los valores de otros
componentes que proporcionan las diferentes técnicas empleadas en el análisis de la
composición corporal. En la Figura 1 se puede ver un esquema de los niveles de composición
corporal y sus correspondientes compartimentos. A estos niveles se les añade un quinto nivel,
que sería la valoración del cuerpo entero para identificar sus variaciones, o bien su estado inicial
comparándolo con las tablas poblacionales de parámetros antropométricos de referencia.
Como se ha visto hasta aquí, partiendo de un modelo bicompartimental de composición corporal,
constituido por MG y MLG, se puede evolucionar a modelos de tres y cuatro compartimentos, lo
que implica ir añadiendo técnicas de análisis de composición corporal para cuantificar cada
compartimento por separado. Estos valores pasarán a formar parte de la expresión matemática
correspondiente, en la que, conocida la masa corporal total (el peso corporal), se puede estimar el
compartimento desconocido, por ejemplo, la MG.
Para finalizar, hay que tener en cuenta que, si se utiliza una determinada técnica para cuantificar
un compartimento corporal que también puede ser cuantificado por otras técnicas, no se deben
simultanear ambos métodos, ya que no se obtendría información adicional. Por ejemplo, si se
pretende estimar el agua extracelular se puede hacer mediante la cuantificación del contenido
químico de cloro del organismo y mediante técnicas de dilución. En cambio, si ambas técnicas se
usan separadamente se obtienen mediciones del agua extracelular que, de ser concordantes,
reducirán las posibilidades de mediciones erróneas asociadas al modelo o a la técnica empleada.
Esto es de especial importancia en casos de alteraciones del estado nutricional o en diversas
patologías en las que las relaciones entre los compartimentos corporales, establecidas como
constantes en el adulto sano, pueden no cumplirse.

122
Modelos matemáticos de composición corporal
Los diferentes compartimentos corporales estimados por las técnicas de composición corporal
son los elementos de las expresiones matemáticas que dan como resultado el valor del peso
corporal total. Estas expresiones varían según el modelo y el nivel que se está considerando en el
análisis de composición corporal. Es importante tener en cuenta que cada componente de los
modelos de compartimentos corporales de los diferentes niveles tiene unas propiedades
individuales, y que puede mantener una relación matemática con compartimentos de otros
niveles. Por ello, no es extraño que, al revisar trabajos sobre composición corporal, se produzcan
confusiones entre compartimentos y componentes relacionados pero que son distintos por
pertenecer a niveles diferentes. Por ejemplo, no es lo mismo referirse a la determinación del
carbono corporal total que a la determinación del compartimento adiposo; en el primer caso se
estaría en el nivel I y en el segundo caso en el nivel IV, aunque el mayor porcentaje del carbono
corporal se halle en el tejido adiposo.
Metodología del análisis de la composición corporal
Debido a que con las técnicas disponibles no se pueden medir directamente todos los
compartimentos corporales, hay que recurrir a un concepto importante en composición corporal,
que es el de organismo en equilibrio o homeostasis dinámica, que se refiere al estado en el cual el
peso corporal y la masa de los diversos compartimentos, así como las relaciones entre los
elementos químicos y la estructura molecular de los tejidos, se mantienen constantes.
En esta circunstancia se pueden establecer una serie de relaciones matemáticas entre los diversos
compartimentos y componentes corporales que per mitirían estimar otros compartimentos.
Debido a la diversidad de técnicas que existen para determinar composición corporal y a los
diferentes compartimentos que miden, es necesario unificar criterios que permitan un estudio
sistematizado de los métodos de medida y de las interrelaciones que presentan entre ellos, así
como de sus similitudes y diferencias.
3.2. Modelo general de análisis de composición corporal
La fórmula que representa la medida de un componente corporal se enuncia como:
C = f (Q)
Donde C corresponde a un componente desconocido, que no de puede medir directamente; Q es
la cantidad medible de un componente químico o una propiedad del organismo; y f es la función

123
matemática que los relaciona. Es decir, Q puede determinarse de dos formas:
a) Midiendo directamente la cantidad del componente. Por ejemplo, la medición del agua
corporal total por métodos radioisotópicos. La estimación del componente desconocido se realiza
por relación matemática a partir de otro componente medido.
Es el caso de la estimación de la MLG conociendo la cantidad de agua corporal total, aplicando
la formula que las relaciona.
b) Midiendo una propiedad del organismo. Por ejemplo, la impedancia bioeléctrica que mide la re
sistencia corporal al paso de una corriente eléctrica, la absorciometría por rayos X de doble
energía, que mide la diferente atenuación que sufren los rayos X al atravesar diferentes tipos de
tejidos. Estos y otros métodos miden propiedades diferentes del organismo.
Por último, también existiría una tercera manera, que sería combinación de las dos anteriores: los
métodos mixtos, que miden componente y propiedad.

TEMA XI: EVALUACIÓN BIOQUÍMICA DEL ESTADO NUTRICIONAL
124
TEMA XI: EVALUACIÓN BIOQUÍMICA DEL ESTADO
NUTRICIONAL
Los métodos bioquímicos incluyen la
medición de un nutriente o sus
metabolitos en sangre, heces u orina o la
medición de una variedad de compuestos
en sangre y otros tejidos que tengan
relación con el estado nutricional.
Existen múltiples pruebas bioquímicas
que pueden emplearse para evaluar los
distintos desequilibrios nutricionales,
pero su utilidad estará dada por la
facilidad de la recolección de las
muestras y el costo beneficio de su
aplicación.
Si bien las pruebas bioquímicas resultan
útiles para evaluar el estado nutricional
de individuos y poblaciones, se
recomienda que sus resultados siempre
se correlacionen con la clínica, la
antropometría y la evolución dietética,
ya que la concentración de un nutriente
en específico sugiere la posibilidad de mala nutrición pero no indica necesariamente su presencia,
ni define el grado de la enfermedad carencial.
Por otra parte, algunas pruebas bioquímicas revelan cambios metabólicos en los tejidos
consecuencia de una mala nutrición que a veces preceden a las manifestaciones clínicas, por lo
que pudieran servir como indicadores importantes para el diagnóstico de desnutrición marginal.
Es importante compararlos con normas de referencia apropiadas, según edad y sexo. Estas se
establecen generalmente a partir de los resultados obtenidos a partir de personas sanas y bien
alimentadas y de los rangos registrados en pacientes con signos clínicos evidentes del tipo de
mala nutrición en cuestión.
La evaluación bioquímica tiene cuatro objetivos fundamentales:

125
Diagnosticar estados carenciales o subclínicos de malnutrición por defecto.
Confirmar estados carenciales específicos.
Detectar trastornos metabólicos asociados con desequilibrios nutricionales.
Seguir evolutivamente los cambios en los desequilibrios nutricionales.
En la evaluación bioquímica se deben tener presentes algunas consideraciones:
1. La recolección y almacenamiento de las muestras.
Las muestras aplicables al terreno deben ser:
Fáciles de recoger
Estables durante el transporte
Insensibles a la ingestión de agua o comidas recientes
Capaces de aportar información que no haya sido obtenida por otras vías
Es esencial un tiempo adecuado para la recolección de las muestra y garantizar las condiciones
adecuadas de almacenamiento.
2. Variaciones estacionales
Los nutrientes varían en relación con la disponibilidad de alimentos según la estación
3. Horario del día
Se recomiendan las muestras de sangre en ayunas y la primera micción para las de orina
4. Contaminación
Los oligoelementos son los más susceptibles
5. La precisión y exactitud de los métodos
Diagnóstico de la desnutrición proteico energética
Recordemos sus cuatro etapas: compensación, descompensación, recuperación y homeorresis

126
A. Estados marginales o subclínicos. Compensación
Los indicadores de mayor sensibilidad son los que se modifican precozmente ante cambios
metabólicos desfavorables, por poseer un rápido ritmo de intercambio. Entre ellos se encuentran:
Prealbumina (TBPA)
Proteína unida al retinol (PUR)
Transferrina sérica
Relación aminoácidos no esenciales/aminoácidos esenciales (NE/E)
B. Confirmación de estados carenciales específicos
Hipovitaminosis A
Dosis respuesta relativa (RDR)
Tentativamente menos de un 20% RDR se propone como una respuesta negativa y más de un
20% como respuesta positiva, indicando esto último la existencia de µuna reserva hepática
inadecuada de vitamina A. Este parece ser un indicador sensible y práctico para el diagnóstico de
las deficiencias marginales, y para medir reservas hepáticas.
Según Olson, los criterios para el diagnóstico de hipovitaminosis A como problema de salud
pública por la reserva hepática en niños es:
Estado de vitamina A Concentración hepática de vitamina A (µg/g)
Aceptable > 20
Marginal 1020
Pobre 510
Muy pobre < 5

127
Retinol plasmático
Los criterios diagnósticos de la deficiencia de Vitamina A de acuerdo a los niveles de retinol
plasmático son:
Estado de vitamina A Retinol plasmático
(µg/100mL)
Alto > 50
Normal 2050
Bajo 1020
Deficiente < 10
Hipovitaminosis B1
La Tiamina forma parte del complejo B, su carencia se acompaña con frecuencia de otras
vitaminas del complejo lo que debemos tomar en cuenta al tratar a los pacientes.
El método que parece ser más confiable en la determinación de la carencia, incluso de estados
marginales, es la determinación de la actividad de la enzima transcetolasa en sangre total o
eritrocito después de una sobrecarga de PFT ≤15%; un valor del efecto PFT > 15% indica una
deficiencia de Tiamina
Hipovitaminosis B2
EL diagnóstico precoz de esta carencia, pude hacerse determinando la excreción urinaria de
Riboflavina o los niveles de glutatión reductasa eritrocitaria. Se considera que una excreción
urinaria de Riboflavina por debajo de 150 mg/g de menos de 0,5 me de Riboflavina mantenida
por varios meses es capaz de producir estados marginales de deficiencia.
C. Detección de trastornos metabólicos
Hipovitaminosis B6
La prueba de sobrecarga de triptófano se ha utilizado para diagnosticar la deficiencia de
Piridoxina. Después de una sobrecarga de 100mg/kg de peso de B6.

128
Se produce una excreción masiva de ácido xanturénico que no se observa en individuos normales
Deficiencia de Niacina
Entre los métodos que se han probado los más prometedores son la determinación de la excreción
de dos metabolitos: el 2piridone y la N –metil nicotinamida, que normalmente se excretan en
proporción de 2,5/1.0. Se considera que un cociente < 1,0 es sugestivo de deficiencia marginal o
subclínica.
Deficiencia de Ácido Fólico
Los niveles de folato en sangre por debajo de 11,3 nmol/L (normal: 11,345,3 nmol/l) confirman
el diagnóstico.
Deficiencia de vitamina C
Las formas subclínicas o marginales sólo pueden ser diagnosticadas por pruebas bioquímicas
como: análisis del ácido ascórbico en plasma (límite inferior 22,7 mmol/L) o en leucocitos (límite
inferior 1.14 mmol/L).
La prueba de sobrecarga de ácido ascórbico puede ser útil en el diagnóstico de la magnitud de la
carencia.
Deficiencia de vitamina D
Su diagnóstico es fundamentalmente clínicoradiológico. Desde el punto de vista humoral, los
hallazgos fundamentales son: hipofosfatemis, normo o hipocalcemis, y fosfatasa alcalina del
suero elevada. También se han descrito niveles séricos bajos de D3 y elevación del AMP cíclico
urinario.
Deficiencia de vitamina E
Los niveles plasmáticos de Tocoferol total inferiores a o,8 mg/g de lípidos totales indica la
existencia de un estado de carencia nutricional para esta vitamina
Deficiencia de vitamina K
La elevación del tiempo de protrombina más allá de dos desviaciones estándar del control y la
evaluación de otras pruebas de coagulación que descartan otras afecciones, contribuyen a
esclarecer el diagnóstico.

129
Deficiencia de Hierro
El proceso de deficiencia de hierro consta de 3 estadios: prelatente, latente y anemia microcítica
hipocrómica.
El primer estadio consiste en una reserva deficiente de hierro causada por factores, tales como: la
disminución de la ingesta, la disminución de la absorción intestinal, el incremento de las pérdidas
o el aumento de los requerimientos, aunque hay suficiente cantidad de hierro en el cuerpo para
cubrir las necesidades de la médula eritroide.
En esta etapa de deficiencia de hierro de depósito en el organismo, según hallazgos de laboratorio
obtenidos en estudios de población, los indicadores hierro sérico (HS), capacidad total de fijación
de hierro (CTFH), Hematocrito (Hto) y protoporfirina libre eritrocitaria (PLE), se mantienen en
intervalos normales, no así la ferritina sérica (FS) donde ya se observan valores inferiores a 12
µg/dL en alrededor del 40 % de los individuos.
De continuar el balance negativo se pasa al segundo estadio, denominado también “eritropoyesis
deficiente en hierro”, el cual se caracteriza por cambios bioquímicos que reflejan la falta de
hierro suficiente para la formación normal de los hematíes. Ya en esta etapa encontramos
concentraciones de HS, saturación de transferrina (ST) y FS inferiores, así como CTFH y PLE
superiores a lo que se considera normal; no obstante, para la FS se observa que aproximadamente
el 5 % de la población con deficiencia de hierro de transporte suele mantener valores dentro del
intervalo de normalidad. La Hb y el Htto continúan sin sufrir afectaciones.
Si el déficit persiste se llega al tercer estadio, que se caracteriza por una disminución de la
concentración de Hb circulante, que llega a ser inferior al valor crítico de referencia para las
personas de la misma edad y sexo. Los demás indicadores se mantienen igual que en la
deficiencia de transporte.
Para la evaluación del estado nutricional del hierro se dispone de varios exámenes de laboratorio,
los cuales de acuerdo con sus características y complejidad se pueden usar como pruebas de
tamizaje o pruebas confirmativas.
Entre las pruebas de tamizaje se incluyen la concentración de Hb, Htto, volumen corpuscular
medio (VCM) y las pruebas terapéuticas. Entre las pruebas confirmatorias se encuentran la ST,
PLE, FS y receptor de transferrina sérica.
Como técnica de laboratorio para la caracterización del primer estadio se utiliza la determinación
de FS, ya que su concentración es directamente proporcional al contenido de hierro en los
depósitos. Su concentración suele aumentar en las formas transfuncionales y genéticas de una
sobrecarga de hierro, en enfermedades hepáticas, neoplasias e infecciones; en esas condiciones
no refleja el nivel de hierro de reserva. Esta determinación es particularmente valiosa en

130
encuestas nutricionales, porque es la única medición de hierro que proporciona un índice del
estado de nutrición de éste en estratos de población que tienen una reserva residual de dicho
elemento.
En el segundo estadio, la determinación de HS y, hasta cierto punto, la CTFH indican la
adecuación del suministro de hierro a la médula.
Para interpretar los resultados de la determinación de HS, cabe tener en cuenta que el nivel de
éste obedece a un ritmo circadiano que varía de un individuo a otro. El descenso o aumento de la
concentración de HS puede diferir hasta del 30 % en 2 muestras de sangre si se toman a
intervalos de 8 h. También puede alterarse por otras causas, como son: la hepatitis, cirrosis
hepática, nefrosis y abuso del alcohol. En la actualidad hay cierta resistencia al empleo de la
determinación de la CTFH; se argumenta que en el desarrollo de la técnica, el hierro añadido en
exceso se fija, no solamente a la transferrina, sino también a la prealbúmina, albúmina y
gammaglobulinas del suero del paciente. Así pueden obtenerse valores de CTFH que sobrepasen
del 15 al 20 % la verdadera CTFH de la transferrina.
La ST se ha usado extensamente en las encuestas de prevalencia a pesar de ser relativamente
lábil, pues desciende poco después de una inflamación aun ligera.
La otra medición correspondiente al segundo estadio es la protoporfirina eritrocitaria. Esta se
acumula en los hematíes cuando el hierro disponible en la médula es insuficiente para combinarse
con la protoporfirina y formar hemo. Sin embargo, en contraste con la ST, la PLE es un índice
más estable, pues su elevación ocurre solamente varias semanas después de la falta de hierro, y el
regreso al nivel normal es también lento después de comenzado el tratamiento con hierro. Para su
determinación se requiere de una muestra sanguínea pequeña. La técnica analítica clásica es
engorrosa; sin embargo, en la actualidad existen fluorímetros portátiles que permiten su
cuantificación directa a partir de una gota de sangre, de modo que si se dispone de este aparato se
le puede considerar como una técnica de tamizaje.
Para la definición del tercer estadio, la medición de la concentración de Hb es el examen de
laboratorio más utilizado. El Htto, si bien tiene un menor error técnico, es menos sensible que la
Hb.
Si se usan los valores de referencia de la hemoglobina para diferenciar normalidad de deficiencia
de hierro, puede caerse en el error de considerar como anémicos a sujetos que no poseen una
deficiencia de hierro y viceversa, debido al hecho de que hay una marcada yuxtaposición en los
niveles de Hb entre individuos normales y anémicos.9,10
Por tanto, la determinación de Hb debe ser considerada como una medición de pesquisaje. Su uso
principal es para evaluar la respuesta a un programa de intervención con hierro en una población

131
que tiene una prevalencia relativamente alta de anemia. La medición de la Hb se usa
extensamente para este propósito, porque el objetivo primordial de la mayor parte de los
programas de intervención es reducir la prevalencia de la anemia más que la deficiencia de
hierro.
Como los indicadores de nutrición de hierro difieren considerablemente por su sensibilidad y
especificidad, se alteran en diferentes etapas de la carencia de hierro y son afectados por
entidades nosológicas; la prevalencia de la deficiencia de hierro puede detectarse de forma más
precisa por medio de una batería de exámenes de laboratorio. En la selección de los exámenes a
utilizar, se debe considerar la prevalencia estimada de la carencia de hierro y de otras condiciones
que pueden complicar el diagnóstico (talasemia, inflamación, etcétera), el presupuesto (existen
análisis de alto costo), el equipamiento y la rapidez deseada de la obtención de los resultados del
laboratorio.
Deficiencia de Iodo
Humoralmente se halla un Iodo unido a Proteína (PBI) por debajo de 3,5 µg/100 ml de suero,
niveles bajos o limítrofes de T4 y T3 , y en casos de carencia primaria, niveles elevados de
tiroestimulina (TSH) > 20µU/mL.
En una población existen 3 grados de intensidad de los trastornos por deficiencia de Iodo
detectables por la excreción urinaria de este mineral.
1. Deficiencia leve:
Prevalencia de bocio de 520% en escolares, y concentración urinaria media de Iodo > 43,5
nmol/nmol de creatinina
2. Deficiencia moderada:
Prevalencia de bocio de hasta 30%, junto con cierto grado de hipotiroidismo y una concentración
urinaria media de Iodo de 21,8/43,5 nmol/nmol de creatinina
3. Deficiencia grave:
Elevada prevalencia de bocio ≥ 30%. Cretinismo endémico (prevalencia 1/10%) y concentración
urinaria media de Iodo de < 21,8 nmol/nmol de creatinina
Deficiencia de Magnesio
El diagnóstico se confirma por los niveles séricos o intraeritrocitarios de Magnesio
Deficiencia de Cobre

132
El diagnóstico se confirma por la determinación de Cobre en suero (normal: 15 µmol/L) o en pelo
(normal: 1020 µmol/L). La reducción de los niveles plasmáticos de ceruloplasmina es otro
indicador de esta deficiencia (normal:1,9 µmol/L).
Deficiencia de Zinc
El diagnóstico se confirma con la determinación de las concentraciones de Zinc plasmáticas
(1217 µmol/L) , eritrocitarias (180215 µmol/L), o del pelo (125250. También se puede medir la
excreción urinaria de Zn y la respuesta a una sobrecarga de Zn oral que en casos de carencia
muestran una rápida desaparición del Zn absorbido de la circulación sin incremento en la
excreción urinaria o por el sudor.
Deficiencia de Ácidos grasos esenciales
La relación trieno/tetraeno en suero se ha considerado un criterio bastante sensible de carencia de
AGE. Esta relación es de 0,4 en lactantes y niños normales mientras que en sujetos con carencia
alcanza valores de 1,5.
Detección de trastornos metabólicos asociados con desequilibrios del estado de
nutrición
Albúmina sérica
Producto albúmina por α Globulinas
Índice creatinina talla
Índice de Hidroxiprolina
Indicadores de la descompensación de la DPE
Signos de pobre pronóstico de supervivencia en la DPE (aspectos clínicos y de laboratorio)
Edad < 6 meses, sobre todo en niños con bajo peso al nacer
Déficit de peso para la talla superior al 30%
Infección grave asociada. Diarrea severa
Deshidratación severa, shock y oliguria
Hiponatremia (Na sérico <120 mmol/L)
Hipoglicemia (< 1,5 mmol/L) y/o hiponatremis

133
Hipoproteinemia (< 40g/L). Hipoalbuminemia (< 5 g/L).
Anemia severa (Hb < 3,7 mmol/L
Hiperbilirrubinemia ( > 17 µmol/L)
Edema
Lesiones pelgroides
Hepatomegalia > 5 cm
Alteraciones de la conciencia
Seguimiento evolutivo de los cambios metabólicos que ocurren durante el
tratamiento de los desequilibrios nutricionales.
En el seguimiento del proceso de recuperación las variables intracelulares son las más fieles
exponentes del proceso de restitución de las funciones celulares.

TEMA XII: EVALUACIÓN CLÍNICA NUTRICIONAL
134
El estado nutricional es principalmente el resultado del balance entre la necesidad y el gasto de
energía alimentaria y otros nutrientes esenciales. Es una condición interna del individuo que se
refiere a la disponibilidad y utilización de la energía y los nutrientes a nivel celular (Willet,
1993).
Entre los factores que determinan el estado nutricional están, la alimentación, el estado de salud y
los cuidados y nutrición.
Alimentación: Disponibilidad de alimentos, acceso a los alimentos, consumo de alimentos
inocuos y de buena calidad y costumbres alimentarías, gustos y preferencias
Estado de salud: Estado fisiológico, estado de salud, utilización personal de los servicios de
salud, saneamiento eficaz del medio ambiente e higiene de las actividades domésticas
Cuidados y nutrición: Capacidad de la familia y de la comunidad para cuidar de las personas
vulnerables o dedicar tiempo, atención, ayuda y conocimientos prácticos para cubrir las
necesidades de estas personas
La evaluación del estado nutricional se define como la medición de indicadores alimentarios y
nutricionales relacionados con el estado de salud, para identificar la posible ocurrencia,
naturaleza y extensión de las alteraciones del estado nutricional, las cuales pueden ir de la
deficiencia a la toxicidad. (Dpto. de Salud de los E.U).

135
Métodos utilizados en la evaluación nutricional
Métodos antropométricos: Se usan mediciones de las dimensiones físicas y composición del
cuerpo.
Métodos Bioquímicos: Incluyen la medición de un nutriente o sus metabolitos en sangre,
heces u orina o medición de una variedad de compuestos en sangre y otros tejidos que tengan
relación con el estado nutricional.
Métodos Clínicos: Para obtener los signos y síntomas asociados a la malnutrición. Los
síntomas y signos son con frecuencia no específicos y se desarrollan solamente en un estado
avanzado de la depleción nutricional.
Métodos Dietéticos: Incluyen encuestas para medir la cantidad de alimentos consumidos
durante uno o varios días o la evaluación de los patrones de alimentación durante varios
meses previos.
El examen clínico, las mediciones antropométricas y las determinaciones bioquímicas proveen
información directa del estado de nutrición mientras que las encuestas dietéticas, la información
sobre las condiciones económicas, socioculturales y ambientales y de salud proveen información
de los factores determinantes, se denominan métodos indirectos de evaluación del estado
nutricional.
Entre los indicadores indirectos relacionados con el estado de salud están: Mortalidad infantil,
preescolar y del menor de 5 años, fallecidos menores de 5 años/total de fallecidos, supervivencia
a los 5 años, mortalidad por EDA (general y del menor de1 año), fallecidos por enfermedades
infecciosas/ total de fallecidos, mortalidad por TB y Sarampión y el índice de bajo peso al nacer.

136
Métodos antropométricos
Peso corporal
El método más sencillo para valorar el estado nutricional es el peso
corporal, cuya medición ha de realizarse bajo ciertas condiciones para
que sea fiable: báscula electrónica o de balancín, en ropa interior o
bata, sin zapatos, y si es posible después de haber evacuado la vejiga
y el recto.
La talla debe medirse con el sujeto en bipedestación, con la espalda en
contacto con un estadiómetro y sin calzado. La cabeza se ajusta de
modo que una línea horizontal pase por el conducto auditivo y la parte
inferior de la órbita del ojo y los pies deben estar paralelos con los
tobillos juntos; el brazo móvil del estadiómetro se baja hasta tocar la
parte superior de la cabeza y se mide la altura hasta valores de 1 mm.
Los resultados del peso se comparan con las tablas que existen en función de la talla, edad y sexo,
que, habitualmente, delimitan los rangos de normalidad en percentiles entre el 5 y el 95% de la
población para la que se hayan desarrollado. Existen tablas de referencia para la población
española (Alastrue et al. para adultos, Esquius et al. para población senil, y las de Hernández et
al. y del estudio enKid para población infantil).
En el caso de patologías que producen un estado de desnutrición se considera más valorable el
porcentaje de peso perdido que la cifra absoluta de peso en ese momento respecto al peso normal
que debería tener ese individuo.
Índices ponderales
El de más amplio uso y aceptación es el índice de masa
corporal (IMC), que se obtiene dividiendo el peso corporal
(P) del paciente, expresado en kg, por su altura (A),
expresada en metros y elevada el cuadrado: IMC = P/A2. El
cálculo del IMC puede efectuarse aplicando la fórmula o
bien usando nomogramas ya publicados.
Aunque el IMC es más bien un indicador de la corpulencia,
presenta una excelente correlación con la grasa corporal total
en el caso de pacientes obesos y se usa para clasificar los
grados de obesidad, que, según la OMS y el último
documento de consenso de la Sociedad Española para el

137
estudio de la Obesidad (SEEDO), se establecerían en:
a) Normopeso: IMC 18,5-24,9.
b) Sobrepeso: IMC 25-29,9.
c) Obesidad grado I: IMC 30-34,9.
d) Obesidad grado II: IMC 35-39,9.
e) Obesidad grado III: IMC = 40.
f) Obesidad grado IV o extrema: IMC = 50.
Pliegues cutáneos
La medición de los pliegues de grasa cutáneos evalúa la grasa subcutánea, a partir de la cual se
puede estimar la MG. Al ser un método barato y no agresivo para el paciente se usa ampliamente
en los estudios epidemiológicos para valorar composición corporal, y, además, es un parámetro
ampliamente utilizado en la valoración clínica del estado nutricional o en situaciones patológicas
como la obesidad.
Los pliegues se miden con un aparato denominado lipocalibre, que consta de una especie de
pinza que aplica una presión constante al pliegue cutáneo escogido y pinzado previamente entre
dos dedos del observador. La medida del pliegue se refleja en una escala graduada en milímetros
que incorpora el lipocalibre. En cada pliegue deben realizarse tres
Los pliegues cutáneos más utilizados son:
a) Pliegue tricipital (PT): es el más conocido, se mide con el sujeto de pie, en el brazo no domi
nante con el codo extendido y el brazo adducido; el lipocalibre se coloca en el punto medio entre
el olécranon y el acromion en la piel que cubre el músculo tríceps.
b) Pliegue bicipital (PB): se mide al mismo nivel que el tricipital pero en la cara anterior del
brazo.
c) Pliegue subescapular (PS): se mide un centímetro por debajo del ángulo escapular siguiendo
la línea natural de la piel, aproximadamente con una inclinación de 45º respecto a la columna ver
tebral, con los hombros del sujeto relajados.
d) Pliegue suprailiaco (PA): sobre la cresta iliaca, en la línea axilar media, siguiendo el pliegue
cutáneo oblicuo hacia adelante y abajo, con el sujeto respirando normalmente.

138
La unificación de los criterios en la medición de los pliegues permite la comparación de los
estudios realizados y contribuye a reducir la variabilidad interobservador, y por ello a aumentar la
fiabilidad de estos estudios.
Se han descrito fórmulas matemáticas, específicas según el sexo y diversos tramos de edad, que
relacionan los pliegues subcutáneos con la densidad corporal total y con el porcentaje de grasa
corporal. La fórmula más conocida es la de Siri:
% grasa corporal = [(4,95/D) - 4,5] x 100
En la que D representa la densidad corporal obtenida por la fórmula de Durnin-Womersley, que
usa los valores obtenidos de la suma de los cuatro pliegues cutáneos mencionados:
D = C - M x log (PT + PB + PS + PA)
C y M son dos coeficientes que fueron publicados por Durnin y Womersley en 1974, según la
edad y el sexo d l paciente, pero en general se emplean los siguientes valores:
C = 1,1143 en hombres y 1,1278 en mujeres
M = 0,0618 en hombres y 0,0775 en mujeres
El valor obtenido en la fórmula de Siri se multiplica por el peso del paciente, y se obtiene el peso
de la MG, que restada del peso corporal total nos permite conocer el valor de la MLG.

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Aproximadamente a partir de la cuarta década de la vida, la masa grasa sufre una alteración
progresiva en su consistencia, haciéndose más compresible; esto podría llevar a infravalorar la
MG a partir de un pliegue cutáneo, por lo que algunos trabajos emplean otro parámetro
antropométrico, el índice adiposo-muscular, que relaciona las cantidades de grasa y músculo en la
extremidad estudiada.
Este índice es un buen parámetro para incluir en la valoración antropométrica de un paciente
obeso y consiste en la relación entre área adiposa del brazo y área muscular del brazo.
El valor de estas áreas se obtiene de las siguientes fórmulas:
Área adiposa del brazo = (T x Cb/2) - (pT2/4)
Donde T y Cb representan el pliegue tricipital y circunferencia braquial, respectivamente, del
brazo no dominante. La Cb y el área muscular del brazo se describen en el apartado de
circunferencias corporales.
La medida de los pliegues de grasa presenta una serie de limitaciones derivadas de la técnica de
medición y de factores locales, entre las que cabe destacar:
a) La cantidad del pliegue cutáneo cogido entre los dedos para medir con el lipocalibre varía si el
observador es diferente.
b) En personas muy obesas puede ocurrir que el pliegue sea mayor que la amplitud de apertura
de los brazos del lipocalibre; en estos casos la medida de la grasa subcutánea debería hacerse con
ecografía.
c) Si se efectúan lecturas muy repetidas en la misma zona puede producirse un cierto edema que
interfiere en el resultado.
d) La profundidad a que se colocan los brazos del lipocalibre varía con observadores diferentes.
e) Si el paciente presenta sensación de molestia puede moverse, estar en una postura demasiado
tensa, etc.
f) Finalmente, el tiempo que el pliegue permanezca aprisionado entre los brazos del lipocalibre
influye también en el resultado; por ejemplo, si las lecturas son muy rápidas los valores del
pliegue serán más altos.
Circunferencias e índices corporales
Como complemento a la medida de los pliegues cutáneos, se emplean las medidas de la
circunferencia braquial y área muscular del brazo, dirigidas a valorar la MLG corporal. La

140
circunferencia braquial se determina en la misma localización que el pliegue tricipital, usando
una cinta métrica que rodea el perímetro del brazo no dominante; este valor se emplea en una
fórmula que usa unos coeficientes de corrección:
Hombres: AMB = [(Cb - pT2/4p)] - 10
Mujeres: AMB = [(Cb - pT2/4p)] - 6,5
Donde AMB significa área muscular braquial, Cb es la circunferencia muscular braquial
determinada por el observador, y T el valor del pliegue tricipital medido. Los factores de
corrección respecto a las fórmulas previas se introducen debido a que se observaron
supravaloraciones al comparar estos valores musculares con los estimados por tomografía axial
computarizada (TAC).
En la valoración de los pacientes con sobrepeso, se emplea en la actualidad un parámetro
antropométrico llamado índice cintura/cadera, que resulta de dividir la medida de la
circunferencia, obtenida con una cinta métrica, a nivel de la cintura por la medida a nivel de la
cadera.
Ambas medidas deben realizarse con el paciente en bipedestación, siendo la medida de la cintura
la obtenida en el nivel medio entre los márgenes costales inferiores y las crestas iliacas al final de
haber realizado una espiración; la medida de la cadera es la mayor circunferencia que se obtiene a
nivel de los trocánteres mayores.
Debido a los datos que indican que la distribución de la grasa corporal es un factor importante en
el riesgo de aparición de ciertos procesos patológicos, como la diabetes y enfermedad
cardiovascular, se emplea el índice cintrura/cadera para establecer la distribución de grasa
corporal, habiéndose establecido, a través de diversos estudios epidemiológicos, como puntos de
corte a partir de los cuales se observa un incremento del riesgo, un valor de índice cintura/cadera
superior a 1 en varones y superior a 0,9 en mujeres.
Otros estudios encuentran que la circunferencia de cintura se correlaciona mejor que el índice
cintura/cadera con diversas alteraciones metabólicas que ocurren en el contexto de la obesidad.
La medida de la cintura es hoy día una medida antropométrica imprescindible en la valoración el
paciente obeso, independientemente del IMC, ya que el aumento de la circunferencia se
correlaciona específica y directamente con el contenido de grasa abdominal y en particular con la
grasa visceral. Valores por encima de 88-90 cm en mujeres y por encima de 100-102 cm en
varones son considerados como indicadores de factor de riesgo independiente del grado del
sobrepeso. Sin embargo, no existe un acuerdo unánime entre los diferentes consensos y guías de
práctica clínica para establecer el punto de corte.

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Diámetro sagital
En estudios recientes se ha introducido otro parámetro antropométrico, el diámetro sagital, para
intentar valorar con más exactitud la grasa perivisceral, debido a que un índice cintura/cadera
aumentado no discrimina entre aumento de grasa subcutánea e intraabdominal cuando ésta se
valoraba con tomografía axial computarizada.
Consiste en la medida en centímetros de la distancia anteroposterior entre la zona umbilical y la
zona lumbar a nivel de L4-L5, con el paciente en decúbito supino, con un calibre específicamente
diseñado (Figura 22), y se considera que valores superiores a 25 cm pueden suponer un riesgo
aumentado en personas obesas.
Esta medida se integra en unas ecuaciones validadas frente a los valores de grasa intraabdominal
medidas por tomografía axial, que se considera la técnica de referencia en este caso. Estudios
recientes refieren que las diferencias en la grasa intraabdominal muestran una mejor correlación
con las alteraciones metabólicas observadas en los sujetos con sobrepeso.
Consideraciones sobre los métodos antropométricos
Como conclusión a este apartado sobre medidas antropométricas, se deben mencionar algunos
aspectos referentes a las distintas técnicas mencionadas:
a) Cada grupo poblacional debe poseer sus propias tablas de valores antropométricos normales
con las que se puedan clasificar los pacientes. Dentro de estos grupos pueden establecerse
subgrupos por edades o incluso por patologías como la obesidad y desnutrición, ya que sería
erróneo aplicar valores obtenidos a partir de poblaciones sanas. Se considera que estas tablas
deberían actualizarse en periodos de 10 años.
b) Los límites de normalidad deben establecerse entre los percentiles 5 y 95 de la población.
c) Siempre es preferible usar la suma de los cuatro pliegues para estimar la grasa corporal, que un
pliegue aislado. En caso de usarse un solo pliegue es recomendable utilizar el pliegue tricipital,
por ser el más empleado en las ecuaciones de estimación de composición corporal.
d) El IMC presenta una buena correlación con la grasa corporal total en los individuos obesos,
pero es también un indicador de la envergadura y sufre variaciones fisiológicas con la edad, por
el aumento de la grasa corporal.
e) Los parámetros antropométricos deben formar parte de toda valoración nutricional, para
realizar el diagnóstico inicial y seguimiento, interpretando los resultados de forma adecuada,
asumiendo sus características de métodos científicos validados por otros métodos como las

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técnicas isotópicas, tomografía axial, densitometría, etc., y que se consideran los métodos de
referencia.
f) Las condiciones de medida de los parámetros antropométricos deben estar claramente
estandarizadas, como se ha comentado en el caso de peso, pliegues cutáneos, etc., debido a que
oscilaciones normales de las variables medidas, por ejemplo, las del peso corporal a lo largo del
día, no reflejan en realidad cambios en la composición corporal, y pueden introducir errores en
las fórmulas que emplean estas variables para realizar estimaciones de la composición corporal.

MÓDULO III: NUTRICIÓN EN SITUACIONES FISIOLÓGICAS
TEMA XIV: EDUCACIÓN ALIMENTARIA Y NUTRICIONAL
143
TEMA XIV: EDUCACIÓN ALIMENTARIA Y
NUTRICIONAL
Los problemas relativos a la nutrición, hoy son muy
diferentes a los que se presentaron años atrás. Antes de
la Segunda Guerra Mundial, los principales problemas
nutricionales, eran la falta de alimentos o la poca
variedad de los mismos. Los expertos en nutrición de
esa época, centraban su atención en la definición de
cuáles eran los nutrientes esenciales, las principales
vitaminas, para poder después establecer, cuál era la
ingesta mínima de alimentos que se necesitaban para
gozar de buena salud.
La potencialidad de desarrollo de los individuos está íntimamente relacionada con la capacidad
creadora de las sociedades, razón por la cual el progreso y el bienestar de una sociedad dependen
de la salud y el desarrollo de quienes la conforman. A su vez, la salud y el desarrollo humano no
son plenos sin una buena nutrición razón por la cual este aspecto se convierte en un elemento
fundamental del capital humano de la comunidad. Por lo anterior es importante profundizar en las
características de la nutrición de la población e identificar los problemas que al respecto pudieran
existir.
Dado que la resolución de los problemas nutricionales tiene una alta prioridad, la información
que de ella se tenga debería repercutir idealmente en las políticas y los programas de salud, de
educación, de nutrición y de alimentos (producción, conservación, transporte, distribución,
importación, exportación, comercialización) del país.
La Educación Alimentaria Nutricional (EAN) es concebida como un proceso para el desarrollo de
conocimientos, actitudes y prácticas que permitan a las personas reconocer sus problemáticas
alimentarias y diseñar estrategias para mejorar y preservar su estado nutricional.
Se basa en la propuesta de aprendizajes significativos, es decir aquellos que toman en cuenta
integralmente a la persona y sus saberes y experiencias previas, para facilitar la incorporación de
herramientas útiles para la vida cotidiana y la selección de alimentos saludables y culturalmente
aceptables.
En este sentido, la EAN parte del reconocimiento de que la alimentación –como el lenguaje-
forman parte de la identidad de las personas, y que los hábitos desarrollados en torno al acto

144
alimentario son la resultante del aprendizaje acumulado por cientos de generaciones que –en
contacto e intercambio permanente con su medio de pertenencia- crean y recrean
permanentemente su identidad cultural.
Es por ello que toda intervención de Educación Alimentaria Nutricional ha de intentar producir
modificaciones sólo en aquéllas prácticas que constituyan un riesgo para la salud, promoviendo
en cambio la defensa de la cultura alimentaria de las personas y los pueblos.
La actual crisis que atraviesa nuestro país, donde la inequidad en la distribución de las riquezas
dificulta día a día el acceso de cada vez más personas a los alimentos que por derecho le
corresponden pese a la enorme diversidad y cantidad suficiente de alimentos para todos los
habitantes, representa para la Educación Alimentaria Nutricional una oportunidad y un riesgo a la
vez.
Una oportunidad, debido a que la población se encuentra ávida de información que le permita
satisfacer sus necesidades alimentarias teniendo en cuenta sus magros ingresos. Y un riesgo, pues
por el mismo motivo también se encuentra más sensible a ser cautivada por el paradigma de los
“alimentos mágicos”, que a un bajo costo cubrirían todas las necesidades nutricionales, cuando es
sabido que éstas sólo se satisfacen en el contexto de una alimentación completa, variada y
suficiente.
¿Qué papel le cabe entonces a la Educación Alimentaria Nutricional en este
momento?
1) La preservación del deterioro del estado nutricional de la población, rescatando hábitos
alimentarios saludables y desarrollando saberes y destrezas que permitan optimizar los ingresos y
recursos disponibles a partir de una selección y / o la producción de alimentos para el
autoconsumo basada en criterios racionales y nutricionales.
2) La promoción de la capacidad de alarma y autocuidado de las personas, al ofrecerles
herramientas que les permitan reconocer sus necesidades nutricionales y los aportes genuinos que
los diferentes grupos de alimentos pueden ofrecerles. De este modo la población estará en
condiciones de defender activamente su derecho a la salud y la alimentación adecuada
3) La defensa y recuperación de la autonomía y la dignidad de las personas, advirtiendo la
necesidad de proyectarse más allá de la Emergencia, mediante Programas de Asistencia
Alimentaria que incluyan componentes educativos y de capacitación que desplacen a las personas
asistidas del papel pasivo de mero receptor y favorezcan su reinserción en los circuitos de
producción
4) La recuperación de la cultura alimentaria y las estrategias de supervivencia de las personas,

145
promoviendo su conversión en estrategias de desarrollo basadas en la reconstrucción de redes
sociales y sistemas de intercambio simbólicos y materiales
5) Ser una voz de alerta acerca del país que se está gestando, en la medida en que se sostenga en
el tiempo la deprivación alimentaria: es necesario recordar que la desnutrición no sólo deja
huellas biológicas, sino también espirituales y morales profundas e indelebles. Quienes tienen
hoy el poder de decisión sobre las políticas sociales y económicas serán responsables mañana de
las condiciones que habrán logrado desarrollar los ciudadanos que logren sobrevivir a la
devastación nutricional. En este sentido, la Educación Alimentaria Nutricional es indispensable
pero no suficiente para resolver la problemática actual: es imprescindible que se elaboren
políticas de Estado que comprendan políticas alimentarias, de producción, de empleo, de Salud,
de Educación y sean independientes de las administraciones en vigencia.

TEMA XV: GESTACION Y LACTACION
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Los requerimientos nutricionales durante la gestación y la
lactancia aumentan, en comparación con los de la mujer
sana en etapa no reproductiva, para permitir el crecimiento
y el desarrollo tanto del feto como del niño durante el
periodo en el cual dependen exclusivamente del suministro
materno de nutrientes, bien a través del útero, bien a través
de la leche materna, además de para posibilitar los cambios
que ocurren en la estructura y el metabolismo de la madre.
Los requerimientos nutricionales totales no son
necesariamente la suma de los nutrientes acumulados en los
tejidos, los productos propios del embarazo, la lactancia y
los atribuidos al mantenimiento de la mujer en un estado no
grávido.
La mujer gestante sufre una serie de cambios fisiológicos en su organismo que permiten el
crecimiento y desarrollo adecuados del feto. Entre los sistemas que más transformaciones
experimentan se encuentran el endocrino, el digestivo, el cardiovascular, el hematológico, el
respiratorio y el renal. De igual manera, la mujer presenta variaciones importantes en su
composición corporal durante la gestación, periodo en el cual almacena gran cantidad de energía,
principalmente elevando sus reservas de grasa corporal, que se distribuye de forma simétrica en
todo el cuerpo materno.
Durante esta etapa aumentan las demandas de energía, proteínas, la mayoría de las vitaminas
hidrosolubles, colina, hierro, yodo, zinc, magnesio y selenio. Sin embargo, algunas necesidades
de nutrientes (calcio, fósforo, flúor, biotina y vitaminas liposolubles) se mantienen sin
variaciones.
Durante la lactancia, una gran parte de los cambios ocurridos en la gestación revierten,
produciéndose primero una caída de los estrógenos y de la progesterona, así como un incremento
de la prolactina, lo que posibilita el inicio de la producción láctea.
La mayor parte de las necesidades que tiene la mujer durante el periodo que dura la lactancia son
ocasionadas por la cantidad de energía y nutrientes que se excretan en la leche. Por esta razón, las
demandas de energía se elevan en 500 kcal/día durante los primeros 6 meses de lactancia y se
mantienen en 400 kcal extra hasta los 9 meses. Igualmente ascienden los requerimientos de
riboflavina, vitaminas A, E, B6, B12, ácido pantoténico, biotina, colina, zinc, yodo y selenio en
comparación con las mujeres normales o gestantes. Además, persisten las mismas necesidades

147
que durante el embarazo para las proteínas, tiamina, vitaminas D y K, calcio, fósforo y flúor, y
disminuyen los requerimientos de niacina, folatos, hierro y magnesio.
Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado que las deficiencias o excesos de algunos
nutrientes se asocian a problemas en el crecimiento y desarrollo del feto, a complicaciones
durante la resolución del embarazo y el desarrollo posterior de los niños, así como a alteraciones
en la salud de aquellas mujeres que sufrieron estas deficiencias.
Conociendo cuáles son las necesidades de nutrientes, que aumentan durante estos dos periodos
tan importantes en la vida de la mujer, se pueden llevar a cabo programas de intervención que
permitan influir positivamente en la prevalencia de los problemas que acarrea la deficiente o
excesiva ingestión de nutrientes.
Adaptaciones fisiológicas y bioquímicas durante la gestación
Durante la gestación, en la mujer tiene lugar una serie de cambios adaptativos cuya finalidad es
permitir y mantener el crecimiento y desarrollo óptimos del feto, así como preparar su organismo
para enfrentarse con éxito a la siguiente etapa, la lactancia.
Estas transformaciones se producen tanto en la morfología de los órganos como en sus funciones
fisiológicas y bioquímicas.
Cambios hormonales
El metabolismo materno sufre una serie de ajustes,por la secreción de hormonas que actúan como
mediadoras en el cambio de dirección de los nutrientes hacia los tejidos maternos especializados
en la reproducción, como es la placenta, que favorecen la transferencia de nutrientes hacia el feto
y promueven su crecimiento. Los cambios hormonales más importantes afectan a la
gonadotropina coriónica, el lactógeno placentario y las hormonas ƒ.
La gonadotropina coriónica (hCG), cuyos niveles plasmáticos inician su incremento
inmediatamente después de la implantación del óvulo y son detectados en la orina a partir de las 2
semanas posteriores, es la hormona que mantiene al cuerpo lúteo hasta las 8-10 semanas de
gestación, momento en el que alcanza su pico máximo en el plasma para posteriormente
disminuir gradualmente hasta estabilizarse entre las semanas 25 y 27, manteniendo a partir de
entonces una concentración más o menos estable hasta el momento del nacimiento.
El lactógeno placentario, también denominado somatotropina coriónica (hCS), tiene una
estructura similar a la de la hormona del crecimiento, y sus funciones son estimular la lipólisis,

148
antagonizar los efectos de la insulina, mantener el flujo de nutrientes hacia el feto y,
conjuntamente con la prolactina, promover el crecimiento de la glándula mamaria.
Las hormonas esteroideas afectadas son de tres tipos: la progesterona, los estrógenos y el cortisol.
Estas sustancias comienzan a sintetizarse de forma importante a partir de la décima semana de
gestación, y sus concentraciones ascienden progresivamente hasta alcanzar un nivel máximo en el
momento del parto. La concentración más elevada en el plasma es la del cortisol; y el menor
nivel, el de los estrógenos. Todas estas hormonas representan un papel muy importante en el
mantenimiento del ambiente intrauterino adecuado y en el desarrollo de la placenta.
Además, la progesterona tiene otras funciones muy importantes durante la gestación, como son la
de estimular la respiración materna y relajar el músculo liso que se localiza en el útero y en el
tracto gastrointestinal. Igualmente actúa como hormona supresora inmunológica de la placenta,
así como promotora del desarrollo lobular en la mama y como responsable de la inhibición de la
secreción láctea durante la gestación.
En el embarazo, los niveles elevados de estrógenos [E1 (estrona), E2 (estradiol) y E3 (estriol)]
estimulan el crecimiento uterino al incrementar el flujo de sangre hacia este órgano; promueven
el crecimiento de las células somatotrofas en la hipófisis, que se diferencian en células
productoras de prolactina, las cuales desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de la
glándula mamaria; y, al finalizar el embarazo, inician y mantienen la producción láctea.
Por último, la elevación plasmática del cortisol ejerce un efecto gluconeogénico al estimular la
producción de glucosa a partir de los aminoácidos.
Los cambios que ocurren en el metabolismo durante la gestación. Durante el anabolismo
materno, los triglicéridos se almacenan como tejido graso, y la glucosa puede metabolizarse hasta
triglicéridos en el tejido adiposo o como glucógeno en el músculo, o bien pasar directamente al
feto; pero durante el catabolismo materno, los triglicéridos de las reservas de grasa liberan ácidos
grasos libres que son consumidos por el músculo, en tanto que la glucosa permanece sin cambios.
Durante la primera mitad de la gestacion, la elevacion de los estrogenos y la progesterona
estimula a las celulas ƒÀ del pancreas, las cuales responden aumentando la secrecion de insulina,
que a su vez aumenta los efectos hormonales sobre el metabolismo de los hidratos de carbono
durante la gestacion.
Efectos hormonales sobre el metabolismo de los lípidos durante la gestación.
Depósitos de glucógeno y la utilización periférica de glucosa, y disminuye la producción
intrínseca de glucosa por el hígado todo lo cual da lugar a cambios anabólicos; y durante la
segunda mitad del embarazo, al aumento de lactógeno placentario, prolactina y cortisol, se induce

149
una subida en la tolerancia a la mayor cantidad de glucosa en el hígado, además de la glucemia
durante el ayuno, las concentraciones plasmá y en la resistencia a la insulina, y se produce una
reducción de los depósitos de glucógeno.
Estos cambios condicionan un estado anabólico prandial y catabólico durante el ayuno. Durante
la primera mitad del embarazo, el aumento en las concentraciones de estrógenos, progesterona y
prolactina induce el depósito de grasa, lo cual se lleva a cabo mediante el incremento de la
síntesis lipídica, la inhibición de la lipólisis y la hipertrofia de los adipocitos; y en la segunda
mitad, se movilizan y utilizan los lípidos por la influencia del lactógeno placentario.
El modo en que se transportan los nutrientes de la madre al feto y como éste aprovecha dichos
nutrientes. Se observa que la madre proporciona glucosa, aminoácidos,ácidos grasos libres y
cuerpos cetónicos al feto a través de la placenta, que utiliza diferentes formas de transporte. Por
último, se muestra la manera en que la madre proporciona la glucosa, así como las vías
metabólicas que ésta sigue en el feto. Puede apreciarse que el origen de la glucosa que llega al
feto es fundamentalmente la glucogenólisis y que la gluconeogénesis sólo contribuye con
cantidades limitadas.
Composición corporal
A lo largo del embarazo se produce normalmente
una elevación en el peso corporal; la media de este
aumento, en mujeres que tienen su primer embarazo
y que ingieren una dieta sin restricciones, oscila
entre 11 y 12,5 kg. Este peso representa a dos
componentes principales:
1. Los productos de la concepción (feto, fluido
amniótico y placenta).
2. El crecimiento de los tejidos maternos
(expansión del volumen sanguíneo e incremento del
tamaño del útero, de las glándulas mamarias y del
tejido adiposo).
Sin embargo, cuando se analiza de forma individual el incremento del peso se observan
variaciones importantes entre un mes y otro, las cuales son debidas, fundamentalmente, al
aumento del líquido intersticial y a la acumulación o consumo de los depósitos de grasa corporal.
Durante la gestación se produce, como promedio, un incremento de 1.200 g de líquido intersticial
y de 1.000 a 3.000 g de grasa, por lo que se considera que un aumento de peso menor de 7 kg

150
indica un consumo de reservas grasas, en tanto que una elevación mayor de 13 kg apunta a una
acumulación excesiva del tejido graso de reserva.
También se ha descrito que el incremento excesivo o insuficiente de peso durante la gestación
puede asociarse a problemas de peso en el feto (peso alto o bajo) y alteraciones en el momento
del parto (problemas para el nacimiento o asfixia perinatal). Por esta razón, es necesario que la
mujer gestante ingiera una cantidad adecuada de nutrientes durante el embarazo, y para ello los
organismos internacionales han establecido tablas de ingestas dietéticas de referencia.
Volumen y composición de la sangre
Durante la gestación, de forma paralela a los cambios hormonales, se producen cambios
adaptativos en la composición corporal, en el volumen y la composición de la sangre, así como
en la función de todos los órganos, pero principalmente en los sistemas gastrointestinal,
respiratorio, cardiovascular y renal.
El volumen sanguíneo aumenta un 35-40%, lo cual es debido fundamentalmente a la expansión
del volumen plasmático (45-50%) y de la masa celular de los glóbulos rojos (15-20%).
Las concentraciones de hemoglobina se sitúan en valores mínimos durante el segundo trimestre
de la gestación, para ascender nuevamente durante el tercer trimestre, siempre y cuando la mujer
embarazada ingiera una dieta con cantidades adecuadas de hierro. Por esta razón, los valores de
hemoglobina y hematocrito obtenidos durante el tercer trimestre se proponen como el estándar
para el diagnostico de la anemia durante la gestación.
Proteínas plasmáticas. La concentración de albumina plasmática desciende de su valor normal,
4,5 g/dl, a una cifra de 2,5-4 g/dl; los niveles de las globulinas ƒ¿ y ƒÀ aumentan alrededor de un
35 a un 60%, y las ƒÁ-globulinas disminuyen en aproximadamente un 13%. La bajada de la
concentración de albumina no es real, sino que se debe a la hemodilución ocasionada por el
incremento del volumen plasmático que ocurre durante la gestación.
Lípidos plasmáticos. En la mujer gestante, las concentraciones plasmáticas de la mayoría de las
fracciones lipídicas sufren un ascenso, especialmente las lipoproteínas de muy baja densidad.
Durante las primeras semanas del embarazo se produce hiperlipidemia, por lo que la
concentración de los fosfolipidos en el plasma se eleva en más de un 50%; de igual forma, la
cantidad absoluta de acido araquidonico (20:4 n-6) y la de acido docosahexaenoico (22:6 n-3)
también se ven incrementadas en un 23 y un 52%, respectivamente.
El aumento de estos ácidos grasos parece deberse más bien a una movilización de los depósitos
maternos que a un incremento en su síntesis.

151
A lo largo de la gestación, los niveles plasmáticos de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena
larga, tanto de la serie n-6 como de la n-3, descienden progresivamente, lo cual esta asociado a
una captación aumentada de estos ácidos grasos por el feto.
Aparato digestivo
A medida que avanza la gestación, el crecimiento del útero presiona contra el recto, y la porción
inferior del colon puede causar estreñimiento. Además, la motilidad intestinal disminuye debido a
la acción que la progesterona ejerce sobre el musculo liso.
Sistema cardiovascular
El corazón eleva su tamaño un 12%, con lo que el gasto cardiaco presenta un aumento
progresivo, alcanzando aproximadamente 1,5 litros por minuto a partir de la semana 36a, cifra
que se conserva hasta el término del embarazo. La frecuencia cardiaca se incrementa en alrededor
de 15 latidos por minuto. La presión arterial sistólica durante una gestación normal se mantiene
sin cambios; pero la presión arterial diastólica disminuye al inicio del embarazo, para ascender
gradualmente después de la semana 26a-28a y alcanzar los valores previos a la gestación al llegar
al término.
Aparato respiratorio
Se produce una ampliación en el diámetro torácico de 2 cm, lo que induce varios cambios en la
función respiratoria, siendo los más importantes el incremento del volumen corriente a 200 ml
(aumento de más del 40%), la disminución del volumen de reserva espiratoria en 200 ml, el
descenso del volumen residual en un 20% (300 ml), la elevación de la capacidad inspiratoria (300
ml), la reducción del volumen residual funcional y el incremento en el volumen por minuto en un
40% (3 l/min).
Todos estos cambios se acompañan de un aumento en las necesidades de oxigeno (30-40 ml/
min) y una disminución en la capacidad de difusión pulmonar (4 ml/min) que conducen a que la
mujer gestante presente hiperventilación, aun cuando la mayor parte del tiempo el pH en sangre
arterial se mantiene en cifras que oscilan entre 7,40 y 7,44.
Sin embargo, pueden existir ligeras elevaciones como consecuencia de la alcalosis respiratoria
secundaria al incremento de la frecuencia respiratoria.
Función renal
Durante la gestación, la función renal se modifica sustancialmente para facilitar la eliminación
tanto de los productos del catabolismo nitrogenado de la madre como de otras sustancias que se

152
originan en el metabolismo del feto y la placenta. El flujo renal plasmático efectivo (ERPF)
aumenta aproximadamente un 75% con relación a su valor normal en la mujer no gestante;
igualmente, la tasa de filtración glomerular (GFR) se incrementa en un 50%; y la fracción de
filtración (GFR/ERPF) disminuye en etapas tempranas del embarazo, aunque durante el tercer
trimestre vuelve a los valores previos a la gestación. Los cambios en la función renal se asocian
con un aumento en la excreción de glucosa de hasta 10 veces el valor de la mujer no gestante
hallazgo que no se relaciona con los valores encontrados en sangre de este hidrato de carbono-,
así como de los aminoácidos (2-7 veces lo normal) y de las vitaminas hidrosolubles, por lo que
no es raro encontrar excreciones de folato de hasta 50 ƒÊg/ día, cuando la cantidad que
normalmente se elimina oscila entre los 10 y los 15 ƒÊg/día.
Requerimientos nutricionales durante la gestación
Uno de los recursos más utilizados para conocer si un nutriente está siendo aportado en
cantidades adecuadas son sus niveles en plasma o suero.
Sin embargo, durante el embarazo, debido a la dilución secundaria a la expansión del volumen
intravascular que ocurre durante este periodo, así como a la eficiencia con la que algunos
nutrientes pasan hacia el feto, es muy difícil conocer el estado de los nutrientes. Por esta razón, se
toman como base los requerimientos de la mujer no gestante y se les añaden los obtenidos en
estudios de consumo de nutrientes en mujeres que han tenido hijos con crecimiento adecuado.
No obstante, durante el embarazo es indispensable que la mujer reciba una dieta que asegure la
preservación de la salud del binomio madre-feto, así como el óptimo crecimiento y desarrollo
fetal, ya que es claro que, para algunos nutrientes, el estado es mantenido exclusivamente por el
aporte proveniente de la madre; pero, además, debe garantizar la acumulación de las reservas
necesarias para responder al inicio y continuación de la lactancia.
Se ha descubierto que cuando durante el embarazo se realizan aportaciones excesivas de energía,
se origina una acumulación importante de grasa corporal, y cuando estos aportes son inferiores a
los requerimientos obligan a que la mujer gestante movilice sus reservas de grasa corporal. Por
esta razón, las necesidades durante el embarazo se deben calcular tomando como base las
demandas nutricionales de la mujer aparentemente sana no gestante y añadiendo la cantidad de
nutrientes impuestos por el embarazo y el estado nutricional previo a la gestación.
Factores que Influyen en el Consumo de Oxigeno durante la Gestación
Metabolismo de órganos específicos
Frecuencia cardiaca

153
Frecuencia respiratoria materna
Ejercicio materno
Actividad fetal
- Movimientos corporales
- Movimientos respiratorios
- Actividad cardiaca
- Estado de reposo
. Ingreso de sustratos
. Gradiente de temperatura fetomaterna
. Estado hormonal fetal
- Hormonas tiroideas
- Catecolaminas
. Insulina
Energía
Las ingestas dietéticas de referencia y el gasto energético acumulado en mujeres gestantes y su
comparación con las no embarazadas y las lactantes.
Las estimaciones de las necesidades de energía durante el embarazo consideran los equivalentes
energéticos de los aumentos de proteínas y grasa en los compartimentos fetales y maternos, así
como el incremento en el gasto energético de estos tejidos. La energía acumulada durante un
embarazo a termino es de alrededor de 68.000 kcal, y esta cifra se incrementa en un 10% debido
a la conversión de la energía derivada de los alimentos a energía metabolizable, todo lo cual
representa aproximadamente 75.000 kcal. Este valor se traduce en una ingesta estimada de
energía de 300 kcal/día para el primer trimestre de gestación, 340 para el segundo y 452 para el
tercero.
Las discrepancias en las estimaciones de las necesidades energéticas durante el embarazo
proceden fundamentalmente de la infra o sobrevaloración de los depósitos maternos de grasa en
este periodo, del grado de actividad -que usualmente desciende durante esta etapa y de la

154
eficiencia de utilización de la energía. Se ha propuesto un método detallado para el cálculo de los
requerimientos energéticos de la mujer gestante basados en su tipo constitucional, estado
nutricional, peso ideal, consumo energético en reposo y consumo de energía secundario al
ejercicio físico. Básicamente, las mujeres que tienen un peso previo al embarazo inferior al 90%
del ideal deben recibir, además de los requerimientos para su edad y sexo, un suplemento de 350-
450 kcal/día; las mujeres con peso previo entre el 90 y el 120% del ideal, un suplemento de 200
kcal/dia; y las mujeres con un peso previo superior al 120% del ideal, un suplemento de 100
kcal/día. Las mujeres muy delgadas (menos del 80% del peso ideal) y las obesas (mas del 135%)
pueden requerir un estudio detallado de sus necesidades, que deben valorarse de forma continua.
Debido a los problemas que sobre la motilidad intestinal supone el periodo de la gestación, es
conveniente que la futura madre incremente la cantidad de hidratos de carbono no digeribles
(fibra total) a 28 g/dia, en vez de los 25 que se sugiere sean consumidos por la mujer no gestante,
lo que representa un aumento del 12 al 15%. Es necesario señalar que los requerimientos de fibra
funcional no han sido aun determinados, por lo que las recomendaciones que se hacen toman
como base la fibra total.
Proteínas
Durante el embarazo es preciso ingerir cantidades suplementarias de proteína para cubrir las
necesidades derivadas del crecimiento del feto, de la placenta y de los tejidos maternos, dado que
se estima que las proteínas depositadas en estos tejidos alcanzan la cifra de 925 g.
Si se tiene en cuenta que la utilización de la proteína de la dieta para la conversión en proteína
tisular es del 70%, la mujer gestante necesita una ingesta adicional de 11 g de proteína/día. Una
ingesta diaria de 70 a 71 g de proteínas, como la consumida por la mayoría de las mujeres
gestantes sin restricción de dieta, es suficiente para satisfacer los requerimientos proteicos,
siempre y cuando se asegure que la calidad de la proteína sea la adecuada.
Grasas
Aunque la dosis adecuada de grasa total que debe ingerir una mujer sana durante el embarazo no
ha sido determinada, si existen recomendaciones en cuanto a los ácidos grasos esenciales y
poliinsaturados de cadena larga. Por otra parte, se ha comprobado que, al ser sintetizados por el
organismo, no es necesario aconsejar el suplemento de los ácidos grasos saturados, los
monoinsaturados y el colesterol durante el embarazo o la lactancia.
Ácidos grasos esenciales y poliinsaturados
Los ácidos grasos esenciales (AGE), ácidos linoleico (LA) y ƒ¿-linolenico (LNA), y sus
derivados de cadena mas larga, especialmente los acidos grasos araquidonico (AA),

155
eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA), forman parte de las membranas de todos
los tejidos.
El aporte de ácidos grasos esenciales en la dieta en cantidades adecuadas es fundamental para el
desarrollo de la placenta, del feto y para el resultado final de la gestación. Un suministro mínimo
del 3% de la energía como LA y de un 0,5% como LNA asegura un desarrollo adecuado de los
tejidos maternos y del feto durante la gestación.
A lo largo del embarazo disminuyen progresivamente en el plasma materno tanto las
concentraciones de AGE como de poliinsaturados. Además, se ha encontrado que los niveles de
DHA son inferiores en las multíparas en comparación con las primigestas, hecho que sugiere que
la gestación puede agotar los depósitos maternos de este ácido graso; y como el feto capta entre
50 y 60 mg/ día de ácidos grasos n-3 durante el último trimestre, es muy probable que el
suministro de n-3 sea inadecuado en mujeres que tienen embarazos seguidos con periodos cortos
entre ellos. El Instituto de Medicina de EE UU recomienda como ingesta adecuada 1,4 g/día de
ácidos grasos poliinsaturados n-3 y 13 g/día de n-6.
Un periodo de desnutrición materna primaria o secundaria a un proceso de enfermedad o estrés
metabólico que afecte el suministro de AA y DHA a la placenta puede influenciar su desarrollo
vascular. Al comienzo de la gestación parece existir una movilización de los depósitos maternos
de DHA hacia el feto. Se han observado concentraciones reducidas de AA y DHA en la sangre
de cordón de recién nacidos de bajo peso. Igualmente, la concentración de AA y DHA en los
fosfolípidos plasmáticos se correlaciona con el peso al nacer y la edad gestacional.
Por último, en mujeres canadienses que consumían una dieta rica en pescado se encontró que el
riesgo de padecer hipertensión arterial durante la gestación era 2,6 veces menor que en las que
ingerían principalmente productos de origen terrestre, hallazgo que sugiere que la deficiencia de
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (n-3) puede asociarse a la hipertensión arterial
inducida por el embarazo, aunque este hecho no ha podido ser comprobado en estudios clínicos
controlados.
Minerales
La determinación del estado vitamínico y mineral en la mujer gestante es difícil, ya que a menudo
las concentraciones plasmáticas de muchas vitaminas y minerales muestran un descenso
sostenido con el avance de la gestación, probablemente debido a la hemodilución. Sin embargo,
las concentraciones de algunas vitaminas y minerales no se ven afectadas o incluso se encuentran
aumentadas por elevación específica en sus proteínas transportadoras.
La mayor parte del conocimiento de la ingesta adecuada de estos nutrientes en la mujer gestante
deriva de estudios de intervención nutricional en los que el consumo alto o bajo de una vitamina

156
o mineral particular se asocia con la presencia de efectos favorables o no deseables durante el
embarazo.
Estudios realizados en animales de experimentación indican claramente que las deficiencias
maternas de minerales y de vitaminas causan retraso del crecimiento intrauterino y anomalías
congénitas.
Calcio y fósforo
El metabolismo del calcio se altera profundamente durante la gestación debido a una serie de
cambios hormonales que dan lugar a un aumento en la absorción y retención del mineral y de
elevadas concentraciones plasmáticas de 1,25 dihidroxicolecalciferol, el metabolito activo de la
vitamina D.
El calcio total circulante desciende durante el embarazo progresivamente hasta un 5% por debajo
de los valores de las mujeres normales, y asciende de nuevo cerca del parto.
El calcio se transporta a través de la placenta por un mecanismo dependiente de energía y por una
proteína específica capaz de ligar calcio. Así, el feto acumula 330 g de calcio a una velocidad de
7 mg/día en el primer trimestre, 110 mg/día en el segundo y 350 mg/día en el tercero. La ingesta
recomendada de calcio para las mujeres gestantes es de 1.200 mg/día, lo cual representa un
incremento de 400 mg sobre el consumo normal de una mujer mayor de 25 años. Hay que resaltar
que la ingesta de calcio en las mujeres embarazadas que no reciben suplementos está usualmente
por debajo de lo aconsejado.
En aquellas mujeres cuya dieta es relativamente pobre en calcio se recomienda la ingesta de un
suplemento de 600 mg/día. Por otra parte, parece que un consumo bajo durante el embarazo
conduce a una disminución de los depósitos de este mineral en la madre y puede aumentar el
riesgo de osteoporosis en anos posteriores.
La cantidad de fosforo requerido por la mujer gestante es la misma que para aquella que no se
encuentra en la etapa reproductiva.
Magnesio
El organismo adulto contiene unos 350 mg de magnesio por kilogramo de peso corporal. El 60%
esta depositado en el esqueleto; el 20%, en el musculo esquelético; y el 20%, en otros tejidos.
La homeostasis del magnesio está relacionada con la del calcio, aunque los mecanismos
involucrados no se hallan bien definidos. Varios estudios han señalado que mujeres jóvenes que
consumen dietas habituales tienen balances negativos de magnesio, y recientemente se ha

157
observado que el déficit de magnesio puede desencadenar hipertensión y un mayor riesgo de
preeclampsia en las mujeres gestantes.
Por ello, es aconsejable que durante el embarazo se asegure una ingesta de magnesio como
mínimo igual a la recomendada por los organismos internacionales (350 mg/dia).
Hierro
El hierro es un elemento mineral esencial para la vida, ya que se trata de un componente
funcional de la hemoglobina circulante y de la mioglobina presente en el musculo, así como de
otras proteinas tisulares de gran importancia fisiologica para la respiracion celular (ver Capitulo
1.28). El organismo contiene depositos de hierro en forma de ferritina y de hemosiderina en el
higado, el bazo y la medula osea. Sin embargo, cuando las necesidades fisiologicas de este
mineral son elevadas, como en los ninos pequenos y en las mujeres gestantes, los depositos de
hierro resultan a menudo nulos o escasos.
Es importante senalar que cuando se producen estados carenciales de hierro es porque los
depositos estan completamente agotados.
Las mujeres tienen unas necesidades de hierro superiores a las de los hombres debido a las
perdidas periodicas en la menstruacion, y dichas perdidas pueden incrementarse cuando se
utilizan dispositivos intrauterinos como anticonceptivos. El caso de las mujeres gestantes
representa una situacion especial, ya que precisan hierro para reponer las perdidas basales, para la
expansion de la masa de los globulos rojos y para cubrir las necesidades del feto y de la placenta.
Esta demanda de hierro no se distribuye de manera uniforme a lo largo de toda la gestacion, sino
que aumenta desde 0,8 mg/dia en el primer trimestre hasta 6,3 mg/ dia en el tercero, por lo que
dichas necesidades no pueden cubrirse con el hierro aportado por la dieta durante el segundo y
tercer trimestre, incluso si su biodisponibilidad es alta.
Se calcula que el costo que sobre el hierro corporal impone el embarazo es de aproximadamente
1.040 mg, de los que solo se retienen 200 mg cuando el volumen sanguineo disminuye. Por ello,
el deficit real de hierro para el organismo de la mujer es de 840 mg, los cuales son transferidos al
feto (..300 mg), a la formacion de la placenta (75 mg), a la expansion del volumen de eritrocitos
(. 200 mg) y a la sangre que se pierde durante el parto (. 200 mg). A menos que se considere que
la mujer posee unas reservas corporales de hierro elevadas, del orden de 500 mg, conviene
suministrar suplementos de hierro o alimentos enriquecidos en hierro a las gestantes para que
alcancen el incremento previsto de la masa de hemoglobina de la madre.
La creencia generalizada de que el feto se comporta como un parasito con respecto al hierro,
incluso provocando en la madre una deficiencia, ha cambiado en los ultimos anos. Dicha creencia
se basaba en estudios que mostraban que recien nacidos de madres con deficiencia de hierro no

158
eran anemicos y tenian unos depositos normales. Sin embargo, en la actualidad existen
numerosas evidencias que relacionan la anemia por deficiencia de hierro en la primera etapa de la
gestacion con una mayor incidencia de prematuridad y bajo peso al nacer, dos situaciones que
elevan la morbilidad y la mortalidad en la infancia.
La literatura cientifica disponible y los datos del estudio de la ciudad de Camden, New Jersey,
este ultimo realizado en mujeres gestantes adolescentes y en mujeres de edad avanzada, indican
que la anemia materna, especialmente en los dos primeros trimestres del embarazo, se asocia a un
aumento en la incidencia de aborto espontaneo, prematuridad, bajo peso al nacer y muerte
perinatal. Como la anemia puede deberse a una dieta pobre, se estima que el consumo de otros
nutrientes importantes, como proteínas, zinc, etc., puede ser insuficiente, por lo que se
recomienda que las gestantes mejoren su dieta general, además de ingerir suplementos de hierro.
Los niños de bajo peso, procedentes de mujeres anémicas, tienen depósitos limitados de hierro,
por lo que su dieta debe ser suplementada con 2 mg/ kg/día. Se han realizado estudios para
demostrar el efecto de una deficiencia nutricional de hierro en periodos de rápido crecimiento,
evaluando la función cognoscitiva y psicomotora en niños ferropénicos de 9 a 24 meses de edad,
y se ha encontrado que el coeficiente de inteligencia y los niveles de la escala de Bayley,
relacionados con el desarrollo psicomotor, eran menores que los de los niños sanos; además, los
niños presentaban miedo, fatiga, irritabilidad y baja capacidad para fijar la atención.
Hay que destacar que después de tres meses de tratamiento y tras revertir su anemia ferropénica,
en el 60% de los niños persistían las anomalías psicomotoras y cognoscitivas.
Para la prevención de la deficiencia de hierro durante la gestación se recomienda su
administración sistemática diaria, preferentemente en forma ferrosa, comenzando en la semana
12 de gestación, además de una dieta equilibrada que contenga factores que favorezcan la
absorción de este mineral, tales como vitamina C y carne. No obstante, se debe evitar el
suplemento excesivo de hierro, ya que genera problemas intestinales y macrocitosis materna,
además de interferir con la absorción de otros elementos minerales, como el zinc y el cobre, que
también son esenciales para el desarrollo fetal.
En todo caso, si se utilizan alimentos enriquecidos, éstos deben contener hierro en una forma de
elevada biodisponibilidad y no ingerirse con líquidos que puedan obstaculizar la absorción, como
café o té.
Zinc
El zinc es un elemento esencial para la vida por ser cofactor de numerosas enzimas, algunas
implicadas en la replicación de los ácidos nucleicos, el material de la herencia. En los animales
de experimentación, la ausencia de zinc en la dieta tiene efectos teratogénicos que atañen al

159
sistema nervioso central y al esqueleto. Por otra parte, dietas deficientes en zinc dan lugar a
crecimiento intrauterino retardado, parto pretérmino, atonía uterina posparto y alteraciones de la
conducta y de la capacidad de aprendizaje de la descendencia.
Los datos que apoyan que la deficiencia de zinc puede ser un factor teratogénico para los
humanos se basan en que los defectos del tubo neural son más frecuentes en países como Egipto,
Turquía e Iraq, donde también resulta habitual la deficiencia de este elemento. Así, por ejemplo,
en la relación demostrada de mujeres con acrodermatitis enteropática, una deficiencia metabólica
de zinc, en la elevada incidencia de complicaciones obstétricas y malformaciones congénitas, y
en la conexión existente entre niveles plasmáticos bajos de zinc y alta ocurrencia de
malformaciones en la descendencia.
El zinc plasmático comienza a descender al principio de la gestación y continúa disminuyendo
hasta el parto, alcanzando una concentración un 35% más baja que la de las mujeres no gestantes.
La proporción de zinc fetal-zinc materno es de 1,5, lo que sugiere que hay un transporte activo
desde la placenta hasta el feto.
El transporte placentario de zinc se altera por la ingesta crónica de alcohol, una de las muchas
razones por las que debe evitarse su consumo durante el embarazo.
Se recomienda que la ingesta de zinc durante la gestación sea de 15 mg/día, 3 mg más que en
situación de normalidad, con objeto de compensar las necesidades fetales. Este valor está basado
en que la biodisponibilidad del zinc dietético es relativamente baja (20%). La ingesta usual de las
mujeres gestantes oscila entre 9 y 11 mg/día, y en las mujeres vegetarianas es mucho menor, por
lo que se aconseja complementar la dieta hasta alcanzar la cifra de 15 mg, especialmente en
aquéllas con alto riesgo debido a que consumen una dieta inadecuada, tienen un embarazo
múltiple o fuman. Asimismo, también se aconseja esta ingesta de zinc en las mujeres que están
siendo tratadas con hierro, ya que dosis de hierro superiores a 30 mg/día pueden interferir con la
absorción de zinc.
Cobre
En modelos experimentales, el déficit de cobre materno causa infertilidad, aborto y muerte fetal.
No obstante, no se ha demostrado que en la gestación humana exista deficiencia de este metal.
Por ello, en las gestantes no se recomienda una ingesta de cobre superior a la de los adultos
normales. De todos modos, cuando se administran suplementos de zinc se aconseja un
complemento diario de 2 mg de cobre para compensar su relativamente pobre absorción.

160
Yodo, selenio y fluor
La deficiencia de yodo durante el embarazo causa hipotiroidismo fetal y, como consecuencia, un
número de alteraciones profundas tales como cretinismo, aborto, anomalias fetales, sordera
profunda y muerte fetal. Las hormonas tiroideas son criticas para el desarrollo normal del cerebro
y para su maduracion. Asi, las manifestaciones de cretinismo tales como pequena estatura y
rigidez dependen del estadio de la gestacion en que aparece el hipotiroidismo. Esta enfermedad se
puede prevenir corrigiendo la deficiencia de yodo antes o durante los tres primeros meses de
gestacion.
La Organizacion Mundial de la Salud (OMS) estima que alrededor de 20 millones de personas en
el mundo tienen danos cerebrales debidos a la deficiencia de yodo materno y que tal situacion
puede prevenirse mediante suplementos de este elemento.
La ingesta recomendada de yodo para las mujeres gestantes es de 220 ƒÊg/dia; la de selenio, de
60 ƒÊg/dia; y la de fluor, de 3 mg/dia.
Vitaminas
Las demandas de vitaminas durante la gestacion. A continuacion se comentan de manera
específica las necesidades de aquellas vitaminas cuyos requerimientos durante la gestacion son
más elevados.
Vitamina A
Durante el periodo perinatal, la vitamina A es importante para el crecimiento fetal y existe un
transporte placentario elevado de esta vitamina hacia el feto. En situaciones de desnutricion
cronica, la deficiencia de vitamina A se asocia a retraso del crecimiento intrauterino y
prematuridad.
En los paises desarrollados, la insuficiencia de vitamina A es muy rara. Por el contrario, pueden
existir problemas derivados del consumo excesivo de suplementos de vitamina A o de
isotretinoina, un compuesto utilizado para el tratamiento del acnequistico. Grandes dosis de
vitamina A (20.000- 50.000 UI) pueden ocasionar anomalias del sistema nervioso central y del
sistema cardiovascular, asi como anomalias faciales.
Las recomendaciones de ingesta de vitamina A para la mujer en periodo de gestacion son de 770
equivalentes de retinol.

161
Vitamina D
Todas las formas de la vitamina D son transportadas activamente desde la placenta hasta el feto.
La forma biologicamente activa de la vitamina D, el 1,25 dihidroxicolecalciferol, circula durante
la gestacion en concentraciones elevadas en el plasma sanguineo, tanto en forma libre como
ligada.
La insuficiencia de vitamina D durante el embarazo se asocia con varias alteraciones en el
metabolismo del calcio, tanto en la madre como en el feto, tales como hipocalcemia neonatal y
tetania, hipoplasia infantil del esmalte dental y osteomalacia materna. El suplemento de 10 ƒÊg
(400 UI)/dia en mujeres afectadas reduce la incidencia de hipocalcemia neonatal, y dosis algo
mas elevadas (25 ƒÊg) aumentan la ganancia de estatura y peso de los niños durante la vida
posnatal.
La deficiencia de vitamina D es frecuente en mujeres asiaticas y en paises europeos del norte,
pero no es habitual en los paises mediterraneos o en aquellos con periodos prolongados de sol
durante el ano, debido a que la vitamina D se sintetiza en la piel por la accion de la luz UV a
partir de colesterol. Durante el invierno es preciso asegurar la ingesta de vitamina D a traves de la
dieta; la leche y los productos lacteos fortificados representan la fuente alimentaria mas adecuada
para cubrir las necesidades de esta vitamina. La suplementacion con vitamina D es, en todo caso,
necesaria para las personas con habitos vegetarianos y para quienes tienen un consumo escaso de
productos lacteos.
Vitamina B6
Las concentraciones plasmáticas de piridoxal fosfato (PLP), el metabolito activo de la vitamina
B6, son más bajas en las mujeres gestantes que en las no gestantes. Por el contrario, el feto
mantiene niveles plasmáticos muy altos. Se necesitan ingestas elevadas (> 10 mg/día) para
prevenir el descenso plasmático durante la gestación. Sin embargo, esta dosis no es posible
alcanzarla con una dieta habitual. Actualmente se recomienda una toma adicional de 0,6 mg de
vitamina B6 hasta lograr una ingesta de 1,9 mg/día, ya que un mayor consumo no se correlaciona
con beneficios específicos para la madre o el feto, y se considera que la disminución de PLP es
fisiológica durante el embarazo. El Instituto de Medicina de EE UU aconseja incrementar la
ingestión de vitamina B6 en un 46% durante la gestación.
A pesar del uso habitual de dosis elevadas de vitamina B6 (75 mg) para evitar las náuseas durante
la gestación, su efectividad es muy limitada. Por otra parte, la relación entre el déficit de vitamina
B6 y la hipertensión inducida por el embarazo (HIE) es objeto de controversia. El suplemento de
10 mg/día a mujeres con HIE parece reducir la incidencia de esta anomalía, aunque otros estudios
no han podido confirmar esta hipótesis.

162
Vitamina C
Varios estudios epidemiológicos indican que la insuficiencia de vitamina C puede ser
teratogénica, y otros trabajos sugieren que el déficit de esta vitamina puede ocasionar rotura
prematura de las membranas amnióticas e HIE. Sin embargo, el consumo de megadosis de
vitamina C puede ser causa de escorbuto en el lactante, al inducir una dependencia fetal
intrauterina del ácido ascórbico.
Las personas usuarias de anticonceptivos orales durante largos periodos, las consumidoras de
salicilatos, las fumadoras y las consumidoras de alcohol y otras drogas, así como las mujeres con
gestación múltiple, tienen necesidades más elevadas de vitamina C, por lo que han de recibir un
suplemento de 50 mg/día, y se recomienda que incrementen el consumo de frutas y verduras. En
cualquier caso, los requerimientos de ingesta de la mujer gestante son de 85 mg/día, superiores en
10 mg a los de mujeres normales sin embarazo, debido fundamentalmente a las mayores
necesidades fetales.
Ácido fólico
En 1964 se sugirió por primera vez que una cantidad orgánica inadecuada de folatos en la mujer
podría ser la causa de la elevada incidencia de defectos del tubo neural. El folato o ácido fólico es
una vitamina hidrosoluble que participa en la transferencia de unidades monocarbonadas en el
metabolismo, especialmente en la síntesis de ácidos nucleicos, responsables del mantenimiento
del material genético y de la expresión génica.
Por tanto, es una vitamina esencial para la proliferación celular y el crecimiento. La expresión
“defectos del tubo neural” (DTN) es un concepto genérico usado para describir una malformación
de la médula espinal durante la fase embrionaria o fetal. Los defectos del tubo neural incluyen la
espina bífida, la anencefalia y el encefalocele. La espina bífida está provocada por un fallo en la
porción inferior del tubo neural que impide su cierre natural en el 28 día posterior a la
fecundación, lo que da lugar a una serie de incapacidades que incluyen la parálisis de los
miembros inferiores e hidrocefalia.
La anencefalia es una situación incompatible con la vida, debido a la falta de desarrollo de la
cavidad craneana. Y el encefalocele es un defecto craneal que causa la protrusión del cerebro
hacia el exterior de la cavidad.
Durante las décadas siguientes a aquella en que se sugirió esta asociación, numerosas
investigaciones han examinado la función del ácido fólico y de la suplementación de esta
vitamina a la dieta de las mujeres embarazadas durante el periodo de gestación y algunos meses
anteriores a la fecundación.

163
Un estudio multicéntrico llevado a cabo por el Medical Research Council del Reino Unido en
siete países, con 1.817 mujeres de alto riesgo durante el embarazo para desarrollar algún DTN en
el feto, ha demostrado que la complementación con 4 mg/ día de ácido fólico, al menos durante
un mes antes de la concepción y durante las primeras 12 semanas de gestación, previene la
formación de tales defectos.
Otros trabajos indican que no sólo la ingesta diaria adecuada de ácido fólico por las gestantes,
sino también la toma regular de otras vitaminas del complejo B, relacionadas metabólicamente
con el acido folico, contribuyen a reducir el riesgo de anormalidades congénitas de tipo no
genético, incluidos los DTN.
Un estado pobre de folato puede derivar de múltiples condiciones dietéticas y ambientales, tales
como los hábitos alimentarios inadecuados, las dietas restrictivas para el control del peso y el
adelgazamiento, o el consumo y abuso del alcohol y del tabaco.
Por otra parte, las mujeres que utilizan de forma habitual contraceptivos por via bucal pueden
tener bajas concentraciones de folato, debido a que tanto los estrógenos como la progesterona
contribuyen a disminuir los niveles de esta vitamina en el plasma y en los eritrocitos. El folato
plasmático es un indicador sensible del balance de la ingesta reciente de la vitamina, mientras que
la concentración eritrocitaria refleja el estado de folato en el momento en que se forman las
celulas de la serie roja.
Varios estudios realizados en los países industrializados indican que, incluso con una dieta
equilibrada, no es posible alcanzar las necesidades de folato durante el embarazo, por lo que es
preciso ingerir suplementos o alimentos enriquecidos con esta vitamina para reducir la incidencia
de DTN.
Por otra parte, cuando no se proporcionan suplementos de este nutriente, la prevalencia de
hematopoyesis megaloblastica -un tipo de anemia no dependiente del hierro- en las muestras de
medula o sea de mujeres gestantes en las ultimas fases del embarazo oscila entre el 24 y el 60%,
tanto en los países desarrollados como en los no industrializados.
Además, en numerosas naciones se ha demostrado que la deficiencia de folato en la mujer es
causa de un mayor número de recién nacidos de bajo peso.
Por todo ello, varios organismos internacionales, incluida la FAO/OMS, aconsejan que, tan
pronto como sea posible, después de tomar la decisión de planificar un embarazo o, si no se ha
planificado, inmediatamente después de tener conocimiento de la situación de embarazo, la mujer
consulte con el médico para determinar la forma en que debe ingerir el suplemento de folato, así
como la dosis diaria. El complemento preciso para mantener niveles normales de folato en los
eritrocitos en casi todas las mujeres gestantes es como mínimo de 100 ƒÊg/dia, pero se

164
recomienda que, para cubrir las necesidades totales, el suplemento sea del orden de 200-300 ƒÊg
diarios, de manera que la ingesta total alcance por lo menos los 600 ƒÊg de equivalentes
dieteticos de folato.
LACTANCIA
Adaptaciones fisiologicas durante la lactancia
Con posterioridad al parto, la
mayoria de las funciones
organicas regresan
paulatinamente a una
situacion similar previa al
embarazo. Sin embargo,
existen cambios subitos, sobre
todo en el peso corporal, ya
que despues del parto las
mujeres pierden entre 4 y 7 kg
por la expulsion del feto,
liquido amniotico y placenta.
De la misma manera, algunas
hormonas como la prolactina
elevan sus niveles, en tanto
que la progesterona y los estrogenos los disminuyen, con lo que permiten el inicio de la secrecion
lactea.
Requerimientos nutricionales
Durante la lactancia Las recomendaciones de ingesta de nutrientes durante la lactancia se
calculan de la siguiente manera:
Primero se estima la cantidad de energia requerida para la sintesis lactea por una mujer que
produce una cantidad adecuada de leche, despues se le suma a esto la cantidad de energia
contenida en la leche, y por ultimo se le resta la energia que aportan las reservas grasas de la
madre, evaluadas por el descenso de peso que tiene la madre durante la lactancia; el resultado
representa la cantidad extra de energia que se precisa para una lactancia adecuada.
Por esta razon, las demandas de nutrientes durante la lactancia son considerablemente mas
elevadas que durante el embarazo, ya que la mayoria de las necesidades extra de energia son
debidas al volumen y al contenido energetico de la leche producida.

165
En los primeros 4-6 meses tras el parto, el lactante dobla su peso, y la leche segregada en los
cuatro primeros meses es de unos 750 ml/dia, lo que representa una cantidad de energia de
aproximadamente 525 kcal/dia. Aun cuando una buena fraccion de esta energia proviene de los
depositos de grasa acumulados durante el embarazo, parte de ella ha de ser proporcionada por la
dieta ingerida.
La composicion de la leche puede verse afectada por la nutricion materna, aunque no todos los
nutrientes cambian con igual intensidad. Incluso si la ingesta de un macronutriente esta por
debajo de lo recomendado, la composicion de la leche no varia.
El contenido de algunos nutrientes en la leche puede mantenerse en un nivel satisfactorio a
expensas de los depositos de la madre. No obstante, si hay un estado de desnutricion materna, el
volumen de leche segregado disminuye. Entre los nutrientes cuya composicion se modifica por la
dieta de la madre estan los acidos grasos, el yodo, el selenio y la mayoria de las vitaminas.
Las recomendaciones de ingestion de energia y nutrientes durante la lactacion han sido revisadas
recientemente. La mayoria de ellas se basan en el conocimiento de la cantidad y calidad de la
leche producida durante la lactacion (50 ml en elprimer dia, 500 ml en el quinto dia, 650 ml en el
primer mes y 750 ml en el tercer mes de lactacion).
Asi, se aconseja que la ingesta media de energia sea de 2.730 kcal durante los primeros seis
meses de la lactancia y de 2.800 kcal para los siguientes seis, y la de proteinas de 71 g/dia, lo que
supone un 23 y un 30% mas que en el caso de una mujer no lactante.
La energia necesaria para mantener la lactancia es proporcional a la cantidad de leche producida,
y se estima que es preciso ingerir 85 kcal por cada 100 ml de leche producida.
La cantidad de grasa total que debe sugerirse durante la lactancia no esta establecida, pero se
aconseja que la mujer consuma durante este periodo una cifra muy similar (29 g/dia) a la que
debe ingerir la mujer gestante (28 g/dia). Las cantidades recomendadas para los acidos grasos n-3
y n-6 son igualmente semejantes a las propuestas para el embarazo.
En la lactancia se transfieren de 250 a 350 mg de calcio al lactante a traves de la leche materna.
Durante los primeros 3 meses, la mujer lactante traspasa de 25 a 30 g de calcio a la leche, lo que
representa el 3% de su calcio corporal; y si la lactancia se prolonga a los 6 meses, puede suponer
la transferencia del 6% del calcio corporal total. Las perdidas de calcio no incrementan de forma
considerable los requerimientos de este elemento, por lo que se sugiere una cantidad igual a la
recomendada para la mujer normal (1.000 mg/dia).
La perdida normal de hierro debida a la hemorragia durante el parto y en el puerperio se
compensa con creces con el hierro que se recupera de la masa de globulos rojos que disminuye
gradualmente. Despues del parto transcurren varios meses antes de que se reinicie la

166
menstruacion en las mujeres lactantes, pero el ahorro originado por la ausencia de estas perdidas
menstruales esta parcialmente contrarrestado por la secrecion de 0,3 mg de hierro al dia en la
leche materna. Por ello, parece aconsejable que las mujeres lactantes ingieran una dieta rica en
hierro o alimentos enriquecidos con este elemento. La dosis recomendada para las mujeres
lactantes es de 9 mg/dia. Por lo que se refiere al zinc y al yodo, se proponen unas ingestas diarias
de 12 mg y 290 ƒÊg, respectivamente.
En relacion con las vitaminas, la ingesta de vitamina A debe ser del orden de 1.300 UI, un 85%
mas que en las mujeres no lactantes, mientras que la de vitamina D resulta similar a la de la mujer
no gestante, y la de vitamina E es ligeramente superior (19 mg) en comparacion con la mujer
gestante y no gestante (15 mg). En cuanto a las vitaminas hidrosolubles, el consumo aconsejado
para la vitamina C es de 120 mg/dia, muy superior al de las mujeres normales (75 mg/dia). Las
ingestas recomendadas de las otras vitaminas son muy similares a las senaladas con anterioridad
para las mujeres gestantes, con la excepcion del folato, que se situa en 500 ƒÊg/dia. Las madres
lactantes tienen tambien incrementadas sus necesidades de folato con respecto a los adultos
normales. El contenido de folato en la leche materna es de 50-60 ƒÊg/l, por lo que, suponiendo
una produccion diaria de 700 ml de leche y una absorcion del 70%, el aporte diario indicado para
las mujeres lactantes es de 5 ƒÊg/ kg de peso corporal, o una toma adicional media de 100
ƒÊg/dia. Una ingesta adecuada de folato durante la lactancia garantiza que los niveles de esta
vitamina se mantengan en la leche y, por consiguiente, se asegure un suministro apropiado al
lactante que proporcione alrededor de 4 ƒÊg/kg de folato al dia, lo que permitira un crecimiento
optimo, un cuadro hematico normal y un estado clinico satisfactorio.

TEMA XVI: LACTANTES
167
TEMA XVI: LACTANTES
La nutrición en el primer año
de la vida es de gran
importancia, tanto porque debe
satisfacer las necesidades del
crecimiento y maduración de
tejidos y órganos, como por
las posibles implicaciones que
pueda tener en la morbilidad y
en la mortalidad del adulto
(prevención de enfermedades
crónicas).
Para permitir un crecimiento y
un desarrollo óptimos del
lactante, es fundamental
aportar todos los elementos
nutritivos necesarios por medio de una alimentación equilibrada y adaptada a sus funciones
digestivas, metabólicas y renales. Una alimentación inadecuada puede afectar al desarrollo de
órganos y aparatos y, por tanto, incidir gravemente sobre la salud del lactante.
Las necesidades alimentarias deben considerarse desde dos aspectos, uno cualitativo y otro
cuantitativo. Las necesidades cualitativas exigen aportar, prioritariamente, los elementos que
permitirán la síntesis y estructuración de nuevos tejidos y el crecimiento. Las necesidades
cuantitativas requieren aportar las calorías y los diferentes elementos necesarios para la vida, el
desarrollo y la actividad del lactante.
El objetivo de este Capítulo es describir las características fisiológicas particulares de la digestión
en el lactante, así como sus necesidades nutricionales. Además, se exponen las características de
la composición de la leche de mujer y de las fórmulas lácteas tilizadas en la alimentación del
lactante. Finalmente, se consideran los alimentos necesarios en la diversificación de la dieta del
lactante.
Fisiología de la digestión en el lactante
Debido a la gran velocidad de crecimiento, al intenso metabolismo, a la falta de maduración
tisular y a la inmadurez de los órganos involucrados en la regulación del metabolismo endógeno,
la nutrición del lactante presenta unas exigencias especiales tanto en aspectos cualitativos como
cuantitativos.

TEMA XVI: LACTANTES
168
El aparato digestivo del lactante está especialmente adaptado a la alimentación láctea en los
primeros meses de la vida, pero a lo largo del primer año acontece una maduración funcional que
permitirá la entrada progresiva de alimentos más complejos, lográndose una alimentación más
completa y variada.
Boca
La principal función de la cavidad oral en el lactante es la succión, sin que exista una masticación
verdadera hasta los 6-7 meses. La secreción de saliva es muy escasa hasta los 2 o 3 meses, y
contiene amilasa o ptialina y lipasa lingual que actúan de forma óptima en medio ácido, por lo
que su lugar de acción será el estómago.
Esófago
Tiene como funciones propeler hacia el estómago los alimentos deglutidos y prevenir el reflujo
del contenido gástrico. La inmadurez funcional de la región cardiotuberositaria durante los
primeros meses de la vida favorece la regurgitación, especialmente en el periodo posprandial.
Estómago
En el lactante sano, los movimientos peristálticos del estómago son débiles, y se hacen más
evidentes cuando se introduce la alimentación complementaria. El peristaltismo del antro pilórico
y la contracción del píloro regulan el vaciado del estómago, y no permiten que éste ocurra hasta
que los sólidos se hayan reducido a finas partículas.
Ácido. Durante los tres primeros meses la producción de ácido se sitúa por debajo del 50% de las
cifras del adulto, y persisten bajas hasta los 6 meses de edad.
Gastrina. Existe una hipergastrinemia fisiológica que no se corresponde con la baja producción
de ácido, por lo que probablemente tenga otra función, como contribuir a la maduración
gastrointestinal y participar en la aceleración del crecimiento de la mucosa.
Pepsina. La pepsina se segrega en forma del precursor pepsinógeno, cuyas tasas de producción
son semejantes a las de ácido clorhídrico, transformándose en pepsina por la acción del ácido y
por acción autocatalítica de la propia pepsina. La pepsina coagula la leche e inicia la hidrólisis de
la caseína, pero no interviene sobre la lactoalbúmina ni la lactoglobulina.
A los 3 meses de edad no alcanza los valores del adulto, cosa que parece producirse hacia los 2
años de vida. Esta hiposecreción no sería un factor limitante para la hidrólisis de las proteínas, ya
que la capacidad proteolítica del jugo pancreático es suficiente para llevarla a cabo.

TEMA XVI: LACTANTES
169
Factor intrínseco. Interviene como factor esencial para la normal absorción de vitamina B12 en el
intestino. La secreción gástrica de factor intrínseco alcanza valores dentro del rango de los
correspondientes al adulto a los 3 meses de vida.
Digestión. La degradación de los macronutrientes comienza en el estómago. La ptialina salival
inicia la degradación de los polisacáridos. Las proteínas apenas son atacadas por la pepsina,
dadas las condiciones de baja actividad enzimática y pH relativamente llevado; la caseína es
desdoblada en varios polipéptidos, pero las proteínas del suero lácteo apenas se modifican. La
lipasa gástrica, la estearasa pregástrica y la lipasa lingual inician la hidrólisis de las grasas, y su
acción puede estar reforzada por la lipasa resente en la leche de mujer; estas enzimas lipolíticas
no son dependientes de colipasa ni precisan la presencia de bilis, y su acción hidrolítica la
realizan principalmente sobre los ttriglicéridos dentro de los glóbulos de la grasa láctea.
Las grasas pasan al intestino parcialmente desdobladas en glicerina, monoglicéridos, diglicéridos
y ácidos grasos.
La digestión suele durar entre dos horas y media (leche de mujer) y tres horas y media (leche de
vaca); éste es el motivo por el que el intervalo aconsejado entre tomas es de tres horas si se trata
de lactancia al pecho, o de cuatro horas si es con fórmula láctea.
Intestino delgado
El tiempo de tránsito intestinal es rápido, ya que los movimientos peristálticos son frecuentes, y
en la luz intestinal se continúa la digestión del quimo gástrico mediante la acción de las enzimas
pancreáticas e intestinales y la presencia de la bilis.
Secreción pancreática
Amilasa. Está prácticamente ausente en el primer mes y su nivel permanecerá aún bajo a los 4 o 6
meses de vida, alcanzando los niveles del adulto a los 2 años de edad. En los primeros estadios de
la lactancia el 50% de la amilasa intraduodenal es de origen salival, frente al 15% en el adulto.
Por tanto, en los primeros meses de la vida existe una limitación para digerir los almidones, por
lo que se aconseja que las fórmulas de inicio no contengan almidón, si bien pequeñas cantidades
pueden ser digeridas por la acción de las amilasas salival, mamaria e intestinal.
Proteasas. Su actividad es buena desde el nacimiento, sin que se hayan descrito casos de
capacidad limitada en la digestión proteica del lactante. La actividad tripsina en el lactante
pequeño es un 70% de la del adulto, de un 60-70% las actividades quimiotripsina y
carboxipeptidasa y del 10% la actividad enterokinasa. Las elastasas presentan una actividad baja,
que se desarrolla en paralelo a la de la amilasa pancreática, alcanzando los niveles del adulto a los
2 años de vida.

TEMA XVI: LACTANTES
170
Lipasa. Esta enzima es dependiente de colipasa y presenta valores bajos al nacer; dobla el valor al
mes de vida y no alcanza valores de adulto hasta los 6-12 meses. Este hecho puede limitar la
digestión de los triglicéridos. Otra lipasa pancreática, la del éster carboxilo, es idéntica a la de la
lipasa láctea segregada por la glándula mamaria, la cual depende de sales biliares, y se supone
que esta última contribuye a la digestión de las grasas en el lactante alimentado al pecho, pero se
sabe poco acerca de la participación de la primera.
La fosfolipasa hidroliza los fosfolípidos, y otras enzimas con actividad fosfolipasa están en
estudio y se desconoce su acción en la digestión de las grasas en los primeros estadios de la vida,
alcanzando valores semejantes a los del adulto hacia los 6 meses.
Bilis
En el recién nacido existe una reducción en la síntesis hepática y en la reabsorción ileal de las
sales biliares, y un déficit en la captación hepática de los ácidos biliares; estas funciones maduran
con rapidez y el lactante no tiene problemas relacionados con déficit fisiológicos de la secreción
biliar. No existe problema en la conjugación, si bien ésta se hace en un principio
fundamentalmente con taurina y el modelo con glicina no se establece de forma mayoritaria hasta
los 2-7 meses, lo que constituye el principal aspecto diferencial de la secreción biliar en el
lactante con respecto al niño y al adulto.
Secreción intestinal
Proteasas. La digestión mediante oligopeptidasas presentes en las células intestinales y la
absorción de proteínas está bien desarrollada. La enterokinasa, enzima que inicia la activación de
las enzimas digestivas pancreáticas, tiene una actividad adecuada.
Las aminopeptidasas y carboxipeptidasas tienen actividad suficiente para culminar la digestión
proteica iniciada por las enzimas pancreáticas.
Amilasa y disacaridasas. La glucoamilasa es en buena parte responsable de la actividad maltasa
intestinal y también contribuye a la degradación del almidón. La hidrólisis de los hidratos de
carbono se completa por la acción de las disacaridasas del borde en cepillo (lactasa, maltasa y
sacarasa-isomaltasa).
El lactante está preparado para digerir la lactosa y puede hidrolizar oligosacáridos de bajo peso
molecular gracias a la glucoamilasa y a la isomaltasa, lo que permite la incorporación de
dextrinomaltosa a las fórmulas láctas.
Lipasa. En cuanto a la grasa, ésta se aprovecha tanto peor cuanto más joven e inmaduro es el
lactante, en el que existe una esteatorrea fisiológica.

TEMA XVI: LACTANTES
171
La lipasa entérica contribuye a la degradación de los triacilgliceroles, de modo que junto con las
lipasas lingual, gástrica y láctea, se suple la deficiencia de la lipasa pancreática.
Absorción intestinal
Por acción de las secreciones pancreática e intestinal,los alimentos de la dieta se transforman en
compuestos que pueden ser absorbidos y asimilados.
Las proteínas se absorben en forma de aminoácidos y dipéptidos, y esta función está bien
desarrollada en el lactante. La absorción de hidratos de carbono no está disminuida en el lactante,
excepto la de la lactosa, que no se hidroliza por completo; la fracción no digerida da origen a
ácido láctico que contribuye a crear una barrera química y bacteriológica contra la infección. La
absorción se considera normal si llega a ser del 80% de la grasa ingerida, es decir, el lactante
tiene una esteatorrea fisiológica, menor en la lactancia natural que en la artificial. La glicerina y
los ácidos grasos de cadena corta y media son hidrosolubles y atraviesan la pared intestinal y se
absorben directamente por vía portal. Los ácidos grasos de cadena larga y los monoglicéridos no
son hidrosolubles y se absorben tras unirse a las sales biliares. Es de interés la posición que
ocupan en la molécula de glicerol los ácidos grasos palmítico y esteárico, ya que cuando se
encuentran en posición terminal (carbonos 1 y 3), como ocurre en la leche de vaca, quedan pronto
libres y son difícilmente absorbidos, mientras que cuando se encuentran en posición central
(carbono 2), como ocurre en la leche de mujer, su absorción se ve facilitada.
Intestino grueso
A este nivel se absorbe gran cantidad de agua y sales y se producen fenómenos fermentativos
sobre restos de hidratos de carbono y proteínas.
Potentes contracciones peristálticas desplazan las heces en dirección caudal, siendo el
principal estímulo fisiológico de la motilidad del colon la ingesta de alimentos. Las
características de las heces dependen del tipo de alimentación: con la leche de mujer son más
numerosas, de color amarillo oro, consistencia blanda y olor ligero, mientras que con la lactancia
artificial son más escasas, más pálidas, más duras y más fétidas.
Se habla de “reflejo gastrocólico” para designar la motilidad aumentada del colon inducida por la
ingestión de alimento; este reflejo puede determinar la eliminación de una pequeña cantidad de
heces, lo que constituye en el lactante un fenómeno isiológico.

TEMA XVI: LACTANTES
172
Necesidades nutricionales del lactante ingesta recomendada para cada
nutriente.
Agua
Las necesidades diarias de agua en el lactante son de 150 ml/kg/día, aproximadamente, aunque
esta cantidad varía ampliamente en función de la temperatura, de las pérdidas anormales de
líquidos (heces, orina) y de la carga de solutos de la alimentación.
Energía
Durante el primer año de vida, las necesidades energéticas se estiman en 100 kcal/kg y 98 kcal/
kg durante el primer y segundo semestre, respectivamente, cifras que son aproximadamente tres
veces superiores a las recomendadas para la persona adulta.
Proteinas
Las proteinas constituyen de un 10 a un 12% de la ingesta de energia y proporcionan el nitrogeno
necesario para la renovacion de los aminoacidos y para la sintesis de las diferentes proteinas del
organismo.
En el lactante, los valores revisados de los requerimientos nutricionales muestran que de los 2,2
g/kg/dia para lactantes de 1 a 3 meses se disminuye hasta 1,6 g/kg/dia a los 4-6 meses y a 1 g/kg/
dia a los 9-12 meses, no existiendo ventajas si los aportes son mas elevados.
Los requerimientos de aminoacidos decrecen progresivamente con la edad, siendo este descenso
mucho mas acusado en el caso de los aminoacidos esenciales, que de un 43% en los lactantes
pasa a un 36% en ninos mayores y a un 19% en el adulto.
Ademas de los ocho aminoacidos esenciales (leucina, valina, isoleucina, fenilalanina, metionina,
lisina, treonina y triptofano), hay algunos que deben ser considerados tambien como esenciales
durante la infancia porque las necesidades son mayores que la capacidad de sintesis, debido a la
inmadurez de los sistemas enzimaticos. Tal ocurre con la histidina hasta los 6 meses y con la
cisteina en el recien nacido.
Grasa
Durante los primeros 4 meses de vida, la grasa debe representar del 40 al 55% del aporte
energenoleico debe representar del 4,5 al 10,8% del valor calorico total. Es posible que estos
aportes de acido linoleico esten sobreestimados y que sea suficiente con que represente del 3 al
6% del valor calorico total. Se recomienda que el aporte de acido ƒ¿-linolenico sea de alrededor

TEMA XVI: LACTANTES
173
del 1% de la cuota energetica diaria, en una proporcion que no debe ser inferior a 1:10 con
respecto al acido linoleico.
Por lo que se refiere a los acidos grasos poliinsaturados de cadena larga, los niveles que se
encuentran en la leche madura parecen constituir una buena referencia, y se recomienda que no
excedan el 1% para los de la serie n-3 y el 2% para los de la serie n-6, respectivamente, del total
de acidos grasos de una formula lactea. Despues del sexto mes de vida se produce el cambio a
una dieta mixta, y parece recomendable un valor de acidos grasos poliinsaturados totales de
alrededor del 5 al 8% del aporte energetico.
Hidratos de carbono
Durante los cuatro primeros meses los hidratos de carbono deben representar del 32 al 48% del
aporte calorico total, porcentaje que ira disminuyendo hasta representar del 30 al 35% al ano de
edad. La lactosa debe ser el hidrato de carbono predominante, si no exclusivo, para los lactantes
de 0 a 4 meses, lactosa, dextrinomaltosa y almidon lo seran para la edad de 4 a 6 meses, y lactosa,
dex -trinomaltosa, almidon, fructosa y sacarosa para los mayores de 5 a 6 meses.
Minerales
Sodio, cloro y potasio. Los requerimientos basales de sodio y cloro quedan eneralmente cubiertos
con un aporte de unos 2-3 mEq/100 kcal (1-2 mEq/kg/dia). La ingesta de cantidades insuficientes
de sodio puede desencadenar hiperaldosteronismo con eplecion de potasio, hipopotasemia y
retraso del crecimiento. Por otra parte, la ingesta de cantidades elevadas de sodio tambien implica
riesgos, y no solo a corto plazo (hipernatremia) sino tambien a largo plazo, por su implicacion en
la patogenia de la hipertension arterial, por lo que se debe restringir la ingesta a un maximo de 3
g/dia.
Los requerimientos de potasio dependen de las perdidas obligadas y de las necesidades para el
crecimiento. Estos requerimientos quedan satisfechos con una ingesta de 2 mEq/100 kcal (1
mEq/kg/dia). La suma de sodio, cloro y potasio no debera exceder 50 mEq/100 ml de formula
reconstituida.
Calcio y fosforo. Se recomienda una ingesta de calcio de 60 a 75 mg/100 kcal, y de fosforo, de 30
a 50 mg/100 kcal. Las recomendaciones de aporte diario (RDA: Recommended Daily
Allowances) son de 400 mg/dia en el primer semestre, 600 mg/dia en el segundo y 800 mg a
partir del primer ano, siendo deseable una relacion calcio/ fosforo de 1:1, sin superar 1:1,5, por el
riesgo de perdida de masa osea.

TEMA XVI: LACTANTES
174
La ingestion elevada de calcio puede ocasionar hipercalciuria y litiasis renal y disminuir la
absorcion de hierro, zinc y otros minerales, siendo 3.000 mg/dia la ingesta maxima de calcio sin
que se produzcan efectos adversos.
Lactancia natural
Por lactancia natural se entiende la alimentacion del lactante con leche de mujer, que se considera
el alimento ideal ya que su composicion esta especificamente adaptada a las caracteristicas
digestivas y a las necesidades nutritivas y de crecimiento del lactante. En este sentido hay que
destacar que la leche de mujer no solo contiene nutrientes, sino que tambien aporta enzimas de
caracter digestivo, sustancias bacteriostaticas, factores bifidogenos y factores de crecimiento y
desarrollo. Por ello, la leche de mujer debe ser considerada como el alimento optimo, unico e
inigualable, y debe constituir el modelo a seguir cuando se pretende sustituirla por otro producto
dietetico (formulas lacteas).
La leche de mujer es una solucion compleja que contiene hidratos de carbono, proteinas, globulos
grasos en emulsion, minerales, sales y vitaminas,y que se adapta constantemente a las
necesidades nutritivas del nino; ademas, contiene sustancias bioactivas que le dan el caracter de
alimento funcional. Los datos relativos a su composicion se enumeran mas adelante, al
compararla con la leche de vaca. El calostro es la leche que se produce durante los primeros 4-6
dias; tiene menos concentracion energetica y un contenido mas elevado de proteinas -incluyendo
IgA secretoria y lactoferrinaoligosacaridos, diversos minerales, colesterol, acidos grasos
esenciales, y factor de crecimiento intestinal que la leche madura. La leche de transicion esta
presente entre el 6o y el 15o dia y, con respecto al calostro, disminuye la cantidad de
inmunoglobulinas y aumentan las de lactosa, grasa y vitaminas. La leche madura es la que se
produce desde el 15o dia hasta el final de la lactancia y su composicion se comenta mas adelante,
al compararla con la leche de vaca.
En condiciones habituales, la lactancia materna no ofrece inconvenientes, como no sean los
dimanados de la sujecion que exige, a lo largo del dia, esta practica. Por lo demas, todas las
ventajas estan de su parte:
a) Psicologicas o relaciones afectivas entre la madre y el nino. La madre se ve personalmente
involucrada en la crianza del nino, con lo que los dos experimentan la sensacion de ser
imprescindibles y un sentimiento de exito. Al lactante se le proporciona una relacion fisica íntima
y confortable con la madre.
b) Actividad de los labios y de los maxilares, distinta de la que se da en la lactancia artificial,
importante con vistas al mantenimiento de los dientes en posicion adecuada y para el desarrollo
de los maxilares.

TEMA XVI: LACTANTES
175
c) Facil digestion y absorcion, ya que los sistemas digestivos y enzimaticos del nino estan
estrictamente adaptados, y hasta donde llega nuestro conocimiento, son absolutamente coherentes
con las caracteristicas de la leche de mujer.
d) Rica en acido oleico (con palmitato en posicion
2). Mejora la digestibilidad y la absorcion de las grasas.
e) Contiene acidos grasos poliinsaturados de cadena larga, lipidos estructurales importantes para
el desarrollo de la retina y del sistema nervioso central.
f) Escasa carga osmolar, perfectamente adaptada a las caracteristicas de los rinones del nino.
g) Perfectas condiciones higienicas (esteril y a la temperatura adecuada).
h) Efecto beneficioso frente a las infecciones respiratorias, oticas, intestinales, urinarias,
meningeas y virales, como consecuencia de las propiedades antiinfecciosas de que esta provista.
La leche humana contiene anticuerpos activos frente a bacterias y virus, con concentraciones
relativamente altas de anticuerpos IgA secretorios, que impiden, que los microorganismos se
adhieran a la mucosa intestinal. Los macrofagos presentes en la leche son capaces de sintetizar
complemento, lisozima y lactoferrina, siendo la leche humana tambien fuente de lactoferrina.
i) Menor incidencia de alergopatias (alergia a proteinas de leche de vaca, eccema atopico, colico,
vomitos).
j) Menor incidencia de algunas enfermedades a medio y largo plazo, tales como diabetes mellitus,
enfermedad de Crohn, obesidad o enfermedad cardiovascular.
En terminos generales, debe manifestarse que no suele ser comun el que existan graves
inconvenientes o contraindicaciones al uso de la lactancia natural. No obstante, pueden
contemplarse varias situaciones:
a) Ictericias graves. En el sindrome de hiperbilirrubinemia no conjugada, debido a la presencia en
la leche de algunas madres de metabolitos hormonales (pregnano-3-ƒ¿-20-ƒÀ-diol), el defecto de
conjugacion se resuelve al suprimir la alimentacion materna (no es una verdadera
contraindicacion).
b) Algunas enfermedades congenitas del metabolismo (galactosemia, intolerancia a la lactosa,
malabsorcion de glucosa y galactosa).
c) Presencia en la leche de sustancias ajenas a su propia composicion: contaminantes bacterianos
o virales; sustancias procedentes de alimentos ingeridos por la madre y a los que el nino puede
hallarse sensibilizado, toxicos y farmacos.

TEMA XVI: LACTANTES
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d) Tuberculosis.
e) Madres afectas de enfermedades graves o cronicas, o que padecen psicosis graves o epilepsia
no controlada. Diversos estudios han documentado la transmision del virus de la
inmunodeficiencia humana por la leche materna, por lo que la lactancia materna esta
contraindicada cuando existan alternativas seguras para alimentar al nino. Tambien en caso de
infeccion aguda grave (septicemia, nefritis, fiebre tifoidea, paludismo, etc.).
f) Alteraciones locales de la mama.
g) Negativa de la madre a lactar. El trabajo de la madre fuera del hogar puede resultar un
impedimento.
h) Hipogalactia.
i) Malformaciones de la boca, respiratorias o del tubo digestivo del nino.
Lactancia mixta
Por lactancia mixta se entiende aquella alimentacion del lactante que comporta la recepcion de la
leche de la madre y de una formula artificial. Dos son las situaciones en que puede ser necesario
implantar una lactancia mixta: cuando la madre no tiene suficiente cantidad de leche, y cuando la
madre no puede ofrecer a toda hora el pecho al hijo por razon de trabajo, o por las circunstancias
que fueren.
Para cada una de estas contingencias existe una tecnica distinta. En el caso de la hipogalactia, lo
correcto es la utilizacion de la llamada lactancia coincidente, en que en cada una de las tomas el
nino recibe primero el pecho y a continuacion la formula lactea en la cuantia que desee. Para la
segunda indicacion de la lactancia mixta se seguira la tecnica alternante, que, como su nombre
indica, supone que en una toma el nino recibira solamente la leche de la madre, mientras que en
otras tomara exclusivamente formula lactea.
Lactancia artificial
Cuando por la circunstancia que fuere se toma la decision de seguir la lactancia artificial, se
utilizan formulas lacteas generalmente derivadas de la leche de vaca. La intencion ha sido en todo
instante la de lograr un alimento que fuera lo mas parecido posible a la leche de mujer, por
considerarla como el alimento optimo para el nino en los primeros meses de la vida. Los
progresos en el conocimiento de la composicion de leche de mujer y de las necesidades
nutricionales del lactante, junto con la disponibilidad de medios industriales cada vez mas
perfectos, permiten disponer hoy de una variada gama de preparados para la alimentacion
artificial de lactante.

TEMA XVI: LACTANTES
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Estudio comparativo entre la leche de mujer y la de vaca las diferencias de
composicion que existen entre la leche de mujer y la leche de vaca.
Energia. La densidad calorica es similar (70 kcal/ 100 ml); sin embargo, cuando se analiza su
composicion quimica pueden observarse diferencias notables.
Proteinas. La leche de vaca tiene un contenido proteico (3,3-3,5 g/dl) tres veces superior al de la
leche de mujer (0,9-1,1 g/dl). Sin embargo, es evidente que el alto valor proteico de la leche de
vaca no tiene un significado util en cuanto al nino se refiere. Todo lo contrario, su presencia
supone un mayor esfuerzo digestivo con el consiguiente riesgo de un trastorno gastrointestinal, al
tiempo que para su metabolismo implica una sobrecarga renal. Es importante es reconocer que las
diferencias entre una y otra no se limitan a un problema de cantidad, sino tambien de calidad: en
la leche de vaca predomina la caseina (82/18) y en la de mujer las proteinas del suero (40/60 en
leche madura y 50/50 en leche hipermadura o de lactancia avanzada), siendo su principal
componente la ƒ¿-lactoalbumina, una proteina en la sintesis de lactosa en la glandula mamaria.
Por su gran cantidad de caseina, la leche de vaca se coagula en el estomago de modo grosero, en
grandes grumos que, por esta circunstancia, son dificilmente atacados por las secreciones
gastricas, al ofrecer poca superficie para la actuacion de aquellas.
Por otra parte, la leche de vaca es rica en ƒÀ-lactoglobulina, proteina que no se encuentra en la
leche de mujer y que es una de las principales responsables de la alergia a proteinas de leche de
vaca, y no contiene lactoferrina, lisozima, IgA secretoria, ligan del hierro dos para la vitamina
B12 y el acido folico, y otras proteinas con funciones de defensa frente a las infecciones,
enzimaticas, factores de crecimiento y sustancias con accion hormonal.
La leche de vaca es mas pobre que la leche de mujer en cisteina, taurina y triptofano, y mas rica
en tirosina y fenilalanina. Teniendo en cuenta que durante el periodo neonatal existe una
inmadurez de los sistemas enzimaticos encargados de la sintesis de los primeros y del
metabolismo de los segundos, en los ninos alimentados con leche de vaca se podrian producir
deficiencias o sobrecargas potencialmente peligrosas.
De lo anteriormente referido se deduce que, para acercar la leche de vaca a la leche de mujer, son
dos los principales cambios que habra que introducir: reducir su contenido proteico y corregir el
cociente caseina/proteinas del suero. Con ello se consigue un aporte de proteinas menor junto con
una mejor digestion de las mismas, al mismo tiempo que un suministro de aminoacidos similar al
proporcionado por la leche de mujer.
El nitrogeno no proteico esta en cantidades muy bajas en la leche de vaca respecto de la leche de
mujer (5% frente a 30%). Son muy diversas las sustancias que componen esta fraccion
nitrogenada de la leche -amonio, urea, creatina, creatinina, aminoacidos libres, aminoalcoholes,

TEMA XVI: LACTANTES
178
aminoazucares lipidos sialoconjugados, carnitina, poliaminas, peptidos, acidos nucleicos y acido
urico-, pero no en todos los casos se sabe que funcion desempenan.
Si se conoce la funcion de algunos aminoaciados, como la alanina que es un buen sustrato
gluconeogenico, la glutamina que es utilizada por celular como humoral y favorecen la
regeneracion, el crecimiento y la maduracion del intestino delgado el enterocito para obtener
energia, la taurina, de gran importancia en la primera epoca de la vida, o la carnitina, que
participa en la oxidacion de acidos grasos, entre otras funciones metabolicas. El patron de
nucleotidos de la leche de mujer es muy distinto del de la leche de vaca y, aunque su papel no es
completamente conocido, se sabe que facilitan la absorcion intestinal del hierro, favorecen el
crecimiento de la bifidobacterias y limitan el de enterobacterias, participan en el metabolismo
lipidico, asociandose su suplementacion con altos niveles de HDL y con un mayor contenido en
acidos grasos poliinsaturados de cadena larga de las fracciones lipidicas plasmaticas y de las
membranas celulares, influyen sobre la respuesta inmune tanto .
Hidratos de carbono. La leche de mujer (6- 7 g/100 ml, 40% de la energia total) tiene un
contenido mucho mas elevado que la leche de vaca (4-5 g/100 ml, 25% de la energia total), si
bien en ambos casos el componente mayoritario es la lactosa.
Asi pues, habra que enriquecer el producto en lactosa, que, ademas de su funcion energetica,
actua como estimulo para la maduracion de la actividad lactasa, supone la unica fuente de
galactosa, y favorece la absorcion del calcio y el establecimiento de una microbiota bifidogena.
Ademas, el 10% de los hidratos de carbono de la leche humana son oligosacaridos practicamente
ausentes en la leche de vaca (derivados de fucosa, glucosamina y galactosamina, inositol, factor
de crecimiento de Bifidobacterium bifidum), entre cuyas funciones se encuentran promocionar la
proliferacion de bifidobacterias, inhibir la adhesion bacteriana a las superficies epiteliales y
participar en la sintesis de gangliosidos y esfingolipidos cerebrales.
Grasas. Proveen el 50% de las calorias de la leche, y las diferencias no son cuantitativamente
llamativas (3,5-4 g/100 ml) entre leche de vaca y de mujer; sin embargo, las calidades de una y
otra son muy diferentes. En la leche de vaca predominan los acidos grasos de cadena corta, y los
de cadena larga son de tipo saturado. Por el contrario, en la leche de mujer escasean los primeros,
y en cuanto a los segundos es rica en los de tipo no saturado.
Ademas, la grasa de la leche de mujer se absorbe mejor que la de la leche de vaca, ya que tiene
menos acido estearico (7% frente a 13%) y mas acido palmitico esterificado en la posicion 2 de la
molecula de glicerol (75% frente a 33%).
La leche de mujer es mas rica en acido linoleico (3-6% frente a 1,2% del contenido energetico
total), en acido ƒ¿-linolenico (0,5% del contenido energetico total), en acido oleico (36,4%) y en
acidos grasos poliinsaturados de cadena larga (araquidonico y docosahexaenoico)

TEMA XVI: LACTANTES
179
imprescindibles para el desarrollo de la funcion neural y retiniana; sin embargo, el contenido en
acido laurico y acido miristico es significativamente menor que en la leche de vaca. La
concentracion de colesterol es mayor en la leche de mujer que en la de vaca (30-40 mg/100 ml
frente a 10-15 mg/100 ml), sin que se conozca bien si ello tiene importancia metabolica.
El patron de gangliosidos -glicoesfingolipidos que contienen acido sialico que muestran una
actividad inhibidora de las enterotoxinases diferente en los dos tipos de leche.
De lo anteriormente referido se deduce que, si los lipidos de la leche de vaca son considerados
poco utiles, habra que modificarlos para conseguir un patron de acidos grasos similar al de la
leche de mujer. En tal sentido se procede a desgrasar total o parcialmente la leche de vaca,
reemplazando los lipidos por aceites vegetales (oliva, girasol, soja, palma, coco) ricos en acidos
grasos esenciales y poliinsaturados. Tambien se han utilizado en ocasiones ciertas grasas
animales (oleo de cerdo) que guardan las caracteristicas de que la estructura de sus trigliceridos
es semejante a la de los de la leche de mujer, con el acido palmitico en posicion interna.
Minerales. La leche de vaca presenta en conjunto un contenido mineral tres veces superior al de
la leche de mujer, si bien el analisis individual muestra que algunos de estos minerales, tales
como hierro, cobre, cobalto, yodo y manganeso, se encuentran en mayores cantidades en la leche
de mujer.
Este alto contenido mineral de la leche de vaca, junto con el mayor contenido proteico, representa
para el lactante una mayor carga renal de solutos en unas edades de la vida en las que la funcion
renal es inmadura, principlmente en su capacidad de concentracion, con la consiguiente amenaza
de desequilibrios electroliticos, especialmente las temidas deshidrataciones hipertonicas.
En calcio y fosforo, la leche de vaca es mas rica que la leche humana; sin embargo, los ninos
alimentados con leche de vaca, a pesar de recibir más calcio, paradójicamente tienden a la
hipocalcemia y al raquitismo. La razón de ello radica en que en el intestino existe una relación
inversa entre la absorción de calcio y la de fósforo; por ello, la leche de mujer, con un cociente
calcio/fósforo de 2,3, muy superior al de 1,3 de la leche de vaca, protege a los niños de la
hipocalcemia ya que favorece la absorción del calcio (75% frente a 20-30%).
Además, la pobreza en lactosa y el tipo de ácidos grasos que contiene la leche de vaca que
inducen la formación de jabones cálcicos son otros hechos que favorecen la aparición de las
alteraciones anteriormente referidas.
El contenido de hierro no es muy alto en ninguna de las dos leches; sin embargo, su absorción es
mucho mejor desde la leche de la madre (50- 70%) que desde la leche de vaca (10-30%). Aun así,
se ha demostrado que los lactantes alimentados al pecho se benefician de la toma de dosis

TEMA XVI: LACTANTES
180
suplementarias de hierro en los primeros meses, que se manifiesta como un menor riesgo de
padecer anemia y un mejor desarrollo neurológico.
Vitaminas. El contenido vitamínico de la leche de mujer es suficiente para cubrir las necesidades
del lactante. Respecto a la leche de vaca, el problema se centra no sólo en su contenido, que ya de
por sí es inferior en algunas vitaminas en comparación con la leche de mujer (A, E, C, niacina),
sino en las pérdidas que de estas vitaminas se producen en el curso de la recogida de la leche, en
las diferentes etapas del tratamiento industrial y en su almacenamiento.
Factores funcionales. En la composición de la leche de mujer destacan los factores funcionales
presentes en ella, como hormonas hipofisarias, tiroideas y gastrointestinales (motilina,
neurotensina), insulina, estrógenos, cortisol, somatomedina C, factores de crecimiento
epidérmico y neural, etanolamina, fosfoetanolamina, nucleótidos, interferón, y más de 60
enzimas, que tienen funciones importantes en la síntesis, proliferación y diferenciación celular,
así como en la maduración y en la función de órganos y tejidos.
Asimismo, la presencia de lactoferrina, lactoperoxidasa, lisozima, proteína fijadora de vitamina
B12, proteína fijadora de ácido fólico, factor de resistencia antiestafilocócico, gangliósidos,
oligosacáridos, factor bifidógeno, nucleótidos, macrófagos, neutrófilos, linfocitos e
inmunoglobulinas, confiere a la leche de mujer propiedades de defensa frente a la infección.
Muchos de estos facores favorecen el desarrollo de una microbiota intestinal en la que
predominan bifidobacterias y lactobacilos, muy diferente de la microbiota intestinal que
presentan los lactantes alimentados con fórmula basada en la leche de vaca, en la que junto a
bifidobacterias destacan bacteroides, clostridios y estreptococos.
Fórmulas lácteas infantiles
El mejor conocimiento de la leche de mujer, los avances en los estudios de la fisiopatología y
madurez de los diferentes sistemas y aparatos del recién nacido y del lactante, junto con los
adelantos técnicos de la industria actual, han dado como resultado final la posibilidad de disponer
de unas fórmulas que consiguen en gran medida imitar la composición de la leche materna y
adaptarse al máximo a la fisiología de la digestión y absorción de nutrientes del lactante.
El término “fórmula láctea infantil” se emplea para designar productos destinados a la
alimentación artificial de los lactantes, adecuados para sustituir total o parcialmente la leche
humana, cubriendo las necesidades nutritivas de esta etapa de la vida.
Los comités de nutrición de la Asociación Americana de Pediatría y de la Sociedad Europea de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, y el Comité Científico de Alimentación de
la Comisión Europea han establecido una serie de recomendaciones sobre cuáles han de ser las
características cuantitativas y cualitativas de estas fórmulas. Existen dos tipos de fórmulas:

TEMA XVI: LACTANTES
181
fórmula de inicio (preparado para lactantes, leche para lactantes) y fórmula de continuación
(preparado de continuación, leche de continuación). Las razones para recomendar dos tipos
diferentes de fórmulas durante el primer año de vida son que, a partir de la edad de los 4-6 meses,
el lactante ha adquirido una cierta madurez en los procesos de digestión y de absorción intestinal,
así como en la actividad de las enzimas del metabolismo intermediario y de la función excretora
renal, semejante o próxima a la del adulto. Por este motivo, ya no se considera necesaria, a estas
edades, la administración de una fórmula tan complicada y costosa como la de inicio.
Formula de inicio (leche para lactantes)
La formula de inicio se caracteriza porque cubre por si sola todos los requerimientos
nutricionales del lactante sano hasta los 6 meses de vida. Tambien puede ser utilizada hasta la
edad de 12 meses, siempre que se utilice junto con otros alimentos (alimentacion
complementaria). Se basa en la leche de vaca, sobre la que se realizan una serie de
modificaciones para adecuarla a las necesidades nutricionales del lactante al de la leche humana
(64-72 kcal/100 ml). Las proteinas (1,2-1,9 g/100 ml) deben tener un valor biologico no menor
del 80% de la caseina, o un indice quimico de al menos el 80% de la leche hu mana. La relacion
caseina/proteinas del suero debe ser de 40/60 (leche madura), aunque existen formu las con una
relacion 50/50 (leche hipermadura).
Es necesario establecer un maximo en el contenido proteico, especialmente en los tres primeros
meses de vida, pues un aporte proteico excesivo supone una sobrecarga de solutos y de radicales
acidos para un rinon con capacidad de concentracion y de acidificacion limitadas, y una
sobrecarga excesiva de aminoacidos para la capacidad de algunos sistemas enzimaticos, lo que
podria favorecer la aparicion de hiperaminoacidemias, que pueden tener efectos deletereos,
especialmente sobre el sistema nervioso central.
Parece recomendable la suplementacion con L-carnitina, nucleotidos y taurina. La carnitina es
necesaria para la oxidacion de los acidos grasos de cadena larga, para el metabolismo de
compuestos acetil-coenzima A, para la cetogenesis y para el balance nitrogenado, aunque la
trascendencia de su suplementacion (1,2-2 mg/100 kcal) esta en discusion. En cuanto a la taurina
(maximo, 12 mg/100 kcal), que es esencial para el desarrollo del sistema nervioso central y para
la conjugacion de las sales biliares, puede ser necesaria la suplementacion en los neonatos de bajo
peso, pero no asi en los nacidos a termino, en los que no existen evidencias concluyentes. Los
nucleotidos constituyen el 20% del nitrogeno no proteico de la leche humana, y diversos estudios
han sugerido que deban ser considerados como nutrientes semiesenciales para el neonato. Los
nucleotidos facilitan la absorcion intestinal del hierro, favorecen el crecimiento de las
bifidobacterias, participan en el metabolismo lipidico, asociandose su suplementacion con altos
niveles de HDL y con un mayor contenido en acidos grasos poliinsaturados de cadena larga de
las fracciones lipidicas plasmaticas y de las membranas celulares, influyen sobre la respuesta

TEMA XVI: LACTANTES
182
inmune tanto celular como humoral, y favorecen la regeneracion tisular, principalmente el
crecimiento y maduracion del intestino delgado. La Union Europea admite un maximo de
suplementacion de nucleotidos en las formulas de 5 mg/100 kcal, mientras que la Sociedad
Americana de Ciencias Nutricionales permite hasta 16 mg/100 kcal, incluyendo en esta cifra
nucleotidos, nucleosidos y acidos nucleicos. En el futuro debe establecerse el papel de la
suplementacion con glicina, arginina, ornitina y glutamina.
La glicina participa en la sintesis de creatina, porfirinas, glutation, nucleotidos, acidos biliares y
colageno. La arginina mejora la retencion nitrogenada tras el estres, aumenta la sintesis de
colageno y estimula el sistema inmune; aunque existe en el mercado alguna formula enriquecida
con arginina y ornitina, los beneficios no han sido demostrados.
La glutamina actua como sustrato energetico en tejidos en situacion de rapida diferenciacion
celular, como el intestino. Ademas, es destacable el papel bifidogeno de la N-acetilglucosamina y
del acido N-acetilneuraminico, que intervienen ademas en la sintesis de gangliosidos. Existen
otras sustancias cuya adicion a las formulas lacteas se esta valorando, como la colina, precursor
en la sintesis de fosfolipidos, o el inositol y las poliaminas, que parece que participan en el
desarrollo del intestino, y que se encuentran en altas cantidades en la leche de mujer.
La composicion de las grasas (2,7-4,1 g/100 ml) debe ser tal que se consiga una absorcion del
85%. Es admisible una mezcla de grasa animal y vegetal para intentar conseguir un acidograma
parecido al de la leche de mujer. Se debe reducir el aporte de grasa saturada, que es de mas dificil
absorcion y puede interferir con la absorcion del calcio, y se debe aumentar el nivel de acidos
grasos monoinsaturados en concentraciones similares a las presentes en la leche de mujer; asi, el
acido oleico deberia representar el 40% de los acidos grasos totales.
El acido linoleico debe suponer del 3 al 6% de la energia total, y el cociente acido linoleico/ acido
ƒ¿-linolenico debe ser 10 (entre 5 y 15), al igual que en la leche materna. Los acidos grasos
poliinsaturados de cadena larga n-6 deben constituir el 1-2% del total de acidos grasos, y el 0,5-
1% los n-3; parece aconsejable agregar acidos grasos poliinsaturados de cadena larga, cosa que
aun no se hace habitualmente, ya que son precursores indispensables para la sintesis de
eicosanoides y como componentes estructurales importantes de los sistemas de membranas,
siendo especialmente ricos en los mismos los fosfolipidos del sistema nervioso central y de las
celulas fotorreceptoras de la retina. Se ha recomendado que en las formulas para lactantes nacidos
a termino el acido docosahexaenoico represente el 0,2- 0,7% del total de acidos grasos, y el acido
araquidonico el 0,35-1,1%, ya que estas cantidades se han demostrado suficientes para obtener
una mejor agudeza visual representativa del efecto beneficioso sobre el desarrollo y maduracion
del sistema nervioso central. Por otro lado, un estudio reciente pone de manifiesto que los
lactantes que toman formulas lacteas suplementadas con acidos grasos de cadena larga tienen una

TEMA XVI: LACTANTES
183
presion sanguinea arterial mas baja en edades posteriores de la infancia, lo que puede representar
un efecto preventivo en relacion con la hipertension arterial.
Ultimamente se adscribe una gran importancia a la influencia del aporte graso sobre el desarrollo
de la arteriosclerosis. Aunque la etiologia de la misma parece ser ultifactorial, esta demostrado
que la dieta posee un papel fundamental, especialmente en el inicio del cuadro. Parece ser que la
dieta administrada al lactante puede afectar la homeostasis del colesterol en edades posteriores,
influyendo no solo los aportes de colesterol sino tambien el indice de acidos grasos
poliinsaturados/saturados. La mejor forma de conseguir una colesterolemia mas similar a la de
los que toman leche materna parece ser administrar una formula con un indice de acidos grasos
poliinsaturados/saturados equilibrado (1,6-1,7) y con un contenido moderado de colesterol. Por
otra parte, no hay que olvidar el demostrado papel que desempena el aporte de los acidos grasos
saturados laurico y miristico a las formulas lacteas en la elevacion de las cifras de colesterol
plasmatico en lactantes. Esto ha obligado recientemente a la Union Europea a limitar su aporte a
menos del 15% del total de acidos grasos. El acido oleico es muy eficaz en la reduccion del
colesterol de lipoproteinas de baja densidad (LDL-c) en los humanos y, sobre todo, para el
aumento del colesterol de lipoproteinas de alta densidad (HDL-c). Los acidos grasos
poliinsaturados poseen efectos menos claros, si bien se sabe que disminuyen el colesterol
plasmatico; recientemente se ha descrito que pueden reducir tambien los niveles de VLDL-c.
Como hidratos de carbono (5,4-8,2 g/100 ml), estas formulas deben contener lactosa, aunque se
admiten pequenas cantidades de glucosa y de dextrinomaltosa. No debe estar presente el almidon,
ni tampoco sustancias espesantes. Respecto a los minerales, el sodio, el cloruro y el potasio no
deben sobrepasar una concentracion que pueda ocasionar una sobrecarga renal de solutos y lleve
a un desequilibrio hidroelectrolitico. Ademas, la concentracion de sodio puede influir sobre el
desarrollo de hipertension arterial en etapas posteriores de la vida. El calcio y el fosforo deben
tener un valor minimo en la formula de 40 mg/100 ml y 20 mg/100 ml, respectivamente, con una
relacion calcio/fosforo de 1,8-2 para facilitar la absorcion de dichos minerales. El hierro no debe
estar presente a un nivel inferior a 0,07 mg/100 ml, siendo aconsejable una concentracion de 0,7
mg/100 ml. Asimismo se aconseja un aporte de zinc de 0,2 a 0,6 mg/ 100 ml, y de cobre y
manganeso semejante al presente en la leche humana, siendo el aporte recomendado para el
selenio de 2 ƒÊg/100 ml. Para el resto de los oligoelementos no se dispone de datos suficientes
para hacer una recomendacion.
En lo relacionado con las vitaminas, los distintos Comites de Nutricion asumen las
recomendaciones del Codex Alimentarius.
Diversas sustancias presentes en la leche materna tienen efecto prebiotico. Los oligosacaridos
sirven como sustrato para el crecimiento de las bifidobacterias. El acido sialico forma parte de los
oligosacaridos y esta presente en forma de diferentes componentes sialoconjugados (sialilactosa,

TEMA XVI: LACTANTES
184
glicoproteinas, gangliosidos y otros). Se ha demostrado que la adicion de gangliosidos a las
formulas lacteas favorece el crecimiento de las bifidobacterias e interfiere sobre el crecimiento de
E. coli, y que estos componentes son capaces de inhibir la accion de las enterotoxinas de algunas
bacterias y la adhesion de E. coli. Las glicoproteinas que contienen acido sialico pueden unirse a
los rotavirus e impedir la replicacion viral. La adicion de nucleotidos a las formulas lacteas
promueve un perfil bacteriano en las heces proximo al que se aprecia en los alimentados con
leche materna.
Fórmulas elementales.
Indicadas en situaciones de diarrea grave rebelde o de fracaso intestinal sin respuesta a fórmulas
semielementales, son preparados que no dejan residuos, y en los que cada componente puede ser
absorbido con una mínima digestión. El aporte proteico se lleva a cabo en forma de L-
aminoácidos, las grasas como triglicéridos de cadena media y aceite de maíz, y los hidratos de
carbono como dextrinomaltosa o polímeros de glucosa. Presentan los inconvenientes de su mal
sabor, alto coste y alta osmolaridad.
Fórmulas antirregurgitación (AR).
Son fórmulas de inicio y de continuación a las que se les añaden sustancias espesantes, como
goma de garrofín, amilopectina y/o almidones de arroz o maíz, y que se utilizan para controlar o
minimizar los vómitos y las regurgitaciones excesivas del lactante, así como a modo de
terapéutica dietética en el reflujo gastroesofágico no complicado. Todas ellas presentan una
menor concentración de lactosa, y una mayor de fosfato inorgánico, lo que no favorece la
absorción del calcio. Por otro lado, algunas de estas fórmulas tiene una relación caseína/
proteínas del suero semejante a la de la leche de vaca, sin que se haya demostrado el efecto
antirregurgitación de la caseína.
Alimentación complementaria (Beikost)
Por alimentación complementaria del lactante se entiende la administración de cualquier alimento
diferente a la leche de mujer o fórmula láctea.
Bajo este punto de vista, la alimentación complementaria abarca no solamente alimentos sólidos
y semisólidos (papillas, purés), sino también alimentos líquidos, como los zumos de frutas. En el
momento actual, se recomienda la introducción de la alimentación complementaria entre los
cuatro y los 6 meses de edad, sobre la base de conocidos y demostrados factores nutricionales
(grandes volúmenes de leche para cubrir las necesidades), madurativos (digestivo, renal e inmune
intestinal), educativos (mayor facilidad para incorporar nuevos hábitos alimentarios, enseñar a
masticar) y económicos (alimentos más baratos).

TEMA XVII: PREESCOLAR Y ESCOLAR
185
La edad preescolar y escolar se caracteriza por un crecimiento lento y estable, por la progresiva
madurez bio-psicosocial. Es un periodo
de gran variabilidad interindividual de
hábitos, incluidos el alimentario o el de la
actividad física, y con un aumento
progresivo de influencias externas a la
familia, como son los compañeros, los
pares, la escuela y las tecnologías de la
información y la comunicación.
Por lo que se refiere a los hábitos
alimentarios, es de destacar que en este
momento se han adquirido las habilidades
neuromotoras y la madurez de órganos y
aparatos, ncluidos el digestivo y renal,
que permiten que un niño coma solo,
utilizando cada vez instrumentos culinarios más complejos, y pueda consumir cualquier alimento
e incorporarse totalmente a la mesa y a la comida del adulto.
En cualquier época de la vida, la alimentación ha de aportar la energía, los nutrientes y los
componentes bioactivos necesarios para el mantenimiento de una buena salud, y el comer tiene
que ser un acto personal y social, satisfactorio y gratificante. En el periodo escolar (preescolar y
escolar), además de esta función, la alimentación debe favorecer un crecimiento y desarrollo
óptimos, y el acto de la comida ha de ser un medio educativo familiar para la adquisición de
hábitos alimentarios saludables, que repercutirán en el comportamiento nutricional a corto, medio
y largo plazo. Pero, al mismo tiempo, la escolarización, que va unida al progresivo desarrollo
educacional, psicomotor y social, convierte a la escuela en un punto crítico para la educación
nutricional, para la práctica de la actividad física y otros hábitos saludables, favoreciendo a toda
la familia con efecto duradero.
El objetivo del presente Capítulo es considerar los determinantes fisiológicos, culturales y
ambientales que influyen en la alimentación del niño preescolar y escolar, y dar a conocer los
requerimientos de nutrientes y las guías para una alimentación adecuada y saludable de este
colectivo.

186
Factores condicionantes de la nutrición del niño
Los importantes cambios acontecidos en los estilos de vida y la alimentación de los niños en los
últimos 25 años se deben tanto a cambios socioeconómicos como a modificaciones en el medio
familiar y ambiental. La revolución de la tecnología y biotecnología alimentaria, de la red de frío
y de los transportes, iniciada en la segunda mitad del siglo XX, hace hoy posible, al menos para
las poblaciones de los países desarrollados, la disponibilidad de todo tipo de alimentos en
cantidad suficiente y en cualquier época del año.
Pero en un gran número de poblaciones donde todavía no ha tenido lugar la revolución
tecnológica, la ingesta está condicionada por una escasa producción agropecuaria y de captura de
pesca, así como por la limitada capacidad para conservar los alimentos durante periodos
prolongados de tiempo, por lo que son muy vulnerables a fenómenos meteorológicos adversos, a
plagas y a la ausencia o presencia limitada de una red de frío.
La escasez crónica de alimentos continúa siendo una realidad, que cíclicamente puede adquirir el
carácter de hambruna. En todos los países, el progresivo desarrollo socioeconómico se acompaña
de cambios importantes en los hábitos alimentarios, que se caracterizan por un mayor consumo
de energía, de alimentos de origen animal ricos en energía, proteínas y grasa, así como de
productos manufacturados ricos en energía, azúcares refinados y grasos. Hoy más que nunca, las
demandas dietéticas en estas poblaciones están tantas o más relacionadas con las características
organolépticas y los valores de prestigio social que los alimentos encierran, que con su calidad
nutricional o con las necesidades biológicas de nutrientes, que por otra parte la sociedad
considera asegurada, dada la abundancia de los mismos.
Los profundos cambios experimentados en las últimas décadas en los hábitos dietéticos de los
niños no sólo están relacionados con los extraordinarios avances tecnológicos y biotecnológicos
en agricultura, ganadería y pesca, sino también con la incorporación progresiva de la mujer al
trabajo fuera del hogar, el modelo de estructura familiar, el número de hijos, la urbanización
acelerada de la población, la universalización del acceso a la educación y a la sanidad, además de
la influencia creciente y homogeneizadora del mensaje televisivo, la incorporación cada vez más
temprana de los niños a la escuela, donde reciben una parte importante de su dieta diaria, la
influencia cada vez mayor de los niños en la elección de los menús familiares, y la disponibilidad
creciente de dinero por parte de los menores, que les permite comprar una parte importante de los
alimentos que consumen sin control familiar.
Es de destacar la pérdida progresiva del papel de una supervisión familiar adecuada en el número,
cantidad y calidad de comidas o alimentos que ingiere el niño, ya que un porcentaje importante
de los preescolares y escolares carece de ella o ésta resulta insuficiente. Esto es debido a que
muchos niños están solos en casa durante horas sin más compañía que el televisor, el videojuego
o internet, con la nevera y la despensa repletas de una amplia variedad de alimentos

187
manufacturados a su entera y libre disposición, y también a que no hacen frecuentemente el
desayuno ni la comida del mediodía en casa, sino en el comedor escolar o en una cafetería
próxima al colegio, y a que seleccionan y compran productos manufacturados de bollería,
pastelería, etc., o bebidas blandas para consumir con los amigos o solos fuera del hogar. Algunos
estudios concluyen que los padres deberían jugar un papel clave en fomentar estilos de vida
saludables y en prevenir trastornos alimentarios.
Otro tema de gran interés es la creciente globalización de los hábitos alimentarios, con enorme
importancia para la salud nutricional de los niños. De hecho, recientes estudios, como el EUFIC,
realizado en varios países de la Unión Europea, y el GALINUT, llevado a cabo por nuestro grupo
en Galicia siguiendo las bases del anterior, demuestran una similitud en los resultados a la hora
de valorar las comidas que los niños hacen fuera del hogar, qué alimentos compran y en qué
establecimientos lo hacen. Así, un elevado porcentaje de niños no toman la comida del mediodía
en familia, compran ellos mismos los alimentos que consumen en el recreo o en la merienda, y
los lugares elegidos para ello son tiendas donde los productos alimentarios son fundamentalmente
bollería y golosinas, lo que apoya el elevado consumo de alimentos de alto valor calórico y bajo
valor nutricional.
Merece también una mención especial la importante y creciente influencia de la publicidad, en
especial la televisiva, en los hábitos alimentarios y de vida de los niños. Éstos ven al año la
televisión más horas que las que dedican al currículum escolar, convirtiéndose en su segunda
actividad, sólo superada por el tiempo destinado a dormir.
La televisión es, por tanto, la principal fuente de información para ellos, que compite muchas
veces ventajosamente con los padres y la escuela. El mensaje televisivo, en especial el de la
publicidad, tiene hoy como objetivo prioritario el mercado infantil. Un alto porcentaje de los
anuncios televisivos se refieren al consumo de alimentos y bebidas no alcohólicas por este grupo
de edad. La psicología industrial ha conseguido niveles extraordinariamente eficaces de
persuasión hacia los niños para que deseen consumir los productos anunciados.
El aprendizaje a través de la observación puede aplicarse a contenidos tanto que aparecen en los
programas como en los mensajes publicitarios de la televisión. Es decir, el mensaje televisivo
estimula e induce el consumo de determinados alimentos, ya sea porque son presentados como
saludables y de prestigio social -y, por tanto, se puede tomar la cantidad que se desee sin ningún
riesgo-, por las propiedades organolépticas que poseen y/o porque se acompañan de regalos.
Sin embargo, un número elevado de los anuncios televisivos sobre alimentos corresponde a
productos elaborados por la industria alimentaria, con una limitada calidad nutricional y alta
densidad calórica, ya que aportan importantes cantidades de energía, grasa total y saturada,
azúcar, colesterol y/o sal, y, por el contrario, pocos o ningún micronutriente. Cuanto más bajo sea
el nivel educacional y socioeconómico familiar, en especial de la madre, cuanto mayor sea la

188
permisividad y tolerancia de los padres y cuantas más horas vea el niño la televisión, más
probabilidad de comer a la “carta televisiva”. Es decir, consumo frecuente, abundante e
indiscriminado de estos alimentos, que puede llevar a una dieta inadecuada, tanto de macro como
de micronutrientes, así como a un aporte de aditivos que podría resultar perjudicial para su salud
nutricional.
Además, la televisión ofrece un mensaje contradictorio sobre hábitos dietéticos, ya que si por una
parte estimula permanentemente a consumir alimentos, por otra presenta la esbeltez, la delgadez,
no sólo como saludable, sino también como sinónimo de éxito. Ideas sociales y culturales que
mitifican la delgadez y que son transmitidas por los medios de comunicación, especialmente los
audiovisuales, dictan y promueven patrones de conducta alimentaria, de preferencia y selección
de alimentos, que no se apoyan en bases científicas, sino en una fuerte presión de la industria.
También la industria de la moda, con su tallaje inadecuado, colabora en esta dirección.
Estas circunstancias crean un ambiente fértil para el desarrollo de trastornos emocionales con
repercusión nutricional, miedo a la obesidad, miedo al colesterol, a la grasa, etc. La escasa
información nutricional de la población, tanto de niños como de adultos, favorece la influencia
del modelo social deseable de delgadez. En esta realidad, y ya desde la edad preescolar, existe
una presión tanto familiar como ambiental, especialmente en el sexo femenino, a controlar la
ingesta de alimentos, que se hace más manifiesta en los escolares, fundamentalmente en los
adolescentes. La socialización diferente de los niños y niñas sobre los hábitos alimentarios y la
imagen corporal hace que desde la primera dé cada de la vida, sobre todo las niñas, identifiquen
su cuerpo como demasiado graso, demasiado obeso, no estando satisfechos con él y deseando
adelgazar, independientemente de que su peso, índice de masa corporal (BMI = IMC) o talla se
encuentre dentro de los percentiles para su edad y sexo. Esto les lleva a realizar, ya desde la
primera década de la vida, dietas restrictivas y ejercicio excesivo, o a usar medicamentos para el
control de su peso; esto se ve estimulado muchas veces por un ambiente familiar, especialmente
materno, también de restricción dietética o por el modelo alimentario de sus pares, lo que puede
progresivamente llevar a desequilibrios nutricionales y delgadez en límites patológicos.
Desde ahora también se debe considerar la influencia progresiva que van a tener los sistemas
multimedia, Internet y las autopistas de la información en los hábitos del niño, incluidos los
nutricionales.
El nivel socioeconómico y educacional familiar, así como el hábitat, influyen acumulativamente
y de forma notoria en los hábitos del niño. El grado de educación de la madre es uno de los
mejores indicadores del tipo y la calidad de la dieta de los hijos, y en un segundo lugar el del
padre. Algunos estudios ponen de manifiesto que cuanto más nivel educacional familiar, mayor
consumo de leche y derivados, y zumos de frutas, y menor de azúcar, alimentos rápidos y
manufacturados. Las desigualdades sociales todavía hoy continúan afectando a los hábitos

189
dietéticos de los niños. Otros estudios revelan que cuanto más alto es el nivel socioeconómico,
mayor es el consumo de proteínas, carne, verdura, leche y pescado; y cuanto más bajo, mayor el
de alimentos rápidos manufacturados, calorías, grasas y sacarosa. Aunque en las sociedades
industrializadas existe una progresiva homogenización de los hábitos dietéticos entre los grupos
de población urbana y rural, sin embargo aún persisten algunas diferencias, relacionadas tanto
con la accesibilidad a la amplia variedad de alimentos de fácil disponibilidad en las ciudades
como con la capacidad económica o con el mayor grado de conservación de las tradiciones
alimentarias en el ámbito rural, ligadas en gran parte al tipo de cultivos agrícolas, a la cabaña
ganadera o a la pesca. En un reciente estudio en España, los niños urbanos consumen más carne y
derivados, y leguminosas; y los rurales, más leche, verduras y frutas.
ALGUNOS DETERMINANTES CULTURALES SOBRE PRÁCTICAS DE ALIMENTACIÓN

190
Los hábitos alimentarios y los patrones de ingesta
Estos comienzan a establecerse en la niñez temprana, a
partir del segundo año, y están consolidados antes de
finalizar la primera década de la vida, persistiendo en gran
parte en la edad adulta. La agregación familiar para estos
hábitos es tanto mayor cuanto más pequeño es el niño y
más habitual sea la comida de padres e hijos en familia en
el hogar. El estudio Framingham pone de manifiesto que
existe una correlación importante entre la ingesta de los
hijos y sus progenitores, especialmente con la de la madre,
siendo muy significativos para la grasa total, la grasa
saturada, la grasa insaturada, el colesterol y los hidratos de
carbono.
En este contexto, la predisposición genética a
enfermedades con base nutricional puede interactuar
sinérgicamente con el ambiente físico, social y nutricional
familiar. Es decir, la genética puede predisponer a un niño a desarrollar la enfermedad, pero los
hábitos familiares actúan como catalizador para expresarla. Por tanto, hay que destacar la gran
importancia de la familia en el establecimiento precoz de hábitos dietéticos saludables, como
queda demostrado en la correlación significativa existente para la ingesta de energía y
macronutrientes en años sucesivos.
Durante el primer año de vida, la dieta del niño está muy controlada por el pediatra, ya que sus
recomendaciones dietéticas se hallan bien establecidas y definidas y son aceptadas y cumplidas
por los padres. Sin embargo, a partir del segundo año, la familia tiene progresivamente más
protagonismo en el diseño de su dieta y en su conducta alimentaria, lo que puede resultar
beneficioso, pero también puede suponer un riesgo para la salud nutricional del niño.
Es preciso establecer tempranamente en los niños hábitos dietéticos que aseguren una ingesta rica
y variada de alimentos con distintos nutrientes, texturas, colores y sabores, que le permitan una
adecuada nutrición y un óptimo crecimiento, además de adquirir progresivamente preferencias
alimentarias y una apropiada capacidad de selección.
Durante las primeras etapas de la escolarización, el niño expresa sus sentimientos de autonomía y
trata de establecer su independencia, bien con el rechazo a algunos alimentos que antes le
gustaban o insistiendo en comer únicamente una comida o un plato determinado. Las preferencias
y aversiones del niño por ciertas comidas se configuran en gran parte en este periodo de la vida.
Probablemente, a excepción de la afición por lo dulce y el rechazo al sabor amargo, las demás
respuestas a los alimentos son aprendidas.

191
En este primer periodo, los niños evitan las comidas desconocidas, por lo que la oferta repetida
del alimento rechazado puede ayudar a su aceptación, dado que la familiaridad facilita el
consumo. Es necesario, en ocasiones, insistir con un alimento nuevo para que al fin sea aceptado.
Si esto es interpretado como aversión, se evitará la introducción de nuevos alimentos y se correrá
el riesgo de disminuir de forma importante la variabilidad de la dieta. Recientemente se ha
establecido un estándar potencial de referencia para el proceso de transición de la leche a la
alimentación sólida en niños preescolares en Japón, valorando la aceptabilidad de los alimentos.
Se observó que el periodo sensible para incrementar la aceptación del alimento por el niño fue
entre los 6 meses y los 2,5 años de edad.
El preescolar, a diferencia del adulto, es capaz de responder a señales internas de apetito y
saciedad, y no a señales externas que tienen que ver con el horario de comidas o con el
aprendizaje social de qué alimentos se deben ingerir en cada una de ellas. Esto hace que tenga
una gran capacidad de adaptación en cuanto a cantidades en función de la densidad energética de
los alimentos; por ello se observa que a una gran comida le sigue otra más pequeña o a la inversa.
Por tanto, es recomendable servir raciones pequeñas y permitir que repita. La importancia de la
educación nutricional en los niños preescolares viene determinada porque es la etapa en la que
inician el control de sí mismos y del ambiente, empiezan a interesarse por las propiedades
organolépticas de los alimentos, a preferir algunos de ellos, a ser caprichosos con las comidas, a
tener poco apetito, a ser monótonos, a tener miedo, a rechazar o negarse a probar nuevos
alimentos.
Una dieta familiar adecuada es, además de buena para la salud del niño, un seguro para cuando
éste se vaya incorporando progresivamente a la vida social y escolar fuera del hogar y quede
expuesto al modelo de hábitos dietéticos de sus pares, no siempre ajustados a un patrón saludable.
Además de la familia, en la configuración de los hábitos alimentarios del preescolar cada vez más
adquiere una mayor importancia la influencia ejercida por los comedores de los centros
educativos (guarderías y centros escolares), ya que un elevado porcentaje de niños aprenden a
comer en ellos y es donde prueban los nuevos alimentos. De ahí, alimentos empaquetados en
cantidades suficientes para satisfacer las necesidades familiares, almacenes limpios, variedad de
alimentos y recursos en nutrición despensas para alimentos, programas especiales de
suplementación para mujeres embarazadas y sus hijos y niños pequeños), alimentación escolar y
programas de distribución de materias primasel interés por conocer los menús de estos centros,
no sólo para comprobar que las comidas ofertadas sean las indicadas desde un punto de vista de
aporte de nutrientes, sino también que sean variadas, agradables y seguras. Con el aumento de la
edad, el apetito se recupera y tienden a desaparecer las apetencias caprichosas.
El horario de las comidas en el niño escolar se hace más irregular y está directamente relacionado
con el de sus actividades educativas (asistencia a clase, etc.).

192
Regulación de la ingesta de energía y nutrientes
Existe una gran variabilidad interindividual para el total de la ingesta de energía y los porcenta
jes de la misma según los nutrientes para niños de la misma edad y sexo, y con una tendencia a
mantenerse en el tiempo. Existe también una gran variabilidad individual en el porcentaje
aportado de energía y nutrientes en las sucesivas comidas del día, de tal forma que a una comida
con alto contenido energético le sucede otra con un contenido significativamente más bajo. Este
mecanismo compensador permite que, aun existiendo un coeficiente de variación entre las
comidas para el aporte de energía y nutrientes de alrededor del 35%, la variabilidad del total de
energía al final de las 24 horas del día sea mucho menor, no más del 10%, por lo que el niño
ajusta bien su ingesta de energía diaria, modulada por el contenido variado de las comidas
sucesivas. Es más, los niños pueden ajustar su ingesta de energía en respuesta a cambios en la
densidad calórica de la dieta, decreciendo el consumo de alimentos en respuesta a un incremento
de la densidad energética y aumentando su ingesta en respuesta a una dilución calórica.
La sociedad afluente actual dispone de fácil y permanente acceso a multitud de alimentos ricos en
azúcares y grasa, que por sus propiedades organolépticas y la respuesta metabólica posprandial
producen reacciones positivas a su consumo, lo que los hace deseables. Su preferencia aumenta al
ser de elección, tanto en el contexto amiliar como ambiental, en celebraciones, fiestas y otras
circunstancias positivas. Muchos niños ya han aprendido a los 2-3 años que tartas, golosinas,
caramelos, patatas fritas, helados, salados bebidas blandas y otros snacks,
El incremento del consumo de grasa desde la niñez temprana tiene implicaciones en el peso y la
masa grasa corporal, ya que la mayoría de los estudios muestran que el peso total de alimentos
consumidos no varía significativamente cuando el contenido de la grasa de la dieta es
manipulado, pero sí cambia el contenido de energía. El alto consumo de grasa está relacionado
también con el hecho de que muchos alimentos que son conocidos por su dulzor, por contener
azúcar, hidratos de carbono, enmascaran un contenido importante en grasa que no es reconocida
o detectada. Muchos de ellos tienen también un alto contenido de sal. Sus propiedades
organolépticas, sumadas a las circunstancias familiares y ambientales positivas de su consumo,
los hacen specialmente atractivos para los niños. Parece que las personas comen para mantener
un nivel crítico de hidratos de carbono en su dieta, relacionado con la tasa de su utilización, por
lo que quienes consumen una dieta rica en grasa pueden aumentar su ingesta hasta alcanzar el
nivel nece-sario de hidratos de carbono, con el consiguiente incremento de la ingesta de energía.
Los obesos prefieren alimentos con alto nivel de grasa mezclada con azúcar más que los
delgados, y aun en los de peso normal existe una relación positiva entre las preferencias
sensoriales por la grasa y el porcentaje de grasa corporal. En cualquier caso, el mayor consumo
de grasa lleva parejo un ascenso de su porcentaje en el total de la energía ingerida, de la grasa y
del peso corporal, que es más manifiesto que con un consumo alto de hidratos de carbono,
posiblemente porque éstos producen una saciedad más rápida y son menos energéticos.

193
Requerimientos de energía, macro y micronutrientes
Los patrones de alimentación y las necesidades de nutrientes durante la niñez van a estar
condicionados, además de por las necesidades basales, por la velocidad de crecimiento, el
desarrollo psicosocial y el grado de actividad
física y ejercicio.
Después del primer año, el ritmo de crecimiento
se lentifica progresivamente y la ganancia de
peso es menor. Se produce un aumento
importante de las extremidades inferiores y se
pierde masa grasa y agua corporal, mientras que
se elevan el agua intracelular y la masa
muscular. El desarrollo de ésta va a suponer el
50% del peso ganado; asimismo se incrementa
el depósito de mineral óseo. A los 3 años de
edad, la dentición temporal ya ha erupcionado
en su totalidad. En este periodo aumentan la
motilidad, la autonomía, la independencia y la
curiosidad por todo lo que rodea al niño, siendo
la boca un instrumento para satisfacerla. Es importante destacar que durante este periodo, debido
a los cambios en la personalidad, el apetito disminuye, lo que es vivido por algunos padres como
un problema médico. A los 3 años, el grado de madurez alcanzado por la mayoría de los órganos
y sistemas es similar al del adulto. La regulación del apetito y el desarrollo funcional del aparato
digestivo, renal y neuromuscular han alcanzado un nivel de eficiencia que permite que el niño
tolere una alimentación variada. Periódicamente, numerosos organismos científicos publican
recomendaciones de energía, macro y micronutrientes en funcion de la edad y el sexo, para evitar
excesos o deficit nutricionales.
Actualmente, las mas utilizadas son las ingestas dieteticas recomendadas (Dietary Recommended
Intakes, DRI), que son valores de referencia, estimaciones cuantitativas de la ingesta de los
nutrientes, para ser usadas al planificar y calcular dietas para personas aparentemente saludables.
Incluyen los requerimientos dieteticos recomendados (Recommended Dietary Allowances,
RDA), editados por la Food and Nutrition Board de la National Academy of Sciences en 1989,
que cubren teoricamente al 98,5% de la poblacion sana de Estados Unidos, ademas otros valores
de referencia, como el requerimiento medio estimado (Estimated Average Requirement, EAR),
las ingestas adecuadas (Adequated Intakes, AI) y el nivel maximo de ingesta tolerable (Upper
Level, UL) .

194
Se debe tener presente que las necesidades energeticas y plasticas para el crecimiento durante
este periodo son menores y que los requerimientos de energia van a estar muy condicionados por
el nivel de actividad fisica o NAF (Physical Activity Level, PAL), que expresa la energia gastada
diariamente como un multiplo de la tasa metabolica enreposo; asi, cuanto mayor sea el grado de
actividad fisica, mayor sera el PAL. Ademas, la recuperacion del catch-up de crecimiento en
patologias que cursan con desnutricion supone unos requerimientos de energia y proteinas
adicionales

195
Distribución de la energía y los nutrientes en los diferentes tipos de comidas
del día
El número de comidas al día que realizan los niños varía según las tradiciones, el nivel
socioeconómico y cultural familiar, la edad, el sexo, etc. La identificación del número exacto de
ellas es difícil en ocasiones, pues en muchas encuestas dietéticas no se diferencian o identifican
bien las comidas principales y las ligeras, particularmente en los niños escolares y adolescentes, a
quienes su mayor independencia familiar, su prolongada ausencia horaria fuera del hogar y su
disponibilidad económica les permiten realizar más comidas ligeras, incluso sustituyendo una
comida principal, especialmente el desayuno, pero también la comida del mediodía.
Habitualmente se toman 3-4 comidas principales y 1-2 o más comidas ligeras. La comida del
mediodía es la que aporta globalmente más energía, proteínas y grasa, la merienda y cena son
intermedias, y el desayuno, la que menos. Las comidas ligeras proporcionan sobre todo hidratos
de carbono y una cantidad importante de grasa. La energía suministrada por las comidas ligeras,
si se considera la merienda como una de ellas, ya que el tipo de alimento que se consume más
frecuentemente es similar a los snacks, puede representar alrededor del 25% del total o incluso
más.
En el Estudio enKid, con respecto a la contribución de las distintas comidas efectuadas durante el
día (desayuno, media mañana, comida, merienda, cena y otros) y al consumo diario de los
distintos grupos de alimentos en porcentajes, la comida representa el 36% de la ingesta diaria; la
cena, el 28%; el desayuno, el 14%; la merienda, el 9%; otros, el 7%; y la toma de media mañana,
el 5%. El 58% de la leche y el 44% de los lácteos se toman en el desayuno, aunque los yogures se
consumen un 40% en la comida y un 37% en la cena, y el 48% de los quesos se ingieren también
en la cena; los otros lácteos se toman mayoritariamente en la comida (50%). La bollería se
consume en la merienda (31%) y en el desayuno (28%). Las patatas, en la comida (59%), al igual
que el pescado (51% frente al 44% en la cena), las carnes rojas (64%), el pollo (70%) y las
legumbres (87%). Los huevos se comen mayoritariamente en la cena (60%). Los frutos secos, en
la comida (29%) o en otras comidas (25%). Las frutas, en la comida (39%) y la cena (25%), al
igual que las verduras (59% en la comida y 37% en la cena). Por su parte, el azúcar y el cacao se
consumen de forma mayoritaria con el desayuno (40%).
Comidas ligeras o snacks
Las comidas y bebidas ligeras se han convertido en un fenómeno sociológico de primer orden en
niños y adolescentes. Su fácil y rápido consumo, su atractivo organoléptico y su carácter identi
ficador entre los pares las hacen especialmente atractivas. Las comidas ligeras (snacks, comidas
rápidas, comidas basura, comidas divertidas), tanto sólidas como líquidas, presentan una gran
heterogeneidad en su composición de energía y macro y micronutrientes, aun para el mismo tipo
de producto de distintas marcas comerciales. Una gran proporción de ellas tiene una alta densidad

196
calórica y una baja calidad nutricional, por lo que los niños que hacen un consumo elevado de
comidas ligeras presentan riesgo de disminuir la ingesta de alimentos de calidad nutricional, más
frecuentemente consumidos en las comidas principales.
Además, como existe una fuerte correlación entre la ingesta de grasa y azúcar, independiente del
total de energía, a los niños con este hábito alimentario, cuando tengan más edad y disminuyan el
consumo de azúcar, les será difícil no aumentar la ingesta de grasa y casi imposible reducirla.
Estas comidas representan hoy casi 1/3 del total de la energía de la dieta en los países
desarrollados y son un factor importante en el incremento de la prevalencia de las enfermedades
de la opulencia desde la edad pediátrica.
Los niños tienen cada vez más información nutricional, tanto a través de la familia como de la
escuela y de los medios de comunicación (televisión, Internet, etc). Así, cuando se les pregunta
qué alimentos consideran buenos o no tan buenos para la salud, identifican correctamente los
alimentos “basura” como malos y los “saludables” como buenos. Sin embargo, esto no parece
determinar su elección, lo que explica su vulnerabilidad a la publicidad y a la presión de los
pares, que se ve incrementada por la escasa o nula supervisión a que está sometida su
alimentación y por el elevado número de comidas que realizan solos, con un riesgo cada vez
mayor de recibir dietas inadecuadas.
El desayuno
Es de destacar que, aun siendo el desayuno una comida principal que debe aportar entre el 20-
25% de la energía total, muchos niños, del 20 al 40%, inician su jornada escolar sin tomarlo o, si
lo hacen, es en una cantidad insuficiente. Esta circunstancia viene favorecida por el trabajo de la
mujer fuera del hogar y por la falta de tiempo de los padres y/o el niño, por la ausencia de apetito
de éste o porque él mismo tiene que prepararlo.
El ayuno nocturno modifica la distribución de los sustratos energéticos. Al disminuir las reservas
de glucógeno, el organismo utiliza las grasas para obtener energía y aumenta el nivel de ácidos
grasos libres. Se producen, además, otros cambios metabólicos, como la reducción de los niveles
de insulina y glucemia y la movilización de la grasa desde los adipocitos, debido al predominio
neuroendocrino de la actividad simpática. Por el contrario, el desayuno, o primera comida de la
mañana, va a aumentar la secreción de insulina, a favorecer la utilización de los hidratos de
carbono como sustrato energetico, la lipogenesis y el predominio parasimpatico. No desayunar
significa prolongar el periodo de tiempo en ayunas, lo que puede elevar el riesgo de
hipoglucemia, de una menor capacidad de atencion y resolucion de problemas, de una menor
interaccion social, de una menor capacidad fisica para la resistencia al esfuerzo y de una mayor
accidentalidad.

197
Entre los beneficios del desayuno cabe citar el hecho de que varios estudios demuestran en las
personas que desayunan una menor ingesta diaria de grasa, especialmente, si los cereales son un
alimento integrante de este, ya que al aumentar la ingesta de hidratos de carbono se desplaza el
consumo de otros alimentos de mayor contenido graso. Ademas, se ha observado que el no
desayunar supone una menor ingesta de energia y nutrientes a lo largo del dia y un riesgo de
ingesta inadecuada para uno o mas nutrientes, especialmente minerales como el calcio, el
magnesio, el hierro o el zinc. Sin embargo, algunos estudios han puesto de manifiesto que existe
un mayor porcentaje de ninos que no desayunan entre los obesos que en la poblacion control, lo
que puede deberse a que realizan mas picoteos durante el dia, ya que un numero importante de
ninos que no desayunan disponen de dinero para comprar segun su preferencia los alimentos, que
en la mayoria de las ocasiones son de bajo valor nutricional. Algunos estudios relacionan la
incidencia de caries con la ausencia del desayuno.
Con respecto a cual ha de ser la composicion adecuada del desayuno, los especialistas en
nutricion recomiendan que deberia aportar porciones de al menos tres de los cinco grupos basicos
de alimentos: lacteos, cereales -que, en el caso de ser fortificados, colaborarian a cubrir los
requerimientos de micronutrientes- y fruta o zumo de fruta fresca.
Ademas, en periodos de crecimiento y/o actividad fisica importante, la toma de un desayuno
adecuado no es incompatible con una pequena colacion a media manana, basada
fundamentalmente en un pequeno bocadillo y/o una pieza de fruta y/o un lacteo.
OBJETIVOS DEL COMEDOR ESCOLAR
• Confeccionar unos menús adaptados a las recomendaciones nutricionales en energía, macro y
micronutrientes
• Diseñar menús variados y adaptados a la cocina tradicional y actual
• Presentarlos de forma atractiva
• Incorporar la nueva tecnología alimentaria, la automatización y el control sanitario tanto a la
cocina como al comedor
• Actuar como el área de introducción de hábitos dietéticos, higiénicos y sociales
Guía nutricional
La OMS (Organización Mundial de la Salud), la IASO (International Association for the Study of
the Obesity) y otros organismos científicos y sanitarios internacionales y nacionales proponen
unas recomendaciones nutricionales que comienzan por una dieta saludable en la madre gestante
y continúan mediante la prioridad de la alimentación del recién nacido con leche de mujer en

198
exclusiva durante los primeros 6 meses de vida y a lo largo del primer año o incluso más tiempo,
si la madre y el niño lo desean. A partir del sexto mes se debe iniciar la alimentación
complementaria, con un ritmo adecuado de introducción de alimentos y de aporte de macro,
micronutrientes y componentes bioactivos, según las recomendaciones científicas para este
periodo tan crítico del crecimiento y desarrollo de los 2 o 3 primeros años de vida.
Después, durante el resto del ciclo vital hay que seguir con una dieta saludable, optimizada y
adaptada a las particularidades de edad, sexo, composición corporal, actividad física y salud. Para
ello, se hace especial referencia a la necesidad de aumentar el consumo de frutas, verduras,
leguminosas y grano entero y pescados, tanto por su riqueza en nutrientes como en componentes
bioactivos paradigma de la nutrición defensiva con efectos positivos sobre las principales
enfermedades no transmisibles-; y a la conveniencia de moderar el consumo de los alimentos
densos en energía y ricos en grasa saturada y trans y en azúcares simples, destacando la
importancia de consumir alimentos naturales y frescos, no abusar de los alimentos
manufacturados y reducir el tamaño de las raciones.
GUÍAS PARA LA SEGURIDAD ALIMENTARIA EN LOS NIÑOS PREESCOLARES
• Los niños deben comer sentados para poder concentrarse en la masticación y la deglución
• Un adulto ha de supervisar a los niños mientras comen
• Hay que ofrecer alimentos bien cocinados para que los niños puedan masticar y tragar sin
dificultad
• Los niños que reciben medicamentos tienen que ser cuidadosamente observados mientras
comenedades inferiores a 7 años, un 12% menores para niños de 7 a 10 años, y un 12% más altos
para niños y niñas de 12 o más años. Por tanto, en la planificación dietética para niños y
adolescentes hay que utilizar estas nuevas recomendaciones, así como las actuales DRI para
macro y micronutrientes. Además, se debe asegurar la ingesta de alimentos de alta calidad
nutricional, relacionada con un contenido alto de micronutrientes, lo que resulta esencial para la
salud y el crecimiento de los niños y adolescentes.
Existen grupos de niños en riesgo nutricional que podrían beneficiarse de suplementos dietéticos:
• Los que tienen anorexia, apetito inadecuado o siguen dietas malas.
• Quienes presentan trastornos crónicos (p. ej., fibrosis quística, trastorno inflamatorio intestinal o
enfermedad hepática).
• Los que padecen privación familiar o sufren negligencia o abuso parenteral.
• Quienes participan en un programa dietético para controlar la obesidad.

199
• Los que consumen una dieta vegetariana sin añadir productos lácteos.
• Quienes presentan fracaso en el desarrollo.
• Niños lactantes.
• Niños no lactantes que ingieren menos de 500 ml al día de leche o fórmula fortificada con
vitamina D.
• Niños y adolescentes que no tienen una exposición regular al sol, que no ingieren al menos 500
ml al día de leche fortificada con vitamina D, o no toman un suplemento vitamínico diario
conteniendo al menos 200 UI de vitamina D.
En la elaboración de la dieta saludable, cada vez se toma también más en consideración el
consumo de alimentos funcionales (probióticos, prebióticos, simbióticos y fitoquímicos), ya que
sus componentes bioactivos desempeñan un papel importante en la promoción de la salud y el
bienestar, en la regulación metabólica y en la disminución del riesgo de enfermedad desde la
niñez, sobre todo de enfermedades no comunicables.
Para el diseño de una dieta que cumpla todos estos objetivos y recomendaciones es útil el uso de
las pirámides de alimentos, basadas en las raciones por grupos de alimentos y en la frecuencia de
consumo de los mismos. Una referencia internacional es la de la USDA, además de las de
sociedades científicas nacionales o internacionales;
RECOMENDACIONES DE LA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA EN
RELACIÓN CON LA INGESTA DE ZUMOS DE FRUTAS EN LOS PREESCOLARES
• No introducir el zumo en la dieta de los niños antes de los 6 meses de edad
• No ofrecerles zumo en biberones o recipientes fácilmente transportables, porque así lo
consumirán con más facilidad a lo largo del día. No darles zumos a la hora de acostarse
• Limitar la ingesta de zumo de fruta a una ración diaria (110-170 ml/día) para los niños de 1-6
años, y a dos raciones diarias (220-330 ml/día) para los niños de 7-18 años
• Animar a los niños a consumir piezas de fruta para cubrir sus recomendaciones diarias de fruta
• Los niños y los adolescentes no han de consumir zumo de frutas sin pasteurizar
• En la evaluación de los niños con desequilibrio nutricional se debe determinar, en el examen de
salud, la cantidad de zumo consumido

200
• En la evaluación de los niños con diarrea crónica, flatulencia excesiva, dolor abdominal y
sensación de plenitud después de la ingesta, hay que establecer, en el examen de salud, la
cantidad de zumo consumido
• En la evaluación de la caries dental debe concretarse la cantidad de zumo que se consume
habitualmente
• Los pediatras tienen que enseñar a los padres las diferencias entre el zumo de fruta natural y las
bebidas azucaradas a base de frutaen el caso de Espana es importante la referencia de las
piramides mediterraneo-atlantica Tambien es conveniente la utilizacion de un indice de calidad
saludable de la dieta.

TEMA XVIII: ADOLESCENTE Y ADULTO
201
Nutrición en la adolescencia
La adolescencia, que comienza tras la niñez y finaliza
en la edad adulta, es una etapa de tránsito en la vida de
cada individuo durante la que tiene lugar el completo
desarrollo del organismo. En este periodo aparece la
pubertad o proceso de maduración del eje hipotálamo-
hipófisis-gónadas, que da lugar al crecimiento y
desarrollo de los órganos genitales y,
concomitantemente, a cambios físicos y psicológicos
hacia la vida adulta, que conducen a la capacidad de
reproducción.
La pubertad es el evento madurativo central y
característico de esta etapa porque marca su inicio. El
momento de finalización de la adolescencia es más
difícil de precisar e incluso puede variar según las
circunstancias sociales, personales y familiares. En general, la adolescencia se limita
cronológicamente, según diversas fuentes, entre los 9-10 años y los 18-20 años.
Etimológicamente, el término adolescencia procede del vocablo latino adolescere, que significa
“cambio”. Los acontecimientos somáticos que caracterizan a la pubertad son: adrenarquia o
aparición de vello sexual y axilar; telarquia o desarrollo mamario (crecimiento testicular en los
niños) y menarquia o aparición de la menstruación (eyaculación en los niños). Los cambios que
se producen durante la pubertad y adolescencia afectan básicamente al fenotipo, al sistema
neuroendocrinológico y a la esfera psicosocial. Desde el punto de vista de la nutrición y
alimentación, conviene recordar la influencia notable que todos ellos, bien por separado o bien en
conjunto, van a desempeñar como determinantes del comportamiento alimentario del
adolescente.
Habitualmente, la adolescencia es más que una etapa de cambio o de transición y supone un
periodo de “crisis” donde la vulnerabilidad de este grupo de edad hace que aparezcan hábitos y
situaciones de riesgo. La importancia de las opiniones de los demás y de la apariencia física, la
sensación de independencia, las ganas de experimentar o los sentimientos de desconfianza
personal son varios de los factores que definen al adolescente. Todas las características
enumeradas anteriormente entran a formar parte en la adquisición de los hábitos nutricionales, a
veces poco saludables, y en la aparición de alteraciones del comportamiento alimentario como la
obesidad, anorexia, bulimia y cuadros mixtos o formas incompletas de las anteriores.

202
Otro hecho a tener en cuenta es que las pautas de alimentación instauradas en esta época y sus
consecuencias se harán extensibles a la vida adulta. Durante la adolescencia es pues el momento
de afianzar hábitos apropiados, incidir en las campañas educacionales y evitar esos factores de
riesgo que permanecerán en el futuro.
El presente Capítulo está centrado en los aspectos nutricionales de los adolescentes, pero resulta
imprescindible describir los cambios en la composición corporal y en la esfera psicosocial que se
producen durante este periodo de la vida para entender mejor los primeros. En una escala
individual, la evaluación del estado nutricional y de las necesidades teóricas de ingesta de
nutrientes tiene como finalidad la identificación de sujetos de riesgo, adecuación de las
necesidades y de las dietas a cada adolescente según sus características, así como la
monitorización de los cambios nutricionales producidos tras una intervención concreta sobre sus
hábitos.
2. Desarrollo, crecimiento y composición corporal del adolescente
La adolescencia se caracteriza por ser un periodo de aceleración global del crecimiento y de la
maduración, con gran desarrollo de las estructuras y órganos corporales, en especial de los
influenciados por las hormonas sexuales. Todos estos cambios modifican los requerimientos
nutricionales y las recomendaciones dietéticas que, por primera vez, son diferentes claramente
para ambos sexos.
Las niñas, generalmente, presentan el brote de crecimiento puberal unos 2 años antes que los
niños.
En la mayoría de ellas, esta situación biológica comienza entre los 10 y los 14 años y finaliza
hacia los 15 años. Los varones, sin embargo, presentan el brote puberal entre los 12 y los 17 años,
culminando la pubertad hacia los 18 años. Como resultado de estas diferencias madurativas, las
niñas, a una misma edad, crecen y se desarrollan más rápidamente que los varones, mostrando
cambios de peso y talla más precozmente. El patrón típico de composición corporal del sexo
femenino se caracteriza por un aumento de la cantidad de grasa corporal según avanza el grado
de maduración sexual, independientemente de la edad cronológica, así como por un incremento
del cociente del perímetro de la cadera/perímetro de la cintura, hombros más estrechos que los
hombres y piernas más cortas con relación al tronco. Por otro lado, los varones crecen más
lentamente en un principio pero luego presentan un “estirón puberal” mayor que las mujeres.
A diferencia de lo que ocurre en el sexo femenino, la grasa corporal de los varones disminuye
con el avance de la pubertad, aumenta el porcentaje de masa corporal magra, presentan hombros
anchos y piernas largas en relación con el tronco.

203
El momento del inicio de la pubertad y, en consecuencia, el pico de crecimiento del adolescente o
“estirón puberal”, muestran gran variabilidad entre individuos, siendo su valor promedio de unos
9,5 cm/año en los niños y 8,5 cm/año en las niñas.
En el caso de las chicas, la menarquia se produce frecuentemente al año siguiente del pico de
crecimiento máximo, ocurriendo a partir de entonces un crecimiento mínimo y mayor de posición
de tejido adiposo en zonas características de distribución “ginoide” de la grasa corporal. Por ello,
la edad de desarrollo, valorada según la maduración sexual y/o la edad ósea, es una base más
exacta que la edad cronológica para la estimación de los requerimientos nutricionales y el estudio
del estado nutricional de los adolescentes. Así pues, en los trabajos de investigación y en la
valoración a escala individual o colectiva de aspectos relacionados con el ámbito nutricional del
adolescente, generalmente, se deberá tener en cuenta el grado de maduración sexual u ósea según
los estadios y escalas internacionales que existen; sirva como ejemplo la descrita por Tanner en
referencia a la diferenciación de los caracteres sexuales secundarios de ambos géneros.
La aceleración del crecimiento y de la maduración
Característicos de la adolescencia, por sí misma, va a provocar un aumento del gasto energético.
Los cambios en la composición corporal tienen una clara repercusión nutricional, sobre todo, por
la rapidez con la que se producen. Las necesidades energéticas también se incrementan debido al
crecimiento de los tejidos considerados activos metabólicamente: masa libre de grasa o
compartimento no graso. El gasto energético en reposo es el componente más importante
cuantitativamente del gasto energético total diario, y su principal determinante es la masa libre de
grasa.
En adolescentes, el sexo y el grado de maduración sexual son los otros factores independientes
que también explican parte de la variabilidad del gasto energético, o sea, de los requerimientos
nutricionales de esa época.
Otro compartimento en el que también se pueden observar diferencias según sexos durante la
pubertad es la masa ósea, lo cual es debido a la existencia de un periodo más prolongado de
maduración ósea en los hombres que en las mujeres, con mayor aumento del tamaño del hueso y
del grosor de la cortical. Existe una asincronía entre la ganancia en altura y el crecimiento de la
masa ósea; este fenómeno puede ser responsable de la elevada incidencia de fracturas observada
en adolescentes.
Al final de la pubertad se alcanza el pico de máxima densidad mineral ósea. La ganancia de masa
ósea durante el periodo de la adolescencia puede ser más importante que el crecimiento estatural,
por lo que todos los factores que determinen la deposición ósea durante estos años serán
decisivos para la correcta mineralización ósea.

204
Entre ellos, habría que destacar la ingesta de calcio y vitamina D y la actividad física.
3. Características psicológicas del adolescente
Durante el periodo de la adolescencia se establece el final de la maduración psicológica, con
patrones de conducta individualizados, donde los factores ambientales juegan un papel
preponderante.
Aparecen una serie de tipos de comportamiento marcados por unos valores característicos de esta
etapa: independencia recién adquirida, costumbres de sus coetáneos, búsqueda de la propia
identidad, imagen corporal y deseo de aceptación por los compañeros. En muchos adolescentes,
los cambios psicológicos y corporales propios de la pubertad provocan un conjunto de
sensaciones controvertidas entre la dependencia paternal y la necesidad de autonomía, no
aceptación de una imagen corporal distorsionada, necesidad de identificarse con una determinada
forma de vida y de pensamiento, pero a partir de unas bases muy frágiles, inseguridad e
inestabilidad.
Respecto al comportamiento alimentario, los adolescentes han recibido la información nutricional
suficiente para saber qué tipo de alimentos son los que deben consumir y en qué consiste una
dieta saludable. A partir de la educación escolar, familiar e incluso la obtenida de los medios de
comunicación, conocen los beneficios de una buena nutrición. Sin embargo, no son todos estos
conocimientos los que determinan su comportamiento alimentario.
En general, dan más importancia a lo que opinan sus coetáneos sobre la alimentación. Así, para
unos, excusados en la falta de tiempo y en el desinterés, las comidas son un mero trámite antes de
pasar a la actividad siguiente, y consideran que están demasiado ocupados para preocuparse por
lo que comen. Otros confunden la dieta “ideal” con la dieta divertida, abusando de snacks, de
comida rápida, atractiva y de alta densidad energética. Finalmente, un numeroso grupo de
adolescentes, interesados por una imagen corporal acorde con los ideales actuales, realizan dietas
restrictivas y desequilibradas sin ninguna base nutricional, planificadas por ellos mismos y que
aumentan el riesgo de aparición de alteraciones del comportamiento alimentario, frustración y
problemas nutricionales por la escasa ingesta de nutrientes.
La actitud del adolescente sobre el control de su propia ingesta, así como los riesgos nutricionales
a largo plazo derivados de y relacionados con la dieta, deberían tenerse en cuenta en la
planificación del modelo de educación familiar e institucional.
Los planes de prevención nutricional dirigidos a adolescentes, además de enseñar cómo evitar los
problemas actuales y futuros asociados con su nutrición, tendrán que despertar su interés,
logrando que resulten atractivos para este colectivo, respetando el desarrollo de su independencia

205
y su capacidad para hacer elecciones dietéticas adecuadas dentro de unas normas básicas
saludables.
Valoración del estado nutricional del adolescente
La valoración general del estado nutricional del adolescente no difiere mucho de la empleada
habitualmente en el niño o en el adulto.
E n la anamnesis y la exploración física, con el fin de evaluar el estado de nutrición normal y/o
detectar los signos y síntomas asociados con desnutrición, tanto por defecto como por exceso.
Sus mayores inconvenientes son, por un lado, la relativa falta de especificidad de los signos
clínicos, y por otro la necesidad de utilizar referencias poblacionales que indiquen cuáles son los
valores nutricionales considerados como normales según el sexo, desarrollo puberal, zona
geográfica, etc., y que a veces no existen. Los datos que aporta la valoración clínica deben
interpretarse junto con los obtenidos de la historia dietética, la antropometría y el laboratorio.
Anamnesis
Debe incluir datos específicos sobre las enfermedades anteriores del adolescente y de su familia.
Conviene hacer preguntas específicas en relación con la desnutrición presente o pasada. Además,
especialmente a esta edad, se debe obtener información sobre la descripción de los factores
ambientales y sociales en los que se desenvuelve, hábitos individuales y de su grupo, la
percepción que tiene de su propia imagen corporal, el grado de satisfacción personal y en
referencia a sus logros, si le gustaría cambiar algo sobre su figura, si realiza algún tipo de dieta,
deporte o ejercicio físico habitual, etc.
Con los datos obtenidos de la historia clínica, se puede deducir si existen deficiencias
nutricionales primarias o secundarias o si hay riesgo de alteración del comportamiento
alimentario. A partir de la anamnesis se obtiene una orientación acerca de las pautas de examen
que deben realizarse con posterioridad.
Encuestas dietéticas
La medición de la ingesta de alimentos se puede realizar mediante diversos métodos que difieren
en la forma de recoger la información y en el periodo de tiempo que abarcan. Existe gran
controversia sobre cuál de estos métodos es el más adecuado y cuál refleja mejor el consumo real
de alimentos. La utilidad de cada método depende de las condiciones en que se use y de los
objetivos de la medición. Pese a todo, las encuestas dietéticas son el único método que permite
evaluar la ingesta de alimentos de los adolescentes.
El registro dietético consiste en pedir al entrevistado que anote diariamente durante 3, 7 o más
días los alimentos y bebidas que ingiere. El propio adolescente, tras una serie de instrucciones

206
precisas que le ayuden a la hora de detallar el registro, será capaz de realizarlo, por sí solo o con
ayuda de sus padres. El recuerdo de 24 horas quizás sea el método más utilizado, ya que es rápido
y cómodo de cumplimentar; consiste en definir y cuantificar todas las comidas y bebidas
ingeridas el día anterior a la entrevista. El cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos
consiste en una lista cerrada de alimentos sobre la que se solicita la frecuencia de consumo de
cada uno de ellos. Este último tipo de encuesta no permite saber con precisión la cantidad exacta
de alimentos o principios inmediatos ingeridos; sin embargo, es la más usada para conocer el
número de porciones o de veces por día, semana o mes que los adolescentes de un sexo y edad
determinados consumen un alimento o grupo de alimentos en concreto, contrastando los
resultados con las recomendaciones generales para dicha edad.
Exploración clínica y antropometría
La detección de signos clínicos es más fácil en aquellos individuos en los que la situación
nutricional es claramente anormal; sin embargo, algunos de ellos pueden observarse incluso en
individuos supuestamente normales. La valoración nutricional por signos físicos se basa en la
observación de aquellos cambios clínicos relacionados con una ingesta dietética inadecuada,
mantenida en el tiempo, y que pueden detectarse en tejidos epiteliales superficiales, en especial
en la piel, pelo y uñas; en la boca, en la mucosa, lengua y dientes; o en órganos y sistemas
fácilmente asequibles a la exploración física tales como el tiroides o el esqueleto.
La exploración antropométrica o mediciones corporales (peso, talla, perímetro del brazo,
perímetro de la cintura y pliegues cutáneos bicipital, tricipital, subescapular y suprailíaco), así
como los índices calculados a partir de estos [ejemplo: índice de masa corporal (IMC):
peso/talla2, etc.], se utilizan para la determinación del estado de nutrición también en
adolescentes. De manera específica, en este grupo de edad y para cada sexo, se recomienda que
los parámetros se pongan en relación con el grado de maduración sexual o con la edad ósea, más
que con la edad cronológica. Entre los sujetos de una misma edad cronológica puede haber
amplias diferencias antropométricas según el grado de maduración en el que se encuentren.
Como ya se ha comentado en el apartado referente a la composición corporal del adolescente,
tanto en varones como en mujeres, esas variaciones dependen en gran medida del desarrollo
hormonal sexual.
Requerimientos nutricionales durante la adolescencia
La nutrición, especialmente durante la adolescencia, tiene gran importancia en la regulación del
crecimiento y mineralización del esqueleto. Su papel se debe considerar doble, ya que por una
parte proporciona los nutrientes necesarios para el suministro de energía y la formación de
estructuras y, por otra, interactúa con hormonas responsables del crecimiento y maduración,
como la hormona del crecimiento y las gonadotropinas, que a su vez determinan los niveles de

207
factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y esteroides gonadales, respectivamente. Un
ejemplo evidente se encuentra en el hecho de que un aporte insuficiente de nutrientes inhibe la
secreción de gonadotropinas, impidiendo o retrasando la aparición del desarrollo puberal, y
condicionando incluso una menor ganancia de altura durante esa época de la vida. Este fenómeno
se puede observar en casos de anorexia nerviosa, fibrosis quística, enfermedad celiaca, etc.
Los estudios sobre los requerimientos nutricionales en adolescentes son muy limitados y, por
tanto, el establecimiento de las recomendaciones de ingesta para este grupo de edad se obtiene de
la extrapolación de los estudios de niños y adultos.
De los primeros se obtienen datos respecto a las necesidades durante la época de crecimiento, y,
de los últimos, respecto a la demanda de nutrientes para el mantenimiento. Los objetivos
nutricionales durante la adolescencia se deben ajustar a la velocidad de crecimiento, al estado de
maduración puberal y a los cambios en la composición corporal que se producen durante este
periodo de la vida. Las necesidades nutricionales difieren según el sexo y el grado de madurez.
Dichas necesidades guardan mayor relación con el grado de desarrollo puberal que con la edad
cronológica. Quizás las edades de maduración ósea o sexual sean las que más importen durante la
adolescencia, aunque los valores recomendados en la literatura vienen dados para grupos
concretos de edad cronológica. Por otro lado, se deben establecer hábitos alimentarios que
promocionen la salud a corto, medio y largo plazo.
En general, debido a las tasas de crecimiento y desarrollo típicas de la adolescencia, las
necesidades nutricionales son considerablemente superiores a las de los niños y a las de los
individuos adultos. Durante esta época de la vida, además del aumento en los requerimientos
energéticos, también se producen mayores necesidades en aquellos nutrientes implicados en la
acreción tisular, como son nitrógeno, hierro y calcio. Para poder analizar las recomendaciones de
ingesta de nutrientes que se expondrán en adelante se deben conocer algunos conceptos.
Energía
El mayor componente del gasto energético es el correspondiente al gasto energético en reposo,
cuyo principal factor determinante de variabilidad es la cantidad de masa magra. El gasto
energético en reposo, independientemente de la masa corporal, tiene mayor magnitud en los
varones que en las mujeres. El siguiente componente más importante del gasto energético es la
actividad física, también superior, habitualmente, en varones.
Existen numerosas ecuaciones que permiten el cálculo del gasto energético en reposo en niños y
adolescentes. En nuestro medio se recomienda el uso de las propuestas por la FAO/OMS/UNU o
las publicadas por Schöfield (que incluyen el peso y la talla); estas últimas fueron adaptadas y
mejoradas a partir de las primeras para niños y adolescentes.

208
Las ingestas recomendadas de energía son iguales en ambos sexos hasta llegar a la pubertad, en
donde ya se establecen las correspondientes diferencias en función de la aparición de la pubertad
y de los modelos de actividad física que se van estableciendo. Las recomendaciones energéticas
para adolescentes asumen, por lo tanto, un amplio rango de variación sobre el valor medio
indicado, de modo que se puede llevar a cabo un ajuste individual teniendo en cuenta el peso
corporal, la actividad física y la velocidad de crecimiento.
La distribución calórica a lo largo del día debe ser similar a la siguiente: desayuno, 20-25% de las
calorías totales; comida, 30-35% de las calorías; merienda, 15-20% de las calorías; cena, 25% del
total consumido en el día. Esta última se debe considerar como una comida de seguridad, que
aporte los nutrientes que puedan haber sido deficitarios durante el día.
Grasas
Parte importante del aporte energético lo representa el aporte de grasas, 9 kcal por gramo. Se
recomienda una ingesta inferior al 30% de la ingesta energética, aunque si la distribución
cualitativa de las grasas es adecuada, con una ingesta elevada de grasa monoinsaturada, se podría
aceptar hasta un 35%.
Proteínas
Las ingestas recomendadas se calculan en función de la velocidad de crecimiento y la
composición corporal, aconsejando unas cifras medias de 45 g/ día y 59 g/día para los
adolescentes varones de 9 a 13 años o de 14 a 18 años, respectivamente, y de promedio suficiente
para cumplir los requisitos nutricionales de casi todos (97-98%) los individuos de una población.
Vitaminas
Como consecuencia de las necesidades aumentadas de energia, los requerimientos de tiamina,
riboflavina y niacina experimentan tambien un incremento, puesto que intervienen en el
metabolismo intermediario de los hidratos de carbono. Tambien son mas altas las demandas de
vitamina B12, acido folico y vitamina B6, necesarias para la sintesis normal de acidos nucleicos y
para el metabolismo proteico.
Se ha observado que entre el 10 y el 50% de los adolescentes de nuestro medio presentan
deficiencia de acido fólico debido a los hábitos nutricionales y a las necesidades extraordinarias
propias de la edad. Este hecho cobra gran protagonismo en el caso de la adolescente embarazada,
en la que esta deficiencia se ha detectado hasta en el 50% de los casos, por la relación demostrada
entre una ingesta pobre en acido fólico y el riesgo de aparición de defectos en el desarrollo del
tubo neural del feto. El rápido crecimiento oseo exige cantidades elevadas de vitamina D y calcio,

209
y para mantener la normalidad estructural y funcional de las nuevas células se requieren mayores
cantidades de vitaminas C, A y E. Las ingestas recomendadas de vitaminas.
Minerales
Los que presentan mayores problemas en los adolescentes son el calcio, el hierro y el zinc. El
crecimiento y los cambios en la composicion corporal que se producen en la adolescencia
justifican la ingesta recomendada de 1.300 mg/dia de calcio.
Durante esta epoca de la vida se necesita ingerir mas cantidad de calcio que durante la ninez o en
la etapa adulta. El pico de tasa maxima de deposito de calcio se alcanza a la edad de 13 anos en
las chicas y de 14,5 anos en los chicos, coincidiendo con el pico maximo de crecimiento, aunque
este hecho varia mucho entre individuos segun el estado de maduracion sexual y osea. A partir de
ese momento, las necesidades se mantienen tambien elevadas hasta alcanzar la maxima retencion
deseable que asegure una masa osea adecuada al final de la adolescencia. El lograr una
mineralizacion osea adecuada cobra una especial importancia en las mujeres, ya que si no se
alcanza la misma, existe un riesgo potencial evidente de osteoporosis en la etapa
posmenopausica.
Tambien en la adolescencia pueden darse situaciones de osteopenia, que pueden llegar a
determinar posteriormente, en la edad adulta, la aparicion de osteoporosis. Entre sus causas
principales, se pueden destacar la reduccion de la ingesta de alimentos (anorexia, dietas
carenciales, deportistas, etc.), enfermedades digestivas, endocrinopatias, e ingesta de algunos
farmacos, como los corticoides.
Otro nutriente importante durante la adolescencia es el hierro. Los adolescentes necesitan un
aumento en la ingesta de hierro debido, por un lado, a la mayor cantidad de hemoglobina
provocada por la expansion del volumen de sangre, por otro, a la mayor cantidad de mioglobina
originada por el aumento de la masa muscular, y tambien, finalmente, por el aumento de otras
enzimas como los citocromos que acompanan al incremento del ritmo de crecimiento. A esto se
anade, en las mujeres, la instauracion de la menstruacion que provoca perdidas anadidas. El zinc
tambien requiere especial atencion durante la adolescencia debido al gran numero de enzimas
implicadas en la expresion genetica. Ello justifica su importancia en los procesos de crecimiento
y maduracion y explica tambien el efecto inmediato de su deficiencia sobre el crecimiento y la
reparacion tisular. El adecuado aporte de zinc exige una alimentacion variada no exclusivamente
vegetal, ya que los alimentos de origen animal lo contienen en cantidades importantes, mientras
que en los vegetales es mucho menor.

210
Actividad física
La actividad física suele disminuir durante la adolescencia en ambos sexos, pero especialmente
en las chicas; en ellas, la disminución de la misma comienza incluso en la época prepuberal. La
falta de actividad física se produce por un desconocimiento de los beneficios asociados a la
práctica de actividad física, la falta de motivación, la falta de tiempo y, en muchos casos, la falta
de instalaciones adecuadas. Sería importante practicar y reforzar aquellas actividades de la vida
ordinaria como caminar habitualmente, subir y bajar escaleras, etc.
Desequilibrios alimentarios y actualidad nutricional del adolescente
Los principales desequilibrios alimentarios que actualmente provocan los problemas nutricionales
de los adolescentes son:
a) Alteración del patrón de ingesta e incumplimiento de las recomendaciones.
b) Trastornos del comportamiento alimentario.
c) Ingesta inadecuada de nutrientes en adolescentes que practican deportes de alta competición.
El conocimiento de las alteraciones propias de la alimentación del adolescente debe servir para
intentar prevenirlas, a partir de la elaboración y corrección de las guías dietéticas,
recomendaciones nutricionales y planes de actuación específicos para este periodo de la vida.
Este hecho es sumamente importante debido al riego existente de que los hábitos no saludables
relacionados con la alimentación y sus consecuencias persistan en la edad adulta.
Enfermedades y alteraciones relacionadas con aspectos nutricionales tales como la obesidad,
patología cardiovascular, algunos cánceres, diabetes mellitus, dislipemias, hipertensión arterial,
osteoporosis, entre otras, alcanzan su máxima repercusión clínica en el adulto, pero su aparición
puede prevenirse desde la infancia y adolescencia, momento en el que comienzan las alteraciones
fisiopatológicas y se instauran los hábitos nutricionales del individuo.
Alteración del patrón de ingesta y del cumplimiento de las recomendaciones
Los hábitos de los adolescentes se caracterizan por:
a) Una tendencia aumentada a saltarse comidas, especialmente el desayuno y, con menos
frecuencia, la comida de mediodía.
b) Realizar más comidas fuera de casa.
c) Consumir snacks, especialmente dulces.

211
d) Comer en restaurantes de comida rápida.
e) Realizar dietas, especialmente de tipo restrictivo y con la intención de adelgazar.
Desayuno en la adolescencia
La alteración más frecuente del patrón de las comidas es saltarse el desayuno o realizarlo escaso
en cuanto al valor nutricional. En el estudio enKid, realizado sobre una muestra representativa de
la población adolescente española, se concluye que más del 50% de los varones y mujeres de
entre 10 y 24 años de edad realiza un desayuno de mala o insuficiente calidad. Según el grupo de
edad y sexo considerado, del 10 al 15% de los adolescentes omiten el desayuno y del 5 al 10% no
consume ningún alimento a lo largo de toda la mañana, prolongando el ayuno hasta el mediodía.
La importancia del desayuno es clave en la mejora nutricional y en la promoción de la salud. Los
niños y adolescentes que desayunan adecuadamente son capaces de afrontar mejor las actividades
cognoscitivas y físicas de la mañana. Además de la mejora en el rendimiento escolar e intelectual,
un desayuno óptimo (cereales, lácteos y fruta) que aporte de un 20 a un 25% del requerimiento
calórico diario permite equilibrar el balance energético y alcanzar una ingesta adecuada de
nutrientes (vitaminas, minerales, relación hidratos de carbono/grasas), y se asocia inversamente
con la incidencia de obesidad.
Snacks y comida rápida
La no dependencia de la familia en la toma de decisiones sobre su alimentación, los cambios en
la situación actual del núcleo familiar, la disponibilidad de dinero y el acceso a máquinas
expendedoras o a establecimientos de comida rápida, en conjunto, son los principales
determinantes que han propiciado el incremento de hábitos no saludables característicos de la
adolescencia. Así pues, predomina en esta edad la ingesta de comidas listas para su consumo y
productos de preparación rápida (fast food), generalmente en horas no habituales de comida,
fuera del hogar y sin control familiar. Habitualmente, esta situación propicia una ingesta con alto
contenido en energía, grasa saturada y sodio, y pobre en fibra, vitaminas A y C, calcio y hierro.
Este nuevo modo de comer presenta un fuerte componente social. El adolescente suele ser
económicamente débil y los restaurantes de comida rápida ofrecen la posibilidad de reunirse con
los amigos, en un lugar divertido o atractivo, por poca cantidad de dinero. Se está observando un
aumento generalizado del tamaño habitual de las porciones de comida y bebida que se pueden
adquirir por el mismo dinero. La ingesta de comida rápida viene auspiciada también por los
anuncios comerciales, que los adolescentes y sus padres ven en los medios de comunicación,
invitándoles a consumir unos productos atractivos, con un reclamo nutricional, organoléptico o
social. No hay que olvidar que en este apartado se incluyen, además de los alimentos sólidos, los
líquidos del tipo de zumos, bebidas gaseosas, lácteos para beber, etc., que aportan un exceso de
calorías y nutrientes cuando sustituyen al agua. Por lo tanto, cuando se juzgue la dieta del

212
adolescente o se intente realizar educación nutricional, nunca se debe perder de vista el
componente social-afectivo que va unido al consumo de este tipo de comidas. Sin embargo, hay
que tener en cuenta que la ingesta ocasional de snacks o comida rápida no supone ningún
perjuicio nutricional si el resto de la dieta es equilibrado.
Dietas restrictivas
En la adolescencia se produce también con frecuencia la aparición de comportamientos
alimentarios que contribuyen al desequilibrio nutricional: dietas hipocalóricas no adecuadamente
planificadas, dietas estrictas, dietas macrobióticas, consumo excesivo de determinados productos,
etc. Un alto porcentaje de los adolescentes, especialmente del sexo femenino, realizan dietas y
comportamientos restrictivos, influenciados por el ideal de belleza actual basado en la delgadez.
Las dietas están planificadas por los propios adolescentes, sin ningún control médico, y se las
enseñan los unos a los otros como pautas de grupo a seguir. Este comportamiento conlleva
desequilibrios nutricionales y del patrón de ingesta debido a la omisión de comidas, atracones
posteriores, insatisfacción personal, no aceptación de la propia imagen corporal y, en definitiva,
riesgo de aparición de trastornos del comportamiento alimentario.
Las dietas vegetarianas, con ausencia de ingesta de huevos, carne y otros alimentos, favorecen
también la aparición de algunas situaciones carenciales, sobre todo de vitaminas D y B12,
riboflavina, calcio, hierro, zinc y otros oligoelementos.
Trastornos del comportamiento alimentario
Dentro del grupo de trastornos del comportamiento alimentario se incluyen:
a) Anorexia nerviosa.
b) Bulimia nerviosa.
c) Trastornos atípicos definidos como formas incompletas, parciales o mixtas de las dos
anteriores.
d) Obesidad, especialmente cuando se asocia a trastornos de la conducta, con rasgos psicológicos
y una vivencia de la imagen corporal muy negativa.
En general, independientemente de los cambios en la actitud frente a la comida y los producidos
en la composición corporal, en todos los trastornos del comportamiento alimentario aparecen
como sentimientos centrales la insatisfacción y la no aceptación patológica de la propia imagen
corporal.
La adolescencia es la etapa de la vida más vulnerable para la aparición de estas entidades debido
a los conflictos psicológicos relacionados con la dependencia/autonomía, los cambios corporales,

213
el valor de la apariencia física, los cambios hormonales, etc., descritos en apartados anteriores. El
rechazo frecuente de la imagen corporal que aparece en el adolescente puede entenderse en tres
vertientes distintas:
a) Percepción del tamaño, creyendo que el cuerpo es más grande de lo que realmente es.
b) Aspecto subjetivo, satisfacción o preocupación respecto a los cambios generales de todo el
cuerpo o de partes del mismo.
c) Componente conductual, evitando situaciones que pueden originarle ansiedad relacionada con
la apariencia.
La obesidad, considerada como la malnutrición más frecuente en nuestro medio, está ligada a un
balance energético positivo por consumo de dietas hipercalóricas y disminución progresiva de la
actividad física. La obesidad constituye un problema sanitario de primer orden. Además de los
aspectos comunes a la obesidad en cualquier edad, relacionados con el aumento de la
morbimortalidad a corto y a largo plazo, se le añaden los asociados al impacto negativo en el
desarrollo psicosocial del adolescente. El adolescente obeso presenta mayor riesgo de
inestabilidad emocional, ansiedad, introversión, pasividad, aislamiento social y rechazo hacia
actividades relacionadas con el ejercicio físico. Los hallazgos fisiopatológicos y psicológicos
asociados a la obesidad que aparecen en la adolescencia tenderán a perpetuarse durante la vida
adulta.
En el polo opuesto a la alteración del patrón de alimentación por exceso, aparecen las
restricciones voluntarias de la ingesta de alimentos que pueden conducir, en situaciones extremas,
a la anorexia nerviosa. Esta entidad afecta preferentemente a adolescentes jóvenes, con
predominio femenino en una proporción de 10 a 1. Su perfil clínico es bien conocido, pero la
etiopatogenia no está aclarada todavía. Los principales signos de alarma son:
1. Queja constante sobre el peso o el tamaño corporal.
2. Valoración frecuente del peso o mediciones de determinadas partes de su organismo.
3. Comparación frecuente de sí mismo(a) con algunas figuras ideales.
4. Ausencia de la pubertad.
5. Sentimiento de burla por sus compañeros.
6. Cambiar frecuentemente de forma de comer.
7. Adelgazamiento desmesurado asociado a restricción voluntaria de la ingesta.

214
La prevalencia de los trastornos del comportamiento alimentario aumenta progresivamente en la
población adolescente a pesar de las campañas de prevención y de concienciación popular
llevadas a cabo. La anorexia y la bulimia, sin embargo, aparecen en un número relativamente
bajo de adolescentes (1-3%) en comparación con el total de los mismos (10-20% de las mujeres)
que muestran comportamientos prepatológicos como el ayuno en periodos voluntarios, purgas o
atracones en momentos ocasionales, etc. Aproximadamente la mitad de las adolescentes, cuando
se les pregunta si creen que tienen exceso de peso, responden afirmativamente aunque no
presenten esta situación.
Ingesta inadecuada de nutrientes en adolescentes que practican deportes de
alta competicion
Los adolescentes que practican deportes de alta competicion con frecuencia se ven abrumados
por las recomendaciones de sus entrenadores en relacion con la necesidad de ingerir suplementos
dieteticos con el fin de mejorar su rendimiento fisico.
Sin embargo, pese a la practica de ejercicio fisico importante, los adolescentes deportistas no
suelen alimentarse de manera diferente que el resto de sus coetaneos, incurriendo en las mismas
alteraciones del patron de ingesta descritas en el apartadoel incumpliendo las recomendaciones
del mismo modo. A veces, especialmente en deportes en los cuales la delgadez o el no sobrepasar
un peso determinado son aspectos importantes (gimnasia, patinaje artistico, etc.), se recurre a
habitos alimentarios no saludables para controlar o modificar el peso corporal.
Los trastornos de la alimentacion son incluso mas frecuentes en los atletas de ambos sexos que en
la poblacion general. Se estima que entre el 15 y el 60% de las mujeres atletas presentan
alteraciones de la alimentacion que incluyen la realizacion de mas ejercicio del necesario, ayunos
prolongados, vomitos provocados y uso de laxantes, diureticos, pildoras para el control del
apetito o incluso algun tipo de medicacion no permitida. Como efecto secundario, todas estas
practicas alimentarias pueden tener consecuencias negativas en el terreno deportivo, limitando la
capacidad fisica a corto y largo plazo y, tambien, provocando alteraciones en el estado
nutricional, en la mineralizacion osea y, en definitiva, en la salud fisica y psicologica del
adolescente.
El objetivo nutricional de los profesionales de la salud, entrenadores, padres y de los propios
adolescentes que realizan deporte deberia ser el mantenimiento de un buen estado nutricional
como resultado del equilibrio entre la ingesta, los habitos dieteticos, la actividad fisica y la
composicion corporal, considerados particular e individualmente en cada individuo.
En referencia a los requerimientos, la actividad fisica intensa probablemente no aumenta la
necesidad de nutrientes especificos, excepto de agua y calorias, para compensar el aumento de
gasto energetico y la perdida de agua causada por el ejercicio. La cantidad de agua necesaria, en

215
circunstancias normales, es generalmente de 1 ml/kcal de energia consumida. Tambien se deben
considerar los cambios en la dieta del deportista en los periodos anteriores, durante y tras las
competiciones, para que los alimentos ingeridos no resulten energeticamente escasos o dificiles
de digerir o metabolizar.
El agua es una prioridad durante el ejercicio.
Una perdida del 2% del peso corporal, altera la homeostasis del volumen intracelular y
extracelular en el organismo, provocando un descenso de la funcionalidad celular y de la volemia
efectiva.
Como consecuencia de esto ultimo, disminuyen la presion arterial media y el gasto cardiaco. Se
reduce asi la liberacion de O2 a los musculos activos, lo que potencia la activacion de las rutas
glucoliticas anaerobias, con la consiguiente formacion de lactato intramuscular y sanguineo. En
consecuencia, los sistemas cardiovascular, termorregulador, metabolico, endocrino y excretor se
encuentran mermados, lo que puede afectar a la aparicion temprana de fatiga fisica y mental
durante el ejercicio. Cuando la deshidratacion alcanza niveles del 7 al 10%, puede provocar un
paro cardiaco e incluso la muerte.
Educacion nutricional y programas de actuacion
Habitualmente, se piensa en la educacion nutricional y en la divulgacion adecuada de las
recomendaciones nutricionales como una forma de prevencion, primaria y secundaria, de los
desequilibrios alimentarios y de las repercusiones nutricionales sobre la salud que estos
conllevan. El interés de los aspectos educacionales cobra vital importancia en los adolescentes
por varios motivos:
a) Capacidad para la comprensión de los mensajes que se quieren transmitir.
b) Si se utilizan los medios apropiados y el mensaje les parece interesante o atractivo, existe la
posibilidad de que modifiquen sus hábitos.
c) Los logros y beneficios nutricionales, así como los hábitos saludables adquiridos en esta época,
tendrán su repercusión positiva a lo largo de la adolescencia y probablemente de toda la vida
adulta.
La mayoría de los estudios publicados respecto a los beneficios que conlleva la educación
nutricional en relación a la promoción de salud en adolescentes concluyen que son efectivos. Los
programas de educación e intervención deben comenzar con la realización de estudios
epidemiológicos que detecten las alteraciones nutricionales actuales de la adolescencia (obesidad,
comportamiento alimentario alterado, hábitos y patrones no saludables, etc.). Además, se deben
conocer los factores psicosociales y personales que influyen en la selección de unos alimentos

216
frente a otros (sabores, modo de preparación, modas, etc.), en la adquisición de los hábitos
nutricionales y en la predisposición de los adolescentes a padecer determinados desequilibrios
nutricionales.
Entre los factores determinantes de la alimentación no sólo se encuentran los que conciernen
directamente a los adolescentes y a sus familias; también aparecen aspectos políticos, de
marketing e intereses económicos de la propia industria alimenticia.
Estos intereses propician hábitos que no concuerdan con los promulgados dentro de las
recomendaciones institucionales y, a veces, los resultados nutricionales pueden ser contrarios a
los que se intentan mostrar como reclamo comercial.
Nutrición en el adulto
En el último siglo, en los países desarrollados se ha
incrementado notablemente la esperanza de vida; no
obstante, y de forma paralela, también ha aumentado
la prevalencia de distintas enfermedades crónicas
como diabetes, obesidad, hipertensión arterial,
osteoporosis, enfermedades dentales, patología
cardiovascular y ciertos cánceres y enfermedades
degenerativas. Aunque la edad es un condicionante
indiscutible, los factores principalmente involucrados
en su desarrollo son la dieta inadecuada y el
sedentarismo. Por ejemplo, se han descrito
asociaciones entre la ingesta excesiva de grasa
saturada y de ácidos grasos trans y la enfermedad
cardiovascular, entre la de sal y la hipertensión
arterial, o entre la de azúcares y la promoción de la
caries dental.
Los individuos que desarrollan alguna o varias de estas enfermedades suelen presentar (salvo
excepciones) un patrón alimentario y de actividad física similar al de sus conciudadanos sanos.
Las enfermedades aparecen, por tanto, por una compleja interrelación entre la susceptibilidad
individual (predisposición genética) y el entorno (en el que la dieta es un condicionante
importante conjuntamente con otros factores culturales, económicos y sociales).
Por otro lado, la alimentación desempeña, aún hoy en día, un papel esencial en el desarrollo de
enfermedades carenciales, fundamentalmente la falta de yodo (que sigue siendo endémica en
algunas zonas de nuestro país) y de otras como la anemia sideropénica o déficits, menos
frecuentes en nuestro entorno, de otros micronutrientes (ácido fólico, calcio, vitamina D, ácidos

217
grasos n-3, etc.). Como consecuencia, las dietas inadecuadas, tanto por exceso como por defecto,
tienen un importante impacto ociosanitario y repercuten en una proporción importante en los
costos sanitarios tanto en España como en los países de nuestro entorno. La OMS (Organización
Mundial de la Salud) estimó que, en el año 2001, las enfermedades crónicas contribuyeron
aproximadamente al 60% de los 56,5 millones de muertes certificadas en el mundo, y
aproximadamente al 46% del coste global del tratamiento de la enfermedad.
Desde esta perspectiva, el concepto de nutrición en el adulto, dieta equilibrada o dieta saludable
se define como “aquella que aporta una cantidad adecuada y variada de alimentos,
proporcionando los nutrientes cualitativa y cuantitativamente necesarios para el funcionamiento
normal de nuestro organismo, en el momento actual y en el futuro”. Por tanto, esta definición
engloba la prevención de las enfermedades crónicas relacionadas con la nutrición.
Debido a que el organismo es capaz de regular la distribución y el uso de las fuentes de energía,
los humanos pueden sobrevivir ingiriendo dietas que aporten un amplio rango de proporciones de
hidratos de carbono, grasas y proteínas. Así, pueden ser muy notables las diferencias en el
porcentaje de macronutrientes dependiendo del medio en el que se viva y de los condicionantes
sociales, culturales, religiosos o económicos. Por otro lado, la ingesta dietética varía
notablemente de un día a otro en un mismo individuo e, históricamente (y todavía en las
sociedades menos favorecidas), las épocas de abundancia de alimentos han coexistido con otras
de escasez de los mismos. Sin embargo, la capacidad para intercambiar los hidratos de carbono
con las grasas como principal fuente energética, junto con la existencia de reservas energéticas en
forma de grasa corporal, permiten al organismo adaptarse a importantes variaciones en la ingesta
tanto de macronutrientes como de energía y del gasto calórico. Así, un adulto sano almacena
entre 6 y 20 kg de grasa, como término medio, que aportan entre 50.000 y 200.000 kcal.
Desviaciones importantes de la ingesta energética pueden ser toleradas y “acomodadas” mediante
ganancias o pérdidas de grasa corporal. Además, se pueden compensar aumentos en la ingesta
energética mediante incrementos en el gasto energético,
por ejemplo, mediante el ejercicio físico. La ingesta de energía debe estar equilibrada con el gasto
energético total (GET) para alcanzar la situación de “balance energético” equilibrado. Cuando se
producen alteraciones en cualquiera de estos dos factores se producen ganancias o pérdidas de
peso, generalmente en forma de grasa corporal.
Cuando se incrementa el peso después de un sólo se recogen en la tabla las evidencias claras y
probables. Se entienden como claras aquellas que se basan en múltiples estudios epidemiológicos
(incluyendo prospectivos) y en ensayos clínicos aleatorizados y controlados de tamaño muestral,
duración y calidad adecuados que demuestran asociaciones convincentes entre el factor de
exposición y la enfermedad, con poca o ninguna evidencia de lo contrario. La evidencia probable
se basa en estudios epidemiológicos que demuestran asociaciones bastante consistentes entre el

218
factor de exposición y la enfermedad, aunque existen algunas posibles evidencias de lo contrario
y/o ciertos defectos metodológicos en relación con los estudios o ensayos (como escaso número
de estudios, insuficiente duración o insuficiente tamaño muestral o seguimiento inadecuado).
En ambos tipos de evidencia la asociación debe ser biológicamente posible.
a También se detalla la evidencia para algunos ácidos grasos aislados.
b Para caries dental.
c Incluye alimentos cocinados o crudos como arroz, patatas o pan. Se excluyen los pasteles,
bizcochos, galletas y pastas,
dulces y snacks con azúcar añadido.
d Para la enfermedad periodontal.
e Para los defectos de desarrollo del esmalte.
f Sólo para poblaciones con alto riesgo de fractura. Aplicado a hombres y mujeres por encima de
los 50-60 años.
g Para cáncer de estómago.
h Para cáncer colorrectal.
i Para cáncer del área nasofaríngea.
j Basado en el aporte de la fruta y la verdura de polisacáridos no amiláceos (fibra).
k Para cáncer de la cavidad oral, esófago, estómago y colorrectal.
l Para la erosión dental.
ll Para cáncer de la cavidad oral, faringe y esófago.
m Para ECV.
n Para cáncer de la cavidad oral, faringe, laringe, esófago, hígado y mama.
ñ Para enfermedad isquémica coronaria.
o Para cáncer hepático.
p Para cáncer del esófago, colorrectal, mama (en mujeres posmenopáusicas), endometrio y riñón.
q Para cáncer de mama.

219
La NAS (Academia Nacional de las Ciencias de los EE UU) define los requerimientos
energeticos estimados (REE) como regla ingesta dietetica de energia necesaria para mantener el
balance energetico en un individuo adulto sano de una determinada edad, sexo, peso, talla y nivel
de ejercicio fisico asociados a buena salud.
Esta definicion implica que los requerimientos energeticos solo pueden ser calculados para
aquellas personas que presentan un peso adecuado o saludable. En los ultimos anos se ha
propuesto el indice de masa corporal (IMC) como un buen predictor del impacto del peso
corporal sobre la morbimortalidad a largo plazo, ya que, de forma indirecta, es un indicador
(sencillo y reproducible) de la composicion corporal. La OMS define un rango de IMC normal
entre 18,5 y 25 kg/m2.
Por encima de 25 kg/m2 se incrementa el riesgo de enfermedades cronicas como la diabetes tipo
2, la hipertension arterial, enfermedades cardiovasculares, colelitiasis, artrosis, y ciertos tipos de
cancer. Por tanto, una dieta inadecuada en cuanto a aporte energetico seria aquella que causaria
ganancia de peso en individuos que mantienen un peso dentro del rango de la normalidad (para
un IMC entre 18,5 y 25 kg/m2). En personas con sobrepeso y obesas, que necesitan perder peso
para mejorar su salud, la ingesta energetica inadecuada seria aquella superior a la que requeririan
para perder peso sin causar consecuencias negativas.
Componentes del gasto energetico
Predecir los requerimientos energeticos diarios de un individuo con gran precision es
practicamente imposible debido a la multitud de factores que influyen. No obstante, existen
numerosas formulas disponibles en la literatura y que se emplean en la practica clinica, que se
derivan de diferentes metodologias de estudio del metabolismo energetico.
En los proximos apartados se analizan los distintos componentes del gasto energetico total.
Gasto energetico basal y en reposo
El gasto metabolico basal se define como la cantidad de energia que se consume en estado de
reposo y en ayunas (tras 12-18 h desde la ultima ingesta). Es la energia necesaria para mantener
los procesos metabolicos de las celulas y tejidos y la circulacion, respiracion, sistema
gastrointestinal y renal. El gasto metabolico basal se suele extrapolar a las 24 horas, y se llama
entonces gasto energetico basal. El termino gasto energetico en reposo se refiere al gasto en 24
horas en estado de reposo pero incluyendo tambien el coste derivado de la ingesta de alimentos
(es entre un 10 y un 20% superior al gasto energetico basal).

220
El principal determinante del gasto energetico en reposo es la cantidad de masa magra corporal
(que explica mas del 70 al 80% de su varianza), aunque tambien depende de otros factores como
la edad, sexo, composicion corporal, estado nutricional, condicionantes geneticos, estado
tiroideo, etc.
Efecto termogénico de los alimentos
Se refiere a las calorías producidas en forma de calor durante la ingesta y metabolización de los
alimentos (también llamado acción dinámico-específica de los alimentos). Representa la energía
necesaria para la digestión, absorción, transporte, síntesis y almacenamiento de los nutrientes.
Las proteínas inducen un incremento en la producción de calor del 12% , los hidratos de carbono
del 6% y la grasa del 2%. Redondeando, el efecto termogénico de los alimentos supone
aproximadamente el 10% de la energía total consumida con los alimentos, si se consume una
dieta mixta. El efecto termogénico de los alimentos ocurre también con la administración
parenteral de los mismos y se relaciona con la energía disipada por desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa en la cadena respiratoria.
Disminuye con la edad y con la resistencia periférica a la insulina.
Gasto por actividad física
Además de la ingesta energética de la dieta, el gasto energético por actividad física es la otra
variable que la persona puede controlar más fácilmente para modificar el gasto energético total.
La importancia de este factor ha sido infraestimada durante muchos años tanto por los médicos
como por las autoridades sanitarias. La realización de ejercicio físico regular es un factor que
contribuye de forma importante al gasto energético total y, por tanto, puede limitar la ganancia de
peso y la obesidad a largo plazo. Incluso niveles de ejercicio moderados pueden producir
beneficios evidentes en cuanto a la sensación de bienestar y a la reducción de la incidencia de
enfermedades crónicas como obesidad, diabetes tipo 2, patología cardiovascular e incluso cáncer
de colon, y efectos clínicamente relevantes sobre el perfil lipídico, las cifras de presión arterial
y/o los niveles de glucosa.
A lo largo de la historia, el objetivo de alcanzar un balance equilibrado entre la ingesta
energética y el gasto energético total se solía conseguir de forma fácil e “inconsciente”, ya que se
realizaba, en general, un importante gasto asociado al ejercicio físico en el trabajo y en las
actividades cotidianas.
A partir de la segunda guerra mundial se ha objetivado en Europa un descenso progresivo del
gasto energético por ejercicio, en unas 500 kcal diarias en adultos de entre 20 y 60 años. La
mecanización de muchos trabajos manuales, la informatización de diversas actividades, el uso y
abuso de transportes y ascensores, la aparición de nuevas actividades recreativas sedentarias

221
(televisión, videojuegos), la ausencia de desplazamientos para conseguir la comida (la sirven a
domicilio), y otros, son factores comunes que contribuyen a este descenso. Por tanto, en la
sociedad actual, para alcanzar un nivel deseable de actividad física, generalmente deben
complementarse diversas actividades de la vida cotidiana (caminar, subir escaleras,
limpiar,comprar, arreglar el jardín, etc.) junto con otras recreativas (caminar por el campo, bailar,
pasear en bicicleta) y de entrenamiento (nadar, gimnasio, ciclismo, correr, tenis, etc.).
El gasto energético total puede incrementarse notablemente durante el ejercicio y mantenerse
durante horas o días incluso después de haber finalizado (lo que se llama el consumo de oxígeno
postejercicio). El gasto energético por actividad puede variar desde 1,1 a 10,3 kcal/kg/hora. Los
principales organismos nacionales e internacionales recomiendan llevar una vida activa. Algunas
sociedades científicas y organismos públicos han adoptado el concepto de niveles de actividad
física (PAL: Physical Ac -tivity Levels) para recomendar los objetivos deseables para la
población general. El PAL se define como el cociente entre el gasto energético total y el gasto
energético basal. Por ejemplo, un PAL de 1,4 indicaría que el gasto energético total sería un 40%
mayor que el gasto energético basal (o en reposo) para mantener el peso corporal. El proyecto
EURODIET y la SENC (Sociedad Española de Nutrición Comunitaria) proponen alcanzar un
PAL por encima de 1,75, y la Academia Nacional de las Ciencias de los EE UU, de 1,6. Este
nivel de ejercicio es equivalente al propuesto por la OMS de realizar al menos una hora al día (la
mayoría de los días de la semana) de una actividad de intensidad moderada, como caminar.
Los Institutos Nacionales de la Salud (National Institutes of Health, o NIH, de los EE UU) y la
Asociación Americana del Corazón (American Heart Association, AHA) recomiendan un nivel
de actividad física regular de moderada intensidad, prácticamente todos los dias de la semana,
inicialmente de menor duracion (unos treinta minutos) lo que supondria un gasto energetico
equivalente a unas 100-200 kcal diarias.
Un nivel de actividad fisica moderada de 30 minutos diarios puede ser suficiente para alcanzar
beneficios metabolicos y de salud cardiovascular evidentes. No obstante, es probable que no se
alcancen todos los efectos favorables posibles asociados al ejercicio. Un nivel ligeramente
superior (equivalente a 60 minutos diarios de actividad moderada) parece mas adecuado, ya que
existe un grado de evidencia suficiente para afirmar que, a estos niveles, se limita el riesgo de
desarrollar obesidad, diabetes mellitus tipo 2, cancer de colon y patologia cardiovascular.
Asimismo, en poblaciones maduras (edad mayor a 50 anos) con alto riesgo de fracturas, el
ejercicio fisico regular se ha asociado a un descenso en la incidencia de osteoporosis. Es posible
que niveles de actividad mayores promuevan mayores beneficios para la salud; no obstante, no se
proponen para la poblacion general, ya que podrian superar la capacidad y la motivacion de gran
parte de la misma.

222
Una persona sedentaria (PAL ¡Ã 1 y < 1,4), para pasar a la categoria de ¡°activa¡± (PAL ¡Ã 1,6 y
< 1,9), deberia realizar una actividad fisica de moderada intensidad durante al menos una hora
diaria. Se podria conseguir, por ejemplo, con las siguientes actividades:
caminar a 6-8 km/h (marcha a paso rapido) durante una hora diaria o correr unos 30 minutos
entre 4 y 7 veces por semana, o bien con la suma de las siguientes actividades en un solo dia:
subir escaleras durante 10 minutos, caminar 30 minutos para ir al trabajo o durante el trabajo,
cortar el cesped durante 45 minutos, caminar una hora de compras y, en el intervalo de otra hora,
preparar la cena, cenar, retirar los platos, limpiar la cocina y pasear al perro.
Formulas para estimar la ingesta adecuada de energia
Se han descrito numerosas ecuaciones para estimar el gasto energetico basal y el gasto energetico
en reposo en individuos adultos sanos, estimadas a partir de la calorimetria indirecta. Asi, para
calcular los requerimientos energeticos en personas en regimen ambulatorio, sin patologia
asociada, se pueden emplear las formulas del gasto energetico basal o del gasto energetico en
reposo y multiplicar el dato resultante por factores de correccion segun el nivel de actividad
física.
Lo mas sencillo es aplicar este factor catalogando la actividad fisica total que se realiza en 24
horas.
No obstante, tambien se pueden dividir las 24 horas del dia en grupos de actividades fisicas
realizadas de similar intensidad, multiplicar cada una de las actividades por el factor
correspondiente y, posteriormente, sumarlo todo. Es el llamado metodo factorial. De esta forma,
se puede estimar el Gasto Energetico Total y, por tanto, la energia teorica procedente de la
ingesta necesaria para mantener un balance energetico equilibrado.
Aunque es una aproximacion valida para la practica clinica, se pueden cometer muchos errores,
ya que es dificil conocer el gasto que generan muchas de las actividades fisicas de la vida
cotidiana. Por otro lado, el metodo no tiene en cuenta el gasto por actividad fisica espontanea (en
actividades sedentarias o por movimientos incontrolados), que puede suponer de media unas 350
kcal/dia.
Por ello, en el ano 2002, la Academia Nacional de las Ciencias de los EE UU ha publicado unas
formulas para estimar directamente los requerimientos energeticos estimados para adultos sanos
en funcion de la edad, el sexo, el peso, la talla y la actividad fisica. Estas formulas se basan en
estudios con agua doblemente marcada en individuos que realizaban su vida normal durante
varios dias. Este metodo parece ser mas preciso que el factorial para de terminar los
requerimientos reales de los individuos.

223
Es importante fijarse en que en estas personas (con sobrepeso y obesas) el concepto de
requerimientos energeticos estimados no puede aplicarse, ya que no tienen un peso saludable, y
seria conveniente que redujeran la ingesta energetica por debajo del nivel de la energia total
estimada.
3. Macronutrientes en la nutricion del adulto
A diferencia de los micronutrientes, los macronutrientes (hidratos de carbono, grasas y proteinas),
son fuentes de energia intercambiables entre si. Asi, para un nivel determinado de ingesta
calorica, al aumentar la proporcion de un macronutriente desciende la de uno o varios de los
otros. Segun las encuestas dieteticas realizadas en la mayoria de los paises (tanto desarrollados
como no), las mayores contribuciones a la energia total consumida provienen de los hidratos de
carbono (35-70% del total), y de las grasas (20-40%), mientras que la contribucion de las
proteinas suele ser menor y con menores variaciones porcentuales (15-23%).
Por tanto, las dietas ricas en grasas suelen ser bajas en hidratos de carbono, y viceversa. Ademas
de la contribucion de los macronutrientes citados, el consumo de alcohol puede aportar un
porcentaje variable de calorias.
Los alimentos varian notablemente segun su procedencia en su contenido de macro y
micronutrientes. Asi, por ejemplo, los derivados de los vegetales aportan mayores cantidades de
hidratos de carbono que los productos animales, ademas de fibra dietetica y ciertos acidos grasos
y micronutrientes con una proporcion muy distinta a la de los productos animales. La ingesta
excesiva de ciertos alimentos (con un alto contenido en un macronutriente determinado) puede
limitar, ademas, el consumo de ciertos micronutrientes.
Por otro lado, la cantidad de hidratos de carbono que necesita el cerebro para su correcto
funcionamiento es muy baja en relacion con su ingesta habitual, en la mayoria de las culturas, y,
de igual forma, los requerimientos de los otros macronutrientes esenciales (acidos linoleico y ƒ¿-
linolenico, aminoacidos esenciales) suelen constituir solo un pequeno porcentaje del aporte
energetico total en la dieta occidental.
No obstante, numerosos trabajos realizados a corto plazo sugieren que ingestas altas en grasas (>
35% del valor calorico de la dieta) podrian promover ganancia de peso por diversos mecanismos,
como, por ejemplo, los siguientes:
1. La mayor densidad calorica aportada (en el mismo volumen que otros alimentos), lo que
contribuye a una menor distension gastrica y menor sensacion de saciedad en personas que
comen adlibitum.
2. Los alimentos grasos suelen ser mas agradables y, por tanto, mas apetecibles.

224
3. Estos productos facilitarían un paso al intestino delgado de la energía contenida en los
alimentos más rápido, lo que contribuiría a una digestión más rápida y a una sensación de apetito
más precoz.
Además, en estudios de intervención a corto y largo plazo se ha observado que la reducción de la
ingesta grasa se acompaña frecuentemente de una reducción en la energía total consumida, y por
tanto, favorece una pérdida de peso moderada o previene la ganancia ponderal. Por ello, ingestas
elevadas de grasa (> 35%) podrían predisponer, en poblaciones susceptibles (genéticamente y por
su estilo de vida) a padecer obesidad y sobrepeso.
Según la OMS, en los países en los que la ingesta usual de grasa se encuentra entre el 15 y el
20% de la energía total, no existe evidencia de que sea beneficioso incrementar dicha ingesta en
varones. No obstante, en mujeres en edad reproductiva se recomienda una ingesta de al menos el
20% del valor calórico de la dieta.
Para la ingesta grasa total, a diferencia de otros macronutrientes como los hidratos de carbono o
las proteínas, la Academia Nacional de las Ciencias de los EE UU no define un valor de aporte
dietético recomendado ni de ingesta adecuada. Tampoco contempla valores de requerimientos
medios estimados, ni el nivel superior de ingesta tolerable, ya que no existe un nivel claramente
definido a partir del cual exista un riesgo de deficiencia o se produzca la prevención o el
incremento de la incidencia de la enfermedad cardiovascular.
Por ello, prefiere (al igual que otros organismos) recomendar un rango aceptable de distribución
de estos nutrientes. El límite alto se basaría en la reducción de enfermedades crónicas (mayor
riesgo de desarrollar obesidad y sus complicaciones) y en asegurar el aporte adecuado de otros
nutrientes. El límite bajo se basa en el riesgo aumentado de hipertrigliceridemia y descenso del
colesterol-HDL (con el riesgo teórico de desarrollar patología cardiovascular) en dietas muy
pobres en grasas y ricas en hidratos de carbono.
El aporte medio de grasas en España en la actualidad se ha estimado en torno al 38% del valor
calórico de la dieta, del 12,5% para las grasas saturadas, del 20% para los ácidos grasos
monoinsaturados y del 6% para los ácidos grasos poliinsaturados. Para conseguir los objetivos
propuestos, en España, se necesitaría esencialmente reducir los niveles de ácidos grasos saturados
manteniendo el de monoinsaturados.
Grasas saturadas, ácidos grasos trans y colesterol
La ingesta de grasas saturadas es el mayor determinante dietético de los niveles de colesterol-
LDL (el factor de riesgo más importante para el desarrollo de cardiopatía isquémica). Numerosos
estudios clínicos y varios metaanálisis sugieren que, por término medio, cada 1% de incremento
en el porcentaje de calorías de la dieta a base de grasas saturadas eleva los niveles de colesterol-

225
LDL en aproximadamente un 2%. De igual forma, si, mediante manipulaciones dietéticas, se
reduce el porcentaje de grasa saturada en un 1%, se reducen en un 2% (aproximadamente) los
valores de colesterolDL. La reducción de peso en personas con sobrepeso y obesas, aunque sea
ligera, reduce los niveles de colesterol-LDL, independientemente de la composición de la dieta.
Si se combina la pérdida de peso con el descenso de la ingesta de grasas saturadas, la reducción
del colesterol-LDL que se alcanza es mayor y más prolongada en el tiempo.
Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado que las poblaciones que consumen una
dieta alta en ácidos grasos saturados y colesterol presentan un alto riesgo de cardiopatía
isquémica.
Por el contrario, cuando se reducen los niveles de colesterol plasmático mediante el descenso de
la ingesta de ácidos grasos saturados, disminuye la incidencia de cardiopatía isquémica y existe
una tendencia hacia una reducción de la mortalidad por enfermedad coronaria aguda y de la
mortalidad por todas las causas. No obstante, no todos los ácidos grasos saturados se comportan
biológicamente igual. Así, el palmítico y el mirístico son los que han demostrado el mayor efecto
sobre la elevación del colesterol total y el colesterol-LDL.
Por el contrario, el esteárico no eleva el colesterol, ya que se convierte rápidamente en el
organismo en ácido oleico.
Respecto a la prevención de la enfermedad cardiovascular, parece que es más importante el tipo
de grasa consumida que la cantidad total ingerida.
Así, sólo algunos estudios epidemiológicos han demostrado una relación entre la cantidad de
grasa total y el riesgo de desarrollar esta patología.
Sin embargo, cuando se analizan detalladamente estos trabajos, se observa que es imposible
separar el efecto de la ingesta de grasa saturada (el principal factor dietético que eleva el
colesterol y el riesgo de enfermedad coronaria) del de la ingesta grasa total, mientras que no
ocurre lo mismo con las grasas insaturadas. Es importante señalar que la grasa dietética se ingiere
diariamente en forma de una mezcla de ácidos grasos saturados, monoinsaturados y
poliinsaturados. Si se ingieren alimentos con bajo contenido en ácidos grasos saturados (p. ej.,
que aporten en total un 20% de los mismos) en el contexto de una dieta con un aporte de grasas
total del 35% del valor calórico de la dieta, el porcentaje de ácidos grasos saturados sería de
aproximadamente el 7% del valor calórico de la dieta. Por tanto, ingestas grasas superiores al
35% del valor calórico de la dieta muy probablemente aporten porcentajes de ácidos grasos
saturados que superen los objetivos poblacionales recomendados (< 10%). Además, es posible
que las dietas con alto contenido en grasas puedan incrementar el riesgo trombótico.

226
En estudios epidemiológicos, funcionales y de intervención (reemplazando los ácidos grasos
saturados por insaturados) se ha asociado una ingesta alta en los primeros con un mayor riesgo de
alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono (incluyendo diabetes mellitus, resistencia
periférica a la insulina, glucemia basal alterada e intolerancia a los hidratos de carbono). Los
resultados de algunos estudios epidemiológicos podrían estar sesgados por ciertos factores
generadores de confusión como la obesidad y el índice glucémico de los alimentos. No obstante,
según la OMS, en su conjunto todos estos trabajos indicarían una probable (no definitivamente
probada) relación causal entre la ingesta total de ácidos grasos saturados y la diabetes tipo 2.
En la dieta habitual española los ácidos grasos saturados se aportan en las grasas animales (carnes
y derivados, lácteos y derivados) y en los aceites de coco y de palma presentes en muchos
alimentos elaborados industrialmente. Los ácidos grasos trans son isómeros de los ácidos grasos
insaturados cis en los que los dobles enlaces están en la posición trans. Este cambio confiere
propiedades biológicas muy diferentes a las de sus homólogos. Así, los ácidos grasos trans, a
diferencia del resto de los ácidos grasos insaturados, elevan los niveles de colesterol-LDL.
Además disminuyen los niveles de colesterol-HDL, por lo que el perfil lipídico resultante, tras su
ingesta elevada, es aún más aterogénico que el provocado por los ácidos grasos saturados.
Estudios prospectivos sugieren una asociación entre ingestas elevadas de ácidos grasos trans y la
incidencia de enfermedad coronaria. Los ácidos grasos trans se encuentran de forma natural en
ciertos alimentos (carnes, productos lácteos y aves de corral), aunque en escasa proporción. No
obstante la mayor fuente de ácidos grasos trans aportados en una dieta occidental (como la de los
EE UU, con un 2,6% del valor calórico de la dieta) procede en un 75% de alimentos elaborados.
Así, la hidrogenación de los aceites vegetales es la principal fuente de ácidos grasos trans, y se
encuentra presente en las margarinas sólidas y semisólidas, en productos de bollería industrial y
en la preparación de muchos alimentos de “comida rápida” que emplean aceites vegetales
solidificados. Para contrarrestar estos efectos están apareciendo en el mercado margarinas “sin
ácidos grasos trans”.
El colesterol plasmático y de los tejidos procede de dos fuentes: una externa (la dietética) y otra
interna (la síntesis endógena). Las fuentes más importantes en la ingesta son los productos
animales (carnes, grasas animales, lácteos y derivados y la yema del huevo); si bien el huevo es
un alimento muy rico en colesterol, el contenido en ácidos grasos saturados es bajo. En animales
de laboratorio, incluyendo a los primates, la ingesta de colesterol produce marcados aumentos de
la colesterolemia. Sin embargo, en el humano los efectos no son tan marcados. Existen, además,
importantes diferencias interindividuales.
Diversos estudios realizados en humanos, en el marco de estudios metabólicos muy controlados,
han demostrado que ingestas elevadas de colesterol aumentan el colesterol-LDL y la proporción

227
colesterol total/colesterol-HDL. No obstante, en estudios realizados en situaciones menos
intervencionistas (menos controlados), el efecto observado es mucho menor.
A través de este mecanismo (aumento del colesterolLDL), una ingesta elevada de colesterol
debería incrementar el riesgo de cardiopatía isquémica. Sin embargo, los estudios
epidemiológicos realizados no siempre han demostrado el mismo efecto. Así, el Western Electric
Study sugería que el colesterol dietético incrementaba el riesgo de enfermedad cardiaca
independientemente de su efecto sobre el colesterol-LDL. Por el contrario, los datos procedentes
de los estudios prospectivos Nurses‟ Health Study y Health Professionals‟ Study no encontraron
una asociación estadísticamente significativa entre la frecuencia de consumo de huevos y el
riesgo de enfermedad coronaria, con la excepción de las mujeres diabéticas. A pesar de esto, las
recomendaciones de consumo de colesterol indican reducir su aporte. No obstante, si la ingesta
de grasas animales es baja no existe ninguna evidencia que sugiera restringir el consumo de
huevos enteros (con yema) en la población general.
Ciertos esteroles procedentes de las plantas (fitosteroles), especialmente el sitostanol, reducen los
niveles de colesterol inhibiendo su absorción intestinal. En los últimos años la industria
alimentaria ha lanzado al mercado alimentos enriquecidas con esteroles y estanoles vegetales, que
podrían reducir los niveles de colesterol-LDL. No obstante, su efecto a largo plazo no está aún
bien establecido. A diferencia de otros organismos, que han realizado recomendaciones acerca
del porcentaje de consumo de ácidos grasos saturados, ácidos grasos trans y colesterol (Tabla 1),
la Academia Nacional de las Ciencias de los EE UU no ha fijado ningún rango aceptable de
distribución para estos nutrientes. Este organismo argumenta que se produce un aumento en el
colesterol total y el colesterolLDL con el incremento de su ingesta, incluso a niveles muy bajos
de consumo. Además, los ácidos grasos saturados y colesterol son sintetizados por el organismo,
y no presentan ningún papel beneficioso en la prevención de las enfermedades cardiovasculares,
por lo que no son obligatoriamente necesarios en la dieta. Por otro lado, tampoco definen niveles
de ingesta tolerables, ya que no se conoce el dintel exacto a partir del cual se incrementaría el
riesgo de enfermedad cardiovascular. Por tanto, la ingesta de estos nutrientes debe ser lo más baja
posible en el contexto de una dieta nutricionalmente adecuada, ya que muchos de los alimentos
que los contienen también aportan otros nutrientes que resultan útiles y/o son necesarios.
En España, el consumo de carnes y derivados, lácteos y derivados “enteros”, así como de
alimentos “servicio” (comida rápida) y bollería industrial, se ha incrementado en las últimas
décadas con una reducción asociada del de ciertos alimentos vegetales.
Por tanto, para alcanzar los objetivos nutricionales propuestos para una dieta saludable, es
necesario promover un consumo moderado de todas las fuentes que aporten ácidos grasos
saturados, ácidos grasos trans y colesterol.

228
La Academia Nacional de las Ciencias de los EE UU sugiere que el límite máximo de azúcares
añadidos, durante la fabricación y procesamiento de los alimentos y de bebidas, no debe superar
el 25% del total de la energía aportada diaria. Se propone este límite por la evidencia empírica de
que los individuos que superan este valor están en si tuación de riesgo de presentar una ingesta
insuficiente de otros nutrientes esenciales, especialmente de calcio, vitamina A, hierro y zinc. A
diferencia de los alimentos que los contienen de forma natural (leche y derivados lácteos, y
frutas), los alimentos con azúcares añadidos suelen ser de alta densidad calórica y con un aporte
escaso de otros nutrientes. La relación entre el consumo de azúcares libres y el riesgo de caries
dental se basa en los muchos estudios realizados (experimentales, ecológicos, epidemiológicos -
transversales y prospectivos- y de intervención) más que en la existencia de uno o varios trabajos
con gran poder estadístico.
Existe una evidencia clara de esta relación, en los trabajos de intervención realizados previamente
a la exposición poblacional al flúor (bien mediante la fluoración del agua de bebida o mediante el
uso local de productos dentífricos fluorados).
Los trabajos más recientes también muestran una asociación entre caries dental y la ingesta de
azúcares, pero más débil que en la época en la que la población no estaba expuesta a la
fluoración. Se podría resumir que, a partir de un consumo de azúcares superior a 15 kg anuales (o
40 g/persona/ día), el riesgo de caries dental aumenta claramente con el incremento de su ingesta.
Cuando el consumo de azúcares es inferior a 27 g/día (menos de 10 kg/persona y año), el riesgo
de desarrollar caries dental es muy bajo. La ingesta de bebidas azucaradas, incluyendo los zumos
de frutas, podría aumentar el riesgo de desarrollar erosión dental; sin embargo, el consumo de
frutas completas no presenta relación alguna con la caries. La exposición al flúor (sistémica o
local) reduce el riesgo de desarrollar caries. Asimismo, es probable que la exposición a chicles
(goma de mascar) sin azúcar, especialmente si contienen xilitol, pueda reducir el riesgo de dicha
enfermedad. La observación más importante surgida de los estudios epidemiológicos recientes es
que, cada vez más, las poblaciones se caracterizan por una disminución de la prevalencia de
caries en las generaciones jóvenes.
Por ello, para mantener un 75% de la población adulta joven libre de caries puede ser suficiente
mantener un conjunto de medidas profilácticas personales básicas de hábitos de higiene oral.
Desde una perspectiva nutricional se incluyen en el concepto de fibra dietética diversos hidratos
de carbono y la lignina, que resisten la hidrólisis por las enzimas digestivas humanas, pero que
pueden ser fermentados por la microbiota colica y/o excretados parcialmente con las heces. Esta
definición incluiría dentro del concepto de “fibra” los polisacáridos no amiláceos, la inulina, los
fructooligosacáridos, el almidón resistente (almidón y los productos procedentes de la
degradación del almidón que no son digeridos en el intestino delga do de los individuos sanos) y
la lignina (compuesto de la pared celular vegetal no incluido entre los hidratos de carbono). La
OMS se refiere al consumo recomendable de fibra dietética como al de los

229
“polisacáridos no amiláceos” de la dieta. La Academia Nacional de las Ciencias de los EE UU
define la fibra dietética como “los hidratos de carbono no digeribles y la lignina que se
encuentran de forma intrínseca e intacta en las plantas”; además, acuña el término “fibra
funcional” para designar los hidratos de carbono aislados no digeribles para los que se han
demostrado efectos favorables fisiológicos en humanos. La “fibra total” sería, para este
organismo, la suma de la fibra dietética y la fibra funcional.
Como se comentó previamente, cuando los ácidos grasos saturados de la dieta son sustituidos por
hidratos de carbono se producen descensos en los niveles de colesterol-LDL. No obstante, si el
porcentaje supera el 60% de las calorías totales, también se observan descensos del colesterol-
HDL y se elevan los triglicéridos. Este efecto persiste a largo plazo, como se desprende de los
estudios en los que se comparan los niveles lipídicos en función de la ingesta de hidratos d
carbono en distintas poblaciones que consumen su dieta habitual. Sin embargo, cuando los
hidratos de carbono se consumen en el contexto de una dieta rica en fibra, el descenso del
colesterol-HDL y la elevación de los triglicéridos son menos acusados o no ocurren.
Se han documentado numerosos efectos favorables del consumo de fibra dietética, como la
prevención del estreñimiento (sobre todo por el papel de la fibra escasamente fermentable) y el
descenso moderado de las cifras de glucemia y de colesterolemia. Las fibras “viscosas” o
“solubles” retrasan el vaciado gástrico de los alimentos hacia el intestino delgado, provocando
mayor sensación de plenitud y saciedad (lo que podría contribuir al control ponderal) y niveles
posprandiales menos elevados de glucemia, con efectos potenciales sobre la sensibilidad
periférica a la insulina. También, ciertas clases de fibra soluble son capaces de unirse al colesterol
y a la grasa dietética (provocando que una parte no se absorba) y de interferir en la circulación
enterohepática del colesterol y de las sales biliares, por lo que provocan descensos moderados del
coles-terolLDL. Así, el consumo de 5 a 10 g de fibra soluble (también llamada viscosa o
“preferentemente fermentable”) reduce el colesterol-LDL en aproximadamente un 5%.
Sobre la base de la evidencia científica disponible se puede concluir que existe un descenso del
riesgo de desarrollar obesidad en las personas que consumen más fibra. Asimismo, existe una
relación probable entre un mayor consumo de fibra dietética, así como de cereales y derivados
integrales, y un descenso del riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y/o diabetes
mellitus tipo 2. Existen estudios experimentales que apuntan a que son principalmente las fuentes
de fibra soluble (en gran parte equivalente a “fermentable”) las que favorecerían la prevención de
la diabetes tipo 2.
Por el contrario, los estudios prospectivos de cohortes realizados hasta el presente sugieren que
sería consumo de cereales y derivados) el que ejercería el efecto protector.

230
Múltiples estudios epidemiológicos transversales (del tipo caso-control) han apuntado una
posible relación entre el consumo de fibra y/o de fruta y vegetales y la prevención del cáncer de
colon.
Sin embargo, trabajos epidemiológicos prospectivos recientes no han confirmado estos
resultados.
3.3. Las proteínas en la nutrición del adulto
Las proteínas constituyen el principal componente estructural de las células y tejidos del or
ganismo, y son indispensables para su adecuado funcionamiento. Son la base estructural de
multitud de enzimas (metabólicas y digestivas), son constituyentes esenciales de ciertas
hormonas, realizan funciones de trasporte en el medio interno, así como de defensa inmunitaria
(al ser constituyentes de los anticuerpos y de las moléculas que reconocen antígenos), intervienen
en los procesos de coagulación y modulan la respuesta génica a diversos factores (internos o
ambientales). Además, aportan al organismo energía (4 kcal/g), que puede ser utilizada en
circunstancias fisiológicas y patológicas. Las proteínas están compuestas de aminoácidos, cuya
característica esencial es que contienen nitrógeno (además de carbono, hidrógeno y oxígeno).
Cuando la unión de aminoácidos en cadenas secuenciales no sobrepasa la decena, las moléculas
formadas reciben el nombre de oligopéptidos, mientras que cuando se reúnen en cadenas de
mayor longitud se habla de polipéptidos, y se reserva el nombre de proteínas para designar
aquellas cadenas que sobrepasan el centenar de residuos aminoacilo. Las proteínas del organismo
están formadas por combinaciones de 20 aminoácidos.
Nueve de ellos deben aportarse por la dieta (su esqueleto de carbono no puede ser sintetizado en
humanos) y son llamados esenciales o indispensables; son la isoleucina, a leucina, la lisina, la
metionina, la fenilalanina, la treonina, el triptófano y la valina. Además de estos ocho
aminoácidos esenciales no sintetizables, se incluye, en la mayoría de los informes recientes, la
histidina como aminoácido esencial, si bien no cumple estrictamente el criterio de que, cuando es
retirada de la dieta, provoca de forma rápida un descenso del anabolismo con balance nitrogenado
negativo. Existen otros aminoácidos llamados “condicionalmente esenciales” porque es necesario
aportarlos en la dieta en determinadas circunstancias, cuando la síntesis endógena no puede
cubrir sus requerimientos: son la arginina, la cisteína, la glutamina, la glicina, la prolina y la
tirosina. Este concepto reconoce que, en circunstancias normales, el organismo los fabrica
adecuadamente. Sin embargo, en determinadassituaciones fisiológicas o fisiopatológicas (p. ej.,
en la prematuridad por una parte, o en el estrés catabólico por otra) deben ser aportados por la
ingesta.
Las proteínas son metabolizadas mediante transaminación y oxidación, eliminándose agua,
dióxido de carbono y nitrógeno. El continuo proceso de síntesis y catabolismo de las proteínas en

231
el organismo (el turnover o recambio proteico) afecta a la masa proteica de los diferentes
órganos, a la masa magra corporal y, en última instancia, a los requerimientos de proteínas y
aminoácidos.
Una ingesta proteica adecuada debe contener un aporte suficiente de aminoácidos esenciales y, a
la vez, de nitrógeno, para que el organismo pueda sintetizar los aminoácidos no esenciales. La
calidad nutricional de las distintas proteínas depende básicamente de su composición y de su
aporte de aminoácidos esenciales. Los alimentos que contienen todos los aminoácidos esenciales
en cantidad suficiente y con una relación adecuada para mantener el equilibrio del nitrógeno
(mantenimiento de los tejidos) y permitir el crecimiento se conocen como “alimentos proteicos
completos”.
También se utiliza el término de “alimentos con un alto valor biológico”, es decir, que gran parte
de sus proteínas son adecuadamente absorbidas, metabolizadas e incorporadas al organismo. La
proteína contenida en la clara del huevo (ovoalbúmina) es considerada como la de mayor valor
biológico.
Los productos vegetales aportan, en general, proteínas de menor valor biológico. No obstante (en
circunstancias normales, no patológicas), las personas que consumen una dieta vegetariana
estricta no suelen desarrollar déficits nutricionales respecto al aporte de aminoácidos esenciales o
de nitrógeno, especialmente si se combinan alimentos que aporten diversas clases de proteínas.
Por ejemplo, la toma de cereales con legumbres o con productos lácteos puede aportar, en una
misma comida, una combinación proteica de alto valor biológico.
El consumo de proteínas suele ir ligado a la ingesta de otros macronutrientes contenidos en los
alimentos, principalmente de grasas (en la carne, pescados o frutos secos) o de hidratos de
carbono (cereales, legumbres, lácteos, frutas, hortalizas).
Además, el aporte de micronutrientes suele ser también, en líneas generales, diferente.
Los productos del reino animal aportan calcio, vitamina B12, y hierro y zinc de alta
biodisponibilidad. Por el contrario, los alimentos procedentes de los vegetales aportan fibra, son
las mejores fuentes alimentarias de vitaminas E y C, contienen folatos, otasio, magnesio y
carotenoides, y pueden suministrar otros componentes con acciones posiblemente beneficiosas
para la salud en el contexto de una dieta normal, como isoflavonas, flavonoides, esteroles
vegetales, alicina, etc.
La proteína de soja puede reducir los niveles de colesterol total y de colesterol-LDL en pacientes
con hipercolesterolemia. Un aporte de aproximadamente 25 g de proteína de soja diaria (ingerida
en el contexto de una dieta baja en grasas saturadas) podría reducir el colesterol-LDL en un 5%.

232
En estudios de intervención, para lograr descensos moderados en estos parámetros, se necesitan
consumos muy elevados de proteína de soja (en muchos de ellos, más de 40 g/día). En la
actualidad, la evidencia disponible no permite establecer recomendaciones acerca de cuál sería la
dosis más adecuada o cuál es el principal factor que influye en el efecto hipocolesterolemiante
(sustitución de grasas saturadas en la dieta, procesado de la soja, contenido en isoflavonas, fibra o
saponinas).
Por ello, sólo se puede afirmar que, en el contexto de una dieta saludable, las fuentes alimentarias
que contienen proteína de soja son aceptables como sustitutos de alimentos de procedencia
animal.
En los países desarrollados, en circunstancias normales (no patológicas), la desnutrición proteica
es excepcional. No obstante, la desnutrición proteica y, especialmente la proteico-calórica, es una
de las enfermedades nutricionales más prevalentes en los países en vías de desarrollo. El aporte
insuficiente de alimentos en general, o la ingesta de alimentos de bajo contenido proteico, es la
causa esencial de este tipo de desnutrición. Además, conlleva una ingesta insuficiente de ciertos
micronutrientes (presentes en los alimentos con alto contenido en proteínas). La desnutrición
proteica provoca inmunosupresión a través de numerosos mecanismos, entre los que destacan el
descenso del número y función de los linfocitos (especialmente T) y la depresión de la síntesis de
factores del complemento. En los países en vías de desarrollo, el 56% de las muertes ocurridas en
la infancia son atribuidas al efecto de la desnutrición sobre la patología infecciosa.
Las dietas hiperproteicas (especialmente de origen animal) aumentan la calciuria, por lo que
incrementan el riesgo de litiasis nefroureteral. Inversamente, en pacientes con hipercalciuria,
cuando se restringe la ingesta proteica, la orina se vuelve menos litogénica.
Las dietas hiperproteicas parecen incrementar la tasa de reabsorción ósea en humanos;
no obstante, no se ha demostrado que aumenten el riesgo de desarrrollar osteoporosis.
En pacientes con insuficiencia renal grave, las dietas hipoproteicas enlentecen su progresión y, en
ratas, retrasan la insuficiencia renal asociada al envejecimiento. Sin embargo, en personas sanas
no existe evidencia de que la ingesta proteica sea responsable del deterioro progresivo de la
función renal asociado al envejecimiento. Por otro lado, la evidencia actualmente disponible no
permite afirmar que el porcentaje proteico de la dieta (independientemente del consumo de grasa
o de hidratos de carbono) incremente el riesgo de desarrollar patología cardiovascular, obesidad o
cáncer.
Recientemente se ha propuesto el uso de dietas hiperproteicas, a corto plazo, para conseguir
pérdidas ponderales en personas con sobrepeso y obesidad.

233
A pesar de que son altas en grasas, grasas saturadas y colesterol, se consiguen pérdidas
ponderales (ya que disminuye globalmente el aporte calórico) y mejoras en el perfil lipídico y en
la resistencia periférica a la insulina (secundariamente a la pérdida ponderal). No obstante, este
tipo de dietas no parece recomendable, especialmente a largo plazo, ya que restringen el consumo
de otros alimentos que proveen otros nutrientes esenciales, podrían favorecer a la larga el
desarrollo de enfermedades crónicas y, además, promueven concepciones erróneas sobre el efecto
de los macronutrientes sobre el control ponderal.
La definición de los requerimientos de proteínas en personas sanas se basa en la dosis de
proteínas ingerida en la dieta que compensa las pérdidas orgánicas de nitrógeno (balance
nitrogenado).
3.4. El alcohol en la nutrición del adulto
El consumo de bebidas alcohólicas se encuentra asociado a la dieta en muchas culturas. En
España y otros países de nuestro entorno, la ingesta de vino, especialmente con las comidas, ha
sido una de las características típicas de la “dieta mediterránea”. En nuestro país, en las últimas
décadas, con un incremento notable del de cerveza. Por otro lado, está cambiando (especialmente
en jóvenes) el patrón de ingesta, con mayores volúmenes acumulados en el fin de semana y fuera
de las comidas.
Diversos estudios epidemiológicos han demostrado una relación en “J” entre el consumo de
alcohol y la mortalidad total. Un consumo moderado de alcohol se asocia con menor mortalidad y
un consumo elevado con mayor mortalidad. La menor mortalidad parece asociada principalmente
al descenso de la debida a enfermedad cardiovascular, ya que esta patología es la causa de una
gran mayoría de muertes en los países occidentales.
Estudios epidemiológicos caso-control, ecológicos y, también, prospectivos de cohortes, indican
que las personas con un consumo de alcohol de bajo a moderado presentan menor mortalidad por
enfermedad coronaria que los abstemios y que los que lo consumen en gran cantidad. El criterio
para clasificar el consumo como moderado varía entre los distintos estudio y organismos, pero
suele referirse a no más de 1 bebida alcohólica para las mujeres (según otros autores, hasta 2) y
no más de 2 para los varones (para otros, hasta 3). Una bebida se define como el equivalente a
200-350 ml de cerveza, 80-150 ml de vino o unos 30-45 ml de bebidas de alta graduación.
La dosis menor para las mujeres se basa en que éstas metabolizan el alcohol más lentamente que
los varones y en que, como media, tienen un menor volumen corporal. Estas recomendaciones
suponen, en su rango más amplio, menos de 36 g/día de alcohol en hombres y menos de 24 g en
mujeres.

234
Los beneficios observados ocurren especialmente en los adultos mayores de 45 años en varones y
de 55 en mujeres. Los mecanismos por los que el alcohol reduce el riesgo cardiovascular son
desconocidos; no obstante, se proponen el incremento del colesterol-HDL y de la apoproteína A1
y, posiblemente, el descenso de la actividad protrombótica.
Ciertas sustancias que aportan las bebidas alcohólicas pueden disminuir la inflamación y actuar
como antioxidantes. Asimismo, el vino (especialmente el tinto) posee componentes con actividad
antioxidante, antiagregante plaquetaria y otros que mejoran la función endotelial. Aunque se ha
especulado mucho sobre los mayores beneficios del consumo de vino sobre otras bebidas, de la
evidencia disponible se puede concluir que el efecto protector del alcohol parece ser
independiente del tipo de bebida ingerida.
El informe de la OMS concluye que existe evidencia insuficiente para afirmar que el consumo
moderado de alcohol se asocia a un descenso del riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Por el
contrario, estudios muy recientes parecen confirmar dicha asociación. Asimismo, la ingesta
moderada en pacientes con diabetes disminuiría la riesgo de desarrollar enfermedad
cardiovascular.
El alcohol aporta 7 kcal/g; sin embargo, no se ha demostrado una asociación entre consumo del
mismo y obesidad. No obstante, es posible que existan diversos factores de confusión.
El consumo excesivo de alcohol se asocia a un umento del riesgo de padecer enfermedades
hepáticas, pancreatitis, gastritis, miocardiopatías, hipertensión rterial, arritmias, accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos, osteoporosis (en personas mayores de 50 años) y de muerte
violenta (accidentes de tráfico, homicidios y suici-dios). Asimismo, incrementa (con un grado de
evidencia alto) el riesgo de desarrollar cáncer de la cavidad oral, faringe, laringe, esófago, hígado
y mama.
Entre los menores de 45-50 años parece existir una relación lineal entre el alcohol y la mortalidad
general. En este grupo de edad los beneficios del consumo moderado son relativamente pequeños
y son superados por los posibles perjuicios no cardiovasculares (muerte violenta, enfermedades
digestivas y cáncer de mama). Por tanto, en estas personas la ingesta de alcohol, incluso
moderada, podría aumentar la mortalidad general.
Por estos condicionantes, el consumo de alcohol no debe ser recomendado de forma general a la
población. El consejo debe ser individualizado, prudente, basado en las evidencias científicas y
en las preferencias de los sujetos. Las personas (especialmente, en mayores de 45 años) que
consuman con agrado cantidades moderadas de alcohol, preferentemente con las comidas, pueden
mantener el hábito.

TEMA XVIII: ENVEJECIENTES
235
TEMA XIX: ENVEJECIENTES
En las últimas décadas se ha venido
intensificando el interés por conocer el papel de
la alimentación en las personas mayores. Esto
tiene una doble motivación; por un lado, el
progresivo aumento de este segmento de
población, y por otro el desconocimiento que
hasta hace poco se tenía sobre cuáles eran sus
necesidades nutricionales, ya que se consideraba
que éstas eran las mismas que las de un adulto.
Sin embargo, hoy se sabe que las personas
mayores constituyen una población de riesgo
desde el punto de vista nutricional, por lo que es
necesario un mejor conocimiento de sus
necesidades.
Desde antiguo se incide en la idea de que una
alimentación adecuada a lo largo de nuestra
existencia lleva a una vida más prolongada y
saludable. En la etiología de muchas
enfermedades degenerativas, una alimentación
inadecuada constituye un factor principal o
coadyuvante, lo que puede provocar que la
persona mayor sufra una serie de discapacidades que inducen un deterioro en su calidad de vida.
La mejora en la atención sanitaria y la prevención de los factores de riesgo vinculados a la dieta
pueden contribuir no sólo a incrementar la esperanza de vida, sino a que ésta transcurra con
menor incapacidad.
Pero por qué se envejece es una pregunta que la ciencia aún no ha sabido contestar. Como se
recoge en este Capítulo, existen más de 300 teorías sobre este hecho, ninguna de ellas aceptada
como causa única y muchas otras rechazadas por erróneas. El envejecimiento es un proceso que
conlleva una serie de cambios fisiológicos, psicológicos y socioeconómicos que es necesario
conocer, ya que pueden condicionar el tipo de alimentación del mayor y, por tanto, pueden tener
una repercusión importante en su estado nutricional.
En la II Asamblea Mundial del Envejecimiento organizada por la OMS en el año 2002, se tomó
el acuerdo de promover, entre otras iniciativas, la mejora de la salud y el bienestar de la
población mayor. Surge un nuevo concepto, el de “envejecimiento activo”, que se define como
“el proceso por el cual se optimizan las oportunidades de bienestar físico, social y mental de las

TEMA XIX ENVEJECIENTES
236
personas a lo largo de su vida, con el objeto de ampliar la esperanza de vida saludable, la
productividad y la calidad de vida en la vejez”.
Este hecho refuerza el convencimiento de que el estudio de la complejidad del envejecimiento no
debe circunscribirse solamente a profundizar en los aspectos clínicos, nutricionales o sociales de
forma aislada, sino que debe estudiar esta etapa de la vida con una visión integradora en la que
exista una gran interacción en los aspectos físicos, psíquicos y sociales del mayor.
Definición y concepto de envejecimiento
En términos generales, el envejecimiento ha sido considerado como los “cambios estructurales y
funcionales que se producen a lo largo de la vida, desde el desarrollo embriogénico hasta la
senescencia, pasando por la maduración”.
Pero esta definición sería tanto como admitir que se envejece desde el mismo momento del
nacimiento, y eso no es del todo correcto. El recién nacido, una vez formada su anatomía
completamente, mantiene durante los primeros años una relación de dependencia total con el
adulto. A lo largo de la infancia y adolescencia hay una continua remodelación de su organismo,
no sólo en la forma sino también en las funciones establecidas o en las nuevas que adquiere
durante ese periodo. Alrededor de los 25 años hay una estabilización y se llega a la madurez.
Basándose en esta evidencia, se podría decir que en la vida humana se distinguen un primer
proceso evolutivo que culmina con la madurez, y un segundo proceso de involución que se
identifica con el de envejecimiento. Una vez que el cuerpo llega a la madurez fisiológica, el
índice catabólico o los cambios degenerativos son mayores que el índice anabólico de
regeneración celular. La pérdida resultante de células origina disminución de la eficacia y
deterioro de la función de los órganos.
Existen dos disciplinas que abordan el envejecImiento desde distintas perspectivas: la
Gerontología, que estudia el proceso de envejecimiento y abarca no sólo los cambios físicos o
conductuales observados, sino también los biológicos, sociológicos o psicológicos, y la Geriatría,
que se ocupa del tratamiento de síntomas debilitantes y enfermedades asociadas con la vejez.
La nueva sensibilización hacia el mundo del mayor ha hecho que en los últimos años se esté
desarrollando una nueva disciplina, denominada Gerontagogía, que Lemieux sitúa en las Ciencias
de la Educación, como un espacio de conocimiento y profesionalización que se ocupa
específicamente de todo lo relacionado con la educación de las personas mayores; se presenta
como alternativa complementaria a la Gerontología Educativa y a la Educación de Adultos.
Las definiciones de envejecimiento son numerosas, y casi podría decirse que hay tantas como
teorías del envejecimiento, unas que consideran el envejecimiento como una etapa de la vida,
otras como un proceso de deterioro y otras que lo contemplan como los daños que ocurren a

237
escala celular y molecular. La definición más aceptada es aquella que considera al
envejecimiento como la suma de todas las alteraciones que se producen en un organismo con el
paso del tiempo y que conducen a pérdidas funcionales y a la muerte.
Los términos acuñados para designar a este grupo de población también han sufrido
modificaciones a lo largo de los años; así, se han desechado ya palabras como “viejo”, “anciano”,
“persona de edad avanzada” o “tercera edad”, unas por peyorativas, Motras por paternalistas y
otras por pasadas de moda.
En la actualidad los términos más utilizados son los de “persona mayor” o “adulto mayor”.
Envejecimiento y edad cronológica
Todos los intentos realizados hasta el momento para establecer con precisión los primeros
estadios de esta etapa de la vida han fracasado, ya que no posee los marcadores específicos que
tienen otros periodos, como la menarquia y la pubertad. Su inicio se produce en algún momento
indeterminado de la madurez, y su progresión sigue unas fases que difieren en cada individuo. Es
decir, la edad cronológica y la fisiológica (considerada en términos de capacidad funcional) no
siempre coinciden, y a veces la apariencia física y el estado de salud desmienten lo esperado en
función de la edad cronológica. La heterogeneidad fisiológica es una de las características más
consistentes de la población que envejece, por eso los profesionales de la salud no deben nunca
formarse una opinión respecto al estado físico o mental de un mayor basándose solo en la edad
cronológica.
La OMS considera personas “mayores” a mujeres y hombres que tienen 60 años o más. Para la
mayoría de los países desarrollados la vejez es aceptada convencionalmente como la etapa del
ciclo vital que empieza alrededor de los 65 años (edad que coincide con la de la jubilación) y
acaba con la muerte. El hecho de que cada vez sea mayor la expectativa de vida está haciendo
que se subdivida este grupo. Así, las estadísticas censales americanas denominan a las personas
de edades comprendidas entre los 65 y los 74 años “mayores-jóvenes” y a las de 85 años o más
“mayores-ancianos”.
Demografía del envejecimiento
Al considerar los aspectos demográficos del envejecimiento hay que destacar dos hechos
sociales: por una parte, el aumento de este segmento de la población y, por otra, el aumento del
porcentaje de mayores en el seno de la población, es decir, que el grupo de mayores aumenta en
detrimento de los otros grupos de edad.
El siglo XX fue un siglo de crecimiento demográfico, desarrollo económico y problemas
ambientales sin precedentes. Entre 1900 y 2000, la población mundial aumentó de 1.600 a 6.100

238
millones de personas. El rápido crecimiento demográfico fue ocasionado por una importante
reducción de la mortalidad, especialmente en las regiones menos desarrolladas. Aunque las tasas
de crecimiento demográfico están disminuyendo, las proyecciones de las Naciones Unidas
indican que la población mundial podría superar los 8.000 millones de personas en el año 2030.
El siglo XXI posiblemente sea el del envejecimiento de la población. No es problema para una
sociedad el envejecimiento en sí, sino su intensidad y velocidad. Por ello, este fenómeno
representará un importante desafío en los ámbitos social, familiar y sanitario: el de prever y
dirigir esta nueva situación.
Este hecho debe contemplarse como un triunfo de la humanidad, ya que la visión que hasta ahora
se tenía del mayor ha comenzado a cambiar, considerando que las personas mayores ofrecen
valiosos recursos, a menudo ignorados, que suponen una importante contribución a la estructura
socioeconómica de nuestras vidas. El nuevo concepto de “envejecimiento activo” promulgado
por la OMS quiere transmitir la idea de una involucración continua en actividades socialmente
productivas y en un trabajo gratificante.
Según el último informe de las Naciones Unidas (1999) sobre el envejecimiento de la población,
en la actualidad el 10% de la población mundial (esto es, 600 millones de personas) tiene 60 años
o más, y según las previsiones en el 2050 esta proporción llegará al 22% (unos 2.000 millones de
personas).
Envejecimiento de la población
La utilización de la expresión envejecimiento demográfico para algunos autores no es del todo
acertada, ya que las que envejecen son las personas, no las poblaciones; éstas lo que hacen es
modificar su estructura por edades. Se dice que una población “envejece” cuando se comprueba
que la edad media de esa población va aumentando a lo largo del tiempo, o, lo que es lo mismo,
que la proporción de los que tienen mayor edad es creciente y disminuye la proporción de los
individuos más jóvenes. Traducido a términos gráficos, significa que la pirámide de población va
perdiendo anchura por su base mientras la gana por la cúspide.
Esperanza de vida
Es posible que la duración máxima de la vida no haya aumentado en el transcurso de los siglos
pasados, pero lo que sí se ha modificando es la esperanza de vida media de la mayoría de los
países.
Ésta ha aumentado en unos 19 años desde 1950. Así, la esperanza de vida al nacer en 1990 para
algunos países desarrollados, se situaba en torno a 74 años para los hombres y alrededor de 80
para las mujeres.

239
Las proyecciones que ofrece el Instituto Nacional de Estadística para España muestran que esta
evolución favorable de la esperanza de vida se va a mantener, aunque con menor intensidad, al
menos hasta el año 2020.
En el envejecimiento no es posible hacer una abstracción del género, es decir, la demografía del
envejecimiento no se reparte homogéneamente entre hombres y mujeres, sino que hay que
destacar que este suceso está fuertemente feminizado.
En 1996, en España había por cada 100 mujeres que tenían 65 años solamente 70 hombres de esa
edad, y estas cifras siguen diferenciándose conforme avanza la edad. Este hecho hace necesario
un enfoque más preciso y estricto de los temas nutricionales en función del sexo. Por ello, la
calidad de vida medida en términos de que la mujer mayor sea capaz de mantener un bienestar
físico.
Los estudios demográficos están justificados cuando se van a abordar temas de planificación
sanitaria y nutricional, porque una de las características de la población mayor es ser heterogénea,
es decir que se incluye en este grupo tanto a personas que aún son independientes, activas y en
buenas condiciones de salud, como a otras, los denominados ancianos frágiles y los ancianos
mayores, que a menudo dependen de los demás por que no pueden cuidar de sí mismos. Por
tanto, para cualquier planificación, es necesario considerar siempre la proporción sobre el total de
la población y, sobre todo, la proporción de los más ancianos.
Teorías sobre el envejecimiento
Cuando se trata de encontrar una explicación para los cambios
involutivos que tienen lugar en una especie y que llevan hacia
el envejecimiento, lo primero que se plantea es que estos
cambios carecen de uniformidad, no sólo en diferentes
individuos sino también en el mismo individuo: el inicio, la
rapidez, la magnitud, varían según la célula, el tejido, el
órgano o el sistema.
Hay más de 300 teorías que en las últimas décadas han
intentado explicar el envejecimiento, pero ninguna de las
hipótesis basadas en un mecanismo único aportan una
respuesta lógica a todos los aspectos que supone la involución
senil en el ámbito molecular, celular y fisiológico.
Si bien los conocimientos actuales sobre los mecanismos moleculares del envejecimiento son
insuficientes para construir una teoría integradora que explique los cambios fenotípicos que

240
aparecen en los distintos individuos de las distintas especies hay una serie de hechos claros
relacionados con el envejecimiento:
• Es universal, es decir, afecta a todas las especies.
• En cada especie ocurre a un ritmo determinado.
• Por lo que se conoce de la evolución de las distintas especies, la expectativa máxima de vida no
se ha modificado a lo largo de la evolución.
• Parecen existir mecanismos comunes en especies muy alejadas filogenéticamente.
• Las poblaciones femeninas de las distintas especies suelen vivir más que las masculinas.
En un intento de sistematizar la gran cantidad de teorías que se han venido desarrollando a lo
largo del pasado siglo, estas teorías pueden reunirse en tres grupos: teorías basadas en
mecanismos moleculares, teorías basadas en mecanismos celulares y teorías basadas en los
sistemas orgánicos.
Teorías moleculares
Las teorías moleculares proponen que la duración de la vida de cualquier especie está gobernada
por genes que interactúan con factores ambientales.
La información genética es almacenada en los genes (segmentos de DNA), es transcrita al RNA y
es traducida en proteínas. Estas proteínas, bien estructurales, bien funcionales, controlan la forma
y la función de los organismos. Varias teorías proponen que los cambios en las proteínas
celulares y otras macromoléculas se presentan como una función de la edad. De forma resumida,
se relacionan las más importantes.
Restricción del codón. Mantiene la hipótesis de que la fidelidad o exactitud de la traducción, que
depende de la capacidad de las células para descodificar los tripletes de bases (codones), en las
moléculas del RNA, está alterada en el envejecimiento.
Mutación somática. Se basa en que la exposición a las radiaciones acorta la vida, debido a la
elevada probabilidad de mutaciones y a la pérdida de genes funcionales. La alteración en la
estructura de las moléculas del DNA altera el mensaje genético y da como resultado diferencias
en la estructura de las proteínas, las cuales a su vez conducen a déficits fisiológicos.
Teoría del error catastrófico. Esta teoría postuló que la frecuencia de errores en la transferencia
de la información debidos a alteraciones en la RNA polimerasa y en las aminoacil-tRNA
sintetasas puede aumentar exponencialmente con la edad, y producir un aumento de proteínas
anormales.

241
Teoría de la regulación genética. Se basa en que el envejecimiento se produce por los cambios en
la expresión de genes que regulan el desarrollo y el envejecimiento. Estos genes letales estarían
reprimidos y se activarían en un momento determinado de la vida, ocasionando una rápida
degeneración.
Pleiotropía antagónica. Esta teoría ha sido mantenida durante mucho tiempo y formula que hay
ciertos genes que confieren ventajas de supervivencia al principio de la vida y producen efectos
fisiológicos peligrosos en las últimas etapas de la misma. Este es un fenómeno llamado
pleiotropismo antagónico o negativo.
Hipótesis del soma desechable. La idea principal de esta teoría es que existe una distribución
preferencial de las fuentes de energía para las células reproductoras, en detrimento del
mantenimiento y supervivencia de las células somáticas.
Teorías celulares
La mayoría de las teorías incluidas en esta categoría relacionan los cambios que se producen en
los elementos estructurales y funcionales de las células con el paso del tiempo. También se
incluyen en este grupo aquellas teorías que estudian los cambios que ocurren en las biomoléculas
después de su síntesis, y que alteran su efectividad, como una función de la edad.
Deterioro. La hipótesis de esta teoría es considerar que en los organismos vivos, al igual que en
las máquinas, con el uso repetido empiezan a fallar partes que terminan ocasionando un fallo
total.
Otro hecho observado en esta misma línea es que la actividad metabólica es inversamente
proporcional a la duración de la vida de las distintas especies.
Según estas observaciones, el desgaste intrínseco (procesos oxidativos) y extrínseco (temperatura
ambiental) influye en la duración de la vida. Pigmentos de la edad. Se consideró que la
acumulación de lipofuscina en células no mitóticas, como las neuronas o los miocitos, era el
cambio más importante asociado a la edad, presente en una gran variedad de tipos celulares de
muchos organismos. Es posible que los agregados de lipofuscina disminuyan la plasticidad
celular y entonces interfieran en la capacidad de la célula para mantenerse a sí misma.
Teoría del entrecruzamiento.
Con el paso del tiempo, muchas macromoléculas biológicas desarrollan entrecruzamientos entre
moléculas idénticas o diferentes; estos anclajes cruzados alteran las propiedades físicas y
químicas de las moléculas. Acumulación de radicales libres. El envejecimiento resulta de los
efectos nocivos de los radicales libres de oxígeno (o “especies reactivas de oxígeno”) producidos
en el curso del metabolismo celular. Los radicales libres formados dentro de la célula pueden

242
oxidar biomoléculas y conducir a muerte celular o al daño tisular. La utilización del oxígeno en
los seres aerobios genera normalmente una serie de derivados muy reactivos, fundamentalmente
el radical hidroxilo, el radical superóxido y el peróxido de hidrógeno. No obstante, estos seres
poseen mecanismos para neutralizar los efectos citotóxicos de las especies reactivas de oxígeno.
Con el envejecimiento se producen cambios en las enzimas implicadas en los sistemas
antioxidantes, como son la glutatión reductasa, el propio glutatión y la superóxido dismutasa,
aunque aún falta determinar la relación entre estos cambios y el envejecimiento.
Estrés oxidativo mitocondrial y lesión mitocondrial. Se sugiere que el envejecimiento está ligado
a un proceso de destrucción progresiva e irreversible de mitocondrias por los radicales libres de
oxígeno, que sólo se producen en las células fijas posmitóticas. A causa del entorno mutagénico y
de la relativa falta de protección del genoma mitocondrial (que carece de histonas y de
mecanismos de reparación por escisión y recombinación), las mitocondrias pierden con el paso
del tiempo su información genética, lo que impide la renovación de estos orgánulos y lleva a su
desorganización y a la consiguiente pérdida de la síntesis de ATP y de la función fisiológica.
Teorías sistémicas
El envejecimiento del organismo es atribuido al deterioro en la función de un sistema clave, que
puede ser el nervioso, el endocrino, o el inmune, que a su vez origina cambios en los demás
sistemas.
Neuroendocrina. El control homeostático por señales nerviosas y endocrinas se desorganiza con
el envejecimiento. Alguna de las interacciones eficaces hipotálamo/hipófisis se pierden o se ven
alteradas, produciendo una disminución en la función y un aumento en la disfunción/enfermedad
de muchos órganos y sistemas tisulares. Inmunológica. El sistema inmunológico disminuye su
respuesta ante antígenos extraños y pierde la capacidad de reconocer a los propios, con un
aumento de frecuencia de las enfermedades infecciosas y autoinmunes.
Influencia de la dieta en el proceso de envejecimiento
Mucho de lo que se sabe acerca de la influencia de la dieta sobre el proceso de envejecimiento
procede de los clásicos estudios de restricción calórica realizados por McCay et al., en roedores,
en los años 30 del siglo pasado. Las dietas con restricción calórica están diseñadas para evitar la
desnutrición y proporcionar todos los nutrientes necesarios para el desarrollo óptimo del animal,
pero contienen un menor aporte energético, que oscila entre el 30 y el 70% con respecto a la dieta
de libre acceso o ad libitum. Este menor aporte de energía origina un retardo del crecimiento a lo
largo de la vida y una prolongación de su duración media. Además, se retrasa la aparición y se
reduce la magnitud de los cambios relacionados con la edad en las funciones fisiológicas.

243
Así, las ratas permanecen fértiles durante más tiempo, se enlentece el desarrollo y gravedad de la
enfermedad cardiaca y renal, características de los roedores viejos, y la coordinación motora y la
capacidad para el aprendizaje no disminuyen con el paso del tiempo. Sin embargo, la influencia
sobre el desarrollo de tumores es muy compleja: la restricción tiene un efecto selectivo frente a
diferentes tipos de tumores, aumentando o disminuyendo su frecuencia.
No se conoce con exactitud cuáles son los mecanismos bioquímicos por los que la restricción
calórica tiene dichos efectos. En el ámbito celular se observa una reducción en la carga de
proteínas, lípidos y DNA dañados como consecuencia del daño oxidativo.
Esto podría explicarse por una activación de los enzimas antioxidantes y de los mecanismos
celulares de protección frente al daño oxidativo, por un aumento del recambio proteico, que
contribuiría a la eliminación de proteínas dañadas, y por un reajuste metabólico por el que la
velocidad de formación de radicales libres estaría disminuida. Además de en roedores, se han
llevado a cabo estudios de restricción calórica en animales tan diferentes como amebas y
primates, y se han observado los mismos efectos. Sin embargo, es difícil realizar en el hombre
estudios similares a los realizados en animales. Aún así, al estudiar algunos regímenes dietéticos
y formas de vida específicas, como, por ejemplo, los que se dan en Okinawa (Japón), se pueden
derivar una serie de conclusiones bastante similares a los resultados obtenidos en estudios
animales.
No hay duda de que el aumento de la vida media en los países desarrollados puede explicarse por
una serie de mejoras sanitarias, sociales, económicas y nutricionales. Sin embargo, la
información que existe sobre las características y efectos de la nutrición sobre el envejecimiento
todavía es escasa. Actualmente, se intenta conocer cuáles son las condiciones de vida y
alimentación óptimas para poder alcanzar un envejecimiento activo. En este sentido, son
particularmente útiles los datos obtenidos a partir de estudios epidemiológicos, entre los que
destaca el SENECA (Survey Europe on Nutrition in the Elderly: a Concerted Action), en el que
participan 12 países y que tiene como objetivo principal el conocer la influencia de los hábitos
dietéticos en los mayores en relación con su estilo de vida, condicionantes sociales y económicos,
salud y comportamiento.
Aspectos fisiológicos
Desde un punto de vista fisiológico la principal característica del envejecimiento es la pérdida
progresiva de masa corporal magra, así como cambios en la mayoría de los sistemas corporales,
lo que se traduce en una menor capacidad de adaptación del organismo a cambios internos y
externos y por tanto en una mayor susceptibilidad frente a situaciones de estrés físico y psíquico.

244
Composición corporal
El paso del tiempo origina una serie de cambios en la composición corporal que repercuten de
forma importante en la valoración del estado nutricional del mayor y también en la estimación de
sus necesidades en nutrientes. Estos cambios se deben a influencias tanto externas (aumento o
disminución de la ingesta calórica y/o del ejercicio físico), como a influencias internas (el
proceso de envejecimiento en sí, los cambios hormonales y las enfermedades crónicas asociadas
al envejecimiento).
Los principales cambios que tienen lugar son los siguientes:
• Aumento y redistribución de la grasa: la grasa representa un 15% del peso corporal en el varón
adulto y un 30% a los 75 años. Aumenta la grasa depositada en la región superior del tronco y
disminuye la grasa subcutánea y de las extremidades.
• Descenso de la masa magra, que se traduce en:
- Pérdida progresiva de tejidos, principalmente músculo esquelético, que se relaciona con una
menor fuerza muscular en el mayor (sarcopenia). Los músculos pasan de representar el 45% del
peso del cuerpo a los 20 años al 27% a los 70 años.
- Disminución en el contenido en agua, que representa hasta un 70% del peso corporal en un
adulto joven, mientras que en los ancianos es del 60%.
- Disminución en el contenido mineral óseo, principalmente en las mujeres. Los huesos de las
mujeres pierden el 40% del calcio a lo largo de su vida. La mitad de esta cantidad se pierde en los
cinco primeros años después de la menopausia, y el resto a partir de los 60 años. La osteoporosis
senil es una de las patologías principales de la vejez que tienen un alto coste sanitario, económico
y social, y en las que la dieta, junto con el ejercicio físico, tienen un importante papel preventivo.
Esta pérdida de tejido metabólicamente activo origina una disminución en el metabolismo basal,
que se puede cifrar en un 20 o hasta un 25% desde los 30 hasta los 70 años. Esta disminución,
junto con un menor ejercicio físico, contribuye a reducir las necesidades energéticas del mayor.
Órganos de los sentidos
La hiposmia, la presbicia, la disminución de la agudeza visual y las patologías asociadas al
envejecimiento, como la catarata senil y degeneración macular asociada a la edad, repercuten de
forma negativa en la relación del mayor con su entorno. Estas dos últimas se pueden explicar
como consecuencia de la acción de los radicales libres sobre el cristalino y la mácula óptica,
respectivamente. La catarata senil afecta al 18% de las personas mayores de entre 65 y 74 años, y
a un 46% de los de 75 a 85 años, y la degeneración macular asociada a la edad es la principal

245
causa de ceguera en los países desarrollados. Los antioxidantes dietéticos pueden tener un papel
importante en su prevención. Hay estudios epidemiológicos que muestran un posible papel
protector de las vitaminas C y E y de algunos carotenoides, especialmente la luteína, sobre estas
patologías.
La sensibilidad gustativa disminuye (hipogeusia), debido a una disminución en el número de
botones gustativos por papila, así como en el número de papilas de la lengua y de las
terminaciones nerviosas gustativas. En primer lugar disminuye la sensibilidad para distinguir los
sabores dulce y salado; esto explica por qué los mayores piensan que los alimentos están sosos y
tienen un gusto amargo y ácido.
La sensibilidad gustativa puede restablecerse hasta cierto punto aumentando la ingesta de
determinados oligoelementos como el zinc, el cobre y el cromo, que aumentan la sensibilidad de
los receptores remanentes.
Más del 60% de los ancianos de 65 a 80 años, y sobre el 80% a los mayores de 80 años, presentan
pérdidas importantes en el olfato (hiposmia).
Aparato digestivo
En la vejez, los procesos digestivos son más lentos, algunas secreciones pueden estar disminuidas
y el peristaltismo es menor, lo que puede repercutir en la absorción de determinadas vitaminas y
oligoelementos. Sin embargo, los procesos digestivos pueden desarrollarse con normalidad en
mayores sanos.
Las alteraciones sensoriales, junto con el deterioro del estado bucal y dental, están relacionados
con la pérdida del placer de comer, y también pueden influir en que determinados alimentos sean
eliminados de la dieta habitual. Más del 50% de las personas de más de 65 años han perdido la
dentadura o padecen enfermedad periodontal y/o caries, que hacen la masticación difícil y
dolorosa. Hay una tendencia a preferir alimentos blandos que, a menudo, tienen un alto contenido
energético y una baja densidad de nutrientes. Estos cambios en los hábitos alimentarios suelen
llevar a una ingesta deficiente de nutrientes y al estreñimiento, que se ve intensificado por la
disminución del peristaltismo intestinal.
La xerostomía es un problema común entre los mayores. Las principales causas son la atrofia de
las glándulas salivares, la disminución de la secreción de la saliva, ciertas enfermedades
sistémicas (diabetes), el tabaquismo, la ansiedad y la depresión y el uso de determinados
fármacos (antihipertensivos, antidepresivos y broncodilatadores, tratamientos anticancerosos,
radio y quimioterapia). Origina una dificultad en la lubricación, masticación, degustación e
ingestión de los alimentos, así como un aumento en la frecuencia de infecciones, ulceraciones
(aftas y de otros tipos) y caries.

246
La disfagia limita el tipo y cantidad de los alimentos consumibles y consumidos, y contribuye a la
desnutrición y a la deshidratación.
Para evitar el atragantamiento o la aspiración de la comida hacia los pulmones se recomienda que
estos pacientes permanezcan sentados, tanto al comer como 30 minutos antes y después de la
comida. Los alimentos deben tener una textura adecuada: líquidos espesos, en forma de puré, y
que formen fácilmente un bolo en la boca. Hay que evitar los alimentos pegajosos (arroz, pan de
molde, verduras y frutas crudas), de estructura fibrosa (apio, espárragos), con pequeños huesos o
pepitas (fresas, kiwi), con dos consistencias distintas (sopas con trozos de carne o verduras) y los
irritantes para la mucosa (patatas chips, especias fuertes). Los alimentos sólidos se pueden
ablandar con leche, caldos o zumos.
También es importante que el mayor se rodee de un ambiente agradable y pueda comer a un
ritmo que le resulte cómodo.
La menor presión de los esfínteres esofágicos, especialmente el inferior, favorece el reflujo de
ácido desde el estómago. Hay una disminución en la motilidad gástrica, por lo que existe un
retraso en el vaciamiento gástrico, principalmente en lo que atañe a los
alimentos líquidos y a las grasas, lo que puede estar relacionado con el aumento de la sensación
de saciedad de los mayores y con la anorexia fisiológica.
La gastritis atrófica afecta al 25% de los mayores de 70 años y al 40% de los mayores de 80 años,
y tiene una repercusión importante en el estado nutricional del mayor, ya que origina una menor
absorción de vitamina B12, de ácido fólico y de hierro no hemo.
Otros nutrientes cuya absorción se encuentra disminuida en el envejecimiento son la lactosa y el
calcio; en este último caso debido principalmente a un déficit de vitamina D.
La falta de motilidad intestinal, las bajas ingestas de energía, fibra y agua, la falta de ejercicio
físico y la medicación son los principales factores responsables de la alta prevalencia de
estreñimiento en los mayores. También es importante la presencia de divertículos, que se
relaciona con dietas pobres en fibra.
Función renal
Los riñones pierden un 10% de su peso, debido a una disminución en el número y tamaño de las
unidades excretoras. La función renal se reduce con la edad, con una capacidad de filtración
glomerular que es inferior al 50% de la correspondiente al adulto joven, en ancianos sanos de 80
años. Las deficiencias en la función renal afectan al 75% de los ancianos en sus últimos años. La
función tubular se modifica; así,disminuye el poder de concentración, excreción y resorción, y,
por tanto, los balances nitrogenado, hídrico y electrolítico pueden encontrarse afectados.

247
La capacidad del organismo para eliminar productos metabólicos de desecho puede estar limitada
por todos estos factores.
Sistema inmunitario
El envejecimiento está asociado con una alteración en la regulación del sistema inmunitario,
denominada inmunosenescencia, que conlleva una mayor prevalencia de enfermedades
infecciosas e inflamatorias y de tumores, asociados a una mayor morbilidad y mortalidad. Estas
alteraciones afectan principalmente a los linfocitos T, si bien otras células del sistema inmunitario
también se encuentran alteradas.
Este hecho está relacionado con la posible deficiencia de determinados minerales y vitaminas.
Diversos estudios indican la importancia de una nutrición adecuada en el mayor como medio para
regular el funcionamiento del sistema inmunológico, y la influencia de distintos micronutrientes,
tales como el ácido fólico, la vitamina B6, la vitamina A, la vitamina C, la vitamina E, el zinc y el
hierro, en la inmunocompetencia.
Sistema cardiovascular
Entre los cambios en el sistema cardiovascular destacan la hipertrofia cardiaca, la disminución de
la contractilidad del miocardio y una menor perfusión en determinados órganos. Hay una pérdida
de elasticidad de los vasos sanguíneos, lo que incrementa la resistencia periférica y contribuye a
una mayor prevalencia de hipertensión arterial. Más del 60% de los mayores de 60 años
presentan hipertensión sistólica-diastólica.
En el hombre, los niveles sanguíneos de colesterol alcanzan un pico máximo a los 60 años, pero,
en las mujeres, tanto el colesterol total como su fracción LDL continúan aumentando hasta los 70
años. Se ha demostrado que la actividad de los receptores para LDL disminuye con la edad; esto
podría ser una de las causas del aumento de la colesterolemia con el envejecimiento. El
envejecimiento conlleva también un aumento en los niveles de triplasmáticos debido a una
disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa, lo que origina un mayor tiempo de
permanencia en sangre de los lípidos tras una ingesta rica en grasa.
Sistema músculo-esquelético
El envejecimiento del sistema músculo-esquelético origina una pérdida de fibras y proteínas
musculares, pérdidas en la matriz y en el contenido mineral óseo, entrecruzamiento de las
moléculas de colágeno y disminución de la cantidad de elastina en el tejido conectivo, lo que
puede dar lugar a una serie de trastornos invalidantes, tales como sarcopenia, osteoporosis senil y
problemas articulares.

248
Aunque su prevención con métodos dietéticos es importante (principalmente en la osteoporosis
senil), la actividad física es de vital importancia para ayudar a mantener la integridad de dichos
sistemas.
Cambios metabólicos
El metabolismo de la glucosa se encuentra alterado. Se producen un ligero aumento (cerca de 1
mg/dlpor decada) en los niveles de glucosa en sangre en ayunas en individuos sanos, asi como
cambios en la respuesta a la sobrecarga oral de glucosa. Estas alteraciones son mas importantes
en mayores sedentarios y obesos y estan relacionadas con el fallo de la capacidad de la insulina
para estimular la captacion de glucosa por los tejidos perifericos (•gsindrome de resistencia
periferica a la insulina•h), e incluso, segun algunos autores, con una disminucion en el numero de
receptores de insulina.
Un 16% de los mayores de 65 anos presentan diabetes mellitus tipo 2 (ver Capitulo 4.21). Esta
alteracion acelera el proceso de envejecimiento del individuo y acelera la evolucion de otras
alteraciones tales como cataratas, alteraciones retinianas, arteriosclerosis, cambios cutaneos, etc.
Se reduce la capacidad del organismo para movilizar y metabolizar los lipidos, contribuyendo de
esta manera a aumentar su acumulacion en sangre, en tejido adiposo y en los distintos organos. El
metabolismo proteico tambien esta afectado por la edad; en dietas con elevado aporte de
proteinas, la excrecion de sustancias nitrogenadas puede estar alterada.
Sistema nervioso
Los cambios producidos en el sistema nervioso, tanto en el contexto neuronal (disminucion en el
numero de dendritas, alteraciones en la funcion sinaptica y en la transmision) como en el
contexto quimico (desequilibrio de neurotransmisores, alteraciones de membrana, etc.), pueden
dar lar lugar a modificaciones en la funcion motora (marcha y equilibrio), en el proceso del sueno
y en el ciclo vigilia/sueno, asi como en los procesos cognitivos y de conducta.
Aspectos psicologicos
Los cambios fisiologicos producidos en el sistema nervioso originan una serie de cambios
cognitivos y de conducta, que a su vez estan condicionados por las experiencias vitales previas y
las condiciones sociales del mayor. Las principales patologias son la depresion y la demencia.
La depresion es un trastorno que se da principalmente en mayores hospitalizados e
institucionalizados, y presenta una importante morbilidad medicasocial. Su prevalencia es mayor
en las mujeres, y los principales factores de riesgo son la edad, el numero de enfermedades
cronicas y el volumen de medicacion, la falta de ejercicio fisico, y la percepcion del estado de

249
salud y del apoyo por su entorno (familiares, amigos, etc.). Los estados depresivos se relacionan
con un peor estado nutricional, ya que el mayor pierde interes por la comida.
La demencia conlleva perdida de memoria y de las funciones intelectuales, que repercute en las
actividades cotidianas del individuo y en su relacion con el entorno y con los demas. Segun la
OMS, la forma mas comun de demencia es la enfermedad de Alzheimer (50-60% de los casos),
seguida por la demencia por causa vascular. La demencia se conoce en terminos generales como
la •gepidemia del siglo XXI•h, y en Espana se estima que hay unos 400.000 individuos
afectados.
Estas personas suelen tener una disminucion importante del peso corporal y problemas de
desnutricion. Las causas son multiples: depresion, disminucion del apetito y rechazo del
alimento, perdida de memoria que hace que descuiden los horarios de comida, falta de atencion
por los alimentos, los alimentos no son reconocidos como tales problemas de disfagia.
En los ultimos anos se esta estudiando la posible relacion entre estado nutricional y funcion
cognitiva en la vejez. Diversos estudios han encontrado una relacion inversa entre estado
nutricional en lo que se refiere a antioxidantes dieteticos (ƒÀ-caroteno, vitamina C y vitamina E)
y deterioro cognitivo.
Sin embargo, los resultados no son concluyentes, ni en cuanto al efecto en si, ni en cuanto a las
cantidades de nutrientes que se consideran optimas para conseguir un efecto preventivo. Ademas
de los antioxidantes dieteticos, un estado nutricional no adecuado en cuanto a vitaminas B6, B12
y acido folico puede contribuir a dicho deterioro cognitivo, mientras que niveles altos de
homocisteina en sangre duplican el riesgo de enfermedad de Alhzeimer.
Prestaciones sociales
El envejecimiento de la población y, especialmente, el aumento de las personas “muy mayores”
(más de 80 años) está originando un aumento en el número de las personas dependientes. “Son
personas dependientes quienes, por razones ligadas a la falta o pérdida de capacidad física,
psíquica o intelectual, tienen necesidad de una asistencia y/o ayuda importante para la realización
de las actividades de la vida diaria”. En España, un 32,21% de los mayores de 65 años padecen
algún tipo de dependencia INE, 1999).
Uno de los elementos fundamentales de las situaciones de dependencia es la necesidad de ayuda.
Estas ayudas, cuando proceden de la familia, se denominan apoyos informales, y actualmente
suponen el 86,5% de los cuidados recibidos por los mayores en España. Los apoyos formales son
un conjunto de prestaciones y servicios sociales y sanitarios dados por las administraciones
públicas y las corporaciones locales. Su objetivo es “envejecer en casa”, impulsando los servicios
de ayuda a domicilio y evitando la institucionalización.

250
La capacidad funcional se estima mediante la evaluación de las capacidades físicas y cognitivas
del mayor, para determinar su autonomía o independencia en el ambiente que le rodea. Las
principales pruebas de evaluación para valorar la capacidad física son el Índice de Katz, el índice
de Barthel, la Escala de Lawton y Brod y la Escala de la Cruz Roja. La valoración de la
capacidad cognitiva se puede realizar mediante el Mini examen cognitivo de Lobo y la Escala de
Folstein.
La capacidad funcional del mayor condiciona su tipo de alimentación. El que pueda o no salir de
su vivienda a hacer la compra, que sea capaz de preparar su comida, que se pueda alimentar solo
o necesite algún tipo de ayuda, que esté deprimido o tenga algún tipo de deterioro cognitivo, etc.,
son determinantes a la hora de considerar las prestaciones sociales que necesita.
Necesidades y recomendaciones nutricionales
Vistos los cambios producidos por el envejecimiento en la composición corporal y en su
funcionalidad, es lógico pensar que las necesidades de energía y nutrientes deban adaptarse a esta
nueva situación.
Hasta hace pocos años, las recomendaciones dietéticas para este grupo o bien no existían o eran
las mismas que para la población adulta. Las razones por la que este hecho ha permanecido
inalterado son:
• Dificultad para realizar estudios nutricionales.
Es difícil realizar estudios longitudinales con personas sanas y, sobre todo, diferenciar los
cambios que se consideran propios en el envejecimiento de las verdaderas patologías.
• Heterogeneidad del grupo. Es el más heterogéneo entre las distintas etapas de la vida; en él
coexisten personas sanas y enfermas cuyos cambios fisiológicos e incluso fisiopatológicos se
presentan de forma diferente, y esto conlleva que las necesidades nutricionales sean distintas
según cada caso.
• Prevalencia de enfermedades degenerativas.
Las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, las nfermedades osteoarticulares y las del aparato
digestivo, tienen una alta prevalencia entre la población mayor. Hechos como la disfagia, la
malabsorción, la falta de motilidad intestinal o los problemas bucodentales, por citar algunos de
ellos, tienen una repercusión directa en la ingesta de nutrientes.
Además, estas situaciones patológicas llevan unido un alto consumo de medicamentos y, por
tanto, las posibles interacciones entre nutrientes y fármacos.

251
Las nuevas recomendaciones dietéticas elaboradas por el Food and Nutrition Board (FNB), un
Comité del Instituto de Medicina (IOM) de los EE UU, suponen un nuevo enfoque, no sólo
porque han establecido rangos de edad para este grupo (51-70 años y mayores de 70 años), sino
porque las ingestas dietéticas de referencia (DRI) que establecen consideran cantidades de
nutrientes capaces de reducir el riesgo de enfermedades crónicas.
Energía
Las necesidades energéticas están disminuidas en el proceso del envejecimiento debido a un
menor metabolismo basal y, sobre todo, a una menor actividad física. Algunos autores cifran esta
reducción en un 5% por década (entre 300 y 600 kcal).
Macronutrientes
Proteínas
Para fijar las necesidades de proteínas hay que nutriente, que es su función plástica. Ya se ha
señalado que el envejecimiento trae consigo una disminución de la masa magra; esta disminución
es a expensas principalmente de la masa muscular. Esto sugeriría una menor necesidad de
proteína en la dieta; sin embargo, diversos estudios han aportado datos que estarían unos a favor
y otros en contra de aumentar las necesidades de proteínas con respecto al adulto. Estos hechos
son:
• La renovación de proteínas es de un 20 a un 30% menor que en la edad adulta.
• Los mayores tienen una relativa malabsorción de los aminoácidos, lo que conlleva una menor
asimilación proteica.
• La masa magra esta disminuida con respecto a la del adulto.
• El catabolismo proteico provoca una reducción de los aminoácidos necesarios para la síntesis;
sin embargo, en el hígado y en el intestino el recambio es más intenso.
• Las personas mayores no disponen de la misma reserva de aminoácidos para efectuar la síntesis
proteica. Hay una mala reutilización de estos aminoácidos.
Ante estos hechos hay dos posturas. Una es la que mantiene, entre otros, el Food and Nutrition
Board (Ingestas dietéticas de referencia, 2002) que, tras analizar los estudios de balance de
nitrógeno en adultos y mayores, no encuentra diferencias en los requerimientos de proteínas.
Considera que la cantidad recomendada tiene un amplio margen de seguridad y propone para
ambos sexos y grupos de edad un requerimiento medio estimado de 0,66 g/kg/día y una ingesta
recomendada de 0,8 g/kg/día (lo que equivale a 56 g y 46 g, respectivamente, para el hombre y la

252
mujer definidos). La otra postura considera que 1 g/kg podría favorecer un mejor balance
nitrogenado, evitando pérdidas excesivas de masa muscular. La mayor síntesis proteica en
respuesta a una mayor disponibilidad de aminoácidos muestra que no está disminuida la
capacidad de utilización de los mismos, y que la perdida de masa muscular es una consecuencia
de un menor aporte de proteínas y de energía. Las Ingestas dietéticas de referencia (2002)
estiman un rango aceptable de distribución de macronutrientes para las proteínas de entre el 10 y
el 35% de la energía de la dieta.
En situaciones de estrés quirúrgico, inmovilidad o enfermedad crónica pueden necesitarse entre
1,2 y 1,5 g/kg para mantener un balance nitrogenado adecuado. En estas situaciones el
catabolismo proteico está aumentado, y el déficit de proteínas alimentarias puede hacer que el
organismo utilice sus propias proteínas; la consecuencia inmediata es formación de úlceras,
pérdida de masa muscular, mala cicatrización de heridas, apatía, etc. Se ha comprobado que la
suplementación con proteínas y energía en mayores desnutridos mejora no sólo su fuerza
muscular sino también su capacidad funcional.
Pero tan importante como la cantidad es la calidad de las proteínas, ya que éstas deben
suministrar los aminoácidos esenciales y en las cantidades adecuadas. Las proteínas de origen
animal son de mayor calidad nutricional que las de los vegetales.
Pero las proteínas vegetales pueden resultar igual de adecuadas, con una buena combinación de
alimentos, de forma que se complementen los aminoácidos limitantes.
La ingesta de proteínas debe ser menor en caso de alteraciones hepáticas o renales, para ajustarla
a la capacidad metabólica del hígado o del riñón. También se ha indicado que una ingesta
excesiva de proteínas podría aumentar la excreción urinaria de calcio y contribuir de esa forma al
desarrollo y progresión de la osteoporosis. Esto se refiere más en concreto a las proteínas
animales, que en su metabolismo son precursoras de ácidos en mayor grado que las vegetales. Por
eso se recomienda que se incremente el consumo de proteína vegetal con respecto a las de origen
animal, para reducir la perdida ósea y el riesgo de fracturas.
Sin embargo, investigaciones muy recientes indican que proteínas y calcio tienen un efecto
sinérgico sobre el hueso cuando ambos están presentes en cantidades adecuadas en la dieta, y
sólo cuando el consumo de calcio es bajo las proteínas muestran un efecto antagonista.
Hidratos de carbono
La glucosa es el nutriente utilizado como principal fuente de energía en la mayoría de los tejidos
corporales, y es la única fuente para otros como el cerebro o el sistema nervioso. Se sabe que en
ausencia de este nutriente los aminoácidos y el glicerol de las grasas pueden convertirse en

253
glucosa. Esto hace que no se haya establecido una recomendación para la ingesta en términos de
cantidades diarias.
Sin embargo, una dieta con un contenido en hidratos de carbono de menos de 50 a 100 g/día es
probable que derive en una cetosis, al producirse de forma rápida la metabolización de las grasas
almacenadas, dando lugar a la aparición y acumulación de metabolitos intermedios o cuerpos
cetónicos.
Además, se puede producir la pérdida de proteínas tisulares, al utilizarse éstas como fuente
energética, pérdida de sodio y otros cationes, y deshidratación involuntaria. En este sentido, en
las Ingestas dietéticas de referencia (2002) se establece un requerimiento medio estimado de 100
g y una ingesta dietética recomendada de 130 g, considerada como la cantidad mínima de
hidratos de carbono para mantener la función del cerebro.
Agua
El agua es un nutriente a veces olvidado en las recomendaciones nutricionales o en la
planificacion dietetica. Sin embargo, en el mayor esta necesidad esta potenciada por varios
factores:
. Disminucion de la sensacion de sed.
. Disminucion de la capacidad para concentrar la orina.
. Descenso del agua corporal total.
. Uso cronico de laxantes y diureticos.
. Reduccion voluntaria de la ingesta de agua para evitar problemas de incontinencia sobre todo
nocturna.
Todo ello lleva a un mayor riesgo de deshidratacion, cuyas consecuencias pueden ser
irreversibles. Aunque es dificil predecir cual seria el requerimiento de agua que equilibrase las
perdidas producidas en el mayor, se recomienda de forma general que la ingesta sea de 1.500 a
2.000 ml/dia.
Tambien se puede calcular sobre la base de 30 ml/ kg de peso corporal y dia.
Es importante inculcar al mayor el habito de beber, estimulando su ingesta asociandola con una
actividad social que le resulte placentera. Incluso, algunos autores proponen poner esta accion
como si de una prescripcion se tratase, es decir, por escrito junto con otras pautas medicas. Es
preferible que la ingesta se produzca mayoritariamente entre comidas, para asi evitar la dilucion

254
del jugo gastrico ya de por si diluido (hipoclorhidria) o la sensacion de saciedad si se produce
momentos antes de comer.
Se debe procurar que el mayor beba preferentemente a lo largo de la mañana y de la tarde,
evitando así las incontinencias nocturnas. Pero también debe beber durante las comidas, ya que
esto facilita la deglución, en algunos casos alterada, de alimentos secos, y la sensación de
saciedad que estos producen.
Micronutrientes
Las necesidades de vitaminas y minerales han sido expresamente estudiadas por el Food and
Nutrition Board, en las dos categorías de edad dentro del grupo de las personas mayores (51 a 70
años, y > 70 años) establecidos en las nuevas Ingestas dietéticas de referencia. Si bien para
algunos micronutrientes no hay notables diferencias respecto a lo propuesto para la población
adulta, para otros está justificado un comentario más detenido.
La mayoría de los estudios de evaluación en mayores da como resultado una alta prevalencia de
deficiencia en determinados micronutrientes. Las causas pueden ser múltiples y comprenden
ingestas muy disminuidas, mala elección de los alimentos, enfermedades (como la gastritis
atrófica que produce una menor absorción), polimedicación, etc.
Vitaminas
Tiamina
Las recomendaciones son iguales a las de los adultos. No se han encontrado cambios importantes
en su absorción con el envejecimiento. Los casos de deficiencia se han dado principalmente como
consecuencia de una pobre alimentación o por alcoholismo. Se han podido observar mejoras en
indicadores del bienestar, tales como sueño o apetito, con suplementos orales en personas con
deficiencia en esta vitamina.
Riboflavina
Las nuevas recomendaciones respecto a esta vitamina se fijaron tras comprobar la dosis que
producían un incremento en la excreción urinaria de riboflavina en personas mayores, lo que se
atribuye a una saturación de los tejidos corporales. Estas coinciden con las encontradas en
personas jóvenes y, aunque con anterioridad se pensaba que es tas deberían ser más bajas, en la
actualidad se mantienen las mismas recomendaciones que para los adultos. Se ha constatado una
prevalencia de entre el 20 y el 27% de déficit de ingesta de riboflavina en la población mayor
europea y estadounidense. Sin embargo, cuando se mide la deficiencia de riboflavina en sangre

255
(aumento en el coeficiente de actividad de la glutatión reductasa eritrocitaria), el porcentaje
encontrado está entre un 5 y un 16%.
Vitamina B6
La recomendación acerca de esta vitamina para la población mayor está aumentada con respecto
a la indicada para población adulta. Los resultados obtenidos en estudios realizados en
voluntarios a los que se les provocó una depleción de esta vitamina y una posterior repleción
pusieron de manifiesto un aumento de los requerimientos con la edad. A veces pueden darse
deficiencias subclínicas, que condicionan una alteración de la respuesta inmune con incremento
de infecciones y otras enfermedades relacionadas con dicha respuesta.
El papel de la vitamina B6, junto con el ácido fólico y la vitamina B12, en la regulación de los
niveles de homocisteína hace que deficiencias de estas vitaminas produzcan un aumento en los
niveles séricos de homocisteína y, por tanto, un aumento del riesgo cardiovascular. Otros estudios
también han puesto de manifiesto el mantenimiento de la función cognitiva con la vitamina B6 en
mayores.
Establecidas las nuevas ingestas dietéticas de referencia para esta vitamina en valores de 1,7 mg y
1,5 mg para hombres y mujeres, respectivamente, algunos autores consideran que estos valores
pueden ser bajos, si se tiene en cuenta además la participación de esta vitamina como cofactor de
muchas enzimas relacionadas con el metabolismo proteico, y proponen una ingesta de 2 mg/día.
Vitamina B12
Esta vitamina, que no presenta déficit en situaciones normales, merece una especial atención en
dos situaciones concretas: las de ingesta deficiente o de mala absorción en personas que padecen
gastritis atrófica. Como se ha descrito anteriormente, la gastritis atrofica afecta a un elevado
porcentaje de las personas mayores. Estas tienen problemas de absorcion de la vitamina, en
primer lugar, porque se libera poca vitamina de las proteinas de los alimentos, debido a una
deficiencia de pepsina y, en segundo lugar, porque la hipoclorhidria que se produce en el
estomago da lugar a una mayor proliferacion bacteriana en el propio estomago y en el intestino
delgado, que va captando las pequenas cantidades de vitamina que se van liberando e impiden su
absorcion. Este hecho tiene particular interes, ya que una deficiencia en vitamina B12 produce,
entre otros efectos, una alta concentracion de homocisteina en plasma con el consiguiente riesgo
de enfermedad cardiovascular, danos neurologicos y disfuncion cerebral.
Las ingestas de referencia para esta vitamina son las mismas que para los adultos, pero el Comite
recomienda que estas pueden ser cubiertas tomando suplementos o alimentos enriquecidos, ya
que en este caso la vitamina no esta unida a las proteinas y su absorcion es mayor.

256
Acido fólico
La deficiencia de acido folico es bastante frecuente en la poblacion mayor y las principales
causas son ingesta insuficiente y menor absorcion, al igual que ocurria con la B12, en caso de
gastritis atrofica, por incremento del pH en el intestino delgado.
Varios estudios sugieren que la carencia de esta vitamina es mas elevada de lo que podria
deducirse, utilizando como referencia solo los niveles plasmaticos de la misma, ya que se han
podido observar alteraciones metabolicas en presencia de concentraciones normales.
Las ingestas de referencia han sido aumentadas a 400 ƒÊg/dia; se recomienda el consumo de
alimentos ricos en folatos e incluso recurrir a alimentos enriquecidos. En algunos paises, como
los EE UU, hay obligacion de reforzar los cereales con folato desde 1998.
Acido ascorbico
Aunque la vitamina C es abundante en muchos alimentos, la ingesta en los mayores suele ser
muy variable. En algunos estudios transversales se han encontrado bajos niveles de ascorbato en
plasma y leucocitos, sobre todo en mayores institucionalizados.
Esta prevalencia suele ir asociada a una alimentacion pobre, ya que no se han encontrado
diferencias ni en la absorcion ni en la metabolizacion del acido ascorbico con respecto al adulto.
Se ha puesto de manifiesto una disminucion en los niveles sanguineos de acido ascorbico a
medida que aumenta la edad, pero se desconoce el significado de este hecho. Para mantener unos
niveles plasmaticos de 1 mg/dl los hombres deben ingerir aproximadamente 150 mg/dia y las
mujeres 75 mg/ dia. Con ingestas de unos 60 mg/dia muchos individuos podrian presentar
concentraciones sanguineas por debajo del limite de normalidad.
Estudios epidemiologicos han relacionado una mayor ingesta de vitamina C con una disminucion
de riesgo cardiovascular, con una elevacion del colesterol unido a lipoproteinas de alta densidad
(colesterol-HDL) y con una menor oxidacion del colesterol unido a lipoproteinas de baja
densidad (colesterol-LDL). Tambien se ha encontrado una mayor prevalencia de cataratas en
mayores con bajos niveles plasmaticos de esta vitamina. Por todo ello, en las ultimas ingestas de
referencia se ha aumentado la recomendación a 90 mg/dia y 75 mg/dia para hombres y mujeres,
respectivamente, ya que esto permite no solo un aporte adecuado sino tambien una mayor
promocion de la salud y proteccion frente a diversas enfermedades.

257
Vitamina A
En los mayores, el almacenamiento de vitamina A en el higado no disminuye con respecto al
adulto.
Cuando se administra una dosis a un individuo mayor los niveles permanecen mas altos que en el
adulto, y esto puede ser debido, bien a que aumenta la absorcion, porque disminuye la captacion
por los tejidos perifericos. Las ingestas de referencia se han reducido con respecto a las de 1989.
La vitamina se encuentra como tal en alimentos de origen animal, o como provitamina (algunos
carotenoides) en alimentos de origen vegetal; los carotenoides se transforman en el organismo en
vitamina, accion que suele estar disminuida en los ancianos. Algunos carotenoides, como el
licopeno y la luteina, aunque no actuan como provitamina, tienen un importante papel como
antioxidantes, y su ingesta se relaciona con la prevencion de enfermedades cardiovasculares,
cancer y patologias oculares.
Vitamina D
Existe una alta prevalencia de deficit de vitamina D en la poblacion mayor. Son diversas las
razones que justifican este hecho. Por una parte, la vitamina D se encuentra presente en pocos
alimentos, lo que puede provocar con el consumo de dietas monotonas una menor ingesta. Por
otra parte, la exposicion al sol del mayor esta claramente disminuida, y estos individuos muestran
una menor capacidad desintesis en la piel a partir de la provitamina. Ademas, esta tambien
disminuida la capacidad de absorcion y la capacidad de hidroxilar la 25-OH vitamina D para
convertirla en 1-25 (OH)2 vitamina D.
Una deficiencia en esta vitamina conlleva un aumento en la secrecion de hormona paratiroidea,
una disminucion en la absorcion de calcio y un incremento de la perdida de masa osea.
Las ingestas de referencia para el mayor se han aumentado con respecto a pasadas
recomendaciones, y son en la actualidad de 10 ƒÊg/dia para los que tienen entre 51 y 70 anos, y
de 15 ƒÊg/dia para los mayores de 70 anos, siempre que la exposicion al sol no sea adecuada. Es
importante promover entre los mayores el consumo de alimentos ricos en vitamina D, como
pescados grasos (sardina, boqueron, atun), quesos, leche y alimentos enriquecidos con esta
vitamina.
Vitamina E
La vitamina E esta directamente involucrada en la defensa antioxidante del organismo, junto con
la vitamina C. De ahi la importancia de mantener unos niveles plasmaticos adecuados para evitar
la vulnerabilidad del mayor frente al estres oxidativo y las enfermedades asociadas a el. En este

258
sentido, no se ha observado una mayor necesidad de vitamina E con la edad avanzada, ni
tampoco una menor absorcion.
Se ha comprobado que ingestas por encima de las recomendaciones, administradas como
suplementos a dosis farmacologicas, tienen un efecto protector frente a la cardiopatia coronaria,
ya que impiden la oxidacion de las lipoproteinas de baja densidad (LDL). Ademas, se ha
observado un efecto beneficioso sobre el sistema inmunitario.
Minerales
Calcio
La perdida de masa osea asociada al envejecimiento es una constante en la poblacion mayor. Esta
osteopenia puede agravarse hasta desembocar en una osteoporosis senil. Se sabe que cuanto
mayor sea el pico de masa osea en la juventud, mayor proteccion se tendra frente a la
osteoporosis en el envejecimiento.
A pesar de ello, numerosos estudios realizados en las ultimas decadas han puesto de manifiesto
que los programas de intervencion dietetica en mayores tambien pueden ser utiles para reducir la
perdida osea.
La mayoria de los trabajos sobre ingesta de calcio y salud osea permiten extraer las siguientes
conclusiones:
. Una alta ingesta de calcio aumenta la densidad osea durante el crecimiento, retarda la perdida
osea asociada a la edad y reduce las fracturas oseas osteoporoticas.
. Las fuentes lacteas de calcio son mas beneficiosas que los suplementos farmacologicos.
. Altas ingestas de calcio son importantes como terapia auxiliar en pacientes osteoporoticas que
reciben terapia hormonal substitutiva en la menopausia (estrogenos).
Por otro lado, hay que recordar que la absorcion de calcio puede estar disminuida en los mayores
por deficit de vitamina D y/o por la aclorhidria estomacal, que permite la formacion de sales de
calcio poco solubles.
La Conferencia de Consenso sobre el calcio celebrada en 1994 establecio como conveniente un
aporte de 1.000-1.500 mg/dia. A pesar de la controversia originada por el efecto que puede
producir sobre el estado oseo, ya que algunos autores consideran que un aumento en la ingesta de
calcio a partir de la edad adulta solo tiene un efecto minimo en la proteccion frente a la perdida
de masa osea en el periodo posmenopausico, en la Conferencia Consenso sobre la Osteoporosis
(2000) se senalaba la importancia de una ingesta adecuada de calcio y vitamina D en la
prevencion y tratamiento de la osteoporosis.

259
Esto, junto con la practica regular de ejercicio fisico, sobre todo de resistencia y adecuado al
estado fisico del mayor, contribuye al mantenimiento de la mineralizacion osea, reduciendo el
riesgo de caidas y fracturas.
Hierro
Las actuales ingestas de referencia para el hierro son de 8 mg/día para ambos sexos. La
deficiencia dietética de hierro es bastante rara en personas mayores, y cuando se detecta suele ser
debida a pérdidas sanguíneas por el tracto gastrointestinal, causada por algunas enfermedades
crónicas, a una menor absorción del hierro no hemo, a la aclorhidria o hipoclorhidria que se da en
la gastritis atrófica, o al uso de fármacos antiácidos.
Algunos estudios muestran que los niveles de ferritina en mayores están aumentados con respecto
al adulto, si bien estos trabajos no siempre tuvieron en cuenta ni las enfermedades que alteran los
niveles de ferritina, ni la presencia de inflamación de tipo crónico.
Para asegurar una ingesta adecuada de este nutriente se recomienda el consumo de carnes y
vísceras, en los que está presente como hierro hemo, cuya absorción es mejor.
En caso de alimentos con hierro no hemo, como legumbres o verduras, se aconseja tomar al
mismo tiempo alimentos que contengan vitamina C, como las frutas.
Zinc
La mayoría de los estudios nutricionales realizados n población mayor dan como resultado un
insuficiente aporte de zinc a través de la dieta, sobre todo en aquellos que tienen una baja ingesta
energética.
Se ha visto una menor absorción de este nutriente, pero no hay clara evidencia de que se
produzca una reducción de los niveles plasmáticos de zinc con la edad. Debido a que el zinc está
ligado a numerosas enzimas y participa en numerosas funciones, entre ellas inmunológicas, es
posible que un déficit de este elemento esté relacionado con una cierta depresión de la función
inmunológica en el mayor. Por otra parte, la deficiencia de este elemento se ha relacionado con
una menor capacidad de cicatrización de las heridas, y con pérdida de sensibilidad gustativa y
olfativa (hipogeusia, hiposmia).
Se considera que aquellas personas con traumatismos o sometidas a cirugía pueden requerir
cantidades más elevadas, pero hay que tener en cuenta que un exceso puede producir
interferencia en el metabolismo del hierro y del cobre.

260
La ingesta de referencia es la misma que para la población adulta, ya que en los trabajos
revisados sobre requerimientos de este elemento no se encuentra suficiente justificación para
establecer una ingesta diferente.
Alimentos enriquecidos y suplementos nutricionales
Si bien es habitual encontrar ingestas deficitarias y bajos niveles de micronutrientes en la
población mayor, también son posibles ingestas superiores a las recomendadas, debido a que una
excesiva preocupación por mantener un estado saludable está originando un elevado consumo, a
veces no controlado, de alimentos enriquecidos y/o de suplementos nutricionales. Según el
Documento de consenso sobre nutrición y envejecimiento (2002), es necesario evaluar la
eficacia, los posibles beneficios y la seguridad de estas dos alternativas para aumentar la ingesta
de determinados micronutrientes.

MODULO VI: NUTRICIÓN EN SITUACIONES PATOLÓGICAS
TEMA XXI: ENFERMEDADES DE LOS RIÑONES
261
TEMA XX: ENFERMEDADES CRÓNICAS
Hay una gran diversidad de pacientes con patología crónica, en ellos principalmente, la
alimentación y nutrición adquiere una gran importancia, para que dentro de la patología con la
que cursen, mantengan una adecuada calidad de vida, así como paliar su sintomatología y
prevenir complicaciones consecuentes de la malnutrición.
Gracias al conocimiento científico de la nutrición, la dietética, se pueden elaborar dietas para
estos pacientes, que cumplan los objetivos marcados anteriormente. La dietoterapia, sería la parte
de la dietética que estudia las dietas terapéuticas.
Antes de entrar en la dietoterapia, repasemos la dieta equilibrada en el adulto sano ya que
generalmente, será a partir de aquí cuando hagamos los cambios pertinentes adecuados para cada
una de las patologías.
DIETA EQUILIBRADA EN EL ADULTO SANO.
El adulto ya ha completado las fases de crecimiento, por lo que su alimentación tenderá a reponer
las pérdidas habidas diariamente teniendo en cuenta el trabajo y actividad que realice.
Las necesidades en cuanto a energía y nutrientes están determinadas por variables individuales
como son: edad, sexo, talla, peso y actividad física que desarrolla cada persona.
Lo importante es mantener un peso adecuado a la edad y constitución física.
Para medir el gasto energético diario y por lo tanto las necesidades en cuanto a energía a ingresar
en la dieta hay diversas fórmulas y ecuaciones, ninguna lo predice con exactitud, pero si nos
ofrecen una aproximación de la cual podemos partir y ajustar según las particularidades de cada
uno.
Harris y Benedict publicaron sus estudios sobre el metabolismo energético y de los resultados
derivaron las ecuaciones que estimaban el gasto metabólico basal a partir de las variables
individuales; en estudios recientes se aplican estas ecuaciones para el cálculo del gasto
metabólico en reposo (GER) ya que se aproximan más a este último.
Hombres: GER = 66.5 + (13.74 x P) + (5.03 x A) (6.75 x E)
Mujeres: GER = 655.1+ (9.56 x P) + (1.85 x A) (4.68 x E)
P: peso en kgs.
A: altura en centímetros.
E: edad en años.
La medida energética que nos daría viene dada en kilocalorías. Una vez calculado el gasto
metabólico en reposo nos faltaría añadir un coeficiente de actividad, con lo cual

262
complementaríamos la energía que gastamos diariamente y por lo tanto la ingesta que debemos
hacer para reponer las pérdidas.
De manera que el gasto energético total (GET) sería:
GET = GER x Fac (factor de actividad)
La FAO/OMS determina unos coeficientes de actividad física: ligera, moderada y alta:
LIGERA MODERADA ALTA
Hombres 1.55 1.78 2.10
Mujeres 1.56 1.64 1.82
Actividad ligera: dormir, reposar, estar sentado o de pie, pasear en terreno llano, trabajos ligeros
del hogar, jugar a las cartas, coser, cocinar, estudiar, conducir, escribir a máquina, empleados de
oficina...
Actividad moderada: Pasear a 5 Kms/hora, trabajos pesados del hogar, carpinteros, obreros de la
construcción (excepto trabajos duros), industria química, eléctrica, tareas agrícolas mecanizadas,
golf, cuidado de niños...
Actividad alta: Tareas agrícolas no mecanizadas, mineros, forestales, cavar, cortar leña, segar a
mano, escalar, jugar al fútbol, tenis, jogging, bailar, esquiar...
Para la determinación de otras situaciones como puede ser enfermos hospitalizados, podemos
utilizar la ecuación de Long et al., que tiene en cuenta la situación de "agresión" a que son
sometidos los pacientes de manera que añadimos un factor de corrección al factor de actividad y
un factor de corrección al factor de agresión quedando:
GET en personas enfermas = GMB x Fac x Fag (factor de agresión)
Factor de Actividad (Fac) Factor de Corrección
Reposo en cama 1.2
Reposo relativo 1.3
Deambulante 1.5
Factor de Agresión (Fag) Factor de Corrección
Cirugía programada 1.2
Infección 1.2
Sepsis 1.6
Politraumatismo 1.41.5
Quemaduras 1.52
Cáncer 0.91.3

263
Tabla modificada de Long en nutrición y dietética; edit DAE Enfermería S 21.
Una vez conocidos todos los factores podemos hacer una aproximación de las necesidades
energéticas que deberemos aportar por medio de la dieta.
Para determinar si debemos aportar la energía que obtenemos de la fórmula en función del peso
del paciente podemos utilizar el índice de masa corporal (IMC) ó Índice de Quetelet y la
clasificación en cuanto a la complexión que hace Garrow en función del IMC.
IMC = Peso / Talla2
Peso en Kgs.
Talla en metros.
Escala de Garrow modificada:
Índice de Quetelet Complexión
< 20 Delgadez
2025 Normal
2530 Sobrepeso
3035 Obesidad moderada
3540 Obesidad grave
> 40 Obesidad mórbida
Una vez realizado el cálculo de las necesidades energéticas, deberemos suplementar o restringir
la dieta en energía para ganar peso o perder en función del IMC, y del resultado que obtengamos
haremos las variaciones individuales que correspondan.
Para realizar una dieta equilibrada una vez tenemos la cantidad de energía que debemos aportar,
el paso siguiente vendrá determinado por una distribución correcta de los nutrientes energéticos
para asegurar un equilibrio desde el punto de vista dietético. Para guardar ese equilibrio el aporte
de hidratos de carbono será del 50 al 60% de la energía total de la dieta, de los cuales el 90% se
aconseja que sean hidratos de carbono complejos y el 10% que sean solubles. El aporte de lípidos
será del 25 al 30% de la energía total de la dieta, de los cuales repartiremos a partes iguales entre
ácidos grasos saturados, ácidos grasos monoinsaturados y ácidos grasos poliinsaturados. El aporte
de proteínas será del 15 al 20% de la dieta de las cuales se aconseja que al menos la mitad sean de
alto valor biológico.
A partir de una dieta de 1300 kcal., si seguimos la distribución anterior en cuanto a nutrientes
energéticos y además hacemos una dieta variada, automáticamente tenemos asegurados el aporte
en cuanto a nutrientes esenciales no energéticos que también se deben aportar en la dieta.

264
Además es recomendable un aporte de fibra adecuado y agua, se estima que la cantidad de agua
que debemos tomar diariamente se corresponde con las kcal. de la dieta de manera que en una
dieta de 2000 kcal se deben tomar 2000 cc de agua. Insistimos en la necesidad de hacer una dieta
variada para asegurar el aporte de vitaminas y sales minerales que también son esenciales para
nuestro organismo.
Podemos dividir todos los alimentos en grupos clasificándolos por los nutrientes más
significativos y elaborar las dietas en base a ellos:
Alimento Nutriente Significativo
Leche Todos
Cereales, legumbres, tubérculos Hidratos de carbono complejos
Aceite, mantequilla, nata, frutos secos Grasas
Carnes, huevos, pescados Proteínas
Frutas y verduras Vitaminas, sales minerales
Misceláneo: dulces, refrescos azucarados H.C. solubles, grasas
A la hora de realizar la dieta debemos tener en cuenta:
Las modificaciones de los hábitos no se hará de forma brusca.
La prescripción debe ser siempre positiva, obtendremos mejores resultados si decimos todo lo
que se puede comer que si decimos todo lo que no se puede comer.
Haremos un interrogatorio alimentario previo que nos permitirá conocer:
Nivel calórico global.
Posibles desequilibrios.
Consumo de alcohol.
Ritmo alimentario.
Apreciación de la carga afectiva de la comida.
Siempre que sea posible utilizaremos las dietas cualitativas frente a las cuantitativas ya que las
primeras son de mas fácil manejo para el paciente y podrán tener libertad de menú en cuanto a la
elección de alimentos por lo que suelen ser mas aceptadas .
DIETOTERAPIA.
Se define como la parte de la dietética que estudia las dietas terapéuticas, es decir, un régimen
alimentario que nos ayudará a tratar un problema de salud, formará parte del tratamiento de la
patología de distintas formas:
* Actuando como único tratamiento: hipertensión, diabetes tipo U, hiperlipemias,...
* Actuando junto con fármacos: hipertensión, diabetes tipo U, hiperlipemias,...
* Evitando la aparición de síntomas: dolor en patología gástrica.
* Debiendo evitar algún nutriente: gluten en celiacos, lactosa en alérgicos.

265
* Cambiando la textura habitual de los alimentos para posibilitar su ingestión: problemas
mecánicos en la cavidad bucal, falta de piezas dentarias, problemas en el tubo digestivo que no
admita más que alimentos triturados.
Los parámetros que se pueden cambiar en las dietas terapéuticas son lo siguientes:
Energía: se harán dietas hipercalóricas o hipocalóricas o nonocalóricas en función del peso del
paciente.
Hidratos de carbono: eliminar de la dieta alguno de ellos por alergia o intolerancia (lactosa),
adaptar la distribución de complejos y solubles eliminando cuando menos alguno de los
alimentos que contengan los segundos en el caso de diabetes.
Lípidos: disminuir su ingesta en las hiperlipemias, cambiando la distribución de ácidos grasos
saturados, monoinsaturados y pool insaturados.
Proteínas: aumentando o disminuyendo la cantidad dependiendo del proceso patológico
realizando dietas hiperproteicas o hipo proteicas respectivamente, la 1' en pacientes con alto
catabolismo proteico, la 2' en pacientes con insuficiencia renal, habitualmente.
Elementos químicos esenciales: los más habituales Na y K, los cuales los deberemos restringir
la mayoría de veces en la hipertensión arterial, el sodio, en insuficiencia renal, el potasio. En
neuropatías perdedoras de sal deberemos suplementar con sodio.
Agua: también es susceptible de cambio con respecto a la dieta equilibrada en el adulto sano,
dieta en insuficiencia renal crónica, en pacientes con dietas secas...
Fibra: en procesos que cursen con diarreas, daremos dietas sin residuos.
DIETA Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.
La enfermedad cardiovascular es una patología crónica que incluirá en su tratamiento un régimen
dietético concreto tanto para su prevención como para no agravar más el cuadro ya instaurado.
Hay una serie de factores de riesgo relacionados para el padecimiento de este problema, unos no
se pueden controlar como es el sexo, la herencia genética pero otros, como por ejemplo los
ambientales sí son controlables o cuando menos, modificables. Es en el caso de varios de estos
últimos donde podemos actuar desde el punto de vista dietético ya que hay una relación directa
entre la presencia de estos factores como son las hiperlipemias, la hipertensión, la diabetes y la
obesidad con la aparición de cardiopatía isquémica, por lo que incidiremos desde el punto de
vista dietético sobre ellos.

266
Dieta en las hiperlipemias.
Desde el punto de vista dietético podemos actuar sobre la hipercolesterolemia y la
hipertrigliceridemia reduciendo los niveles plasmáticos de ambos contribuyendo a la mejoría y/o
prevención de la cardiopatía isquémica. Unas veces la dieta será el único tratamiento y otras irá
acompañando al tratamiento farmacológico.
Tratamiento dietético en hipercolesterolemia.
El colesterol total está formado por las fracciones de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las
de alta densidad (HDL). Las LDL son las más abundantes, su función es la de transportar el
colesterol a las células y se les atribuye un poder aterogénico muy importante, las HDL depuran
el colesterol de los tejidos por lo que su acción es beneficiosa; nuestra misión, por tanto, será
disminuir el colesterol total y a la vez aumentar la fracción de las HDL.
Energía: estará en función del peso del paciente, si está en un peso normal la dieta será
monocalórica; si está obeso será hipocalórica; si está delgado será hipercalórica.
Lípidos: en cuanto a la cantidad los limitaremos a un máximo del 30% de la energía total de la
dieta. Cambiaremos el patrón en cuanto a la distribución de ácidos grasos. Reduciremos los
ácidos grasos saturados ya que la presencia de éstos en la dieta se asocia a la elevación del
colesterol total en plasma. Aumentaremos la proporción de ácidos grasos insaturados y dentro de
éstos, serán los monoinsaturados los que aumentemos que son los que tienen una acción
depresora del colesterol total manteniendo la fracción de HDL.
Glúcidos: no varía con respecto a una dieta equilibrada.
Proteínas: no cambia la proporción con respecto a la dieta equilibrada, aunque hay que tener en
cuenta que muchas grasas saturadas proceden de los alimentos proteicos, en concreto de los
animales; tendremos que aumentar las proteínas de origen vegetal en contra de las de origen
animal.
Fibra: dependiendo de que fibra se trate, también la podemos utilizar para producir un efecto
depresor sobre el colesterol plasmático, es el caso de las fibras de las leguminosas, las del salvado
de avena y la pectina; las demás parece ser que no tienen este efecto depresor.
Alcohol: en algunos estudios se ha visto que consumo moderado de alcohol, aumenta la fracción
de las HDL.

267
Tratamiento dietético en la hipertrigliceridemia.
La dieta será igual que la anterior con alguna salvedad:
Glúcidos: reduciremos los azúcares solubles porque el exceso será almacenados en forma de
triglicéridos; los glúcidos que utilizaremos serán los complejos.
Alcohol: deberá restringiese su consumo ya que tiende a aumentar el peso corporal y por tanto el
aumento de triglicéridos en plasma.
A nivel general también se pueden tomar medidas como el fraccionamiento de las comidas ya
que está demostrado que aumentando las ingestas disminuyendo la cantidad ayuda a controlar el
nivel de los lípidos en sangre.
DIETA Y OBESIDAD.
La obesidad es el aumento o exceso de peso o exceso de grasa con relación con el peso estándar.
Podemos utilizar la clasificación de Garrow de la obesidad en relación con el índice de masa
corporal, parámetro utilizado internacionalmente.
Dentro de la etiología de la obesidad hay diversos factores como la herencia, uso de
medicamentos, problemas endocrinos, problemas psíquicos,... pero son los ambientales y otras
veces junto con la herencia los mas habituales, el problema radica en que ingerimos mas energía
de la que consumimos.
En el tratamiento se deben perseguir una serie de objetivos:
La dieta no debe perjudicar la salud física y psíquica de la persona por lo que los cambios con
respecto a sus hábitos intentaremos que no sean muy bruscos; en la entrevista previa debemos
conocer sus hábitos y comportamiento alimentación (hiperfagia, bulimia, , esto nos ayudará a
perfilar una dieta menos traumática.
Perder peso a un ritmo adecuado, habitualmente las pérdidas rápidas conllevan recuperaciones
rapidísimas.
Seguir la dieta hasta conseguir el peso deseado, utilizaremos refuerzos positivos a medida que
vamos cumpliendo metas.
Estabilidad en el peso una vez que se haya alcanzado, este punto es uno de los más difíciles ya
que esto implica adquirir unos hábitos totalmente distintos a los de toda la vida, seguiremos
reforzando y animando; un gran refuerzo en este punto es el grado de salud alcanzado en cuanto a
movilidad, parámetros analíticos que han mejorado y la sensación de bienestar subjetiva después
de la pérdida de peso; debemos utilizar lo positivo par reforzar el cambio y adaptación a nuevos

268
hábitos alimenticios.
Los parámetros dietéticos que utilizaremos para establecer la dieta serán:
Energía: para establecer la energía que debe tomar podemos calcular sus necesidades energéticas
y en función de las mismas realizar una disminución que sea significativa pero que no sea muy
brusca, en semanas sucesivas revisaremos sus necesidades que irán disminuyendo según la
pérdida de peso y seguiremos reajustando en consecuencia.
Nutrientes energéticos.
Se respetarán los porcentajes de una dieta equilibrada:
Glúcidos: evitaremos los glúcidos solubles porque en poca cantidad de alimento se
ingiere gran cantidad de calorías.
Proteínas: recomendaremos el consumo de proteínas de alto valor biológico con menor
valor calórico por lo que nos inclinaremos por el consumo de las carnes magras.
Lípidos: deberá seguir una dieta con aporte adecuado de grasas insaturadas;
habitualmente son pacientes con problemas adyacentes como las hiperlipemias y el
consumo de este tipo de grasa nos ayudará a controlarlas.
Nutrientes no energéticos.
Fibra: también se recomienda su consumo, nos ayudará a completar la sensación de saciedad del
obeso sin aporte de calorías.
Sales minerales y vitaminas: mientras sea una dieta equilibrada y superior a 1500 kcal al día, el
aporte está asegurado; en el caso que debamos reducir la dieta por debajo de esa cantidad deberá
tomar suplementos vitamínicos.
En definitiva, se trata de realizar una dieta cuantitativarnente restringida y cualitativamente
equilibrada.
DIETA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
La hipertensión arterial (HTA) está definida por la OMS cuando:
Presión arterial sistólica > 140 mm. Hg
Presión arterial diastólica > 95 mm. Hg
Es, junto con los factores anteriores, frecuente en el desarrollo de una cardiopatía isquémica y el
principal factor de riesgo en accidentes cerebrovasculares. En la mayoría de los casos la HTA es

269
esencial, no tiene causa orgánica conocida y en otros casos es secundaria a otros procesos como
son renales, endocrinos o vasculares. En cualquier caso desde el punto de vista dietético podemos
intervenir ayudando a disminuir la cifra, reduciendo la ingesta de sodio de la dieta y teniendo en
cuenta unas limitaciones:
El sodio está en la mayoría de los alimentos.
El grado de restricción no está muy claro, se estima que se debe aportar de 1500 mg a 2000 mg
diarios.
Una dieta muy restrictiva en sodio corre el riesgo de ser desequilibrada y ser causa de otros
desequilibraos.
Este tipo de dieta es de difícil aceptación al eliminar el sabor salado, culturalmente muy
arraigado e incorporado a nuestra forma de comer, en muchas ocasiones los pacientes muy
acostumbrados a la sal abandonan la dieta porque prefieren no comer a hacerlo sin sal.
Dependiendo del problema y de la situación se puede realizar una dieta hiposódica estándar (la
mas usada), dieta hiposódica estricta y dieta hiposódica severa.
Dieta:
En todos los casos eliminaremos la sal de adición.
La dieta será equilibrada guardando la proporción de los nutrientes energéticos.
Tenderemos a eliminar los alimentos de cada grupo mas ricos en sodio.
Los alimentos ricos en potasio y calcio favorecen la excreción de sodio.
El consumo de alcohol aumenta la tensión por lo que reduciremos o eliminaremos su ingesta.
El consumo de cafeína en personas no habituadas sube la tensión pero en personas habituadas no
ocurre sino sobrepasa cierta cantidad (250 mg/día) por lo que no está justificada su supresión
total, se pueden tomar 2 ó 3 cafés al día.
En cuanto a que sea una dieta insípida se pueden utilizar otros condimentos como son el limón,
vinagre, hierbas aromáticas.... también se utilizan las sales de potasio aunque en la mayoría de los
casos no es muy aceptada por el sabor que dejan. También podemos utilizar las cocciones que
guarden más el sabor de los alimentos como es la cocción al vapor.

270
DIETA EN LA INSUFICIENCIA RENAL.
De las múltiples constantes alteradas en la insuficiencia renal, podemos ayudar o a corregir desde
el punto de vista dietético:
Urea elevada, que procede del metabolismo de las proteínas.
Retención de sodio y potasio.
Elevación de los lípidos plasmáticos.
Edemas y retención de agua, oligoanuria.
Hipertensión arterial.
Dieta:
Energía: deberemos dar una dieta suficiente en energía, teniendo en cuenta que, debido a la
elevación del ácido úrico, estos pacientes pueden padecer gastritis y tienen miedo a comer.
Proteínas: se adecuará su consumo a la función renal residual, podrán ser reducidas a 0.60.7
grs/kg/día; en cualquier caso no se recomienda bajar de 0.5 grs/kg/día. Las proteínas de la dieta
serán de alto valor biológico.
Glúcidos: aportarán del 50 al 60% de la energía total.
Lípidos: aportarán hasta el 35% de la energía total, podrán ser modificados en caso de
hiperlipemias inclinando la balanza al consumo de glúcidos, no a las proteínas.
Sodio: se adaptará en cada caso, no olvidemos que hay nefropatías perdedoras de sal en cuyo
caso habrá que suplementarias, cuando haya que disminuir se utiliza igual que en HTA.
Potasio: intentaremos reducir su ingesta, es difícil porque la mayoría de los alimentos contienen
potasio. Los alimentos ricos en potasio se pueden sumergir en agua durante un tiempo, de esta
forma se cede el potasio al agua. También se les suele dar resinas de intercambio iónico pautadas
por el médico; ejemplo: Resincalcio, se elimina el potasio en el intestino y se absorbe el calcio.
Fósforo: restringir el fósforo de la dieta es casi imposible porque está en todos los alimentos, se
utiliza el carbonato cálcico para evitar su absorción intestinal, antes se utilizaba el hidróxido de
aluminio.
Agua: su restricción estará en función del grado de insuficiencia renal. A veces es necesario
hacer dietas secas, en estos casos utilizaremos cocciones en las que se pierda además el agua de
los alimentos.

271
En la dieta de hemodiálisis deberán seguir una dieta normocalórica y monoproteicas, aumentando
1520 gramos más por la pérdida en el líquido de diálisis; también suplementaremos vitaminas
hidrosolubles que también se pierden en el líquido de diálisis; seguiremos con precaución en lo
que respecta al sodio y potasio; el agua será controlada, entre sesión y sesión no debe superar un
aumento de 1.5 kg de peso.
En la dieta del transplantado renal será una dieta normal equilibrada preventiva de obesidad y
dislipemia.
DIETA Y PATOLOGÍA GÁSTRICA.
Las enfermedades más comunes son el ulcus gastroduodenal, la gastritis y la hernia de hiato.
Desde el punto de vista dietético podemos aplicar determinados cuidados que veremos a
continuación.
Ulcus Gástrico y duodenal.
Provocado por una bacteria, Helycobacter pílori o por la hipersecreción del ácido clorhídrico, por
el consumo de ácido acetilsalicílico o antiinflamatorios. Los síntomas son muy variables pero el
más común es el dolor abdominal.
La dieta no va a cicatrizar la úlcera pero si podemos aliviar síntomas como el dolor, acompañara
al tratamiento farmacológico y tenderá a mantener el estado nutritivo, no olvidemos que estos
pacientes tienen miedo a comer por la aparición de dolor y a veces es causa de desnutrición.
Normas general:
Comer a menudo en pequeñas cantidades, si no hay abundancia de alimentos la secreción de
ácido estará disminuido.
Comer despacio masticando bien, no olvidemos que la digestión se inicia en la cavidad bucal con
la salivación y trituración de los alimentos, será más fácil la digestión.
Estarán desaconsejados los alimentos instantes químicos (extractos y caldo de carne, salsas
ácidas), físicos (cereales enteros, verduras y frutas crudas, platos y alimentos salados) y mixtos
(embutidos, marisco, café, té, alcohol).
Debemos tener en cuenta que estos son normas generales, hay alimentos dentro de los
desaconsejados que no sientan mal a determinados pacientes y alimentos aconsejados que si
sientan mal, en estos casos podrán adaptar la alimentación a esta situación.
Gastritis.

272
Inflamación de la mucosa gástrica que cursa con dolor, náuseas y a veces vómitos. Las medidas
dietéticas son las mismas que en el ulcus duodenal evitando la leche en la fase aguda por su
tendencia al vómito.
Hernia de hiato.
En este caso se da un reflujo de ácido del estómago hacia el esófago por la formación de una
bolsa supradiafragmática con una parte del estómago proximal hacia el tórax. La mucosa del
estómago está alterada y sensible al pH, a la osmolaridad y acidez de los alimentos. Cursa
habitualmente con dolor y pirosis y suelen aparecer tras comidas copiosas y por la noche.
Objetivos del tratamiento dietético:
Evitar el reflujo del contenido ácido del estómago al esófago.
Disminuir la secreción de ácido clorhídrico.
Normas dietética:
No adoptar la posición horizontal después de comer y por la noche elevar la cabecera de
la cama unos 30 grados.
Ingerir raciones pequeñas y frecuentes.
Evitar alimentos que disminuyan el ritmo de vaciamiento gástrico (grasas y fibras)
Ingerir poca cantidad de líquido de una sola vez.
Evitar irritantes físicos y químicos.
Evitar bebidas gaseosas y alimentos flatulentos.

273
TEMA XXII: ENFERMEDADES DEL TRACTO
DIGESTIVO
SÍNTOMAS DEL APARATO DIGESTIVO Náuseas, vómitos y
regurgitaciones
La náusea es una sensación desagradable, referida vagamente al epigastrio y al abdomen y que
suele culminar en vómitos. El vómito, síntoma más frecuente durante la infancia, es la expulsión
forzada y repentina del contenido gástrico a través de la boca. Es la manifestación clínica de un
acto reflejo coordinado por el centro del vómito que se encuentra ubicado a nivel del bulbo
raquídeo. Este centro puede ser estimulado por numerosos y variados estímulos. La regurgitación
es un flujo o expulsión retrógrada de los alimentos no digeridos. Las regurgitaciones se dan más
frecuentemente en los neonatos. En el vómito puede haber un periodo prodrómico con náuseas
y signos de afección vegetativa (palidez, sudoración fría, midriasis, sialorrea y taquicardia)
Causas que pueden provocar el vómito:
Inmadurez funcional
Peristaltismo ineficaz
Carácter preferentemente líquido de la dieta
Aerofagia fisiológica
Capacidad gástrica reducida
Frecuentes infecciones
Incompetencia del esfínter esofágico inferior
En casi todas las enfermedades de la infancia, se presenta el vómito en algún momento de su
evolución. También puede estar relacionado con intoxicaciones alimenticias, enfermedades del
aparato digestivo, trastornos craneales, distintos fármacos y presencia de toxinas bacterianas.
El recién nacido con vómitos biliosos nos puede alertar de una enfermedad intestinal obstructiva
grave, que precise tratamiento quirúrgico. El vómito repetido puede causar complicaciones
serias de tipo hemodinámicas o metabólicas por pérdidas de electrolitos y fluidos. Precisa
tratamiento inmediato para evitar las complicaciones y restablecer el sentido de circulación
adecuado en el tracto digestivo. Es importante conocer la edad del niño, la presentación clínica,
afectación del crecimiento, relación temporal con la ingesta, contenido del vómito y
características, y los síntomas que lo acompañan para diagnosticar la causa.

274
Reflujo gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico es un flujo retrógrado del contenido del estómago y duodeno hacia el
esófago, que puede ser fisiológico en el estómago pospandrial distendido, o bien tratarse de un
estado patológico crónico. El reflujo gastroesofágico fisiológico, en los neonatos, disminuye a
medida que la presión del esfínter esofágico inferior aumente en los primeros meses de vida.
El reflujo esofágico patológico incluye signos de aspiración y de esofagitis (rechazo del
alimento, irritabilidad, arqueamiento de la espalda durante la alimentación y falta de medro).
Puede mejorar colocando al neonato en posición erguida, en una silla, dando toma frecuente y de
poca cantidad, para disminuir la distensión gástrica. También se puede espesar la leche añadiendo
cereales. La administración de antiácidos disminuye el ácido gástrico y puede aliviar la esofagitis.
En casos de reflujo gastroesofágico grave se usan fármacos que facilitan el vaciado gástrico y
estimulan la motilidad gastrointestinal. Si todo esto no es efectivo se daría la alimentación a
través de sonda transpilórica.
Diarrea aguda
La diarrea aguda es un síntoma bastante frecuente. Es la pérdida de agua y electrolitos en
cantidad superior a lo normal a través de las heces. La diarrea aguda suele ser un proceso benigno
y autolimitado que se expresa clínicamente como un aumento del número de deposiciones y la
disminución de su consistencia. La diarrea aguda tiene una duración inferior a 23 semanas. Puede
acompañarse de fiebre. El intestino delgado absorbe grandes cantidades de sodio, cloro y
bicarbonato, pero también secreta iones de hidrógeno. En el colon se reabsorbe agua: la cantidad
que llega a éste puede ser de 9 litros, reduciéndose aquí a 1 litro. Dependiendo de la cantidad de
pérdida de agua y electrolitos se darán diferentes grados de deshidratación. Las causas pueden ser
múltiples: virus, bacterias, parásitos, antibióticos, enfermedades inflamatorias intestinales,…
Puede aparecer eritema perianal por la malabsorción secundaria a lactosa.
El tratamiento va encaminado a la prevención o tratamiento de la deshidratación.

275
Diarrea crónica
Hablamos de diarrea crónica cuando la diarrea aguda no responde a tratamiento en 2 ó 3 semanas.
Las causas pueden ser:
Infecciones
Endocrinas
Fibrosis quística
Enfermedad celiaca
Acrodermatitis enteropática
Intolerancia sacarosaisomaltosa
Intolerancia a proteínas
Malabsorción secundaria a azúcares
Causas anatómicas
Unas medidas terapéuticas o dietéticas inadecuadas pueden prolongar una diarrea aguda debido a
las características del tracto digestivo en los primeros años. Conocer la presencia de antecedentes
familiares o personales del paciente es de gran utilidad. Importante también es conocer la
alimentación recibida desde el nacimiento, si ha habido infecciones o tratamiento con
antibióticos, y conocer si persiste con el ayuno.
Presencia de otros síntomas:
Digestivos: Distensión abdominal, flatulencia, vómitos.
No digestivos: Fiebre, artralgias, bronconeumopatías, astenia, etc.
Debido a la repercusión de las diarreas crónicas es importante realizar un estudio nutricional.
Estreñimiento
Estreñimiento se define como evacuación poco frecuente o difícil de las heces. Los lactantes
pueden defecar de una a tres veces al día, también dependiendo de si la lactancia es natural o
artificial. Normalmente el recto esta vacío hasta que llegan las heces gracias al reflejo cólico.
Los receptores de presión, que se encuentran en el recto, envían los estímulos del reflejo de la
defecación. Al sentir la necesidad, se contrae el recto y se relaja el esfínter anal. Los músculos de
la pared abdominal colaboran contrayéndose. Si el estreñimiento es agudo, se puede solucionar

276
con un laxante. En el caso de estreñimiento crónico, el recto y sus paredes están sobreextendidas
debido a que el recto no está vacío, de esta manera los receptores sensoriales de presión no se
estimulan. Las heces van poco a poco perdiendo agua cuando llegan al recto y se enduren
dificultando así su eliminación, lo que puede dar lugar a la aparición de grietas y fisuras.
Aprendizaje demasiado precoz de la higiene
Dieta pobre en fibra y líquidos que endentece el peristaltismo
Obstrucciones orgánicas
Lesiones nerviosas
Abuso de laxantes
Medicamentos, compuestos por hierro, antiácidos, anticolinérgicos…
Se debe investigar la causa y restablecer los hábitos normales de defecación, controlando la
dieta y la ingesta de líquidos. En el caso de lactantes se puede incrementar el contenido de
carbohidratos. En caso de que sea necesaria la extracción de fecalomas, se hará de manera
manual seguida de enema, y si fuera necesario el uso de supositorios o laxantes. El
estreñimiento crónico es la causa más frecuente de incontinencia fecal, por lo tanto vigilaremos al
paciente por si esta aparece.
Intestino Hiperecogénico
Se caracteriza por una ecogenicidad igual o mayor que la de la cresta iliaca; es el resultado de
una acumulación de meconio en su interior por déficit de peristaltismo. Debe sospecharse
enfermedad de HIRSCPRUNG y otros trastornos de la movilidad intestinal de origen neuronal.
Dolor abdominal
Son todas aquellas molestias localizadas en abdomen. Causas:
Neonato, por malformaciones gastrointestinales.
Lactantes, gastroenteritis y los cólicos del lactante.
Preescolar, gastroenteritis y las transgresiones alimentarias.
Escolar, el estreñimiento y pancreatitis aguda. A la hora de diagnosticar la causa, es importante
una adecuada anamnesis, exploración física y las pruebas complementarias.

277
Ferritina
Análisis de orina y urocultivo. De gran utilidad, sobre todo en lactantes, para descartar patología
urinaria. Examen de las heces. Observar la consistencia, olor y contenido para detectar la
presencia de grasas, restos sin digerir, quistes o parásitos. La presencia de sangre y/o leucocitos
permite sospechar una infección bacteriana. El pH de las heces es de 78. Un pH bajo es debido a
la presencia de ácidos orgánicos y un pH alto es debido a una diarrea. Estudio de huevos,
parásitos y cultivo que nos ayuda en la identificación del patógeno, ya sea un virus o una bacteria.
Excreción fecal de grasa. En esta prueba se determina el contenido graso en heces. Hay que
recoger las heces expulsadas durante tres días.
Excreción de Dxilosa. Esta prueba sirve para ver el estado de la absorción de la mucosa
intestinal. El niño debe ayunar durante toda la noche y por la mañana se le pide que orine,
desechando esta primera micción. Se le dan 5 gr. de Dxilosa en 100 ml. de agua. A la hora
siguiente se dan 150 ml. de agua. Se recoge la orina de las 5 horas siguientes y se manda analizar.
En un niño sano se recuperan 1 gr. de xilosa como mínimo.
Pruebas del aliento. La más conocida es la prueba del hidrógeno en el aliento que sirve para
detectar la malabsorción de lactosa y sacarosa. Se administra el disacárido y a través de una
sonda nasal se va recogiendo aire espirado y se mide la excreción de Hidrógeno. El test de aliento
nos ayuda a detectar infección por helicobacter pylori.
pHmetría esofágica de 24 horas.
Biopsia yeyunal. Mediante esta prueba se recoge tejido de yeyuno para su estudio histológico.
Sirve para detectar enfermedades de la mucosa intestinal. Es un método seguro y las muestras se
recogen en una capsula de Rubin o Crosby. Jugo duodenal. En él se estudia la presencia de
parásitos y se realizan cultivos bacterianos. Se recoge a través de sonda nasogástrica. Prueba del
sudor. Sirve para detectar la fibrosis quística
Prueba de Schilling. A través de esta técnica se mide la capacidad de absorción de la vitamina
B12. Se emplea en el estudio de pacientes con anemia perniciosa, síndrome de disfunción ileal,
malabsorción, insuficiencia pancreática, sobrecrecimiento bacteriano y enfermedad de Crohn.
Manometría esofágica. Se valora las presiones de los esfínteres esofágicos y motilidad esofágica
Manometría anorectal.
Se valora la presión de los esfínteres del recto y la relajación, a través de un balón hinchable, útil
para el diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung, al hinchar el balón se inhibe la acción del
esfínter anal interno.

278
Estudios radiológicos. Entre ellos tenemos: la radiografía simple de abdomen los tránsitos del
tubo digestivo alto y del intestino delgado donde se pueden diagnosticar hernia de hiato, estenosis
o divertículos esofágicos, varices esofágicas, estenosis pilórica, úlceras pépticas, etc. enema
opaco de bario, se usa para el estudio de los tramos finales del aparato digestivo colecistografía
oral colangiografía percutánea transhepática.
Medicina nuclear y ultrasonidos. Gammagrafía hepática y esplénica, estudios con Te99 para
estudiar el reflujo gastroesofágico y ecografía abdominal Endoscopia digestiva superior e
inferior. Es un examen a través de una fibra óptica. Esta prueba ofrece la posibilidad de observar
la mucosa digestiva, obtener muestras para anatomía patológica y extraer cuerpos extraños si
fuera necesario. Es útil en el estudio de casos de sospecha de enfermedad úlceropéptica, síndrome
de MalloryWeiss, gastritis, enfermedad inflamatoria intestinal, e ingestión de cuerpos extraños.
ANOMALÍAS ESTRUCTURALES CONGÉNITAS:
LABIO LEPORINO y PALADAR HENDIDO
Son alteraciones del desarrollo, pueden afectar al labio, nariz, cresta alveolar y/o paladar. El
feto tiene una única cavidad buconasal, posteriormente esta cavidad queda dividida por los
procesos palatinos. La persistencia de la hendidura del paladar suele ir acompañada de una fisura
similar en el labio superior (labio leporino y paladar hendido).
Estas dos patologías están estrechamente unidas. Pueden clasificarse en tres grupos:
Hendidura prealveolar, que afecta al labio y la nariz.
Hendidura alveolar, que afecta al labio, la cresta alveolar y generalmente al paladar.
Hendidura postalveolar, que se limita únicamente al paladar.
El labio leporino puede ser una simple muesca o una hendidura completa que llegue hasta el
orificio nasal.
Si tiene hendido el paladar el niño tendrá dificultades para succionar y será necesaria una
prótesis para cerrar el paladar y no se produzcan regurgitaciones. La regurgitación nasal de
leche supone otro problema ya que pueden darse aspiraciones provocando irritación pulmonar e
infecciones, por lo que se ha de tener preparado el equipo de aspiración.
La cirugía es la única solución, recomponer anatómicamente la malformación permite al niño
comer, respirar y hablar. La reparación del labio suele realizarse a los tres meses y la del paladar
a los 15 Después de la cirugía se tendrá especial cuidado para que el niño no se toque los
puntos. Es importante que el niño no llore para no aumentar la tensión de los puntos de sutura.

279
La alimentación del niño puede comenzar en cuanto este consciente, y en el caso del
postoperatorio del paladar se comienza con líquidos y no se empezará con alimentos duros hasta
pasadas dos o tres semanas de la cirugía.
En los casos que el niño no comience a hablar será necesaria la intervención del logopeda.
ATRESIA ESOFÁGICA
Anomalía congénita donde existe una interrupción de la luz esofágica que deja dos bolsas, una
superior y otra inferior, que abocan o no a la traquea y forman las fístulas traqueoesofágicas. En
el 10% de los casos es posible el diagnóstico prenatal y ayuda a evitar complicaciones
pulmonares. Puede aparecer polihidramnios. Suelen estar asociadas otras anomalías, como
cardiopatías congénitas y malformaciones anales y rectales. Debe hacerse cariotipo.
Si no se diagnosticó intrautero, los síntomas aparecen pronto:
Salivación constante
Asfixia con la alimentación
Dificultad respiratoria
Es importante una aspiración continua de la bolsa superior para evitar neumonitis y que el niño
se asfixie con sus propias secreciones. Para ello es necesario colocar una sonda de Replogle, que
tiene doble luz, en la base del extremo ciego o en la parte posterior de la garganta, una de las
luces se conecta a aspiración continua, y la otra luz sirve para permeabilizar la sonda con lavados
frecuentes de agua, unos 0,5 ml. Hasta el momento de colocar la sonda el niño debe permanecer
en decúbito prono para permitir el drenado de secreciones y que estas no penetren en los
pulmones.
El tratamiento quirúrgico depende del tipo de atresia, consistirá en extirpar la fístula
traqueoesofágica, cerrar la traquea y unir los dos segmentos esofágicos. A veces es necesario
realizar una esofagostomía al cuello, para permitir la salida de secreciones faringeas y una
gastrostomía para la alimentación cuando la distancia entre los extremos esofágicos es muy
grande.
Si el paciente está intubado y es necesaria la aspiración de secreciones, es importante tener en
cuenta hasta donde se puede introducir la sonda de aspiración, de esto nos informará el cirujano,
así evitaremos lesionar la zona de sutura de la fístula o anastomosis. Se debe mantener el
estómago vacío para que el reflujo de los jugos gástricos no perjudique la anastomosis.
En ningún caso se debe retirar la sonda nasogástrica que traiga de quirófano ni colocar otra
nueva en caso de que se salga accidentalmente. Salvo que existan complicaciones, la

280
alimentación oral se reanuda a los 15 días de la operación tras realizar un tránsito con bario.
Las complicaciones que pueden aparecer son:
Fuga a nivel de la anastomosis
Recidiva de la fístula traqueoesofágica
Estrechamiento a la altura de la anastomosis
Infecciones de la herida
ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA CONGÉNITA
Relativamente frecuente, afecta más a los niños que a las niñas, de herencia poligenética (varios
genes diferentes). Consiste en la hipertrofia de las fibras musculares lisas circulares del píloro
dando lugar a un estrechamiento del píloro. Esta constricción provoca la dilatación del estómago
y la hipertrofia de su capa muscular.
El primer síntoma son los vómitos, que aparecen a las 23 semanas de edad, dejan de ganar peso
y tienen hambre. Siguiendo a los vómitos va el estreñimiento, reducción del gasto urinario y
signos de deshidratación con pérdida de electrolitos, produciendo una alcalosis. Puede darse
ictericia y hematemesis.
Al observar el abdomen, se ven movimientos peristálticos cuando se da comida, y se palpa una
masa. El diagnóstico se confirma con radiografía, donde vemos un estómago de gran tamaño y
apenas se observa aire por debajo del duodeno; y tránsito de bario donde se observa un
estrechamiento del canal pilórico. En la analítica tendremos aumento del sodio y el pH, y
disminución de los cloruros y el potasio.
El tratamiento consiste en lavados diarios de estómago y administración de EUMYDRIN®
oral, 20 minutos antes de las comidas. Para la corrección quirúrgica se utiliza la “pilorotomía de
RAMSTEDT” que consiste en practicar una incisión en serosa y músculo sin tocar la capa
mucosa. La alimentación se inicia a las 3 ó 4 horas con cantidades pequeñas que se van
aumentando.
ATRESIA DUODENAL
En la radiografía se observa una imagen de “doble burbuja”, ya que el estómago y la primera
porción de duodeno están dilatados, y ausencia de aire en el intestino delgado y grueso. Con el
enema de bario se descarta que exista una malrotación intestinal. La distensión abdominal se
limita al tercio superior. Existe disminución de movimientos intestinales.
El primer síntoma son los vómitos, que aparecen al poco tiempo de nacer. Si la atresia es distal

281
a la ampolla de Vater, son biliosos y si está por encima de la ampolla son de contenido gástrico.
En las deposiciones se comprueba que no existen células epiteliales. Puede darse deshidratación
seguida de fiebre, e incluso producirse una peritonitis, en el caso de perforación de la atresia. El
recién nacido puede presentar ictericia.
La asociación a otras malformaciones y cromosomopatias es alta. Son frecuentes los
polihidramnios. Se ha de colocar una sonda nasogástrica para el drenaje del estómago. La
solución es quirúrgica y se ha de revisar el resto de intestino, descartando otras obstrucciones. El
estómago y el duodeno tardan bastante tiempo en recuperar su función ya que estos están muy
dilatados.
ATRESIA YEYUNOILEAL
Es una anomalía en la que se ha detenido el desarrollo del intestino en esta región, dando lugar
a un bloqueo completo. Como la deglución de líquido amniótico se produce a partir de las 16
semanas y la acumulación de meconio se produce lentamente a partir del 2º 3º trimestre, la
observación de obstrucciones bajas es más tardía. En la ecografía se observan imágenes
“quísticas” y peristaltismo aumentado. Para el diagnóstico, cuando nace, sirve una radiografía
simple de abdomen.
Se asocia con polihidramnios.
Los vómitos del niño, que son el primer síntoma, son biliosos y de olor fecal; las deposiciones
son escasas, y si se le administra alimento el abdomen se distiende. Se puede producir
peritonitis meconial por rotura de intestino o tras volvulación. El tratamiento es igual que en la
atresia duodenal. Dejar sonda nasogástrica a caída libre tras la cirugía. Se iniciará la
alimentación de forma paulatina. Se pueden dar diarreas debido a intolerancia a los azúcares, y
por tanto se debe utilizar una dieta pobre en lactosa durante algunas semanas.
HERNIAS
Es la protrusión de uno o más órganos a través de un orificio anormal:
De hiato. Herniación de un órgano abdominal, generalmente el estómago, a través del hiato
esofágico. Suele provocar vómitos. El tratamiento médico va encaminado a prevenir el reflujo
gástrico, colocando al niño sentado. Diafragmática. Herniación de las estructuras abdominales o
retroperitoneales hacia el tórax. Esta patología es bastante grave ya que impide el desarrollo de
los pulmones y por tanto está comprometida la función respiratoria.
Umbilical. Protusión del intestino por el ombligo. Onfalocele. Protusión de parte del intestino a

282
través de la pared abdominal, cerca del ombligo. Esta hernia no está cubierta de piel sino de un
saco formado por una membrana y peritoneo
El diagnóstico prenatal es por ecografía.
La actuación a seguir es:
Aspiración nasogástrica
Cubrir saco con gasa húmeda en SSF caliente Vendaje oclusivo con gasa de Kling y plástico
como soporte de las vísceras intestinales en la pared abdominal. Mantener al neonato caliente. No
reducir el saco ya que se puede romper o interferir en el retorno venoso o causar Distrés
respiratorio
La canalización de vías intravenosas se hará en una extremidad superior.
Tratamiento con antibiótico y quirúrgico.
Gastrosquisis. Esta hernia es parecida al onfalocele pero no existe saco que recubra el intestino.
Los cuidados son iguales que en el caso de onfalocele, y el tratamiento también será quirúrgico
donde se tratará de devolver las vísceras a la cavidad abdominal y cierre de la pared. Aunque a
veces esto no es posible de un solo paso y son necesarias varias cirugías para poder contener todo
el intestino. El 10% de los neonatos tienen atresia intestinal, por eso se han de investigar otras
anomalías.
ILEO MECONIAL
Es un trastorno que afecta al páncreas y a las glándulas mucosecretoras. Estas glándulas
producen secreciones escasas, densas y pegajosas. Añadido a esto, el páncreas reduce su
secreción enzimática, con lo cual, el meconio llega al extremo terminal del íleo como una masa
pegajosa y provoca la obstrucción del mismo. Disminuye la absorción intestinal, y se produce
distensión del mismo, que puede llegar a perforarse produciendo una peritonitis meconial.
Como en el aparato respiratorio también hay glándulas mucosecretoras, estas también están
afectadas y el niño puede sufrir trastornos respiratorios e infecciones.
Durante el embarazo se pueden observar, por ecografía, calcificaciones, polihidramnios, ascitis
y dilatación de asas. En el bebé, en la radiografía se observa distensión de las asas intestinales,
que tienen un aspecto granuloso, o finas burbujas mezcladas con el meconio. Es necesaria la
aspiración nasogástrica para prevenir una mayor distensión.
Los casos leves tienen mejor pronóstico, es posible que se solucionen con enemas, lavados
gástricos y administración de enzimas pancreáticas. En los casos graves debe programarse

283
intervención quirúrgica en el momento del parto, donde se extirpa el tramo afectado y se realiza
una ileostomía doble.
ATRESIA ANAL
Sólo se observa ecográficamente en ocasiones, cuando no hay fístulas o éstas son pequeñas. Se
observa acumulación de meconio distal, que puede calcificarse en parte, una dilatación de las
asas y un aumento del peristaltismo.
Cuando se forman fístulas con el aparato urinario o genital, las heces salen a través de estas.
Ausencia de orificio anal. En la radiografía se visualiza gas en intestino. Frecuentemente se
asocia a otras anomalías, como atresia de esófago. Si no está muy afectado el tejido nervioso, se
puede conseguir la continencia, pero un elevado porcentaje de estos pacientes carecen de control
rectal. En algunos casos es preciso practicar una colostomía.
Después de la anoplastia o rectoplastia, vigilar posibles complicaciones:
Estenosis anales.
Formación de úlceras por isquemia.
Formación de abscesos.
Fístulas recidivantes.
En caso de colostomía: prolapso de colon, estenosis, obstrucción intestinal.
Complicaciones urinarias: incontinencia e infecciones de vías urinarias.
DIVERTÍCULO DE MECKEL
Saco o apéndice del íleon, que permanece como resto del conducto vitelino. En ocasiones está
conectado al ombligo. Puede no dar sintomatología, pero también puede inflamarse
produciendo diverticulitis.
La diverticulitis produce dolor, que suele severo y recurrente.
El interior del divertículo posee mucosa gástrica, y por lo tanto produce ácido clorhídrico y
pepsina. Éste ácido puede dañar el intestino dando lugar a hemorragias, y en algún caso a
perforación. El diagnóstico se basa en la anamnesis, ya que las radiografías no nos dan muchos
datos si el divertículo es pequeño.
El tratamiento es quirúrgico, y consiste en la extirpación del divertículo.

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ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA E INFLAMATORIA:
ENTEROCOLITIS NECROSANTE (ECN)
Es un síndrome de necrosis intestinal aguda, de etiología desconocida. Es la alteración
gastrointestinal grave más frecuente en los pacientes neonatales, y causa significativa de
morbilidad y mortalidad neonatal. Hay un mayor número de incidencia en los pretérminos de
muy bajo peso. Por lo general los neonatos han recibido alimentación antes del inicio de la
enfermedad. No se conocen factores de riesgo neonatal o materno, excepto la prematuridad.
La lesión de la mucosa puede ser debida a varios factores: infección, isquemia intestinal,
mecanismo de protección insuficiente a la lesión, y defecto del sistema inmunológico. A veces se
ha asociado al uso de indometacina.
La alimentación enteral sirve potencialmente como sustrato para la flora microbiológica
produciendo inflamación y lesión intestinal. Se observa que la introducción muy lenta de la
alimentación y el aumento de poco volumen de un día para otro pueden disminuir la incidencia.
Al igual se ha observado que la leche materna incluye factores protectores.
Existen diferentes agentes bacterianos y víricos, pero no esta demostrado que ellos sean la
causa. Lo que si hacen es liberar endotoxinas y citoquinas a través de la fermentación bacteriana
productora de la distensión por gas.
El factor activador de las plaquetas (FAP) parece tener un papel importante. Todos los factores
de riesgo de la ECN (prematuridad, hipoxia, alimentación y bacterias) tienen tendencia a
aumentar la concentración de FAP circulante o local.
Las áreas más afectadas son el íleon terminal y el colon ascendente. Las lesiones
anatomopatológicas consisten en necrosis de coagulación, sobrecrecimiento bacteriano,
inflamación y cambios reparadores. Esto sugiere que la enfermedad se inicia mediante isquemia
y compromiso tisular gradual, traduciéndose en invasión e inflamación bacteriana. Es
importante un diagnóstico precoz y una actuación rápida en el tratamiento.
El diagnóstico precoz es el factor más importante en el pronóstico.
Se debe observar al paciente cuidadosamente, en busca de signos gastrointestinales y
sistémicos, entre los que podemos encontrar:
Distrés respiratorio, apnea o bradicardia (o ambas), letargia, inestabilidad de la temperatura,
irritabilidad, mala alimentación, hipotensión, disminución de la perfusión periférica, acidosis,
oliguria, diátesis hemorrágica.
Distensión abdominal, intolerancia alimenticia, dolor abdominal, aspirado gástrico, vómitos, íleo,

285
eritema o induración de la piel abdominal, masas abdominales, ascitis, sangre oculta o copiosa en
heces. En los casos avanzados se da acidosis, shock, bacteriemia y coagulación intravascular
diseminada. Generalmente su presentación es fulminante y de progresión rápida pero también
puede tener una presentación lenta, paroxística, con distensión abdominal, íleo y una posible
infección.
El diagnóstico viene dado por la clínica y se confirma por medio de radiografías, cirugía o
autopsia. En las radiografías aparece una neumatosis quística intestinal, aire venoso portal o
hepático, o una neumobilia o neumoperitoneo. En los estudios hematológicos aparece
trombocitopenia, acidosis metabólica persistente e hiponatremia refractaria grave.
En las heces puede aparecer sangre e hidratos de carbono.
La ENC podemos dividirla en tres estadios:
Estadio I, signos y síntomas clínicos de sospecha, la radiografía no es diagnóstica.
Estadio II, signos y síntomas definidos, en la radiografía aparece neumatosis.
Estadio III, signos y síntomas definidos, neumatosis en radiografía y perforación intestinal.
El tratamiento debe ser inmediato para anticiparse a posibles problemas y en una UCI.
Valoración de las funciones respiratoria, cardiovascular y metabólica. Se interrumpirá la
alimentación, ya que el reposo del intestino es fundamental para favorecer su curación y se
aspirará el contenido gástrico a través de una sonda nasogástrica. Se mandaran muestras de
sangre, orina, heces y líquido cefalorraquídeo al laboratorio de microbiología en busca de
infección. Administración de antibióticos. Es necesario mantener una adecuada perfusión y
oxigenación tisular para garantizar un adecuado flujo mesentérico.
En caso de perforación intestinal, es necesaria la intervención quirúrgica. También será
necesaria en el caso de una necrosis mural del tracto gastrointestinal. Durante ésta se reseca la
parte intestinal afectada. Una complicación frecuente es el síndrome de intestino corto. Es una
malabsorción y malnutrición secundaria por resección de una porción importante de intestino
Delgado.
HEPATITIS
Infección del hígado por virus, parásitos o bacterias:
Las infecciones víricas pueden estar provocadas por los virus A y B de la hepatitis,
citomegalovirus, virus gripales A y B, y virus de la varicelazoster. Las bacterias pueden ser:
staphylococcus aureus, estreptococo hemolítico y no hemolítico, y escherichia colli.

286
Las infecciones parasitarias que provocan hepatitis son toxoplasmosis, hidatidosis, abscesos
producidos por la ameba, entamoeba hystolítica. La hepatitis vírica aguda es la enfermedad más
frecuente, que causa un cuadro inflamatorio hepático difuso.
Hepatitis tipo A. Es la más frecuente en niños. La transmisión se produce generalmente por vía
fecal y/o oral, muchas veces por la contaminación de alimentos y de agua. El periodo de
incubación es de 1550 días. El paciente puede presentar anorexia, náuseas, vómitos, dolores
abdominales, diarrea leve y fiebre. Después aparecerá ictericia. El diagnóstico se realiza a través
de estudios bioquímicos y virológicos, y análisis de orina en busca de bilis. Durante la fase aguda
la dieta debe aportar suficientes líquidos y carbohidratos. Al mejorar el estado del niño, se le
suministrarán proteínas y pocas grasas.
Hepatitis tipo B.
No es frecuente en los niños. Se puede dar por infecciones transplacentarias o perinatales,
infecciones que afectan a niños con inmunodeficiencias, y niños hemofílicos que requieren
transfusiones de sangre. El periodo de incubación oscila entre 50 y 180 días. Afecta con mayor
frecuencia a adolescentes. El cuadro clínico puede ser moderado o grave, presentando anorexia,
náuseas y vómitos, exantemas y artritis, y la fiebre suele ser leve. El grado de ictericia es
variable. El diagnóstico se realiza a través de la detección del antígeno de superficie de la
hepatitis B.
Medidas a tomar:
Aislamiento y Prevención de le Enfermedad Cruzada.
Administración de una dieta equilibrada.
Vigilancia de posibles complicaciones.
En los recién nacidos hijos de madre con VHB se administra inmunoglobulina sérica contra la
hepatitis B.
ENFERMEDAD DE CROHN
Es una enfermedad inflamatoria crónica transmural y predominantemente submucosa, aunque
puede afectar a otras capas del intestino, de etiología desconocida. Puede afectar cualquier parte
del aparato digestivo, aunque su localización más frecuente es el íleon distal y el colon.
El edema y la inflamación pasan a ser úlceras frecuentemente asociadas con fisuras. El
engrosamiento de la pared intestinal suele producir obstrucción. Hay hipertrofia de los ganglios

287
linfáticos locales. Se manifiesta especialmente en adolescentes, y es poco frecuente en menores
de seis años. No crecen, y tienen febrícula, anemia moderada y una velocidad de sedimentación
alta.
De manera tardía se dan diarrea y dolores abdominales Trastornos y deficiencias nutritivas,
malabsorción de vitamina B12 y sales biliares, que dan lugar a esteatorrea. Hipoproteinemia y
edemas por pérdidas de proteínas por el intestino. A través de endoscopia se observa una
mucosa con eritema y edema y úlceras En una biopsia se observan cambios en la mucosa
Existe gran tensión psicológica.
El tratamiento médico tiene como fin suprimir los síntomas:
Reposo en cama durante un tiempo
Dieta rica en proteínas y pobre en residuos
Corrección de deficiencias nutritivas
Control del dolor y la diarrea
Tratamiento con corticoides
Nutrición parenteral si lo precisa, para el descanso del intestino En caso de complicaciones
como perforaciones, hemorragias u obstrucciones es preciso el tratamiento quirúrgico, donde se
practicara una proctocolectomía y una ileostomía.
GASTROENTERITIS O DIARREA INFECCIOSA
Este término se usa para definir un proceso inflamatorio del estómago y del intestino, que
provoca vómitos y/o diarrea. Es una de las mayores causas de ingreso hospitalario. Los agentes
patógenos causantes de gastroenteritis más frecuentes son: Echerichia colli, salmonela, rotavirus
y adenovirus. Si la diarrea y los vómitos son abundantes puede aparecer deshidratación:
La fontanela, los ojos y el abdomen están hundidos.
La piel pierde turgencia y elasticidad.
Se produce acidosis metabólica por pérdida de sodio y potasio a través de las heces.
Hipertermia.
El tratamiento dependerá del grado de deshidratación. En todos los casos se sustituyen la toma
láctea, dando abundantes líquidos. En los casos graves el niño debe ser ingresado, se restituirán
las pérdidas hidroelectrolíticas por vía endovenosa, corrección de la acidosis con bicarbonato y

288
vigilancia del electrocardiograma, ya que la hipopotasemia afecta a la función cardiaca.
OTRAS PATOLOGÍAS DIGESTIVAS
MALROTACIÓN
La malrotación es una de las causas de obstrucción intestinal. En la malrotación el intestino
delgado carece de fijación mesentérica a la pared abdominal posterior y esto hace que rote sobre
si. Los vómitos son los primeros síntomas, y el aspecto de los mismos dependerá de la zona
donde se haya producido la obstrucción. La malrotación se puede ver a través de radiografía.
El tratamiento es quirúrgico, con reparación de la zona dañada.
FIBROSIS QUÍSTICA
Es un trastorno hereditario que se trasmite de forma autosómica recesiva, con una alteración en
la función de las glándulas mucosas exocrinas. Es una enfermedad multisistémica: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica difusa, insuficiencia pancreática, disfunción hepática y un aumento
de 3 a 5 veces en la cantidad de Na y Cl excretados en el sudor. Tienen secreciones mucosas
anormalmente viscosas. Se suele diagnosticar en un periodo perinatal debido a un íleo meconial.
Presentan:
Infecciones respiratorias que no responden fácilmente a antibioterapia.
Eliminación de heces semiformadas, grasientas, voluminosas, y muy malolientes. Después del
primer año de vida estas se asocian a distensión abdominal y emaciación tisular. Se puede
producir prolapso rectal que suele desaparecer con dieta. Puede presentar signos clínicos de
avitaminosis A, D, E y K. La sudoración excesiva provoca una pérdida de agua y electrolitos. Si
no se corrige, da lugar a hipovolemia, deshidratación e insuficiencia circulatoria.
Falta la enzima tripsina, cuyo diagnóstico se hace a través de un examen de heces o de jugo
duodenal, para demostrar una ausencia o disminución de tripsina La Prueba del sudor confirma
unos niveles de sodio y cloro superiores.
El niño debe recibir una dieta rica en proteínas y pobre en grasa, con suplementos de sal a
causa de su pérdida por el sudor. También pueden administrarse suplementos de enzimas
pancreáticas antes de las comidas, así como de Vitaminas.
ENFERMEDAD CELIACA
También llamada Enteropatía sensitiva al gluten. Es un síndrome de malabsorción debido a una
mucosa intestinal aplanada. Se desconocen las causas y su modo de transmisión, pero tiende a

289
ocurrir en varios miembros de una misma familia. Es una enfermedad incurable, que mejora
con una dieta sin gluten. Puede manifestarse por primera vez a cualquier edad.
El gluten es una proteína que se encuentra en el trigo, la cebada, el centeno y la avena. Esta se
acumula en las células de la mucosa, y a la larga las vellosidades se atrofian y disminuye la
superficie de absorción del intestino. Tras añadir los cereales con gluten a la dieta, los síntomas
aparecen de forma lenta hasta incluso pasados 6 meses.
Síntomas:
Esteatorrea, heces grasas, de olor muy desagradable, espumosas y voluminosas
Desnutrición general, por malabsorción de sustancias nutritivas.
Dilatación abdominal, por fermentación de los carbohidratos.
Avitaminosis secundarias.
El diagnóstico se hace a través de:
Estudio de grasa fecal
Dxilosa
Prueba de tolerancia a la glucosa oral por radiografía se observa osteoporosis debido a la carencia
de calcio ya que este no se absorbe en el tránsito de bario se observan los cambios de la mucosa
Biopsia duodenal o yeyunal.
La dieta debe carecer de gluten, con una ingesta adecuada de vitaminas. Es preciso realizar
corrección de la anemia
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
También conocida como Megacolon agangliónico congénito. Es la ausencia congénita de
células ganglionares del sistema nervioso parasimpático, con afección de tramos de longitud
variable del recto y del colon. Esto provoca una inadecuada motilidad intestinal, dando lugar a
estrechamiento de las zonas y provocando distensión abdominal y obstrucción por acúmulo de
contenido intestinal. Los recién nacidos pueden presentar ulceraciones de la mucosa.
En un 10% de los casos existe incidencia en el resto de la familia. Suele diagnosticarse en la
lactancia o en la niñez, aunque debe sospecharse en cualquier recién nacido que no haya
expulsado meconio espontáneamente a los 2 ó 3 días, presentando distensión abdominal,
movimientos peristálticos y con ruidos intestinales, y que se alivia con la estimulación rectal,
siempre que el neonato no sea prematuro, hijo de madre diabética o presente obstrucción
intestinal funcional. Si se prolonga la obstrucción aparecerán vómitos biliosos, y también

290
aparecen periodos de diarrea alternando con estreñimiento. Se pueden palpar masas fecales en el
abdomen distendido.
Existe detención del crecimiento.
Un megacolon tóxico puede ser fatal. Cualquier signo debe alertarnos: estreñimiento, diarrea,
mala alimentación, distensión, letargia o fiebre. Con un enema opaco se observan las anomalías
del colon. En radiografía simple se aprecia una dilatación por encima del segmento
aganglionar.
El Diagnóstico definitivo es a través de una biopsia rectal que abarque toda la mucosa donde se
observe la ausencia de ganglios. También nos ayuda en el diagnóstico una Manometría
anorectal. En casos leves, se usan laxantes y enemas. En caso de obstrucción intestinal se
debe ingresar al niño.
El tratamiento quirúrgico consiste en la ablación del segmento aganglionar realizando una
rectosigmoidectomía y colostomía. En los recién nacidos la colostomía no se practica hasta los
812 meses o 7,59 Kg. de peso. Se vigilará la distensión abdominal, funcionamiento de la
colostomía, peritonitis, íleo paralítico e hipertermia.
PARÁSITOS INTESTINALES
Tenias. Se produce la infección al ingerir carne de vacuno que contenga el helminto y esté mal
cocinada. (Helmintiasis). Cada helminto afecta a tejido específico. Pueden producir dolores
abdominales. Los segmentos aparecen en las heces, al realizar un examen de las mismas. Se da
una dieta blanda sin grasas durante 48 horas, aparte de la medicación.
Oxiuros. La lombriz hembra vive en el colon y deposita sus huevos al salir por el ano. La
infección inicial puede deberse a la ingestión de agua contaminada o alimentos sin Cocinar, con
presencia de huevos. El síntoma más común es el prurito anal. El niño se rasca y toda la zona se
irrita. También puede reinfectarse a través de sus dedos contaminados. Los parásitos se
descubren en el ano y heces. Se da tratamiento a toda la familia.
Giardiasis (lambliasis). La Giardia intestinal es un parásito que penetra por la boca y habita en
la parte superior del intestino delgado, causando diarreas mucosas, dolores abdominales y pérdida
de peso.
Examen de las heces en busca de quistes.
Tratamiento con fármacos.

291
TRASTORNOS NUTRICIONALES
Desnutrición calóricoproteica. Déficit mantenido en la ingesta diaria de proteínas y calorías en
relación con las necesidades específicas de nitrógeno, aminoácidos y calorías. Provoca la
aparición de un síndrome clínico de malnutrición caloricoproteica.
Esta deficiencia está condicionada por varios factores:
Gravedad de la propia deficiencia
Duración
Edad del paciente
La causa y la gravedad relativa de la falta de proteínas con respecto a las calorías. Una nutrición
adecuada es el aspecto más importante del tratamiento en las enfermedades agudas y crónicas.
Clasificación:
Marasmo. Presenta una deficiencia calórica y un peso menor del 60%. Puede aparecer a
cualquier edad aunque la incidencia máxima es a los 618 meses, puede ser la causa de numerosas
enfermedades como infecciosas, digestivas, neuropatías o trastornos del sistema nervioso central,
como también puede estar desencadenada por trastornos psicológicos. En esta patología no
existen signos clínicos de edema y si una escasa retención de nitrógeno. Se da una respuesta lenta
al tratamiento durante las primeras 4 semanas.
Kwashiorkor. Existe un déficit de proteínas en un niño cuyo peso no es inferior al 60%. La
incidencia máxima es a los 1248 meses. Existen signos de crecimiento insuficiente, edema,
hipoalbuminemia apatía, anorexia, vómitos, diarrea y cambios en la piel, el pelo y las mucosas.
También aparece esteatosis hepática.
Vegetarianismo. Es la restricción de la dieta a alimentos de origen vegetal exclusivamente.
Cuanto más estricta sea la dieta más trastornos nutricionales ocasionará en el niño. Habrá un
déficit en: proteínas necesarias para el crecimiento, calorías, vitaminas como B12 , tiamina,
riboflavina y D, hierro y cinc.
Alergias nutricionales
Las alergias alimenticias pueden presentarse a cualquier edad después de ingerir una o varias
veces el alimento. Las hipersensibilidades alimenticias que con mayor frecuencia se manifiestan
como enfermedades digestivas son las de la leche de vaca, los huevos, el trigo y las de las
proteínas de soja. Las alergias nutricionales en los lactantes son bastante comunes debido a que

292
están expuestos a antígenos de alimentos nuevos y además su intestino es inmaduro y es
permeable a numerosas proteínas. Por eso muchas alergias van desapareciendo con la edad.
Tratamiento de las alteraciones nutricionales
Corrección de los líquidos y electrolitos
Tratamiento de las infecciones
Aporte proteico
Aporte calórico
Fórmulas sin lactosa para evitar la diarrea secundaria a una deficiencia de disacaridasas
Conveniencia de alimentación nasogástrica si el niño está anoréxico Suplemento de vitaminas y
minerales.
Nutrición parenteral.
URGENCIAS DIGESTIVAS PEDIÁTRICAS
APENDICITIS AGUDA
Es la urgencia quirúrgica más frecuente de la infancia. El apéndice está unido al ciego y a veces
se inflama, pudiendo acumular exudado purulento y obstruir su luz. Se produce una necrosis ya
que disminuye su aporte sanguíneo y sus vasos se degeneran. La apendicitis se hace más
frecuente a partir del segundo año de vida. Empieza de manera brusca, con dolor en la región
umbilical, seguido de vómitos. Presencia de fiebre.
La palpación del abdomen es dolorosa y se produce rigidez en la fosa ilíaca derecha.
En caso de peritonitis, el estado del niño se deteriora rápidamente, apareciendo fiebre elevada,
aumento de la frecuencia cardiaca, cetosis y distensión causada por íleo paralítico. El
tratamiento es quirúrgico, extirpando el apéndice. Después de la cirugía hay que vigilar
posibles complicaciones como obstrucciones intestinales, íleo paralítico complicaciones
respiratorias, infección de la herida, fístulas fecales y peritonitis.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS
Se considera hemorragia digestiva alta, cuando el punto de sangrado está cerca del ángulo de
Treitz. Se puede presentar en forma de:
Vómito de sangre, que puede ser fresca o en posos de café, indicando si la hemorragia es

293
esofágica o digestiva,. Melenas, que son deposiciones negras y nos señalan hacia una hemorragia
gastrointestinal alta. Rectorragia, aunque es más frecuente en sangrados de colon y zona
anorectal, también pueden aparecer en sangrados masivos procedentes del tracto superior. Sangre
oculta en heces, cuando las hemorragias son escasas o intermitentes.
Síntomas de pérdida de sangre:
De manera aguda: desvanecimiento, palidez, taquicardia, pulso filiforme, sudoración, sed,
aprensión, retraso en el llenado capilar Hemorragia gradual: debilidad, desvanecimiento,
perfusión escasa. Como mareo, disnea o shock cuando la cantidad de sangre perdida es superior
al 1520% del volumen de sangre circulante.
Traumatismos
Dependiendo del volumen de sangre y de la rapidez con que se produce la pérdida, se ponen en
marcha una serie de mecanismos homeostáticos para mantener el volumen intravascular, estos
son:
Vasoconstricción del sistema venoso;
Trasvase de líquido extracelular al espacio intravascular
Redistribución del flujo sanguíneo para asegurar una adecuada oxigenación cardiaca y cerebral
Aumento de la contractilidad y frecuencia cardiaca
Aumento de la secreción de aldosterona y hormona antidiurética.
Si la hemorragia es muy abundante o muy rápida se da un aumento de niveles de ácido láctico y
acidosis metabólica. En primer lugar se debe estabilizar al paciente y después se descartará que
el sangrado proceda de otra vía, para luego valorar la cantidad de sangrado y la procedencia. El
tratamiento consiste en reposición volumétrica, con diagnóstico y tratamiento específicos.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Bloqueo en el sistema venoso portal. La mayoría de los niños con hipertensión portal padecen
una obstrucción de la vena porta extrahepática, generalmente por trombosis congénita o por un
catéter umbilical. La obstrucción intrahepática se asocia a hepatopatía crónica, postoperatorio en
la atresia de vías biliares, fibrosis quística o toxicidad por quimioterapia.
La hipertensión provoca congestión venosa en el sistema porta, con trombosis, anemia y
trombopenia. Se desarrolla circulación colateral hacia la vena cava inferior; estos vasos
engrosados pueden sobresalir en el esófago (varices esofágicas).

294
Vómito masivo de sangre roja y brillante
En el 75% de los niños el episodio hemorrágico se da antes de los 7 años Puede precipitarse por:
enfermedad febril, administración de aspirina, irritación de las varices por los alimentos o por el
jugo gástrico.
Tratamiento:
Durante el episodio hemorrágico agudo, se debe sedar al paciente ligeramente. Transfusión de
sangre y lavado gástrico con bicarbonato sódico al 1% o suero fisiológico. Ante una hemorragia
persistente, puede ser necesario colocar una sonda nasogástrica de SengstakenBlakemore, estas
sondas poseen un balón esofágico que al hincharse aplica una presión directa sobre las varices. Se
puede aplicar tracción al tubo para mantener su posición. Una vez que haya cesado la hemorragia
la sonda debe permanecer durante 48 horas y el balón debe deshincharse gradualmente.
La vasopresina intravenosa provoca una constricción del lecho vascular, con disminución del
flujo hacia las varices esofágicas. Los efectos secundarios son: hipertensión, bradicardia, dolor
abdominal, disminución de la diuresis.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Síndrome clínico que consiste en una grave alteración de las funciones hepáticas, secundario a
una necrosis hepática masiva o a hepatopatías crónicas con encefalopatía y fallo multiorgánico.
Las causas pueden ser: víricas, por fármacos o productos químicos, por transfusión de
hemoderivados, intoxicaciones, colapso circulatorio, enfermedad hepática ya existente y otras
causas. Dependiendo del agente causante de la enfermedad, la evolución será diferente.
La destrucción de tejido hepático provoca:
Hipoglucemia, por incapacidad del hígado de producir glucosa a partir de sustancias diferentes a
carbohidratos.
Inhibición de síntesis de grasas.Inhibición de síntesis de proteínas, dando lugar a hipoproteinemia
que a su vez provoca edema periférico, ascitis y malnutrición. Inhibición de factores de
coagulación. Provocando hemorragias y anemia.
Disminución del metabolismo de los hidratos de carbono.
Menor destoxificación dando lugar a un aumento de amonio pudiendo provocar coma hepático.
Menor producción de enzimas, aumentando la bilirrubina sérica y dando lugar a ictericia.
Trastornos de la consciencia.

295
El tamaño del hígado es pequeño y doloroso a la palpación. Diagnóstico: analítica en sangre
con las transaminasas elevadas y la albúmina sérica disminuida; puede presentar hipoglucemia y
alcalosis, y nivel de amoniaco elevado. El tratamiento es principalmente de sostén, hasta que se
recupere el funcionamiento hepático, con aporte calórico adecuado, reducción o retirada de las
proteínas de la dieta para reducir la producción de amoniaco. Promover la excreción de
amoníaco mediante la administración de lactulosa, enemas y sulfato de magnesio.
Reducir el número de bacterias formadoras de amoniaco mediante la administración de
antibióticos no absorbibles (vomicina).
Administrar plasma para mantener la presión oncótica.
Ajustar la dosis de los medicamentos que se metabolizan en el hígado.
Administrar suplementos vitamínicos según las necesidades.
PANCREATITIS AGUDA
Enfermedad sistémica caracterizada por una inflamación aguda del páncreas. Las pancreatitis
es rara en la infancia y cuando aparece es como consecuencia de traumatismos, fármacos,
trastornos metabólicos y anomalías genéticas. El páncreas puede sufrir las secuelas de
hemorragias, sepsis y necrosis. Se puede dividir en pancreatitis edematosa o pancreatitis
hemorrágica. Este proceso inflamatorio puede involucrar a otros tejidos y otros órganos.
El niño presenta:
Dolor abdominal
Alteraciones electrolíticas.
Albuminuria y glucosuria.
Shock si la pérdida de plasma es importante.
Se debe aspirar el contenido gástrico, corregir los electrolitos por vía endovenosa, aliviar el
dolor, administrar fármacos para reducir la actividad pancreática y administrar antibióticos.

296
TEMA XXIII: ENFERMEDADES DEL HÍGADO
Las alteraciones del estado nutricional constituyen un fenómeno frecuente en los pacientes con
hepatopatía tanto aguda como crónica. Debido a su elevada prevalencia, para algunos autores la
desnutrición constituye la complicación más frecuente de la cirrosis hepática.
La incidencia de la desnutrición proteicocalórica en pacientes cirróticos varía entre el 10 y el
100% según diferentes series. Se ha observado que esta complicación está presente entre el 88 y
el 100% de los cirróticos hospitalizados y que su incidencia y gravedad muestran relación directa
con el estadio evolutivo de la enfermedad. La desnutrición proteicocalórica constituye un factor
de riesgo para el desarrollo de ascitis, hemorragia digestiva e infecciones en los pacientes
cirróticos y aumenta el riesgo de mortalidad en pacientes con hepatitis alcohólica, en cirróticos
con ascitis hospitalizados y en pacientes sometidos a cirugía de derivación portal y trasplante
hepático.
Clínicamente la desnutrición del cirrótico se reconoce por la disminución de la grasa subcutánea
y sobre todo por una marcada pérdida de masa muscular en los estadios más avanzados, en
general asociados al desarrollo de ascitis. Además de la desnutrición proteicocalórica, pueden
existir déficits de oligoelementos y algunos pacientes, sobre todo alcohólicos y los afectos de
colestasis crónica pueden desarrollar déficits de vitaminas hidro y/o liposolubles.
Los mecanismos responsables de la desnutrición proteicocalórica de la cirrosis no están aclarados
en su totalidad. Varios factores, tales como disminución de la ingesta, dieta incorrecta,
alteraciones en la digestión y absorción de nutrientes, aumento del consumo de energía y
alteraciones del metabolismo intermediario participan en la génesis de la desnutrición en estos
enfermos.
El principal disturbio metabólico conocido con influencia en el estado nutricional en los pacientes
cirróticos es la alteración de las hormonas que gobiernan la fase anabólica (insulina) y el
catabólica (glucagón) del metabolismo intermediario: Existe hiperinsulinemia e
hiperglucagonemia con resistencia periférica a la acción de la insulina en la mayor parte de los
pacientes cirróticos.
Esta combinación tiende a desplazar el equilibrio metabólico hacia el lado catabólico,
dificultando el almacenamiento de principios inmediatos (glucógeno, triglicéridos y proteínas) y
favoreciendo la glucoge nolisis, lipolisis y proteolisis. Además, los depósitos hepáticos de
glucógeno son menores en los cirróticos que en los sujetos sanos debido a la disminución de la
masa hepatocelular funcionante. En consecuencia, el tiempo durante el cual los cirróticos se
mantienen normoglucémicos durante el ayuno a expensas de la glucogenolisis hepática es más
breve de lo normal. Ello ocasiona la estimulación más precoz de la gluconeogénesis a partir de
piruvato, lactato, alanina y glicerol, lo que requiere lipolisis y proteolisis para liberar los
precursores de la glucosa. Por tanto, en los cirróticos durante las fases de ayuno hay una mayor
utilización de depósitos y un mayor consumo de energía puesto que, a diferencia de la

297
glucogenolisis, la gluconeogénesis requiere energía. Probablemente, anomalías metabólicas
adicionales aún no tipificadas contribuyan al desarrollo de la desnutrición de la cirrosis.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL EN LOS PACIENTES HEPÁTICOS
En líneas generales, la valoración del estado nutricional en la práctica clínica incluye los
siguientes elementos:
1) Historia clínica y exploración física (incluída historia dietética
2) Antropometría y estudio de la composición corporal,
3) Parámetros de laboratorio que estiman el estado del compartimento proteico somático y
visceral.
Sin embargo, las características de las enfermedades hepáticas hacen que muchos de los
parámetros utilizados habitualmente en la evaluación nutricional no sean aplicables, lo que
dificulta la valoración objetiva del estado nutricional de estos pacientes.
La evaluación nutricional incluye una anamnesis dirigida (ver Addendum
1), datos de exploración física (medidas antropométricas) (ver addendum
2) y determinaciones analíticas.
El examen nutricional inicial debe incluir el peso (aunque en los pacientes con hepatopatías es
poco fiable, ya que puede estar falsamente incrementado por la presencia de ascitis y/o edemas),
la talla y la evaluación de la masa muscular y de los depósitos subcutáneos de grasa. La
inspección simple permitirá detectar únicamente grados de desnutrición avanzados.
La evaluación de la grasa subcutánea puede hacerse midiendo los pliegues cutáneos subescapular
y tricipital. La evaluación de la masa muscular por medio de la relación peso/altura no será válida
en pacientes con ascitis o edemas; por ello tiene mayor validez la medida de la circunferencia
muscular en el brazo. El índice creatinina/altura permite una buena evaluación del peso magro,
siempre que el paciente no presente disfunción renal, circunstancia que no es infrecuente en
pacientes con enfermedad hepática avanzada. Otros parámetros utilizados son el índice de masa
corporal y la fuerza ejercida al cerrar el puño.
Las concentraciones séricas de albúmina, transferrina, prealbúmina o proteína ligadora de retinol,
abitualmente usadas para evaluar el estado nutricional, son de síntesis hepática, por lo que su
déficit en pacientes cirróticos puede tener más relación con la gravedad de la enfermedad
hepática que con el grado de desnutrición del paciente. De hecho, sus niveles séricos no se
correlacionan con las medidas antropométricas en este grupo de enfermos.
Los tests de hipersensibilidad retardada, el recuento linfocitario y los niveles séricos de
inmunoglobulinas o complemento, también utilizados en la evaluación nutricional, pierden su

298
validez en los pacientes hepáticos porque se alteran frecuentemente en relación con la
enfermedad de base. Los estudios más rigurosos en la evaluación nutricional de los enfermos
deben incluir un análisis detallado de la composición corporal, ya sea por métodos relativamente
sencillos, como la antropometría o por métodos más sofisticados, como análisis de impedancia
bioeléctrica, métodos de dilución de isótopos, medida de potasio corporal total, absorciometría de
rayos X de doble frecuencia o pletismografía (BODPOD). Estos métodos se utilizan en
investigación pero no son aplicables en la práctica clínica diaria.
El enfoque más práctico para la evaluación del estado nutricional se basa en el uso de datos
anamnésicos específicos relativos al área nutricional y en la obtención de datos antropométricos
fidedignos. En el addendum 1 figura un modelo de “valoración subjetiva del estado nutricional”
que puede ser aplicado en pocos minutos, tanto a enfermos ambulatorios como hospitalizados y
que permite clasificarlos en 3 grados según el estado nutricional.
Esta aproximación permite una valoración clínica para la toma de decisiones terapéuticas en el
área nutricional. La valoración subjetiva del estado nutricional ha demostrado ser una
herramienta válida y fiable para la estimación del estado nuricional de los pacientes, y según
algunos autores, es el método preferido para la valoración del estado nuricional de los pacientes
candidatos a trasplante hepático.
NORMAS GENERALES
1. Realizar una evaluación nutricional del paciente. Puede utilizarse el método descrito de
Evaluación nutricional subjetiva, que figura en el Addendum
2. A continuación debe hacerse un cálculo de las necesidades calóricas y proteicas diarias,
teniendo en cuenta la enfermedad de base, la situación clínica en el momento y el estado
nutricional actual del paciente.
3. Siempre que sea posible, se preferirá la alimentación por vía oral o enteral, usando la vía
parenteral únicamente cuando sea imprescindible.
4. Deben indicarse limitaciones dietéticas únicamente cuando sean necesarias. Las únicas
establecidas en enfermos hepáticos son: la de odio en pacientes con ascitis y/o edemas, la de
proteínas en pacientes con encefalopatía y la de grasas en pacientes con colestasis y esteatorrea.
Aún en fases preascíticas de la cirrosis están contraindicadas las dietas ricas en sodio. Además,
debe indicarse a los pacientes que eviten alimentos que toleren mal por síntomas dispépticos.
Dentro de lo posible, deben respetarse los gustos gastronómicos del paciente, haciendo las
comidas lo más atractivas posible.
5. Aunque no es necesario contraindicar de forma absoluta el consumo de pequeñas cantidades de
alcohol en pacientes con enfermedades hepáticas de causa no alcohólica, la prudencia y el uso
médico habitual aconsejan hacerlo.
6. Debe indicarse la realización de 5 comidas cada día y evitar siempre periodos de ayuno de más
de 6 horas (respetando el sueño nocturno). Es especialmente importante, como se comenta

299
posteriormente, la ingesta de una pequeña cantidad de alimento unas horas antes de acostarse, a
fin de evitar el catabolismo nocturno.
7. Deben tenerse en cuenta enfermedades asociadas que requieran medidas nutricionales
adicionales (fundamentalmente diabetes mellitus).
REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS
Los requerimientos de energía de los pacientes cirróticos son similares a los de otros individuos
(2535 cal/kg/día), según la mayoría de los autores, aunque existe una gran variabilidad
individual cuando éstos se miden por calorimetría indirecta, sin que los requerimientos medidos
coincidan exactamente con los calculados según la ecuación de HarrisBenedict. Por este motivo,
en los casos en los que sea posible, se recomienda medir los requerimientos energéticos mediante
calorimetría indirecta. En los casos en los que no se pueda realizar, las necesidades energéticas se
pueden calcular con las pautas que se describen a continuación.
En general, se recomienda un aporte de 3540 Kcal/kg/día a fin de mantener condiciones de
anabolismo, fundamentalmente en pacientes con desnutrición, en los que puede incrementarse
hasta 50 Kcal/kg/día. En la hepatitis alcohólica habitualmente se administra una dieta
hipercalórica de modo empírico. En la hepatitis aguda (farmacológica o viral) los requerimientos
energéticos se encuentran ligeramente incrementados, en torno a 3040 Kcal/kg/día. En la
insuficiencia hepática aguda grave debe administrarse un aporte energético de 3550 Kcal/kg/día.
En la tabla 1 se detallan las recomendaciones nutricionales para los enfermos con hepatopatía en
distintas situaciones.
Proteínas
El aporte proteico debe ir dirigido a obtener un balance nitrogenado neutro o positivo, según
exista o no esnutrición proteica. Los requerimientos proteicos para obtener un balance
nitrogenado neutro en un paciente con una cirrosis compensada se encuentran moderadamente
elevados con respecto a los de un individuo sano, situándose en 0.81 gramos de proteína por
kilogramo de peso al día (g/kg/día), aunque en algunos pacientes puede ser de hasta 1.2 g/kg/día.
En pacientes con cirrosis descompensada, desnutridos o con hepatitis alcohólica puede ser
necesaria la administración de 1.52 g/kg/día, la misma cantidad requerida en situaciones de
hipercatabolismo (infección, postoperatorio). El uso de betabloqueantes puede causar un aumento
de la oxidación proteica y, por tanto, aumentar los requerimientos proteicos.
La utilización de las proteínas administradas en los pacientes cirróticos es altamente eficaz, y a
diferencia de lo que ocurre con los hidratos de carbono y con los lípidos, la retención nitrogenada
no se satura con un aporte proteico determinado. El único factor limitante del aporte proteico en
el paciente cirrótico es la aparición de encefalopatía hepática. En los pacientes que no toleren una
ingesta proteica que permita un balance nitrogenado neutro porque provoque encefalopatía
hepática, pueden sustituirse las proteínas de origen animal por proteínas vegetales o dietas
basadas en caseína que se han mostrado útiles en el manejo de pacientes con encefalopatía. Su
principal problema consiste en su mala tolerancia digestiva cuando se administran más de 50
gramos de proteína vegetal al día. Otras alternativas son el uso de soluciones de aminoácidos

300
ramificados (muy caros), caseína o alfacetoanálogos de los aminoácidos ramificados (aún no
disponibles).
En el tratamiento de los episodios de encefalopatía aguda, la ingesta proteica oral se limita a 20
g/día, incrementándose posteriormente de forma paulatina (10 g/23 días) hasta la máxima
cantidad tolerada o hasta
6080 g/día. A fin de evitar catabolismo proteico deben administrase concomitantemente
soluciones de aminoácidos por vía intravenosa (no necesariamente aminoácidos ramificados,
puesto que no se ha comprobado que las soluciones estandar de aminoácidos por vía intravenosa
induzcan la aparición o el empeoramiento de la encefalopatía).
Es importante insistir en que la limitación de la ingesta proteica ha de realizarse exclusivamente
en los pacientes en los que sea necesario y no de manera indiscriminada, ya que la restricción
nitrogenada mantenida pue de ser perjudicial para estos pacientes. El mantener un balance
nitrogenado positivo es necesario para promover la regeneración hepática y la eliminación
muscular de nitrógeno en forma de glutamina.
En las hepatitis agudas de origen viral o farmacológico los requerimientos proteicos aumentan
habitualmente hasta 1.5 g/kg/día. Los pacientes con insuficiencia hepática aguda grave presentan
un hipercatabolismo muy intenso y requieren un tratamiento nutricional específico y controlado.
Cuando se requiera el uso de nutrición parenteral, los aminoácidos deben administrase junto con
los demás principios inmediatos a fin de que puedan ser asimilados correctamente. Además,
todos los aminoácidos esenciales deben administrarse simultáneamente a fin de permitir una
síntesis proteica adecuada. Por último, en los pacientes cirróticos, la síntesis de cisteína y tirosina
a partir de metionina y fenilalanina, respectivamente, puede hallarse muy disminuida,
convirtiéndose así la cisteína y la tirosina en aminoácidos esenciales. Este hecho debe tenerse en
cuenta por la baja concentración de estos dos aminoácidos en las soluciones comerciales estandar
de aminoácidos.
La administración de hormona de crecimiento (GH) con el fin de conseguir un balance
nitrogenado positivo en los pacientes con hepatopatía crónica podría tener alguna aplicación en la
práctica clínica, pero hasta ahora sólo se dispone de estudios preliminares. Su administración
durante 10 días a un grupo de pacientes con cirrosis hepática se tradujo en una mejoría del
balance nitrogenado, pero los resultados no pudieron ser confirmados en un estudio posterior.
Hidratos de carbono En la cirrosis hepática se produce frecuentemente hiperglucemia y
resistencia insulínica (se puede considerar que existe intolerancia hidrocarbonada en el 70% de
los pacientes cirróticos, y de ellos 40% son diabéticos).
Sin embargo, es infrecuente que esto suponga un problema clínico importante. Los carbohidratos
deben suponer el 4050% del aporte calórico total, utilizando insulina si es necesario. Deben
evitarse los carbohidratos de absorción rápida en los pacientes con intolerancia hidrocarbonada.
Es importante facilitar una fuente constante de hidratos de carbono durante todo el día, a fin de
evitar la lipolisis y el catabolismo proteico que se producen durante el ayuno con mayor
precocidad que en la población general; esto se puede conseguir durante la noche con una cena

301
tardía acompañada de algún agente que retrase la absorción de los hidratos de carbono, como la
acarbosa.
En la insuficiencia hepática aguda grave la glucogenolisis y la neo glucogénesis están muy
disminuidas, lo que condiciona una marcada tendencia a la hipoglucemia recurrente. Por ello, es
preciso un control glucémico estricto y mantener un aporte continuado de dextrosa parenteral
(soluciones del 10 al 40%, según la necesidad de restricción de volumen) para administrar
100200 gramos de glucosa al día (o la necesaria para mantener normoglucemia).
Lípidos
Aproximadamente el 50% de los cirróticos, en ausencia de colestasis, presentan cierto grado de
malabsorción grasa. En los pacientes cirróticos la utilización celular de los lípidos es normal pero
su oxidación se satura cuando el aporte de grasa supera 1 g/kg/día, y en esta situación el exceso
de grasa se metaboliza por vía no oxidativa y se destina a almacenamiento. Su uso como fuente
de energía permite un menor catabolismo proteico, por lo que se recomienda un aporte de 12
g/kg/día, para administrar 3035% de los requerimientos energéticos en forma de grasa. Para
cubrir los requerimientos de ácidos grasos esenciales, deben administrarse diariamente 3 gr de
ácido linoleico. En pacientes con esteatorrea debida a colestasis o cualquier otra alteración en el
metabolismo de las sales biliares deben administrarse triglicéridos de cadena media, ya que estos
lípidos se absorben directamente sin depender de la presencia de sales biliares ó lipasa
pancreática para su hidrólisis. Los triglicéridos de cadena media se presentan en forma de aceite
que puede añadirse fácilmente a ensaladas y salsas.
Su aporte calórico es de 8 Kcal/g y la administración de 1520 ml., tres veces al día proporciona
un suplemento calórico de 350480 calorías diarias. En el caso de que los triglicéridos de cadena
media sean la única fuente de lípidos, es necesario administrar un suplemento de ácido linoleico,
puesto que no contienen ácidos grasos esenciales.
Vitaminas
Los déficits vitamínicos son frecuentes en la cirrosis hepática de cualquier etiología y
especialmente en la alcohólica (hidro y liposolubles) y en las colestasis crónicas (liposolubles).
Ello se debe a dieta inadecuada, malabsorción, alteraciones en el metabolismo hepático,
aumento de necesidades o uso de fármacos que impiden su absorción como la colestiramina en el
caso de las vitaminas liposolubles. Las concentraciones sanguíneas de las vitaminas no reflejan
fielmente su nivel tisular, por lo que la investigación de los déficits vitamínicos subclínicos es
poco fiable y muy costosa. En consecuencia, existe el hábito de indicar complejos
polivitamínicos que, aunque poco científico, es inocuo, económico y en ocasiones útil (excepto
las vitaminas A y D).
A continuación se detallan aspectos relacionados con las vitaminas cuyo déficit puede ser
sintomático con mayor frecuencia.
Vitamina A: Su déficit, como el de las demás vitaminas liposolubles, es frecuente en las
colestasis crónicas. Estos pacientes deben recibir mensualmente una dosis de 10.000 UI (3 mg)
de vitamina A por vía intramuscular. Por otro lado, los consumidores crónicos de alcohol pueden

302
sufrir hipogonadismo y mala adaptación a la luz por déficit de vitamina A; su tratamiento
consiste en abandonar el hábito etílico, iniciar una dieta equilibrada y recibir 30.000 UI (9 mg) de
vitamina A por vía oral durante 35 días. Debe tenerse en cuenta la toxicidad de la vitamina A
administrada a altas dosis por periodos prolongados.
Vitamina D: Los pacientes con colestasis crónicas deben recibir mensualmente una dosis
profiláctica de 10.000 UI (2,5 mg) de vitamina D3 intramuscular.
Vitamina E: Su déficit es infrecuente en adultos con hepatopatías crónicas parenquimatosas o
colestásicas. En cambio, en niños con colestasis crónica puede existir déficit, por lo que es
conveniente administrar 68 272 mg (50200 UI) por kg de peso de atocoferol por vía oral. En los
casos en los que el suplemento oral no sea suficiente, se recomienda administrar 12 mg (12 UI)
diarias/kg de peso por vía parenteral inicialmente, y posteriormente suplementos periódicos en
función de los niveles plasmáticos.
Vitamina K: Imprescindible como cofactor de los factores de coagulación dependientes de la
vitamina K (II, VII, IX y X). Los pacientes con colestasis crónicas deben recibir 10 mg de
vitamina K1 por vía intramuscular cada mes. La coagulopatía de los pacientes con enfermedades
hepáticas parenquimatosas mejora también en ocasiones con la administración de vitamina K
parenteral. Sin embargo, debe recordarse que la administración de dosis elevadas de vitamina K
en pacientes con hepatopatías parenquimatosas avanzadas puede provocar un mayor descenso de
la tasa de protrombina. Tiamina: Su déficit es frecuente en los consumidores crónicos de alcohol,
habitualmente de forma subclínica, en cuyo caso está indicado administrar 10100 mg/día de
tiamina como corrección. Los déficits sintomáticos (beriberi, encefalopatía de Wernicke o
psicosis de Korsakoff) requieren tratamiento con dosis más elevadas (hasta 600 mg/día) por vía
oral o intramuscular. Otras vitaminas: Las manifestaciones clínicas debidas a déficit de
riboflavina, cianocobalamina, ácido pantoténico, ácido fólico o ácido ascórbico son muy
infrecuentes en pacientes cirróticos, por lo que no suelen requerirse suplementos de estas
vitaminas.
Oligoelementos
Hierro: La deficiencia de hierro es rara en la cirrosis en ausencia de malabsorción o hemorragia
digestiva manifiesta u oculta, y afecta aproximadamente a un 25% del total de los pacientes
cirróticos. Además de cómo anemia ferropénica puede manifestarse por glositis, queilitis
angular, alteraciones ungueales y disfagia. El déficit de hierro se evalúa mediante la
determinación en suero de hierro, capacidad total de fijación de transferrina y ferritina. Calcio: La
deficiencia de calcio es frecuente en pacientes con enfermedades colestásicas crónicas debido a
malabsorción de grasas y vitamina D presente en estos enfermos debido a la disminución de sales
biliares en la luz intestinal. El alcohol puede interferir también la absorción de calcio.
La hipocalcemia da lugar a calambres musculares y, si es suficientemente intensa a tetania. La
alcalosis y la hipomagnesemia aumentan la sensibilidad a la hipocalcemia. El déficit crónico de
calcio contribuye al desarrollo de osteopenia en estos enfermos. En algunas pacientes con cirrosis
biliar primaria la administración intravenosa de calcio corrige el dolor óseo previamente
refractario a vitamina D y calcio oral. La evaluación correcta del metabolismo del calcio requiere

303
la determinación de calcio y fósforo en suero y orina de 24 horas y, en ocasiones, la
determinación concomitante de paratohormona.
En estos pacientes se recomienda la ingesta de una dieta rica en contenido lácteo, asegurando el
aporte de 8001200 mg de calcio diarios. En los casos en los que la dieta sea insuficiente, se
administrarán suplementos orales de calcio.
Zinc: Hay evidencias circunstanciales de que los pacientes cirróticos pueden presentar
manifestaciones clínicas debidas a deficiencias de zinc, tales como hemeralopia resistente a
vitamina A, alteraciones del olfato y el gusto, agravamiento de la encefalopatía hepática y
anomalías del metabolismo como la deficiente conversión de ornitina en citrulina, ntre otras,
todas ellas reversibles total o parcialmente con la administración de zinc.
También se ha implicado al déficit de zinc en la producción de fibrosis hepática inducida por
alcohol. La determinación de zinc sérico tiene un valor limitado en la evaluación de su posible
deficiencia, ya que no existe buena correlación entre los niveles séricos de zinc y los depósitos
corporales del mismo.
El zinc puede administrarse en forma de sulfato de zinc, siendo la dosis aconsejada de 200 mg
tres veces al día.
Magnesio: Los cirróticos pueden desarrollar déficit de magnesio, aunque raramente presentan
clínica (calambres musculares). El déficit se produce fundamentalmente por excesivas pérdidas
urinarias en pacientes con hiperaldosteronismo tratados con diuréticos. La ingesta de alcohol
aumenta la pérdida urinaria de magnesio. Aunque la determinación de magnesio en suero refleja
fielmente el magnesio óseo intercambiable, no se correlaciona tan exactamente con el magnesio
muscular. De hecho, en algunos cirróticos con calambres y magnesio sérico normal, la
administración de magnesio hace remitir la irritabilidad muscular.
Selenio: Se han descrito deficiencias de selenio hepático y sérico en pacientes con cirrosis no
etílica y en alcohólicos con y sin enfermedad hepática secundaria. Es imprescindible para la
actividad de la glutation peroxidasa y, por tanto, su déficit conduce a un aumento de la
peroxidación lipídica, por lo que se ha involucrado en la patogenia del daño hepático inducido
por alcohol.
LA NUTRICIÓN EN EL PACIENTE TRASPLANTADO
La nutrición constituye un aspecto central en la evolución del paciente sometido a trasplante
hepático, tanto en l periodo postoperatorio inmediato como en el manejo posterior a medio y
largo plazo. La desnutrición preoperatoria influye de manera negativa en la evolución tras el
trasplante, aumentando tanto su morbilidad como su mortali dad. Sin embargo, a pesar de su
importancia pronóstica, hasta el momento actual no se ha realizado ningún estudio que evalúe la
repercusión de la intervención nutricional en los pacientes candidatos a trasplante hepático.

304
Al analizar los requerimientos nutricionales del paciente trasplantado, debemos distinguir dos
fases: el periodo postoperatorio y la evolución a largo plazo. Estas dos fases difieren tanto en los
objetivos de la intervención nutricional como en los requerimientos metabólicos y en las
complicaciones asociadas a cada una de ellas.
REQUERIMIENTOS EN EL PERIODO POSTTRASPLANTE
En esta primera fase, que comprende los 23 primeros meses tras el trasplante hepático, el objetivo
nutricional fundamental es la repleción de los depósitos nutricionales, especialmente deficitarios
en los receptores con insuficiencia hepatocelular avanzada antes del trasplante.
El elemento fundamental que va a determinar los requerimientos nutricionales en esta primera
fase es la función del injerto. En los casos en los que el injerto es normofuncionante, las
necesidades nutricionales se normalizan rápidamente, mientras que si existe disfunción del
injerto, son similares a las del periodo pretrasplante. En general, se recomienda reanudar la
ingesta tras la cirugía tan pronto como sea posible. Al igual que ocurría con los pacientes no
trasplantados, se prefiere la ingesta oral en los casos en los que sea factible. Cuando ésta no sea
posible, si el tracto gastrointestinal es funcionante, se prefiere la nutrición enteral a la parenteral,
ya que ésta se asocia a mayor número de complicaciones, tiene un coste más elevado, y no ha
demostrado un efecto beneficioso en términos de supervivencia.
Energía. Los requerimientos energéticos tras el trasplante hepático no varían con respecto a los
valores pretrasplante. Como se ha mencionado previamente, existe una gran variabilidad
individual con respecto al estado metabólico de los pacientes con hepatopatía crónica,
encontrando pacientes con metabolismo normal, aumentado o incluso disminuido. Por este
motivo, al igual que en la fase pretrasplante, en los casos en los que sea posible se recomienda
medir los requerimientos energéticos mediante calorimetría indirecta. En los casos en los que no
sea posible, el cálculo de las necesidades energéticas se realizará con la ecuación de
HarrisBenedict, y añadiendo un incremento del 2030%.
Es importante tener en cuenta que en los pacientes hipermetabólicos antes del trasplante, el
patrón hipermetabólico persiste aproximadamente durante todo el primer año tras la cirugía.
Proteínas. El metabolismo de los pacientes con hepatopatía crónica se caracteriza por un marcado
incremento del catabolismo proteico, que determina la existencia de un balance nitrogenado
negativo. Si a esta situación hipercatabólica se añade el estrés de la cirugía del trasplante, con
liberación de gran cantidad de hormonas contrainsulares y las dosis elevadas de esteroides
administradas en los primeros días tras la cirugía, el resultado final es un incremento marcado de
la degradación proteica en el periodo postrasplante inmediato.
Por este motivo, en este periodo inicial, los requerimientos proteicos se encuentran
incrementados con respecto a la población normal, y se estima que son similares a los de los
pacientes sometidos a cirugía mayor. El aporte proteico para garantizar un balance nitrogenado
equilibrado en esta primera fase debe ser de 1,32 g de proteína /kg/día.

305
Hidratos de carbono. Los carbohidratos junto con los lípidos constituyen la principal fuente de
energía tras el trasplante. En esta primera fase se recomienda que los hidratos de carbono aporten
el 70% de las calorías no proteicas. Sin embargo, la liberación de hormonas contrainsulares
durante la cirugía del trasplante y el tratamiento inmunosupresor, especialmente los esteroides,
contribuyen a que la hiperglucemia sea un problema frecuente en el periodo postrasplante.
En los casos en los que aparece hiperglucemia, se recomienda reducir el aporte calórico
procedente de los carbohidratos a un 3050% del total del aporte calórico no proteico,
incrementando en estos casos la proporción de lípidos. Se recomienda asimismo suprimir el
consumo de azucares refinados, y la utilización de insulina para conseguir un buen control
glucémico cuando sea necesario.
Otras consideraciones. Con el fin de prevenir la osteopenia, frecuente en los pacientes con
hepatopatía crónica, se debe asegurar la ingesta diaria de al menos 8001200 mg de calcio
elementos diarios. En los casos en los que el aporte de calcio de la dieta sea insuficiente, se
administrarán suplementos orales de calcio. Los recomendaciones nutricionales a corto y largo
plazo para los pacientes receptores de trasplante hepátic
EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO DE LOS PACIENTES TRAS EL TRASPLANTE
HEPÁTICO
Una vez superada la fase inicial de recuperación nutricional, el objetivo posterior en el paciente
trasplantado es mantener un estado nutricional equilibrado. Sin embargo, el manejo de estos
pacientes a largo plazo se hace más complejo por la aparición de distintas complicaciones
metabólicas, tales como hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia y obesidad.
La importancia de estas complicaciones metabólicas se debe a que algunas de ellas son
reconocidas factores de riesgo cardiovascular. Aunque abajos en pacientes con trasplante
hepático con el suficiente seguimiento como para demostrar su asociación con la aparición de
arteriosclerosis y eventos cardiovasculares, es probable que esta asociación exista, tal y como se
ha demostrado en la población general y en los pacientes con trasplante renal.
Uno de los objetivos importantes en el manejo del paciente a largo plazo es evitar la aparición de
sobrepeso, complicación frecuente en estos pacientes, y que se asocia a varias de las
complicaciones metabólicas enumeradas previamente. Como medida preventiva, se recomienda
la realización de ejercicio físico moderado de manera regular. Requerimientos nutricionales Con
respecto al periodo postrasplante inmediato, disminuyen las necesidades energéticas totales.
Asimismo, disminuyen las necesidades proteicas con respecto a la primera fase. El aporte de 1 g
de proteína por kg de peso y día es suficiente para garantizar un balance nitrogenado equilibrado.
El 5070% del aporte calórico se debe administrar en forma de hidratos de carbono y el 30% en
forma de lípidos, sobre todo en forma de grasas insaturadas. En el caso de aparición de
complicaciones metabólicas como hiperlipidemia o diabetes mellitus, el tratamiento se centrará
en la reducción de peso, combinando ejercicio físico con las restricciones dietéticas adecuadas e
iniciando tratamiento farmacológico cuando sea necesario.

306
En muchos pacientes, la reducción progresiva de la dosis de esteroides hasta su supresión
supondrá un elemento fundamental para el control metabólico a largo plazo. En la tabla 4 se
indican las recomendaciones dietéticas a largo plazo para los pacientes con trasplante hepático.
Un problema adicional a largo plazo en estos pacientes es la aparición de osteoporosis,
especialmente en los trasplantados por colestasis crónicas. Además de la malabsorción de calcio
y vitaminas liposolubles antes del trasplante, se añade el efecto del tratamiento esteroideo tras el
mismo. Al igual que se recomendaba a corto plazo, se debe garantizar un aporte diario de
10001500 mg de calcio elemento al día, administrando suplementos del calcio por vía oral en los
casos en los que el aporte dietético no sea adecuado.
Además debe valorarse la administración de suplementos de vitamina D. El tratamiento con
estrógenos puede ser beneficioso en las mujeres postmenopáusicas. Tabla 4: Orientación
nutricional a corto y largo plazo tras el tras el trasplante hepático.
VITAMINAS Suplementos si no se Suplementos si no se ingiere la cantidad ingiere la cantidad
diaria recomendada diaria recomendada
* Mujeres postmenopáusicas.
Tipo dieta sólida subóptima dieta líquida líquidos hipocalóricos ayuno
3. Síntomas gastrointestinales (> 2 semanas) ninguno anorexia nauseas vómitos diarrea
4. Capacidad funcional
• Ninguna alteración
• Alteración Duración ______ semanas
Intensidad Trabajo subóptimo No trabaja, no encamado Encamado
5. Enfermedad de base y su relación con las necesidades nutricionales Diagnóstico primario
Demandas metabólicas (grado de estrés) Ninguno Bajo Intermedio Alto
EXPLORACIÓN FÍSICA Para cada item: 0: Normal; 1+: leve; 2+: moderado; 3+: grave
• Pérdida de grasa subcutánea (tríceps, tórax)
• Pérdida de masas musculares (cuádriceps, deltoides, temporales)
• Presencia de edema (distal, sacro)
• Presencia de ascitis
• Lesiones linguales o dérmicas sugestivas de déficit nutricional

307
VALORACIÓN SUBJETIVA DEL ESTADO NUTRICIONAL
A. Bien nutrido (restricción de ingesta ausente o mínima, cambios mínimos en función, peso
estable o incrementado)
B. Moderadamente desnutrido (reducción de ingesta, algunos cambios funcionales, cambio de
masa corporal ausente o escaso)
C. Gravemente malnutrido (evidente descensos de ingesta, función y masa corporal) Modificado
de Detsky AS, McLaughin JR, Baker JP, et al. What is subjective global assessment of nutrtional
status? J Parenter Enterol Nutr 1987; 11: 8.
ADDENDUM 2. ALGUNOS PARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS ÚTILES EN LA
EVALUACIÓN Y TERAPÉUTICA NUTRICIONAL
Los valores de los parámetros que se citan, una vez obtenidos en un paciente dado, deben
compararse con los que constan en Tablas de Valores Normales para la población general.
1. Evaluación del estado nutricional global
• Indice de masa corporal = Peso (Kg) / Estatura (m) 2
• Cociente peso / estatura = Peso (Kg) / Estatura (cm)
• Circunferencia de la zona media del brazo (CMB) (mm)
Se mide con una cinta métrica la circunferencia del brazo en el punto medio de su eje
longitudinal.
2. Evaluación de los depósitos de grasa
• Pliegue subcutáneo tricipital (PSCT) (mm) Se mide con un calibrador específico en la zona
media de la región tricipital del brazo.
3. Evaluación de la masa magra corporal (proteínas somáticas)
• Indice creatininaestatura =
Excreción urinaria de creatinina en 24 horas Valor ideal para edad y estatura La creatinina
urinaria se expresa en mg/24 h Existen tablas normalizadas con valores ideales para edad y
estatura
• Área muscular de la zona media del brazo (mm) 2
= [CMB (mm) p PSCT (mm)] 2 4p
• Circunferencia muscular de la zona media del brazo = CMB (mm) [p PSCT (mm)]
• Fuerza de cierre del puño (evaluación muscular funcional)*

308
* Se evalúa con un dinamómetro diseñado para este fin y el resultado se expresa como porcentaje
del teórico (tablas de valores normales). Tiene mucho valor y se correlaciona con las proteínas
corporales totales, viscerales y somáticas. Alternativamente puede medirse usando un manguito
de esfigmomanómetro hinchado basalmente hasta 30 mm Hg y valorando la presión alcanzada al
ser apretado por el paciente. Nota: todos los parámetros que incluyen el peso pueden dar
resultados falaces en pacientes cirróticos debido al aumento del agua corporal total. En pacientes
ascíticos deberían medirse tras haber vaciado el líquido peritoneal en su totalidad.

309
TEMA XXIV: ENFERMEDADES DE LOS RIÑONES
El fracaso renal agudo es un síndrome
caracterizado por un rápido deterioro de la función
renal, con acúmulo de las sustancias nitrogenadas
de desecho y pérdida de la capacidad de regular el
metabolismo hidroelectrolítico y el equilibrio
ácido-base.
Puede aparecer como fracaso aislado o en el seno
del síndrome de disfunción orgánica múltiple. Su
incidencia es baja en la población general (209
casos por millón de habitantes en la Comunidad de
Madrid), siendo considerablemente más alta en los
pacientes ingresados (0,37%), y apareciendo en el
5-10% de los pacientes críticos. La mortalidad
global del fracaso renal persiste elevada (45%), sobre todo en los pacientes críticos (69,6%).
Tipos de fracaso renal agudo
El fracaso renal agudo (FRA) puede clasificarse en función de la diuresis (anúrico, oligúrico, con
diuresis conservada y poliúrico), en función del catabolismo proteico (no catabólico o
hipercatabólico), por tipo de patología (médico, quirúrgico, obstétrico, traumatológico, etc.), y en
función de la etiología (fracaso prerrenal, fracaso renal parenquimatoso y fracaso renal
obstructivo).
Dentro del fracaso renal parenquimatoso se incluye la necrosis tubular aguda, la nefritis
intersticial, inmunoalérgica o infecciosa, las glomerulonefritis y las nefropatías por patología
vascular (ateroembolismo múltiple de colesterol y vasculitis).
Diagnóstico y pronóstico del fracaso renal agudo
Diagnóstico
La historia clínica suele orientar sobre el tipo de fracaso renal (isquémico, nefrotóxico,
glomerular o vascular). Se deben investigar los síntomas de la uremia (astenia, debilidad,
inestabilidad, desorientación, obnubilación), de los desequilibrios hidroelectrolíticos (disnea,
ortopnea, edemas palpebrales y maleolares, trastornos del ritmo cardiaco). Se detectarán las
frecuentes complicaciones digestivas (anorexia, náuseas, vómitos y, ocasionalmente, hemorragias

310
digestivas).
Los datos exploratorios suelen consistir en palidez y en respiración de Kussmaul. Es frecuente la
presencia de hipertensión y de signos de sobrecarga de volumen. En fracasos prolongados puede
aparecer pericarditis urémica.
Alrededor de un 70% de los pacientes presenta oliguria (menos de 400 ml/d o de 0,25 ml/kg/h) o
anuria. En un 30% no se detecta oliguria, pero a pesar de mantener un débito urinario
aparentemente adecuado, la función renal presenta un claro deterioro.
Las pielografías intravenosas, aunque pueden ser de utilidad para el diagnóstico del fracaso
posrenal, sólo consiguen imágenes subóptimas, y pueden agravar el fracaso renal. Prácticamente
han sido sustituidas por la ecografía y la tomografía axial computarizada. La pielografía
retrógrada mantiene su indicación en la uropatía obstructiva.
Por sus riesgos, la arteriografía debe quedar restringida o los casos con sospecha muy fundada de
lesión vascular.
La biopsia renal se realizará únicamente en los casos de difícil diagnóstico, y en aquellos
pacientes en los que sea imprescindible para indicar algún procedimiento terapéutico específico,
ya sea médico o quirúrgico.
Los datos bioquímicos en sangre y orina son fundamentales para el diagnóstico. La urea, el
nitrógeno ureico sérico (BUN) y la creatinina muestran valores elevados. El aclaramiento de
creatinina es bajo. Existen diferentes índices para distinguir una azotemia prerrenal de un fallo
renal establecido. La excreción fraccional de sodio es el que presenta una mayor fiabilidad.
EFNa (en %) = (UNa / PNa) x (PCr / UCr) x 100
siendo UNa: concentración de Na en orina; PNa: concentración de sodio en plasma; PCr:
concentración de creatinina en plasma; UCr: concentración de creatinina en orina.
Pronóstico
La mortalidad del fracaso renal agudo permanece alta, oscilando entre el 24 y el 87%, con una
media del 47% en la Comunidad de Madrid. Existen notables diferencias pronósticas entre los
diferentes tipos de FRA. La mortalidad de las nefropatías primarias y de la insuficiencia renal
crónica agudizada por un proceso intercurrente ha disminuido notablemente en los últimos años,
pasando del 50 al 24% y del 86 al 27% respectivamente. Por el contrario, en la necrosis tubular
aguda se aprecia un aumento del 50 al 60-70%, que se ha puesto en relación con una mayor
gravedad de la patología subyacente del paciente, y que no parece depender de la mayor edad de

311
los enfermos. El FRA obstructivo y el que aparece tras la cirugía urológica tienen una mortalidad
baja, mientras que los fracasos renales que aparecen tras la cirugía digestiva o cardiovascular
mantienen una elevada tasa de mortalidad. Aunque tradicionalmente se considera que los fracasos
renales por drogas nefrotóxicas y aquéllos que conservan la diuresis gozan de un mejor
pronóstico, estas diferencias de supervivencia no han podido ser demostradas, si bien su manejo
terapéutico resulta aparentemente más sencillo.
Los factores que más influyen en la mortalidad son el grado de insuficiencia renal, la infección, y
la hemorragia digestiva, sobre todo la presencia de un fracaso multiorgánico. Cuando el aumento
de creatinina es de 80 mol/l, la mortalidad se estima en un 5%, elevándose al 65% con
incrementos de creatinina superiores a 400 mol/l. En ausencia de infección la supervivencia del
FRA es del 80%, cayendo a menos del 30% en pacientes con cuatro o más episodios infecciosos.
La aparición de hemorragia gastrointestinal incrementa la mortalidad del 40 al 85%. Para intentar
realizar un pronóstico de forma precoz, se han investigado numerosos índices, siendo el índice de
severidad individual (ISI) de Liaño el que goza de mayor predicamento en la necrosis tubular:
Varios estudios están comparando este índice con otras escalas de gravedad (SAPS II, APACHE
II) para establecer su fiabilidad pronóstica en el FRA del paciente crítico.
Tratamiento
El tratamiento del fracaso renal agudo incluye un tratamiento etiológico inmediato y una serie de
medidas urgentes para intentar evitar la necrosis tubular aguda. Si ésta aparece, el tratamiento
puede ser conservador o apoyado en técnicas de depuración extrarrenal, en ambos casos
acompañado de una serie de medidas para evitar la aparición de complicaciones.
Tratamiento etiológico
Los factores prerrenales (shock hemorrágico, shock distributivo, deshidratación, etc.) precisan
una adecuada reposición hidroelectrolítica, con control de presión venosa central, y
ocasionalmente de presión en capilar pulmonar para evitar la sobrecarga de volumen. En la
uropatía obstructiva serán precisas maniobras que restablezcan rápidamente el flujo urinario
(sondaje retrógrado o nefrostomía). Las nefropatías primarias deben recibir el tratamiento
adecuado a la patología de base (corticoides, citotóxicos, inmunosupresores, anticoagulantes,
antiagregantes, plasmaféresis, etc.).
Tratamiento de la necrosis tubular aguda
La necrosis tubular aguda representa el 45% de todos los fracasos renales y el 75% de los FRA de
los pacientes críticos. Su tratamiento puede esquematizarse en tres fases sucesivas.

312
Dos actuaciones etiológicas deben ser emprendidas inmediatamente. La primera consiste en
detectar y suprimir cualquier medicación nefrotóxica; la segunda en optimizar el flujo renal,
mejorando la función cardiaca y restableciendo la volemia.
El segundo escalón terapéutico pretende frenar el proceso fisiopatológico que conduce a la
necrosis tubular aguda. Pretende mantener el flujo sanguíneo renal, restaurar e incrementar el
flujo urinario, y evitar y reparar la lesión celular. Aunque su eficacia está siendo cuestionada en
los últimos años, su indicación sigue vigente en el momento actual.
Para aumentar el flujo renal, además de la reposición hidroelectrolítica, se utiliza la infusión de
dopamina a dosis baja (1-2 µg/kg/min). En ocasiones se consigue con estas medidas restablecer
la diuresis en pacientes con necrosis tubular, o al menos mantener un adecuado débito urinario en
los fracasos renales con diuresis conservada.
Con el fin de incrementar el flujo tubular se administran diuréticos del asa y diuréticos osmóticos.
Se recomiendan dosis progresivas de furosemida (2,5-10 mg/kg cada hora) o un bolo de 1
gramo. Si se restablece la diuresis, se instaura una infusión de furosemida y se administran 20
ml/h de manitol al 20%. Su utilidad se limita a las primeras 24-48 horas del fracaso renal, y suele
ser inoperante cuando la creatinina supera los 5 mg/dl. Esta pauta no está exenta de riesgos,
pudiendo producir hiperosmolaridad, lesión auditiva y pancreatitis.
Se han ensayado, a nivel experimental, otras medidas terapéuticas que no han dado hasta el
momento los resultados esperados. Entre ellas destacan la sobrecarga de arginina, junto con
antioxidantes, para favorecer la síntesis de oxido nítrico a nivel glomerular, y la administración
del péptido atrial natriurético.
Para evitar y acelerar la reparación de las células tubulares se están investigando diferentes
factores de crecimiento. La hormona de crecimiento es poco eficaz en presencia de fracaso renal,
pero existen resultados experimentales esperanzadores con la combinación del IGF-1, del factor
de crecimiento epidérmico y del factor de crecimiento del hepatocito.
Tratamiento conservador
Si todas estas medidas fracasan el paciente entra en una situación de uremia aguda. Dependiendo
del catabolismo proteico del paciente y de la importancia de las alteraciones metabólicas, se
mantendrá un tratamiento conservador o se iniciará un procedimiento de depuración extrarrenal.
El tratamiento conservador irá encaminado a mantener el equilibrio hidroelectrolítico y
ácidobase, y a evitar las complicaciones del fracaso renal.

313
Las principales complicaciones mortales del fracaso renal son la infección, la hemorragia
digestiva y la desnutrición.
Los trastornos hidroelectrolíticos más frecuentes del enfermo en FRA son la sobrehidratación
(que se manifiesta clínicamente con hipertensión arterial y/o con edema agudo de pulmón), la
acidosis metabólica, la hiperpotasemia, la hiperfosfatemia, la hipermagnesemia, y más raramente
la hipocalcemia. La hiperpotasemia grave (en función de la aparición de alteraciones
electrocardiográficas, y no por los niveles séricos detectados) puede requerir tratamiento crítico
con calcio i.v. (10 ml de gluconato cálcico en 1-5 min), y/o urgente con infusión de glucosa
hipertónica e insulina, bicarbonato para la corrección de la acidosis, e infusión o inhalación de
agonistas ß-adrenérgicos. Este tratamiento se complementa con medidas menos urgentes, como la
administración oral o rectal de resinas de intercambio iónico (30 g de kayexalate oral en 100 ml
de sorbitol, o 60 g en enema en 500 ml de sorbitol al 10%). La presencia de trastornos
hidroelectrolíticos graves obliga a plantear la indicación de depuración extrarrenal.
Los signos clínicos de sepsis y la leucocitosis suelen estar mitigados. Es necesario instaurar una
profilaxis antiinfecciosa, que incluye la retirada de toda instrumentación invasiva innecesaria, así
como una profilaxis sistemática de la hemorragia digestiva.
Depuración extrarrenal
La depuración extrarrenal debe iniciarse lo antes posible en la necrosis tubular aguda, sobre todo
en los fracasos renales agudos “hipermetabólicos” que se acompañan de otras disfunciones
orgánicas y que aparecen en la evolución del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(sepsis, politraumatizados, pancreatitis, etc.). Aunque la hemodiálisis es más eficaz para corregir
la uremia y la hiperpotasemia, en los últimos tiempos se recomiendan cada vez más las técnicas
continuas de depuración extrarrenal, hemofiltración y hemodialfiltración, ya sean arteriovenosas
o venovenosas, utilizando membranas de alta biocompatibilidad, debido a su buena tolerancia
hemodinámica, y a su alta eficacia a la hora de eliminar agua intersticial y de corregir los
trastornos electrolíticos.
En algunos casos están siendo utilizadas para intentar depurar mediadores inflamatorios.
Soporte nutricional del paciente en fracaso renal agudo
A la hora de plantear la nutrición artificial del paciente con fracaso renal agudo, es necesario
conocer las características metabólicas de este síndrome, el tipo de tratamiento al que va a ser
sometido (conservador vs. depuración extrarrenal), las características de los sistemas de
depuración que se vayan a utilizar y su repercusión sobre la pérdida o ingreso de sustratos por
este mecanismo.

314
Características metabólicas del fallo renal agudo
El riñón juega un papel fundamental en la homeostasis y el deterioro de su función se traduce en
numerosas alteraciones metabólicas. Se produce retención de la urea y de las sustancias
nitrogenadas de desecho, se altera el balance hídrico, y aparecen trastornos en la regulación del
sodio, potasio, fósforo, calcio, magnesio e hidrogeniones.
Con frecuencia, los pacientes con fracaso renal agudo desarrollan un cuadro de desnutrición, al
que contribuye en gran medida la enfermedad de base. Los fracasos renales que aparecen en el
seno de la disfunción multisistémica cursan con aumento del catabolismo proteico y del gasto
energético, pero la presencia del fallo renal no parece per se incrementar el hipermetabolismo.
Incluso se refieren reducciones de las necesidades metabólicas entre un 8 y un 10% al aparecer el
fallo renal, que se atribuyen a la reducción del consumo de oxígeno por alteración de la
fosforilación oxidativa (hipometabolismo urémico), aunque otros autores las consideran
secundarias a la ligera hipotermia que se produce en la depuración extrarrenal. Aun considerando
este hipocatabolismo, los pacientes en fallo multiorgánico con fracaso renal presentan un
incremento de las necesidades energéticas del 28% respecto de los individuos sanos. En más del
50% de los pacientes con fracaso renal se aprecian cambios metabólicos con acidosis metabólica,
hiperglucemia, intolerancia a la glucosa, incremento de la gluconeogénesis hepática y resistencia
a la insulina con hiperinsulinemia, hiperglucagonemia y niveles elevados de hormona del
crecimiento.
El metabolismo lipídico está perturbado, con hipertrigliceridemia, descenso de la actividad de la
lipoproteína lipasa, incremento de la síntesis de lipoproteínas, reducción del aclaramiento de las
lipoproteínas de baja densidad y aumento de lipoproteínas de muy baja densidad, disminución de
apolipoproteínas A I y A II, y descenso de la lipólisis. Los ácidos grasos libres están elevados por
depleción de carnitina.
La patología de base determina el catabolismo proteico en los pacientes con fallo renal. El
fracaso renal que aparece en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y que se integra en
el fallo multiorgánico cursa con hipercatabolismo proteico, con aumento de la proteólisis
esquelética y déficit de la síntesis proteica visceral. Es frecuente la aparición de hipoalbuminemia
y de alteraciones de los patrones plasmáticos y tisulares de aminoácidos, con descenso de los
aminoácidos esenciales y aumento de los no esenciales.
Los niveles de histidina, triptófano, tirosina, glutamina, arginina y de los aminoácidos de cadena
ramificada (sobre todo valina), están disminuidos, mientras que los de cistina, citrulina e
hidroxiprolina están altos, con relaciones tirosina/fenilalanina y serina/glicina bajas. Existe
pérdida de la regulación adecuada del volumen, de los electrólitos y del equilibrio ácidobase,
junto con alteraciones del metabolismo de las vitaminas.

315
Objetivos del soporte nutricional en el fracaso renal agudo
El soporte nutricional debe ser precoz para limitar el catabolismo proteico, evitar la aparición de
desnutrición, disminuir el número de complicaciones y mejorar el estado nutricional con vistas a
posibles acciones futuras (depuración extrarrenal o trasplante renal).
Su formulación debe tener en cuenta las limitaciones de volumen para evitar la sobrehidratación.
El grado de catabolismo y la presencia o ausencia de un adecuado débito urinario determinan el
tipo de tratamiento. A su vez, el tipo de tratamiento (conservador o depuración extrarrenal) y el
grado de catabolismo determinan la cuantía y naturaleza de los aportes de sustratos.
Teóricamente, un adecuado aporte nutricional debiera mejorar la evolución del fracaso renal. En
individuos sanos, el aporte de proteínas y de aminoácidos incrementa la tasa de filtración
glomerular y el flujo renal, con mayores diuresis y natriuresis, estando involucrados el IGF-1, el
glucagón, las prostaglandinas y el óxido nítrico. No obstante, en el fracaso renal agudo, la
sobrecarga de nitrógeno induce acúmulo de restos nitrogenados, lo que puede deteriorar la
función renal. Aumenta el flujo a las nefronas no lesionadas, con aumento de las presiones
transcapilares y mayor grado de esclerosis.
Soporte nutricional en el fracaso renal agudo no hipermetabólico
El catabolismo proteico es determinante a la hora de establecer el soporte nutricional. La
degradación proteica debe calcularse por el balance de nitrógeno, o por la aparición de nitrógeno
ureico (ANU) si el paciente está sometido a alguna técnica de depuración, o por el grado de estrés
metabólico.
La aparición de nitrógeno ureico correspondeal nitrógeno ureico que se elimina (orina, dializado,
drenajes, etc.) más el cambio que se produce en el nitrógeno ureico corporal.
Figura 2. Factores determinantes en el aporte de sustratos en el fracaso renal.
Gasto total de nitrógeno (g/d) = [0,97 x ANU (g/d)] + 1,93 ANU (g/d) = NUU (g/d) + NUD (g/d)
+ CU (g/d) CU (g/d) = {[NUSa - NUSi (g/d)] x 0,6 Pi (kg)} + {[Pa - Pi (kg)] x NUSa (g/l)}
donde ANU: aparición de nitrógeno ureico; NUU: nitrógeno ureico urinario; NUD: nitrógeno
ureico en líquido de diálisis; CU: cambios en el pool de urea orgánica; NUSa: nitrógeno ureico en
sangre actual; NUSi: nitrógeno ureico en sangre inicial; Pa: peso actual en kg; Pi: peso inicial en
kg; 1,93: pérdidas de nitrógeno no ureico.

316
Los valores inferiores a 5 gramos diarios corresponden a un catabolismo bajo o normal, entre 5 y
10 gramos diarios confirman un aumento moderado del catabolismo proteico, y los valores
superiores a 10 gramos diarios permiten diagnosticar una situación de hipercatabolismo proteico.
Por medio de esta medición se pueden estimar las necesidades diarias de proteínas, así como el
gasto energético. A los pacientes con un ANU < de 5 g/d, se les debe aportar entre 0,6 y 0,8 g
proteínas/kg/d, mientras que cuando el ANU sea de 5 a 10 g/d, la ingesta de proteínas se aumenta
a valores de 0,8 a 1,2 g/kg/d. El gasto energético en estos casos suele corresponder al gasto
energético basal (estimado por la fórmula de Harris-Benedict más un 30%). Cuando el ANU es
superior a 10 g/d se deben aportar entre 1,2 y 1,5 g/kg/d de proteínas, con un gasto energético que
también suele corresponder al Harris-Benedict más un 30%.
En el fracaso renal agudo del paciente no catabólico, si conserva la diuresis, se puede intentar no
dializar. La nutrición se efectúa por medio de un sistema de alta densidad energética y de
restricción proteica.
Basándose en la clasificación de Rose, que distingue entre aminoácidos esenciales (AAE) y no
esenciales, y en los trabajos sobre el reciclaje de la urea endógena de Giordano (Figura 3),
Wilmore y Abel indicaron una nutrición parenteral con aminoácidos esenciales y glucosa al 70%
como tratamiento del fracaso renal agudo posquirúrgico. Giordano recomendó añadir histidina a
los AAE.
La sobrecarga de glucosa y la hiperinsulinemia secundaria permiten corregir la hiperpotasemia, la
hipermagnesemia y la hiperfosfatemia.
La urea plasmática baja por menor catabolismo proteico y por reciclaje. La mejoría bioquímica
no se traduce, en la mayoría de las series, en reducciones de la mortalidad ni en mejoría del
estado nutricional. Posteriores estudios demostraron que las mezclas de aminoácidos esenciales y
no esenciales son más eficaces (mayor síntesis proteica, normalización del aminograma
plasmático, fuente inespecífica de nitrógeno) que las mezclas que sólo contienen aminoácidos
esenciales e histidina.
En los casos indicados (pacientes con bajo catabolismo proteico y diuresis conservada) pueden
utilizarse dietas bajas en proteínas o muy bajas en proteínas suplementadas con aminoácidos
esenciales y/o cetoácidos esenciales, o sistemas de NPT que aporten hasta 0,6 gramos de
aminoácidos/kg/ día y 35-40 kcal/kg. Este tipo de soporte nutricional no debe mantenerse más de
dos semanas y ha de ser modificado si aparece sobrehidratación o acidosis metabólica.
Los fracasos renales con catabolismo proteico normal o ligeramente hipercatabólicos, pero que
presentan oliguria, deben ser sometidos a técnicas de depuración extrarrenal. Con estas técnicas
desaparecen las limitaciones de los aportes de volumen y del aporte nitrogenado, debiendo recibir

317
la cantidad de sustratos proteicos y energéticos que correspondan a su nivel de estrés. Deberá, no
obstante, tenerse en cuenta la ganancia o pérdida de sustratos ligada a la técnica de depuración
aplicada.
Soporte nutricional en el fracaso renal agudo hipermetabólico
El término de “fracaso renal hipermetabólico” fue acuñado por Parsons FM y colaboradores
(Lancet, 1961) para describir un tipo de fracaso renal agudo, caracterizado por elevaciones diarias
de urea sérica superiores a 60 mg/dl, que se acompañaba de una alta mortalidad, precisando
sesiones diarias de hemodiálisis.
Es el más frecuente en el paciente crítico con síndrome inflamatorio o con disfunción
multiorgánica. A pesar del “hipocatabolismo urémico”, estos pacientes presentan una importante
degradación proteica. Aunque algunos pacientes conserven la diuresis, el débito urinario no es
suficiente para compensar los grandes aportes que estos pacientes precisan.
La rápida elevación de los productos nitrogenados, la gravedad de los trastornos electrolíticos, la
aparición de acidosis, y la imposibilidad de llevar a cabo un soporte nutricional adecuado, hacen
necesaria la depuración extrarrenal. La posibilidad de depurar mediadores inflamatorios hace
recomendable iniciar precozmente la hemodiálisis o la hemofiltración en este tipo de fallo renal
agudo. El soporte nutricional debe ajustarse a los requerimientos del paciente y a los cambios por
la depuración artificial.
En el fracaso renal “hipermetabólico”, el aporte exclusivo de aminoácidos esenciales e histidina
resulta inadecuado. Las necesidades de aminoácidos no esenciales están aumentadas, lo que
obliga a clasificar a los aminoácidos en “aminoácidos indispensables y no indispensables” en
función de la edad y de la patología, abandonando el concepto de esencialidad establecido por
Rose.
Los aportes de nitrógeno de los pacientes críticos, ajustados a su nivel de estrés y a las pérdidas
por depuración extrarrenal, se estiman en 1,5- 1,8 g de proteínas/kg de peso y día, y alcanzan en
algún caso hasta 2,5 gramos de proteínas/kg de peso y día, en pacientes sometidos a
hemofiltración continua de muy alto flujo. Druml en 1983 comprobó que si estos aportes se
realizaban exclusivamente con aminoácidos esenciales, aparecían alteraciones del aminograma
plasmático, acidosis metabólica e incremento del catabolismo proteico.
La formulación del aporte nitrogenado viene determinada por la patología fundamental y no por
el fallo renal. El consenso actual es el de emplear soluciones de mezclas de AAE y AA no
esenciales (AANE) con una proporción que oscila entre 2:1 y 4:1, habiéndose descrito cuadros de
hiperamoniemia y encefalopatía metabólica secundaria cuando se administran

318
AAE de forma exclusiva. Algunos estudios apuntan que el suplemento de 0,5-0,6 g/kg/d de
aminoácidos de cadena ramificada parece mejorar el balance nitrogenado, y que algunos
aminoácidos como la tirosina, la histidina y la taurina deben ser aportados al existir un importante
déficit de estos sustratos en pacientes con fracaso renal agudo. Se han descrito disminuciones de
la mortalidad en pacientes con fracaso renal en el seno de una disfunción multiorgánica con
aportes adicionales de glutamina de 0,3 g/kg/día.
En cuanto al aporte energético, Mault demostró que un balance calórico positivo reducía la
mortalidad y aceleraba la recuperación del fracaso renal no catabólico, aconsejando una
importante sobrecarga energética. Esta teoría es discutible, y se recomienda aportar 35 kcal/kg o
ajustar la relación calorías:nitrógeno al grado de estrés metabólico.
La glucosa es el sustrato de elección, pero otros sustratos (fructosa, sorbitol, xilitol) pueden
utilizarse si existe hiperglucemia con resistencia insulínica. El aporte de lípidos no debe superar 1
g/kg/ día, para no agravar la frecuente hipertrigliceridemia que estos pacientes suelen presentar.
Deben monitorizarse los niveles de potasio, fósforo y magnesio, efectuando las restricciones y
aportes oportunos. Tanto con tratamiento conservador como con diálisis, pueden aparecer
alteraciones graves en los niveles de fosfatos y de magnesio durante la nutrición artificial de estos
pacientes.
En lo referente al fósforo plasmático es de señalar que la hemodiálisis suele favorecer la
presencia de hiperfosfatemia, mientras que las técnicas continuas de depuración extrarrenal
inducen caídas muy importantes de los niveles de fosfato.
Deben aportarse las vitaminas hidrosolubles, sobre todo piridoxina y ácido fólico y de
antioxidantes (selenio, vitamina E), y restringirse los aportes de vitamina A y, en menor medida,
de vitamina D. Un exceso de vitamina C puede inducir oxalosis.
Cambios de los requerimientos nitrogenados en la depuración extrarrenal
El sistema de depuración puede modificar las necesidades de sustratos. Algunos sistemas inducen
grandes aportes de sustratos, sobre todo de glucosa, mientras que otros provocan un importante
expolio de nutrientes (aminoácidos, proteínas, elementos traza y vitaminas hidrosolubles).
La hemodiálisis provoca una pérdida de unos 6 g de aminoácidos y de 28 g de glucosa por sesión.
La diálisis peritoneal produce una pérdida diaria de 9 gramos de proteínas y 4 gramos de
aminoácidos, que se incrementan notablemente en caso de peritonitis irritación peritoneal. Puede
existir un ingreso diario de 150 a 230 g de glucosa, dependiendo del tipo de solución de diálisis
utilizado. Ya han sido descritos los sistemas de nutrición parenteral intraperitoneal que se utilizan
en pacientes con insuficiencia renal crónica.

319
El empleo cada vez más frecuente de técnicas continuas de depuración extrarrenal en pacientes
con disfunción multiorgánica, incluso sin insuficiencia renal, favorecido por su buena tolerancia
hemodinámica y su eficacia para eliminar agua del compartimiento intersticial, obliga a repasar
los escasos estudios realizados sobre el soporte nutricional en estas técnicas. En lo referente a las
pérdidas nitrogenadas a través del hemofiltrado, tanto los estudios en pacientes críticos con
hemofiltración arteriovenosa continua (Davies SP et al., 1991), como en hemofiltración veno-
venosa continua (Frankenfield DC, 1993) y en hemodiafiltración venovenosa continua (Maxwold
NJ, 2000), confirman pérdidas similares de aminoácidos, entre 10 y 13 gramos de AA/día, que
pueden ser fácilmente enjugadas por los altos aportes nitrogenados recomendados para los
pacientes con alto grado de estrés. La pérdida de aminoácidos es proporcional a sus tasas
plasmáticas siendo relativamente independiente de los aportes exógenos, salvo en el caso de los
aminoácidos de cadena ramificada, en los cuales se comprobó una débil correlación positiva entre
pérdidas y aportes.
Estos estudios invalidaron la hipótesis de Sigler, según la cual un aporte superior a 125 g diarios
de AA incrementaba la pérdida de aminoácidos. Aunque la pérdida de aminoácidos, en valores
absolutos, sólo fue de 12,1 ± 2,2 g/día, aparecieron importantes cambios en el aminograma, con
incrementos significativos de glutamato, fenilalanina y metionina, y descensos de los niveles de
glutamina, isoleucina, serina, tirosina y taurina. El estudio de Frankenfield, en politraumatizados
con fracaso renal agudo sometidos a hemodiafiltración, confirma que las pérdidas de aminoácidos
son independientes de los aportes, incluso con aportes de 2 g de AA/kg de peso/día, salvo en el
caso de los aminoácidos de cadena ramificada, en los que confirma una correlación entre aportes
y pérdidas.
Las pérdidas totales de aminoácidos fueron de 15,8 g diarios de aminoácidos, con variaciones
dependientes del flujo de la solución de diálisis (11 g diarios con un flujo de 15 ml/min, y hasta
16 g con un flujo de 30 ml/ min). Se producen balances negativos de tirosina y de glutamina.
Todos estos estudios confirman a consecución de balances nitrogenados equilibrados o positivos,
salvo para la tirosina y la glutamina, cuando se asocian a un soporte nutricional adecuado.
En cuanto a la glutamina, debido a su importante tasa plasmática, pueden producirse balances
negativos diarios de este aminoácido de hasta 4 g/día, que pueden llegar a plantear problemas
clínicos, al reducirse los niveles de este aminoácido “condicionalmente indispensable” en los
pacientes críticos. Por ello muchos autores aconsejan su suplementación. Cabe recordar que
numerosas fórmulas nutriciones, tanto parenterales como enterales, no incluyen suplementos de
glutamina, debido a su inestabilidad, y también que una pérdida de 4 gramos de glutamina
suponen el 50% de la producción muscular de este aminoácido, y el 25% de las necesidades
diarias del intestino.

320
Si reciben nutrición enteral, deberían indicarse dietas con glutamina o efectuar suplementos de
este aminoácido. Si precisan nutrición parenteral, se pueden administrar mezclas de aminoácidos
con dipéptidos de glutamina, efectuar suplementos enterales de este aminoácido o aportar, en su
defecto, mezclas ricas en aminoácidos de cadena ramificada (precursores de glutamina). No están
indicadas, en pacientes en hemofiltración, las mezclas de AA esenciales e histidina.
En un estudio encaminado a determinar cuáles son los aportes de nitrógeno y calorías más
eficaces para conseguir mejores balances nitrogenados en el fracaso renal agudo en
hemofiltración venovenosa continua, se recomiendan aportes de 1,5- 2,0 g de AA/kg/día, con
relación calorías/nitrógeno bajas (Macías WL, 1996).
Cambios de los requerimientos energéticos en la depuración extrarrenal
Las técnicas de depuración continua inducen pérdidas de glucosa, al pasar ésta al ultrafiltrado.
Es una cantidad pequeña que puede ser fácilmente enjugada por los aportes energéticos del
soporte nutricional. Más importantes, por lo cuantiosos y variables, son los ingresos de hidratos
de carbono, casi siempre glucosa, que se producen a lo largo de estos procedimientos.
Deben ser cuantificados para evitar una sobrecarga metabólica excesiva (disfunción hepática,
insuficiencia respiratoria aguda por aumento del cociente respiratorio, síndrome de
realimentación, etc.).
La hemofiltración continua (arteriovenosa o veno-venosa) utiliza un sistema de ultrafiltración por
gradiente de presión a través de una membrana semipermeable, con pérdida de sustratos
energéticos, fundamentalmente glucosa. Parte del volumen perdido debe ser repuesto,
utilizándose soluciones electrolíticas de reposición con o sin glucosa. En la hemodialfiltración
continua, se acopla, en contracorriente, un segundo mecanismo de depuración que utiliza la
difusión de solutos a través de la membrana semipermeable por diferencia de concentración. Para
ello se utiliza una solución de diálisis con un contenido variable de glucosa (0-5%). En este
sistema, las pérdidas o ganancias de sustratos energéticos dependen de la composición de las dos
soluciones (reposición y diálisis). La dinámica de la glucosa en la hemodiafiltración de los
pacientes críticos con nutrición parenteral ha sido estudiada por el grupo de Frankenfield. Las
pérdidas de glucosa por paso al ultrafiltrado oscilan entre el 3 y el 10% del aporte, dependiendo
de los niveles de glucemia, elevados en estos pacientes. En la hemofiltración continua las
pérdidas de glucosa alcanzan los 84 gramos diarios, siendo menores en la hemodiafiltración (25 g
diarios si la solución de diálisis no contiene glucosa, y nulas cuando el líquido de diálisis contiene
glucosa). Estas pérdidas pueden ser ampliamente compensadas por los ingresos.

321
Los ingresos de glucosa dependen en primer lugar de la composición del líquido de diálisis.
Puede no contener glucosa, pero habitualmente llevan glucosa al 1,5 o al 4,25%. Al utilizar un
dializador con glucosa, el 35-45% de la glucosa del baño pasa a través del hemofiltro, lo que
supone un ingreso diario de 140-355 gramos. Se pueden añadir aminoácidos al baño de diálisis,
realizando nutrición parenteral intradiálisis, aprovechando la ganancia de sustratos, pero este
soporte nutricional puede presentar imprevisibles variaciones a lo largo de la diálisis continua.
Cuando el paciente recibe una nutrición parenteral intravenosa estándar, estos ingresos resultan
excesivos. Para equilibrar pérdidas e ingresos, se recomienda utilizar soluciones de diálisis con
glucosa al 0,1%, o bien soluciones salinas, añadiendo 25 mEq de bicarbonato/litro y
suplementando las pérdidas de glucosa mediante el aumento del aporte energético de la NPT.
Aunque teóricamente ideal, este sistema puede inducir hipernatremias, lo que obliga a modificar
las concentraciones de las soluciones salinas empleadas como soluciones de diálisis.
El líquido de reposición puede producir un importante ingreso de sustratos. En la hemofiltración
continua, éste es el único factor. Si la reposición se realiza con una solución con dextrosa al 5%,
se produce un ingreso de unos 316 gramos diarios de glucosa, con variaciones a lo largo del día,
dependientes del volumen del ultrafiltrado y de las cifras de glucemia, lo que imposibilita el
control metabólico del soporte nutricional. Si se efectúa con soluciones salinas sin glucosa, sólo
es necesario atender a las pérdida.
Reposición de electrólitos, elementos traza y vitaminas
Las técnicas continuas de depuración incrementan las pérdidas de estos elementos, ya que el
filtrado contiene una concentración de sustancias hidrosolubles no ligadas a proteínas similar a la
del suero. Algunos líquidos de reposición muestran una composición similar al suero, a
excepción del potasio y el bicarbonato, junto con aportes elevados de lactato o acetato. La
magnitud del volumen de reposición infundido desaconseja la utilización de estos preparados ya
que pueden inducir acidosis en pacientes con disfunción hepática, además de causar un aporte
energético suplementario difícil de cuantificar. En el fracaso renal agudo es preferible utilizar el
bicarbonato, lo que obliga a usar soluciones salinas menos específicas y a efectuar suplementos
de potasio, fósforo y magnesio, con monitorización de sus niveles plasmáticos, ya que pueden
aparecer hipofosfatemias e hipomagnesemias graves, con repercusión clínica. Los recientes
estudios de Klein CJ y colaboradores (JPEN 2002; 26: 77-93) confirman que las técnicas
continuas de reemplazo renal provocan pérdidas de magnesio, calcio y fosfatos muy superiores a
los aportes estándar que se efectúan en nutrición artificial, obligando a su suplementación.
Es necesario atender a las necesidades aumentadas de vitaminas hidrosolubles y de elementos
traza, algunos de ellos importantes como antioxidantes. Story DA et al. (Crit Care Med 1999; 27:
220-223) confirman niveles muy bajos de zinc y de selenio, así como de vitaminas del grupo B,
vitamina C y vitamina E, en pacientes críticos sometidos a hemofiltración venovenosa continua.

TEMA XXII: ENFERMEDADES CATASTRÓFICAS
322
TEMA XXV: ENFERMEDADES CATASTRÓFICAS
La anorexia y la saciedad precoz son frecuentes en los enfermos con cáncer, presentando
anorexia entre el 43 y 53% de los pacientes, y saciedad precoz entre el 13 y 62%. La pérdida de
peso es observada en el 54-70% de los pacientes tras el diagnóstico de su enfermedad. Hasta un
45% de los pacientes oncológicos hospitalizados pierden más del 10% del peso corporal, y un
25% pierde más de un 20%.
La prevalencia de desnutrición en pacientes oncológicos varía en función del tipo de neoplasia, el
estadio de la enfermedad y la respuesta al tratamiento, oscilando según las series entre el 40 y el
80%. En un estudio multicéntrico se comprobó una prevalencia de desnutrición superior al 80%
en carcinoma gástrico y pancreático, 54-64% en carcinoma de colon, próstata y pulmón, y de un
31- 40% en carcinoma de mama, neoplasias hematológicas y sarcomas.
Los niños parecen presentar un mayor riesgo nutricional que los adultos debido a sus
requerimientos energético-proteicos más elevados y al hecho de disponer de reservas calóricas
más limitadas. En un estudio se observó que los niños con neuroblastoma registraban un menor
peso al diagnóstico, un mayor número de hospitalizaciones y más complicaciones que los niños
con tumor de Wilms. Entre los niños con tumor de Wilms, aquellos con mayor porcentaje de
pérdida de peso presentaban peor tolerancia al tratamiento, así como una frecuencia
significativamente mayor de hospitalizaciones.
Diferencias entre anorexia y caquexia
Aunque la mayoría de los pacientes con caquexia presentan anorexia, en algunas ocasiones la
caquexia tumoral cursa sin pérdida de apetito. La anorexia puede ser más aparente que real en
algunos pacientes oncológicos, los cuales muestran una reducción de la ingesta por kilo de peso
habitual, pero sin embargo esta ingesta se mantiene si se considera el peso actual. Esto sugiere
que primero ocurre la pérdida de peso inducida por el tumor y posteriormente una adaptación de
la ingesta al nuevo peso.
El cambio en la composición corporal en pacientes con caquexia difiere del encontrado en
enfermos con anorexia. Durante el ayuno, la utilización de glucosa por el cerebro es reemplazada
por los cuerpos cetónicos derivados de la grasa. Esto conduce a una disminución de la
gluconeogénesis hepática procedente de los aminoácidos y a la preservación de la masa muscular.
Este fenómeno se observa en pacientes con anorexia nerviosa, en los cuales la pérdida de peso se
produce a expensas del compartimento graso. Por el contrario, en pacientes con caquexia tumoral
por cáncer de pulmón que habían perdido el 30% de su peso habitual, se observó un 85% de
disminución en la masa grasa y un 75% en la masa muscular, mientras que el compartimento
proteico visceral estaba conservado.

323
Esta pérdida de músculo esquelético conduce a debilidad e inmovilidad y finalmente a la muerte
por deterioro de la musculatura respiratoria.
Anorexia
La anorexia en pacientes con cáncer puede clasificarse en secundaria a la enfermedad,
relacionada con el tratamiento y de causa emocional.
Secundaria a la enfermedad: se han demostrado anomalías en el sentido del gusto y el olfato en
pacientes oncológicos. En especial, estos pacientes muestran un dintel más elevado para los
sabores dulces y menor para los sabores amargos que los sujetos sanos. Muchos factores han sido
implicados en la génesis de la anorexia tumoral: lactato, cetosis, hipercalcemia, toxohormona L,
bombesina, serotonina, sacietinas, etc. Diversas citokinas como el factor de necrosis tumoral a
(TNF-a), interleukina 1 (IL-1) e interferón . (IFN-.) parecen ser mediadores de anorexia en
animales de experimentación y humanos. La IL-1 incrementa los niveles de serotonina cerebral,
neurotransmisor con efecto anorexígeno central. La inhibición farmacológica de la síntesis de
PGE2 con ibuprofeno bloquea el efecto anorexígeno de la IL-1. La anorexia inducida por TNF-a
también puede ser bloqueada por inhibidores de la ciclooxigenasa. Es probable que ambas
citokinas (TNF-a e IL-1) actúen sinérgicamente.
En animales de experimentación se ha observado que la inyección hipotalámica de neuropéptido
Y (NPY) a ratas con sarcoma estimula menos la ingesta que en ratas control, lo que sugiere que
esta importante vía orexígena se encuentra alterada en animales portadores de un tumor.
La utilización anormal del triptófano por las células tumorales favorece su transformación en
serotonina en el cerebro, lo que puede favorecer la actividad serotoninérgica en el hipotálamo
ventromedial e inducir anorexia.
Relacionada con el tratamiento: estudios realizados sobre el mecanismo de los vómitos inducidos
por quimioterapia han mostrado que el daño celular, la degradación, necrosis y respuesta
inflamatoria dentro del tracto gastrointestinal liberan serotonina por las células enterocromafines
que activa los receptores S3 de las fibras viscerales aferentes, las cuales a su vez activan el centro
del vómito.
De causa emocional: la anorexia puede ocurrir con el distrés emocional, ya sea en el momento del
diagnóstico o al comprobar que la enfermedad está avanzando. Una causa de pérdida de peso
puede provenir de una depresión que pase inadvertida porque sus síntomas sean atribuidos al
proceso tumoral.

324
Alteraciones en la asimilación de nutrientes
Los tumores de la orofaringe, esófago, estómago, páncreas, hígado y peritoneo pueden
comprometer la ingesta oral por interferencia mecánica con estructuras anatómicas. También se
ha descrito maldigestión por insuficiencia pancreática en pacientes con cáncer de páncreas o
malabsorción por infiltración intestinal debida a un linfoma.
La cirugía mayor de un tumor del tracto gastrointestinal puede producir alteraciones en la
deglución, digestión y absorción y puede contribuir indirectamente a la anorexia; la
quimioterapia, disgeusia, mucositis, náuseas y vómitos; la radioterapia de cabeza y cuello,
estomatitis, xerostomía, alteraciones del gusto y el olfato; y la radioterapia abdominal, anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea y malabsorción.
Anomalías en el metabolismo de los macronutrientes
Los pacientes con caquexia tumoral tienen alteraciones metabólicas que afectan a todos los
principios inmediatos.
Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono
Aumento de la actividad del ciclo de Cori e incremento del recambio de glucosa: la célula
tumoral se caracteriza por una elevada utilización de glucosa con producción de ácido láctico.
El lactato es reconvertido en el hígado a glucosa mediante la gluconeogénesis. La conversión de
glucosa a lactato produce 2 ATP, mientras que la reconversión de lactato a glucosa requiere 6
ATP.
Este ciclo fútil energético es conocido como ciclo de Cori. Sin embargo, algunos investigadores
han sugerido que el incremento del ciclo de Cori es insignificante en términos de gasto
energético, y que la utilización aumentada de glucosa por el enfermo tumoral por sí misma es
responsable de la pérdida de peso y la caquexia.
Intolerancia a la glucosa y resistencia insulínica: inducidas por el aumento de hormonas
contrainsulínicas, como el cortisol y el glucagón, y la producción de citokinas proinflamatorias,
como TNF-a, IL-1 e IFN-., que incrementan la liberación de ácidos grasos libres.
Alteración del metabolismo de los lípidos
a) Aumento de la lipólisis: la actividad lipolítica aumenta en los pacientes oncológicos por
factores lipolíticos producidos por el tumor (factor movilizador de lípidos -LMF-, factor

325
inhibidor de la leucemia -LIF-), citokinas secretadas por el huésped y hormonas
lipolíticas.
b) Aumento del recambio de los ácidos grasos libres y del glicerol e hipertrigliceridemia:
consecuencia del incremento de la actividad lipolítica y la resistencia insulínica.
Alteración del metabolismo de las proteínas
a) Aumento del recambio de proteínas: el metabolismo proteico se altera de forma marcada en los
pacientes oncológicos, como consecuencia de una disminución de la síntesis de proteínas
musculares, aumento de su degradación e incremento de la síntesis de proteínas de respuesta de
fase aguda. La principal vía proteolítica implicada en la caquexia tumoral es la vía de la
ubiquitina, la cual se une de forma covalente al sustrato proteico, y a través de un proceso que
requiere ATP inicia la degradación proteica por la multisubunidad proteasoma.
Mala adaptación al ayuno: a diferencia de los pacientes que pierden peso por anorexia, los
pacientes con caquexia tumoral muestran una mala adaptación al ayuno con incapacidad de
ahorrar proteínas estructurales, consecuencia de la acción de múltiples mediadores sobre
diferentes vías metabólicas.
Mediadores de la caquexia
Los mediadores de la caquexia pueden clasificarse en cuatro grupos:
Factores producidos por el tumor
Se pueden dividir en factores lipolíticos y factores proteolíticos.
Se incluyen dentro de los factores lipolíticos la toxohormona L, LMF y LIF. Actúan
fundamentalmente activando la lipasa sensible a hormona. Se ha observado que LMF incrementa
el gasto energético en reposo a través de la estimulación de receptores ß3 adrenérgicos en tejido
adiposo marrón.
El factor movilizador de proteínas (PMF) fue aislado de la orina de pacientes con caquexia
tumoral.
Se trata de una glicoproteína sulfatada de 24 kDa que induce la proteólisis muscular cuando se
administra por vía intravenosa a animales de experimentación. Su mecanismo de acción parece
ser la activación de la vía ubiquitina-proteasoma.

326
Hormonas
El paciente con caquexia presenta resistencia insulínica periférica y aumento de hormonas
contrainsulínicas, como glucagón, hormona de crecimiento (GH: Growth Hormone), cortisol y
catecolaminas.
También existe resistencia periférica a GH con disminución de factor de crecimiento similar a la
insulina (IGF-1: Insulin Growth Factor-1). Esta situación favorece la aparición de intolerancia a
la glucosa o diabetes mellitus, hipertrigliceridemia y activación de las vías catabólicas.
Disfunción del circuito neuropeptidérgico
La desregulación del circuito neuropeptidérgico que controla la ingesta alimentaria y el gasto
energético parece jugar un papel importante en el desarrollo de la anorexia y caquexia tumoral.
Como se indicó anteriormente, en animales de experimentación parece existir una alteración de la
señalización postsináptica del NPY. Varias citokinas aumentan los niveles plasmáticos de leptina
y de factor liberador de corticotropina (CRF), activando por tanto las vías anorexígenas
hipotalámicas y aumentando el gasto energético. Esta vía patogénica es un campo de intensa
investigación en el momento actual.
Valoración del estado nutricional en el paciente oncológico
No existe un patrón estándar universalmente aceptado para valorar el estado nutricional de un
paciente. En general, en el paciente oncológico se aplican los mismos criterios que en otro tipo de
enfermos.
Anamnesis
Los datos más importantes que se han de recoger en la historia clínica nutricional de un paciente
con cáncer son:
1. Peso habitual y porcentaje del peso habitual perdido desde el inicio del proceso; este último
dato se correlaciona con la mortalidad y la aparición de complicaciones. Una pérdida > 5% del
peso basal en 1 mes, o >10% en 6 meses, sugiere desnutrición o enfermedad grave.
2. Posibles causas que expliquen la pérdida de peso.
3. Encuesta dietética, con especial atención a las preferencias alimentarias del paciente.

327
Exploración física
Además de la realización de la exploración física general, se recogerán los datos antropométricos
del paciente: peso, talla, índice de masa corporal, pliegue tricipital (y percentil), circunferencia
muscular media del brazo (y percentil). Estos dos últimos parámetros presentan importantes
limitaciones en su reproducibilidad.
Pruebas de laboratorio
La excreción de creatinina en orina (índice creatininatalla) proporciona una estimación de la masa
muscular. La albúmina, transferrina, prealbúmina y proteína transportadora de retinol son
utilizadas para la estimación del compartimento proteico visceral. Las pruebas de
inmunocompetencia se alteran en los pacientes desnutridos, apareciendo linfopenia y anergia. Sin
embargo, todos estos parámetros están influidos por factores no relacionados con la desnutrición,
por lo que de forma aislada no constituyen un buen índice del estado nutricional del paciente.
Valoración global subjetiva del estado nutricional
La valoración global subjetiva (VGS) propuesta por Detsky (Tabla 3) es un método clínico para
evaluar el estado nutricional que combina parámetros de la anamnesis y la exploración física.
a) Bien nutridos.
b) Desnutrición moderada o sospecha de desnutrición.
c) Desnutrición grave.
Por su simplicidad y rapidez en su elaboración será la clasificación que se utilice para diseñar la
estrategia nutricional en el paciente oncológico.
En algunos protocolos y grupos de trabajo se utiliza una modificación de esta clasificación
denominada valoración global subjetiva generada por el paciente similar a la original aunque
añadiendo algunos parámetros como la albúmina o la prealbúmina.
Otras pruebas
Pruebas de función muscular
Incluyen la medida de la fuerza de prensión de la mano, la fuerza de los músculos respiratorios y
la respuesta de músculos específicos a la estimulación eléctrica. Son muy sensibles a la mejoría
en el estado nutricional, aunque su uso aún no se ha generalizado.

328
Análisis de composición corporal
De uso limitado en la práctica clínica, no han demostrado predecir el pronóstico clínico del
paciente.
Tests de calidad de vida
El mantenimiento de una buena calidad de vida, aunque es un concepto subjetivo, resulta crucial
en el cuidado del paciente oncológico. Se debe evaluar de forma periódica el estatus funcional y
psicológico del enfermo como índice de su calidad de vida.
Intervención nutricional en el paciente oncológico
Los objetivos del soporte nutricional en el paciente oncológico se pueden resumir en dos
apartados:
1. Provisión de las calorías, proteínas y micronutrientes adecuados para cubrir las necesidades del
enfermo y restaurar las alteraciones de la composición corporal.
2. Disminuir la morbilidad, aumentar la supervivencia y mejorar la calidad de vida.
Aunque el catabolismo proteico y la pérdida de masa muscular no pueden ser completamente
abolidos en pacientes con caquexia tumoral, se debe perseguir una reducción del balance
nitrogenado negativo para preservar proteínas estructurales vitales.
La mejoría del estado nutricional en estos pacientes no suele conseguirse en un corto periodo de
tiempo. Por tanto, el tratamiento antineoplásico no debe ser pospuesto hasta la consecución de
una rehabilitación nutricional. Sin embargo, el soporte nutricional ha de ser incorporado al
manejo global del paciente con cáncer tan pronto como sea posible.
Se aplica la VGS para decidir la estrategia de intervención nutricional en un paciente concreto.
El tratamiento combinado no mejoró los resultados obtenidos con megestrol sólo. Se recomienda
comenzar con 400 mg de una formulación líquida, titulando la dosis hasta un máximo de 800
mg/día en función de la respuesta clínica o la aparición de efectos adversos. Entre los efectos
secundarios de este fármaco destaca la supresión adrenal, disfunción eréctil, edema periférico y
un mayor riesgo de trombosis venosa. Estudios preliminares de una combinación megestrol-
antiinflamatorio no esteroideo han proporcionado resultados prometedores, pero no se puede
hacer en el momento actual ninguna recomendación con estos datos iniciales.

329
Los esteroides anabolizantes han sido utilizados por los atletas para aumentar la fuerza e
hipertrofia muscular. Se han realizado ensayos clínicos con nandrolona en pacientes con cáncer
de pulmón no microcítico sometidos a tratamiento quimioterapéutico.
Aunque el grupo tratado experimentó menor pérdida de peso, la respuesta a la quimioterapia y la
supervivencia fueron comparables. El esteroide anabolizante oxandrolona (a dosis de 10 mg/12 h)
está siendo evaluado en ensayos clínicos.
En el momento actual no se dispone de resultados que permitan establecer una recomendación.
La ciproheptadina, la metoclopramida y la cisaprida no han mostrado un efecto favorable sobre el
peso en pacientes oncológicos.
El sulfato de hidracina, un inhibidor de la gluconeogénesis, ha sido probado en pacientes con
cáncer, sin mostrar efectos beneficiosos sobre el apetito, peso, calidad de vida o supervivencia.
Existe un especial interés en los inhibidores del TNF-a (pentoxifilina, talidomida, anticuerpos
monoclonales etanercept e infliximab) como terapia específica de la caquexia tumoral. Los
resultados de estudios en marcha estarán disponibles en los próximos años.
El ácido eicosapentaenoico (EPA) es un ácido graso poliinsaturado que posee actividad
antitumoral y anticaquectizante en modelos animales. Su mecanismo de acción parece ser la
inhibición de la lipólisis por disminución de la síntesis de prostaglandinas y el bloqueo del LMF.
Dieciocho pacientes con cáncer de páncreas fueron tratados con suplementos de aceite de
pescado (EPA y docosahexaenoico).
Estos pacientes mostraron ganancia ponderal acompañada de una reducción de los reactantes de
fase aguda y estabilización del gasto energético basal. Un estudio aleatorizado mostró un
aumento de la supervivencia en pacientes oncológicos bien nutridos y desnutridos que tomaron
un suplemento de ácidos grasos n-3.
La melatonina reduce los niveles de TNF-a en pacientes con cáncer avanzado, pero los resultados
obtenidos hasta la fecha en enfermos oncológicos no permiten establecer su papel en el
tratamiento de la caquexia tumoral.
La GH no se está utilizando en los pacientes caquécticos tras comunicarse un incremento de la
mortalidad en pacientes críticos tratados con dosis elevadas de esta hormona.
En definitiva, en el momento actual el fármaco de elección para aumentar el apetito y el peso de
los pacientes oncológicos con desnutrición es el acetato de megestrol. El empleo de suplementos
de ácidos grasos n-3 aún no aparece reflejado en las recomendaciones de las sociedades
científicas.

330
Paciente con desnutrición moderadagrave (categorías B y C de la valoración global subjetiva)
Cálculo de requerimientos nutricionales
Se realiza del mismo modo que en pacientes de la categoría A. En este caso será preciso añadir
500-1.000 kcal/día a los cálculos realizados para conseguir un balance positivo. El aporte
proteico será de al menos 1,5 g/kg/día.
Balance energético
Si el paciente cubre los objetivos nutricionales con las modificaciones dietéticas, deberá
reevaluarse frecuentemente su estado nutricional (inicialmente cada 15 días). En caso de
presentar un balance negativo, se iniciará el soporte nutricional.
Indicación del soporte nutricional
Si el paciente no va a ser sometido a un tratamiento quirúrgico, radio o quimioterapia, y la
tolerancia oral es buena, se intentará complementar la dieta con suplementos calórico-proteicos.
La persistencia de un balance negativo es indicación de NE por sonda o de NP, utilizando los
mismos criterios que en pacientes no desnutridos.
En pacientes moderada o gravemente desnutridos que requieren cirugía, el soporte nutricional
perioperatorio (enteral o parenteral) comenzando 7-14 días antes de la cirugía, disminuye la
incidencia de complicaciones postoperatorias. En esta situación, los beneficios potenciales del
soporte nutricional deben ponderarse con los riesgos derivados de la terapia nutricional y el
retraso de la cirugía.
Es fundamental que el soporte nutricional se inicie antes de la cirugía, puesto que el uso rutinario
de NPT posquirúrgica en pacientes con desnutrición grave que no recibieron NPT preoperatoria
incrementa las complicaciones en un 10%.
El uso rutinario de NE o NPT a corto plazo no disminuye las complicaciones o la mortalidad en
pacientes que están recibiendo radio o quimioterapia para el tratamiento del cáncer. De hecho, el
uso de NPT está asociado a una mayor incidencia de infecciones (incluyendo infecciones no
relacionadas con el catéter) en pacientes tratados con quimioterapia.
La NE o NPT puede ser beneficiosa para mantener la hidratación, proporcionar nutrientes,
incrementar el bienestar y mejorar la supervivencia en aquellos individuos incapaces de comer o
absorber nutrientes durante un periodo prolongado (> 7 días) y sometidos a tratamiento quimio o
radioterápico.

331
Sin embargo, no hay estudios prospectivos que hayan evaluado este punto.
Selección del soporte nutricional
Si el tracto gastrointestinal es funcionante, se indicarán suplementos orales o nutrición enteral por
sonda. En caso contrario, se optará por la NPT.
Prescripción del soporte nutricional
Se aplicarán los mismos criterios señalados al hablar de los pacientes oncológicos no desnutridos.
Nutrición en el paciente terminal
El soporte nutricional es un tratamiento médico indicado en pacientes que no pueden mantener
una adecuada ingesta e hidratación por vía oral.
No iniciar o retirar el soporte nutricional a un paciente son decisiones basadas en consideraciones
distintas que otras terapias, en parte por el significado emocional, religioso y simbólico de la
alimentación.
Aunque retirar y no iniciar la terapia nutricional son acciones igualmente justificables desde un
punto de vista ético y legal, frecuentemente es más duro para un médico retirar un tratamiento ya
iniciado que evitar su inicio, debido al temor de que la retirada del soporte nutricional acelere la
muerte del paciente.
El paciente oncológico terminal, con una calidad de vida aceptable y tracto gastrointestinal
funcionante, puede ser nutrido por vía enteral. Cuando los beneficios y perjuicios del soporte
nutricional no están claros, se recomienda realizar tratamientos de prueba limitados en el tiempo.
Aquellos pacientes cuya expectativa de vida es inferior a 3 meses probablemente no se benefician
de ningún tipo de soporte nutricional. La decisión de retirar el soporte nutricional no significa que
se retire la dieta oral. Los pacientes capaces de comer seguirán recibiendo alimentos sólidos y
líquidos.
En pacientes terminales con disfunción intestinal que impida la nutrición enteral se debe
individualizar el manejo, aunque es improbable que la NP beneficie a este grupo de pacientes.

332
Soporte nutricional en neoplasias específicas
Cáncer de cabeza y cuello
Estos pacientes se presentan frecuentemente con una desnutrición grave debido a una ingesta
dificultada por la obstrucción. La radioterapia pue de inducir mucositis, disgeusia, trismus, boca
seca o alteraciones dentales. Es preciso modificar durante y después del tratamiento la textura,
temperatura, consistencia, contenido y frecuencia de los alimentos.
Generalmente no se toleran las comidas muy calientes o muy frías, picantes, saladas o ácidas. El
empleo de chicles y caramelos puede mejorar la salivación. Los alimentos líquidos, en puré y los
zumos son mejor tolerados durante las fases de tratamiento y recuperación.
La gastrostomía percutánea permite la NE en los pacientes con imposibilidad de mantener una
ingesta adecuada por vía oral; su indicación precoz evitará el deterioro nutricional del enfermo.
Estudios sobre la etiología de los cánceres de cabeza y cuello sugieren que la ingesta de fruta y
verdura puede asociarse a una reducción de la incidencia de estos tumores, pero pocos estudios
han considerado si estos factores dietéticos influencian el pronóstico en los pacientes afectados.
Un ensayo clínico con ß-caroteno no mostró diferencias con el placebo.
Cáncer de esófago y estómago
La disfagia es casi universal en estos enfermos y se asocia a una pérdida media del 10% del peso
basal al diagnóstico. El tratamiento quirúrgico, radio o quimioterapéutico del tumor suele impedir
una adecuada nutrición oral. Por tanto, la gastrostomía o yeyunostomía endoscópica percutánea
es una vía adecuada para nutrir a estos pacientes. En aquellos enfermos sometidos a gastrectomía
se deben dar recomendaciones antidumping: comidas frecuentes en pequeñas cantidades, de alto
contenido proteico y bajas en hidratos de carbono simples y fibra insoluble, tomar líquidos fuera
de las comidas.
Otro problema común es el reflujo. Se indicará en estos casos una dieta hiperproteica y baja en
grasas, evitar algunos alimentos que disminuyen el tono del esfínter esofágico (chocolate,
alcohol, café, etc.) e irritantes gástricos.
Cáncer colorrectal
Los pacientes con este tipo de tumor habitual -mente no muestran desnutrición. En ellos se
recomiendan las medidas nutricionales estándar.

333
Muchos estudios epidemiológicos indican que el riesgo de cáncer colorrectal aumenta con las
dietas ricas en carnes rojas (especialmente las procesadas) y en grasa saturada, y bajas en frutas y
verduras. La obesidad y el consumo de alcohol también son factores de riesgo. Se desconoce si
todos estos factores nutricionales condicionan el pronóstico del cáncer colorrectal. Hasta la fecha,
diversos estudios han fracasado a la hora de mostrar beneficios de antioxidantes, fibra dietética o
incremento de fruta y verdura en la prevención de aparición de nuevos pólipos colónicos. Los
suplementos de calcio parecen ofrecer un modesto beneficio.
Cáncer de páncreas
El cáncer de páncreas puede ocasionar maldigestión por obstrucción del conducto pancreático y
disminución de la liberación enzimática, lo que unido a la anorexia favorece la pérdida de peso.
También se puede observar insuficiencia biliar por obstrucción de la ampolla de Water. En estos
pacientes y en aquellos sometidos a pancreatectomía se suplementarán enzimas pancreáticas. En
los enfermos desnutridos, la nutrición enteral por yeyunostomía puede suplementar la ingesta
oral.
Se debe prestar especial atención a los niveles de glucosa en los pacientes sometidos a cirugía
pancreática e iniciar insulinoterapia si está clínicamente indicado.
Existe una evidencia limitada sobre el efecto favorable de la suplementación con ácidos graso n-3
en el mantenimiento del peso de los pacientes con cáncer de páncreas.
Hepatocarcinoma
La resección del carcinoma hepatocelular está asociada a porcentajes elevados de morbilidad y
mortalidad. Algunos autores son de la opinión de que este grupo de pacientes puede beneficiarse
de NPT preoperatoria independientemente de su estatus nutricional previo. La hipofosfatemia es
una complicación posquirúrgica muy frecuente y debe ser corregida para prevenir consecuencias
adversas.
Cáncer de pulmón
Pocos estudios han examinado la relación entre factores dietéticos y pronóstico del cáncer de
pulmón. Dos pequeños estudios mostraron que una intervención dietética aumentando la ingesta
de verduras se traducía en una menor pérdida de peso y supervivencia más prolongada en
pacientes con cáncer de pulmón no microcítico estadios III y IV. Otros estudios intentaron la
estrategia de incrementar la ingesta calórica, pero no consiguieron un aumento de peso.

334
El tratamiento del cáncer de pulmón es agresivo y frecuentemente causa efectos adversos.
Muchos pacientes tienen deficiencias nutricionales incluso antes del diagnóstico, como resultado
de dietas inadecuadas o los efectos adversos del tabaco.
Durante el tratamiento y en el periodo de recuperación inmediato, los pacientes con cáncer de
pulmón se pueden beneficiar de alimentos hipercalóricos fáciles de deglutir, raciones pequeñas y
frecuentes, fármacos orexígenos, complejos multivitamínicos o suplementos nutricionales.
Cáncer de mama
El exceso de peso es el principal factor nutricional que afecta a la supervivencia del cáncer de
mama.
Se han realizado, sin embargo, pocos estudios que investiguen la relación entre ganancia ponderal
tras el diagnóstico de cáncer de mama y pronóstico.
En un estudio se encontró que las mujeres que ganaban más de 6 kg tenían 1,5 veces mayor
riesgo de recidiva y 1,6 veces mayor riesgo de mortalidad.
Desafortunadamente, la ganancia de peso es una constante en este tipo de pacientes. El
incremento ponderal que acontece en pacientes sometidas a quimioterapia adyuvante parece ser a
expensas de masa grasa exclusivamente, sin cambios o con disminución de la masa magra.
Actualmente hay dos ensayos clínicos en marcha para estudiar la hipótesis de que una dieta baja
en grasa tras el diagnóstico puede favorecer el pronóstico del cáncer de mama.
No está suficientemente comprobado si los suplementos de soja tienen efectos beneficiosos o
perjudiciales en mujeres con cáncer de mama. Las isoflavonas de la soja presentan propiedades
estrogénicas y antiestrogénicas. Se aconseja en la actualidad evitar los preparados comerciales en
estas pacientes por el riesgo de que predominen los efectos estrogénicos.
Carcinoma de próstata
Una alta ingesta de alimentos de origen animal, especialmente alimentos ricos en grasa saturada,
se asocia con un aumento del riesgo de cáncer de próstata. La ingesta de grasa saturada además es
un factor pronóstico negativo en estos pacientes, mientras que la grasa monoinsaturada se asocia
a una mayor supervivencia. La obesidad también es un factor que incrementa el riesgo de
mortalidad por cáncer de próstata.
No se han llevado a cabo estudios rigurosos que evalúen el papel que desempeñan los
fitoestrógenos en la prevención primaria o secundaria del cáncer de próstata.

335
Trasplante de precursores hematopoyéticos
El paciente con una neoplasia sólida o hematológica sometido a trasplante de precursores
hematopoyéticos (TMO) presenta unas características diferenciales respecto al resto de pacientes
oncológicos.
El TMO convencional aplica quimioterapia en altas dosis con o sin irradiación para erradicar el
tumor en pacientes con cáncer. En trasplantes alogénicos, el sistema inmunológico del receptor
también se suprime para prevenir el rechazo del injerto. Estos regímenes son los tratamientos más
agresivos empleados en oncología. La toxicidad gastrointestinal o hepática (enfermedad
venooclusiva) son el principal efecto adverso limitante de esta terapia. Las anomalías metabólicas
incluyen un aumento del catabolismo proteico, hiperglucemia, hiperlipemia y deficiencias de
vitaminas y electrólitos. El receptor está expuesto a la enfermedad injerto contra huésped (EICH)
debido al paso de linfocitos T del donante. Existen dos formas de EICH: una forma aguda, que
afecta a la piel, hígado y tracto gastrointestinal, y una forma crónica multisistémica que remeda
una conectivopatía.
La disrupción de la barrera mucosa contribuye a la patogénesis de la infección y fiebre en el
periodo de neutropenia. Los pacientes pasan por un periodo prolongado de mínima ingesta oral
debido a los efectos duraderos de la terapia citorreductora sobre el apetito, el gusto, la salivación,
el vaciamiento gástrico y la función intestinal.
Los requerimientos energéticos están aumentados tras el TMO (130-150% sobre el gasto
energético teórico, calculándose unas necesidades en adultos de hasta 44 kcal/kg/día). La vía de
administración es controvertida: aunque existen estudios que utilizan tanto NE como NPT, la vía
enteral suele estar limitada por los efectos de la quimioterapia a dosis elevadas. La NPT se asocia
a mayor ganancia ponderal, supervivencia y tiempo de recidiva en comparación con la
sueroterapia en pacientes sometidos a TMO alogénico. No hay estudios de suficiente tamaño en
TMO autóloga para establecer la eficacia de la NPT en estos pacientes.
En comparación con la NPT, la NE es menos eficaz en preservar la masa magra (un 75% de los
pacientes precisaron suplementos parenterales de aminoácidos en un estudio). Sin embargo, la
estancia hospitalaria y la supervivencia no difirieron entre los grupos.
Intervención nutricional pretrasplante: se ha observado una mortalidad significativamente mayor
en pacientes con desnutrición previa al TMO (curiosamente, la obesidad también parece jugar un
papel deletéreo en estos pacientes). Resulta fundamental por tanto en estos pacientes la
realización de una valoración del estado nutricional pretrasplante.
En enfermos normonutridos, se mantendrá una dieta oral que cubra sus necesidades energéticas.

336
Si se detecta desnutrición, se añadirán suplementos orales o se iniciará NE o NPT según la
situación del paciente, retrasándose el TMO en caso necesario. No se ha investigado, sin
embargo, la eficacia de la intervención nutricional pretrasplante.
Intervención nutricional postrasplante: a las 48 horas del trasplante se iniciará NPT si el enfermo
está hemodinámicamente estable. La composición de la NPT (Tabla 8) es empírica y no basada
en estudios prospectivos. La suplementación con glutamina en un estudio disminuyó la tasa de
infección, acortó la estancia hospitalaria y mejoró el balance nitrogenado, aunque no aumentó la
supervivencia a largo plazo. Sin embargo, otros autores han encontrado una utilidad limitada en
la suplementación con glutamina enteral o parenteral a este tipo de pacientes. No se han
publicado estudios con suficiente poder estadístico que valoren el efecto de la glutamina sobre la
recidiva tumoral, la supervivencia o la incidencia y severidad de la EICH. Actualmente las guías
clínicas de la Sociedad Americana de Nutrición Enteral y Parenteral (ASPEN) no recomiendan la
suplementación con glutamina de la NPT o NE en estos pacientes.
La NPT habitualmente se mantiene durante un periodo de 2 semanas, iniciándose la alimentación
oral cuando cedan las lesiones digestivas. Se suprimirán en los primeros días los crudos y lácteos
(alto riesgo bacteriológico e intolerancia transitoria a la lactosa); posteriormente se añadirán los
lácteos y finalmente se pasará a una dieta basal.
En general, la nutrición enteral precoz peritrasplante tras los regímenes convencionales de
acondicionamiento presenta un elevado índice de fracasos.
Las dificultades de establecer una vía enteral segura son muy importantes debido al sangrado, el
riesgo de aspiración, sinusitis, diarrea, íleo, vaciamiento gástrico lento o vómitos. Cuando se
comprueba la recuperación del recuento de leucocitos y plaquetas, y la reparación de la mucosa
oral y gastrointestinal, la NE por sonda constituye una adecuada forma de transición entre la NPT
y la dieta oral.
La NE también puede estar indicada en aquellos pacientes con requerimientos nutricionales
elevados a causa de complicaciones como la EICH.

TEMA XXV: NUTRICIÓN ENTERAL Y PARENTERAL
337
TEMA XXVI: NUTRICIÓN ENTERAL Y PARENTERAL
Es conocido que la desnutrición grave puede presentarse en los pacientes hospitalizados. La
desnutrición proteicoenergética, que antes se asociaba a poblaciones pobres se reconoce en los
hospitales urbanos en el orden del 25 al 50 % de los pacientes médicos y quirúrgicos cuando la
enfermedad de base requiere más allá de dos semanas de tratamiento.
Entre las causas de Desnutrición Hospitalaria (DH) es importante distinguir, aquellas secundarias
a la patología que puede afectar las funciones o tiempos de la Nutrición.
(Alteraciones de la alimentación, del metabolismo o de la excreción). De las inherentes a la
misma Institución que en muchos casos pueden ser evitadas. (Ayunos innecesarios para estudios
que se postergan, alimentación inadecuada, dificultades para alimentarse por sí mismo, etc.).
El médico tratante, en este caso el cirujano, así como planifica la técnica quirúrgica y el resto del
tratamiento, es importante que piense, en el momento oportuno, en la nutrición del paciente.
Detectar la malnutrición incipiente o al paciente con riesgo nutricional, es una responsabilidad
del médico de cabecera, cualquiera sea la especialidad que ejerciera.
Pacientes con alto riesgo nutricional. Butterworth y Weinster (1980 ).
1. Pérdida del peso más allá del 20% del Peso Ideal.
2. Pérdida reciente del 10% o más del Peso Habitual.
3. Alcoholismo.
4. Falta de ingesta oral por más de 10 días 8 ( o SG 5% i. v. )
5. Pérdidas nutritivas prolongadas:
a) Síndromes de malabsorción.
b) Síndrome de intestino corto.
c) Fístulas GI.
d) Diálisis renal.
e) Abscesos que drenan, heridas abiertas.
f ) Quemaduras extensas.
6. Aumento de las necesidades metabólicas.

TEMA XXIV: NUTRICIÓN ENTERAL Y PARENTERAL
338
a) Lesiones múltiples.
b) Infecciones, sepsis.
7. Utilización de fármacos con propiedades catabólicas.
El paciente quirúrgico y mucho más, aquel que se complica es un paciente que pierde peso, y
sufre debilidad y se fatiga fácilmente. Esta situación se manifiesta en menos tiempo, que aquella
que se produce con la simple inanición.
El aspecto del paciente quirúrgico durante la primera semana y después de una operación de gran
magnitud puede no revelar la real cuantía de la pérdida de tejidos, ya que hay una tendencia a la
retención de agua. Los pacientes adultos previamente normales, perderán 4 al 8 % del peso
habitual en las 2 o 3 semanas siguientes a una operación electiva y hasta el 20 % en un
politraumatismo de no implementarse un adecuado apoyo nutricional.
La pérdida de peso en el catabolismo quirúrgico es paralela a la magnitud de la pérdida de
nitrógeno y ésta, es la medida de la destrucción proteica principalmente de la masa muscular.
Autofagia proteica, que se da, con la finalidad de mantener una neoglucogénesis necesaria y de
aportar aminoácidos a la síntesis de proteínas de la respuesta inflamatoria.Todo lo antes
mencionado lleva a la convicción, de la necesidad de invertir esfuerzos en disminuir la DH, ya
que el concepto de que la desnutrición agrava el pronóstico de las enfermedades es tan antiguo
como la medicina misma, encontrándolo en los aforismos de
Hipócrates (460370 AC): "Una dieta magra y restringida es peligrosa en la enfermedad crónica y
también en la aguda....".En definitiva, tratar de evitar lo evitable en lo relacionado al deterioro
nutricional por la enfermedad, es un objetivo primario del aporte de nutrientes por vía enteral
como parenteral.
Es de particular importancia evitar la desnutrición grave, en el paciente quirúrgico. Los pacientes
desnutridos presentan hasta 20 veces más complicaciones si se comparan con los bien nutridos
(Buzby 1980, Hickman 1980, Klidjian 1982 ). Los pacientes desnutridos pueden permanecer
hospitalizados hasta un 100% más del tiempo que los que tienen buen estado nutricional (
Christensen 1986 ). La asociación de la desnutrición con mayor morbimortalidad, motiva el
estudio de la anamnesis alimentaria, del examen clínico, la aloración de datos antropométricos y
de laboratorio con lo cual se crea un perfil del estado nutricional, el cual puede determinar la
necesidad de intervención nutricional. Cuando el paciente, no pueda, no quiera o no deba
alimentarse por vía oral y requiera nutrirse, debe ser evaluado un ingreso alternativo de energía y
nutrientes. Aún cuando ingiera alimentos por boca , pero por diversas razones no alcancen a una
cantidad suficiente o por lo menos aproximada y no se pueda llegar aumentando la densidad
calórica de lo ingresado o con la utilización de suplementos orales.

339
Pronóstico nutricional en un paciente quirúrgico Existen diferentes fórmulas que permiten
calcular el pronóstico nutricional en un paciente quirúrgico.
En nuestros pacientes, estamos utilizando un score nutricional que tiene en cuenta parámetros
antropométricos y de laboratorio seleccionados, con la finalidad de valorar la depleción que se
produce tanto por la simple inanición, como a aquella que en forma aguda, sigue a una situación
hipercatabólica.
Efectos adversos de la desnutrición sobre el pronóstico quirúrgico
1. Alteración en la cicatrización de las heridas:
Dehiscencia de las incisiones quirúrgicas
Dehiscencia de las anastomosis
2. Disminución de la resistencia a la infección:
Neumonía postoperatoria
Infecciones postoperatorias de la herida
Infecciones postoperatorias de las vías urinarias
Sepsis
3. Incapacidad para adaptarse a los cambios impuestos por la cirugía:
En el caso de resecciones.
Ulceras por decúbitoCriterios sobre el Apoyo Nutricional en el paciente quirúrgico
Basados en las Guías para el uso de Nutrición Parenteral y Enteral en Pacientes Adultos de la
ASPEN.
Paciente que debe ser sometido a una cirugía mayor de urgencia se interviene electiva |con
imposibilidad de operar inmediatamente y de alimentarse apoyo nutricional | con Score de
Pronóstico Nutricional Riesgo Leve y Moderado se opera sin demora. Se valora apoyo
nutricional post operatorio.
Grave se realiza apoyo nutricional por un tiempo mayor a 7 días.

340
TIPOS DE APOYO NUTRICIONAL
NUTRICION ENTERAL
Nutrición por sonda Sonda nasogástrica Sonda yeyunal
Nutrición por ostomías Quirúrgicas Endoscópicas Laparoscópicas Con técnicas radiológicas
(Las más comunes: Gastrostomía Yeyunostomía )
NUTRICION PARENTERAL
Nutrición Parenteral Periférica ( NPP )
Nutrición Parenteral Central ( NPC )
NPP....... Por punción venosa > común en antebrazo.
NPC....... Por punción >comunes en v. subclavia o yugular.
Por canalización.
Con un tramo tunelizado: Con catéteres Broviac, Hickman o con cámara subcutánea tipo
SI ES POSIBLE, SIEMPRE DEBE SER UTILIZADA LA VIA ENTERAL
El soporte nutricional enteral ofrece beneficios fisiológicos y clínicos como ayudar a mantener la
estructura y función intestinal, en especial en los estadíos iniciales de la enfermedad. También
reduce la respuesta hipermetabólica a las lesiones.
Además la alimentación enteral es menos compleja y costosa que el soporte parenteral. Todos
hechos que fundamentan, la elección primaria de la AE y la precocidad con que debiera iniciarse
su infusión.
Como resultado de estos conocimientos, las situaciones o indicaciones que requieren NPT van
disminuyendo y se limitan a aquellas en las que están contraindicadas la AE.
ALIMENTACION ENTERAL
VIAS DE ENTRADA
Una vez que se ha decidido la suplementación enteral se debe seleccionar la vía de acceso
teniendo en cuenta:
· Tiempo previsto en que necesitará el apoyo nutricional
· Riesgo de broncoaspiración

341
· Enfermedad de base y fisiopatología del tubo gastrointestinal
· Si hay planes de alguna intervención quirúrgica.
Hay dos tipos de acceso: que la sonda ingrese por orificios naturales (boca o nariz) o a través de
ostomías (creación de una apertura del tracto gastrointestinal comunicado a la piel). Y los sitios
de acceso pueden ser gástricos o pospilóricos. La alimentación por sonda transnasal se prefiere
cuando se necesitará por corto plazo, es una vía accesible, evita la cirugía En sujetos que no
toleren manipulación en la nariz se puede colocar la sonda transoral.
La confirmación radiográfica (una placa simple de abdomen suele ser adecuada) es el método
más confiable para determinar el sitio de la sonda antes de comenzar con la alimentación. La
sondas nasogástricas son el dispositivo de acceso más sencillo por lo que son las más utilizadas.
Son bien toleradas en pacientes con función gástrica normal (vaciamiento adecuado) y reflejo
nauseoso intacto
Las vías nasoduodenal o nasoyeyunal Se utilizan en pacientes con retraso del vaciamiento
gástrico, sin reflejo nauseoso o por intolerancia a la alimentación intragástrica.
Ostomías: es la colocación de una sonda o catéter para alimentación en el tracto gastrointestinal.
Las posibles técnicas de acceso comprenden la intervención quirúrgica (abierta o laparoscópica),
endoscópica y radiológica, que se realizan con anestesia local o general Se indican cuando este
tipo de soporte nutricional se debe mantener por mas de 46 semanas o resulte dificultosa o esté
cont raindicada la colocación de una sonda. Gastrostomía (a nivel del estómago) el estómago es
el lugar de elección sino existe una contraindicación para ello. Es la modalidad más usada
cuando se prevee que el paciente va a necesitar A.E. por largo tiempo, con menor riesgo y
molestias que las sondas nasogástricas, aunque a semejanza de éstas es necesario que haya una
función gástrica adecuada.
GO quirúrgica Es la colocación quirúrgica de una sonda de GO, con anestesia general. Hay
diferentes técnicas para su realización y puede realizarse en conjunción con otras
cirugías.Yeyunostomías (en intestino delgado): Es de elección en pacientes con
contraindicaciones para gastrostomías, obstrucciones del estómago, duodeno o yeyuno proximal.
Esofagostomía (a nivel de esófago) son poco utilizadas.
Faringostomía Provee un acceso enteral a pacientes con cánceres orofaríngeos.
GO YO endoscópica percutánea: Es una técnica no quirúrgica que se realiza bajo anestesia, or
medio de un endoscopio. Tiene los mismos usos que la GO o YO quirúrgicas. Técnica
laparoscópicas Están indicadas en pacientes en los que no es posible realizar procedimientos
endoscópicos.

342
SELECCIÓN DE FORMULAS
La selección de la fórmula apropiada es la clave para alimentar satisfactoriamente a un paciente
con un régimen de alimentación por sonda.
Para evaluar en forma rápida y precisa la utilidad de un producto frente a determinada patología
es conveniente:
· Determinar la patología, condiciones clínicas y del tracto digestivo del paciente.
· Conocer las fórmulas disponibles en el mercado y/o en la institución.
· Conocer las características de las fórmula: nutrientes: tipos, cantidades y proporciones,
osmolaridad, densidad calórica, etc. También es importante conocer el costo de la misma.
HIDRATOS DE CARBONO
Constituyen la fuente primaria de energía ya que aportan entre el 4080% de las calorías .Las
fuentes más comunes de HC y las características de cada uno se detallan a continuación:
· ALMIDON
* Requieren capacidad digestiva y de absorción normal
· * No incrementan la osmolalidad de la fórmula
· * Son relativamente insolubles, aumentan la viscosidad de la fórmula.
· POLIMEROS DE GLUCOSA
* Provienen de la hidrólisis parcial del almidón
* Son rápidamente hidrolizados en el intestino delgado.
* Son absorbidos tan rápidamente como la glucosa.
* Son más solubles que el almidón
* Incrementan la osmolalidad de la fórmula, per menos que la glucosa, lo que permite incorporar
mayor concentración de calorías con menos efectos colaterales que la glucosa pura.
* Requieren menos digestión que el almidón.
· DISACARIDOS (sacarosa, lactosa, maltosa)
* Requieren menos digestión que los polímeros de la glucosa o el almidón.

343
* Pero requieren actividad enzimática específica en la mucosa intestinal para su hidrólisis.
* La disminución en la producción de lactasa durante la enfermedad puede producir intolerancia
a la lactosa .En general las fórmulas son libres de lactosa.
· MONOSACARIDOS
* Pueden ser absorbidos directamente sin digestión.
* Incrementan en forma significativa la osmolaridad de la fórmula.
PROTEINAS: Es un nutriente importante a tener en cuenta ya que es requerido para el
mantenimiento de la masa celular corporal. Dependiendo del grado de digestión se pueden
dividir:
· PROTEINAS INTACTAS (de mayor peso molecular)
*Requiere capacidad digestiva y de absorción normal.
*Requiere una actividad normal de las enzimas pancreáticas.
*Están asociadas a fórmulas de baja osmolaridad.
· PROTEINAS PARCIALMENTE HIDROLIZADAS (Oligopéptidos ,di y tripéptidos)
*Indicado en casos de reducida capacidad absortiva o en insuficiencia pancreática exócrina.
*Los di y tripéptidos son la configuración preferida para absorción proteica.
· AA CRISTALINOS
*No requieren digestión, pero necesitan sodio para la absorción.
*Ofrecen menor estímulo trófico al intestino
*Incrementan significativamente la osmolalidad de la fórmula.
*Son de alto costo.
LIPIDOS Son una fuente concentrada de energía. Ayudan a disminuir la osmolalidad de las
fórmulas ya que son isotónicos y no son hidrosolubles. Son fuente de ácidos grasos esenciales y
vehiculizan vitaminas liposolubles. Las fórmulas poliméricas aportan entre 25% a 55% del VCT
como grasas.
Según el número de átomos de carbono en la cadena hidrocarbonada los ácidos grasos pueden
ser de cadena larga (de 14 a 24 carbonos), de cadena media (412 carbonos) o de cadena corta

344
(menor a 4 carbonos). Además según la presencia o no de dobles enlaces en la cadena
hidrocarbonada se dividen en saturados (no tienen dobles enlaces) si poseen una sola doble
ligadura se denominan monoinsaturados y si poseen más de una doble ligadura son
poliinsaturados. Dentro de los ácidos grasos poliinsaturados se encuentran los ácidos grasos
omega 3 (AG W3) y omega 6 (AG W6) según la localización de la primer doble ligadura, cuyos
precursores son el ácido alfalinolénico (18:3) y el ácido linoleico (18:2) respectivamente.
Las fuente principales de los AG W6 son los aceites de maíz, soja y girasol y los AG W3 se
encuentran principalmente en los aceites de pescado.
· ACIDOS GRASOS DE CADENA LARGA (AGCL) 1 424 átomos de carbono
· Requieren de carnitina para su transporte a través de la membrana mitocondrial, donde se usan
como energía
· Aportan ácidos grasos esenciales
· Según la fuente de grasas de la fórmula aportan AGW3 y /ó AGW6
· ACIDOS GRASOS DE CADENA MEDIA (AGCM) 612 átomos d carbono
· El aceite de coco es la principal fuente en las fórmulas enterales, contiene aproximadamente un
65% de AGCM.
· Tiene menor densidad calórica con respecto a lo AGCL (8,3cal por gramo)
· Por su mayor hidrosolubilidad, la emulsificación no es un proceso absolutamente necesario para
su hidrólisis y absorción
· Son hidrolizados más rápidamente y de manera más completa que los AGCL
· Una vez que entran a la célula pasan directamente a la circulación portal.
· Su ingreso a la mitocondria es independiente de la carnitina.
· No aportan ácidos grasos esenciales
· Aumentan la osmolalidad de la fórmula
· Son cetógenos
· No son almacenados en tejido adiposo.
· ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA 24 átomos de carbono

345
· Son el acetato, propionato y butirato
· No se aportan como tales en las fórmulas enterales sino a través de su precursor, la fibra
dietética. Ya que se producen en el colon como productos de la fermentación de la degradación
de la misma.
· Estimulan la proliferación de los colonocitos probablemente por una estimulación en el flujo
sanguíneo mesentérico.
· Incrementan la absorción de sodio.
· LIPIDOS ESTRUCTURADOS
A través de un proceso de transesterificación, se logra la combinación de triglicéridos de cadena
media y de cadena larga dentro de la misma molécula. De esta forma proporcionan una fuente
energética fácilmente disponible y ácidos grasos esenciales.
FIBRA
Es el principal sustrato para la formación de AGCC a través de la fermentación bacteriana
colónica.
El polisacárido de soja es la fuente de fibra más utilizado en las fórmulas enterales. Actualmente
se encuentran disponibles fórmulas con fructoligosacáridos (FOS azúcares naturales no
digeribles) y salvado de trigo como fibra agregada.
Se las encuentra en cantidades que van de 5 a 14 gr. por litro. Incrementan la viscosidad de la
fórmula, por lo cual se recomienda utilizar sondas de calibre adecuado (mayor a 8 french) y
realizar un correcto lavado de la misma (pasar agua con una jeringa luego de cada toma).Es
importante vigilar la tolerancia del paciente. Con respecto a los efectos en las funciones GI se
puede dividir en F. soluble e insoluble.
Algunas aplicaciones clínicas de la fibra en las fórmulas enterales:
· mejorar o lograr un adecuado funcionamiento intestinal al aumentar el peso fecal y la
frecuencia. La fibra soluble retrasa el tránsito intestinal y las insolubles lo aceleran.
· Como precursor de los AGCC su aporte es importante para el mantenimiento del
intestinodelgado y función del colón.
· Algunos autores afirman que la fibra soluble disminuye el colesterol y mejora la tolerancia de
la glucosa.

346
· Es útil su uso en paciente que requieran alimentación enteral a largo plazo, que sufren de
diverticulosis o estreñimiento crónico.
MICRONUTRIENTES
Al suministrar el volumen prescripto de alimentación enteral ,se debe tener en cuenta de
proporcionar el 100% de las recomendaciones (de lo señalado en U.S. RDA Recommeneded
Daily Allowance). En general las fórmulas comerciales disponibles lo cubren al administrar un
volumen entre 15002000 ml.
Se debe verificar el aporte especialmente en aquellos individuos que puedan tener un aumento de
los requerimientos (por pérdidas anormales de fluidos corporales o diarrea crónica) o cualquier
condición que ocasione una absorción anormal o deficiente (ya que afectará también la absorción
de vitaminas y oligoelementos).
NUTRIENTES CONDICIONALMENTE ESENCIALES
GLUTAMINA
Se considera un AA esencial durante el estrés y la inanición. En condiciones normales representa
aproximadamente la mitad del pool de AA. Tiene un papel fisiológico importante en varios
procesos metabólicos, es el energético principal de la células de replicación rápida (células
intestinales e inmunitarias) Actualmente se hallan disponibles fórmulas comerciales de uso
enteral enriquecidas con Lglutamina como aminoácido libre en cantidades de 2 a 14 gr/l. En el
resto de las fórmulas se encuentra formando parte las proteínas y de la cantidad de glutamina que
aportan depende de la fuente proteica.
ARGININA
Clasificado como un AA semiesencial en situaciones de estrés metabólico, es un metabolito
intermedio del ciclo de la urea. Algunos estudios sugieren que la arginina en seres humanos es
un componente importante en sujetos catabólicos, sobre todo como agente inmunoestimulador y
actuando en la cicatrización de heridas Otros nutrientes a considerar en determinadas situaciones
y muchos de los cuales se encuentran aún en estudio son: taurina (esencial para lactantes y
niños), carnitina, nucleótidos, antioxidantes.
CLASIFICACIÓN DE LAS FÓRMULAS
Una clasificación básica es agruparlas en:
Completas: que contienen todos los nutrientes necesarios para el organismo de un individuo que
no recibe otra fuente de nutrición.

347
Modulares: Contienen uno o varios nutrientes y se emplean para suplementar una dieta o
enriquecer una fórmula o para constituir una fórmula modular completa mezclado varios
módulos. Además se pueden clasificar según la forma molecular de los nutrientes que la
componen, teniendo en cuenta principalmente el estado físico de las proteínas. A continuación se
presentan las características de cada una de ellas:
· F. ELEMENTALES o monoméricas
* Proteínas en forma de AA cristalinos
* Hc como maltodextrina
* Bajo porcentaje de grasas como aceite vegetal (3%)
* Alta osmolaridad (aprox. 800)
*Bajo residuo·
SEMIELEMENTALES
*Prot. Hidrolizadas más AA libres
*HC como Polímeros de glucosa
*Diverso porcentaje de grasas como aceites vegetales + TCM
*Mayor osmolaridad que las F. Poliméricas. (entre 450 650)
· POLIMERICAS
* Prot. Intactas (1222% del VCT)
* HC ( 4555% del VCT) como polímeros de glucosa , algunas contienen pequeños porcentajes de
glucosa o sacarosa
* Aceites vegetales + TCM (3035%)
*Requieren digestión y absorción normal, son completas aportan todos los nutrientes necesarios
cundo se suministra alrededor de 2l./día.
* Osm. entre 300400
*La mayoría carecen de lactosa.
La mayoría son de bajo residuos, aunque hay algunas que están suplementadas con fibra, entre
514 gr/l.

348
Dentro de este grupo, se pueden incluir las fórmulas artesanales. Son preparaciones a partir de
alimentos naturales. El paciente requiere capacidad digestiva completa. Es dificultoso el control
de calidad, además por su alta viscosidad puede ser problemático su pasaje por sondas de
pequeño calibre .Otra desventaja es que generalmente se requiere un gran volumen para alcanzar
las calorías adecuadas. Debido a estas dificultades y a la creciente disponibilidad de fórmulas en
el mercado, en la actualidad son de poco uso. Encontramos algunas fórmulas especiales,
diseñadas para utilizarse en patologías específicas.
Pueden comprender nutrientes intactos o hidrolizados.
* Para hipermetabolismo y estrés: Son fórmulas completas en general con contenido elevado de
proteínas (2022%), alta densidad calórica. Algunas de estas fórmulas contienen agregado de
nutrientes específicos como arginina, glutamina, ácidos grasos W 3 y nucleótidos como agentes
aislados o en combinación.
* Para Insuficiencia renal
Los pacientes con insuficiencia renal son, por lo general hipercatabólicos e hipermetabólicos Para
pacientes en situación de prediálisis : son f. Con alta densidad calórica (2) , con bajo contenido
en proteínas.
Para pacientes en diálisis: también con alta densidad calórica (2) y mayor aporte proteico.
* Insuficiencia pulmonar
En los pacientes con insuficiencia pulmonar, las calorías de cualquier tipo se relacionan con
incremento de CO2 y del consumo de O2, lo que implica una demanda incrementada en el
sistema respirat orio afectado Desde el punto de vista nutricional, para lograr el objetivo de
disminuir o evitar esta demanda metabólizase han modificado las proporciones de Hc y grasas en
las fórmulas específicas. Sin embargo es importante asegurarse que la hiperalimentación no sea
la causa de la producción excesiva de CO2 y de la demanda ventilatoria. Teóricamente, el
disminuir las calorías y los HC, a la vez que se aumentan las calorías de las grasas, daría por
resultado la disminución del cociente respiratorio y mejoría del intercambio gaseoso.
De acuerdo a este concepto la fórmula disponible contiene alto porcentaje de grasas (55%del
VCT), bajo contenido en HC (aproximadamente 30% del VCT). * Para enfermos diabéticos En
sujeto diabéticos hospitalizados o con mal control glucémico que necesitan alimentación por
sonda, se limita la ingestión de Hc a menos del 50% Se dispone se varias fórmulas para pacientes
con intolerancia a la glucosa que aportan alto porcentaje de grasas (entre 3250% del VCT) a
expensa de la disminución de los HC (3351% del VCT), con el agregado de fibra (1214g/l)·
MODULARES Comercialmente se dispone como módulos de HC : glucosa y maltodextrina, de
proteínas:

349
Caseínato de sodio y calcio, y de grasas: triglicéridos de cadena media.
Presentación:
Pueden presentarse en polvo, (para reconstituir con agua) , líquidas (para traspasar en un
contenedor adecuado) , o en envases listos para usar de 500cc1000cc. Los productos en polvo
deben diluirse en agua bacteriológicamente segura. Se debe tener cuidadosa precaución durante el
proceso de preparación para obtener una mezcla correctamente diluida y para evitar la
contaminación de la fórmula.
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DE LAS FÓRMULAS
OSMOLALIDAD
· La osmolalidad corresponde al número de osmoles de partículas (solutos) en un Kg. de
solvente. La osmolaridad se refiere al número de osmoles por litro de solución
· Está inversamente relacionada con el tamaño molecular de los nutrientes en solución.
· Los principales determinantes de la osmolalidad son los AA, péptidos pequeños, electrólitos, y
los HC simples.
· La osmolalidad de las fórmulas enterales es entre 250 800 mosm/kg.
DENSIDAD CALORICA
· Es la cantidad de energía aportada por unidad de volumen. Da un valor expresado en Kcal/ml.
· La mayoría de las F.E. proporcionan 1 Kcal/ml. También existen productos con densidad
calórica mayores 1,52. Las cuales tienen mayor carga osmolar y mayor carga renal de solutos,
por lo tanto es importante un monitoreo cuidadoso para prevenir la deshidratación.
CARGA RENAL DE SOLUTOS
Es determinada por el contenido de proteínas y de los electrólitos sodio, potasio y cloruro. Cuanto
mayor es la carga renal de solutos mayores la pérdida de agua mediante los riñones. Si no hay un
aporte suficiente de agua el sujeto se deshidrata, especialmente si son poblaciones más
vulnerables como los niños y ancianos.
VISCOSIDAD
Son más viscosas las fórmulas que contienen fibra o y las que tienen mayor densidad calórica.
Estas fórmulas requieren una sonda de mayor calibre, pero a su vez éstas son más incómodas
para el paciente.

350
METODOS DE ADMINISTRACION
* CONTINUA es la administración durante las 24 horas del día con una liberación ( ml/hs )
constante, para lo cual es aconsejado utilizar bombas de infusión.
* CICLICO Es una variedad de la administración continua, en la cual la infusión se realiza por
períodos 10 a 20 hs .
* INTERMITENTE Se utilizan porciones de 250 a 500cc cuyo pasaje dura entre 2 a 6 hs, puede
realizarse por goteo o con bombas de infusión.
* BOLOS: Es la rápida administración de la fórmula, usualmente con una jeringa, Se necesita
una alta frecuencia de bolos para lograr suministrar todo el volumen de líquido diario.
A menudo la enfermedad del paciente determina la localización optima de la sonda y el tipo de
administración (continuo o intermitente) de la fórmula.
La administración de la alimentación en forma intermitente es satisfactoria en pacientes alertas y
despiertos con alimentación intragástrica. En enfermos con alimentación enteral en el domicilio,
la administración intermitente o cíclica, puede ayudar al paciente a mejorar su estilo de vida ya
de esta forma se logra una menor dependencia del sistema de alimentación.
Cuando el aporte es a intestino delgado, se aconseja que la alimentación sea administrada en
forma continua con bomba de infusión.Bombas de infusión: aseguran una tasa constante de flujo
lo que ayuda a reducir el tiempo para alcanzar el volumen total deseado. También reduce las
complicaciones por exceso como distensión gástrica, vómitos, diarrea en comparación con la
administración por bolos o por goteo gravitatorio. Otras ventajas son el ahorro de tiempo del
personal de enfermería y el aviso inmediato de alteraciones en la infusión de la fórmula como
oclusión o finalización de la misma cuando la bomba posee sistema de alarma.
Goteo gravitatorio: el volumen se ajusta (gotas por minuto) por el clampeado de la tubuladura
ejerciendo diferentes presiones. Es difícil de controlar con exactitud, y puede modificarse con el
movimiento del paciente, lo que exige ser controlado.
COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACION ENTERAL
COMPLICACIONES MECANICAS:
# Necrosis por presión: Para reducir este riesgo, se utilizan sondas blandas de alimentación de
pequeño calibre o cuando se anticipa alimentación por largo tiempo, la sonda nasoentérica se
reemplaza por una sonda de gastrostomía.

351
# Desplazamiento de la sonda de alimentación: Cuando se desplaza una sonda, la alimentación
puede liberarse en un sitio diferente al pretendido, lo cual puede conducir vómitos, aspiración,
diarrea.
El desplazamiento de las sondas de gatrostomías o yeyunostomías son menos frecuentes. #
Obstrucción de la sonda Es una de las complicaciones más frecuentes. Puede ser causada por
residuo de la fórmula, fragmentos de medicamentos, precipitación de fármacos incompatibles o
acomodamiento de la sonda.
# Aspiración: Es una complicación frecuente. Por lo cual es importante identificar los pacientes
con alto riesgo de desarrollar neumonía por aspiración como los ancianos, pacientes con
problemas respiratorios o ventilación mecánica, con cirugía de cabeza y cuello, antecedentes
previos de broncoaspiración o con bajo nivel de conciencia.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Diarrea: Es la más común de las complicaciones de la alimentación enteral, cuya incidencia
varía aproximadamente 3 al 68% y esto se debe a las diferentes definiciones de diarrea utilizadas
en la literatura sobre alimentación enteral. Sin embargo cualquiera sea la definición que se
adopte, el tratamiento y el enfoque debe ser el mismo que para la diarrea de un sujeto alimentado
por boca. Se han postulado múltiples etiologías y la causa muchas veces es multifactorial.
Desde el punto de vista fisiológico, la diarrea puede ser: osmótica o secretora. La diarrea
osmótica cesa cuando se suspende la alimentación. Si la causa de la diarrea es la alimentación
está dada por un mecanismo osmótico, ya sea por que contenga uno o más componentes que no
pueden absorberse por el intestino o porque la fórmula es hipertónica o se administra demasiado
rápido a intestino. En cambio la diarrea secretora continúa incluso después de suspender toda
alimentación y no responde a la dilución (hasta la isotonicidad) o al cambio de alimentación.
Entre las causas más frecuentes de diarrea en la alimentación enteral se pueden mencionar:
Fármacos: como antiácidos que contienen magnesio, fármacos que contienen sorbitol,
suplementos de fósforo, potasio o magnesio, catárticos (utilizados para encefalopatía hepática o
estreñimiento previo), sustancias osmóticamente activas. Los antimicrobianos suprimen la flora
normal del intestino y permiten la hiperproliferación de microorganismos enteropatógenos como
las enterobacterias (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas), cepas virulentas de estafilococos no
afectadas por el antibiótico empleado , o Clostridium Difficile.
Hipoalbuminemia: Algunos autores argumentan que no está correlacionada con la diarrea ya
que la hipoalbuminemia expresaría enfermedad más grave con mayor re querimientos de
antibióticos y otros fármacos causantes de la diarrea. Por otro lado se pos tula que los pacientes
con hipoalbuminemia pueden perder la presión oncótica intravascular trastornando la absorción

352
intestinal. Además la hipoalbuminemia es expresión de desnutri ción que podría provocar
diarrea por mal digestión y absorción. Una alimentación semiele mental isotónica con
ditripéptidos que protege la mucosa intestinal y promueve la absorción mejoraría la diarrea.
Intolerancia a la lactosa: La deficiencia adquirida de lactasa es prevalente en un gran
porcentaje de la población adulta, como resultado de niveles intestinales disminuidos de lactasa.
Actualmente la mayoría de las fórmulas son libres de lactosa por lo cual no constituye un
problema.
· Composición de la fórmula y método de infusión: En los pacientes con tracto gastrointestinal
normal y sin ayuno prolongado, pueden recibir desde un comienzo concentraciones máximas y
en término de 48hs. alcanzar la velocidad de infusión máxima, sin que estos factores sean
causantes de diarrea. En aquellos pacientes con enfermedad gastrointestinal, malabsorción, etc, o
con factores diarreogénicos asociados, o con alimentación pospilórica, la osmolaridad de la
fórmula y la velocidad de infusión es útil tenerlos en cuenta, utilizando fórmulas isotónicas en
infusión continua.
· El papel de la fibra (soluble) para prevenir la diarrea parece ser un precursor de la producción
por las bacterias colónicas de ácidos grasos de cadena corta, los cuales son los energéticos
preferidos de los colonocitos y parecen potenciar la absorción de sodio y agua en el colon.
· Dietas contaminadas Las dietas enterales son un medio de cultivo ideal para la proliferación
bacteriana. La entrada de gran cantidad de bacterias a la vía gastrointestinal modifica la flora
Intestinal. Las dietas contaminadas pueden causar no solo diarrea sino también septicemia,
neumonía e infecciones urinarias. Si bien el uso de productos enterales comercialmente
preparados y estériles es un factor importante para reducir la contaminación de la dieta
administrada no lo ha resuelto totalmente y solo normas estrictas en la administración de la
fórmula y de higiene del personal a cargo evitarán la contaminación.
· La impactación fecal puede producir deposiciones líquidas. Es frecuente sobre todo en
pacientes postrados o ancianos, y muchas veces se lo considera erróneamente como diarrea. Una
vez que se ha corregido, se reanuda la alimentación con una fórmula con mayor contenido en
fibra y agua para facilitar la evacuación.
· La diarrea también se debe distinguir de la incontinencia fecal, que es la liberación involuntaria
del contenido rectal. En este caso se puede agregar fibra (como agente formador del bolo fecal)
para producir heces menos líquidas.

353
COMPLICACIONES METABOLICAS
Incluye la hiperglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, deficiencias de vitaminas y elementos
traza y anormalidades en las pruebas hepáticas. El uso de fórmulas hiperosmolares pueden llevar
a deshidratación e hipernatremia, utilizar fórmulas isosmolares disminuye el problema.
Las deficiencias de vitaminas y oligoelementos pueden ser evitados suplementándolos, de ser
necesario.
La hiperglucemia: se puede dar secundariamente a una alimentación rica en hidratos de carbono
o excesiva en calorías especialmente en pacientes con diabetes mellitus o con resistencia a la
insulina El estrés grave se acompaña de notable incremento en la concentración plasmática de
glucagon. Adrenalina, y cortisol. Estas hormonas contrareguladoras incrementan la liberación
hepática de glucosa y disminuyen la captación de glucosa, lo que da por resultado hiperglucemia.
Es imprescindible un monitoreo estricto y si es necesario se debe administrar insulina.
Síndrome de realimentación es el resultado de la repleción excesivamente rápida en un paciente
severamente desnutrido. No es exclusivo de la alimentación enteral, también puede suceder
durante la alimentación oral y parenteral. Se presenta entre los 414 días del inicio.
La adaptación del organismo a un estado de inanición comprende, una menor tasa etabólica con
reducción de todas las reservas funcionales de la mayoría de los sistemas orgánicos. Un aspecto
importe del S. de realimentación es el desplazamiento de electrólitos desde el compartimiento
extracelular al intracelular y puede resultar un agudo descenso de los niveles de potasio, fósforo
y magnesio.
Se deben vigilar estrechamente los valores plásmaticos de estos electrolitos, en especial durante
la primera semana. A veces es necesario el suplemento de vitaminas, especialmente tiamina.
NUTRICION PARENTERAL TOTAL
En general la NPT está indicada en aquellos casos en que la vía enteral: 1) No puede o no debe
ser utilizada, y de no existir aportes, se produce un deterioro nutricional importante que repercute
sobre la capacidad de ese organismo a defenderse de las enfermedades. 2) No es suficiente para
mantener o restablecer un buen estado nutricional necesario en una circunstancia determinada.
Indicaciones para NPT
VÓMITO INCOERCIBLE
Diarrea severa originada en el intestino delgado (> de 1500 cc/día ) Ileo severo del intestino
delgado Obstrucción intestinal completa, dependiendo de su localización Fístula enterocutánea
de alto débito ( > de 500 ml / día) a menos que se pueda alimentar distal a la fístula Síndrome de

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Intestino Corto < de 60 cm de yeyuno Shock hipovolémico o épticoRequerimientos de agua (
Volumen )
La mayoría de los cálculos publicados sobre necesidades de agua se refieren a personas con
función renal normal, con temperatura corporal normal, que viven en un medio ambiente de
temperatura y humedad moderadas, sedentarios y no se encuentran en un estado anormal de
catabolismo.
1 ml. por caloría según el Com. Nac. de Investigación de la A N de Ciencias (EEUU).
1500 ml. por metro cuadrado de Superficie Corporal (fórm. de Dubois Adultos 1.73 m2)
21 a 43 ml. por Kg. Promedio 32 ml. / Kg. Niños: 100 a 150 ml. / Kg. / día.
Requerimientos Energéticos (Calorías)
La energía consumida por el organismo se ha denominado Gasto Energético GE, el cual es una
suma de factores:
TMB ó GER Tasa Metabólica Basal o Gasto Energético en Reposo
TD Termogénesis Dietaria
TF Termogénesis por Frío
TAF Termogénesis por Actividad Física
TI Termogénesis por Injuria
La necesidad de calorías se puede establecer, en forma ideal, por la medición del gasto
energético a través de la Calorimetría Indirecta:
Calorimetría indirecta:
GE ( cal. / día ) = 1.44 ( 3.9 VO2 + 1.1 VCO2 ) 2.17 NUU + TAFNUU = Nitrógeno ureico
urinario gr. / día
TAF = Termogénesis de actividad física
El acceso a la calorimetría indirecta no es posible en la mayoría de los hospitales. Por esta razón
son utilizados otros métodos para estimar el GE con base en fórmulas que se calculan teniendo
en cuenta: peso, talla, edad, sexo, actividad física, grado de injuria, etc. Una Ecuación muy
utilizada para el cálculo del GMR es la de HarrisBenedict. Hombres: 66 + (13.7x peso en kg) + (
5 x talla en cm ) ( 6.8 x edad en años ) = Mujeres : 655 +( 9.7 x peso en kg) + (1.8x talla en cm)

355
( 4.7 x edad en años ) = Al GMR obtenido con esta fórmula se le debe agregar el gasto por
actividad y el propio de la injuria. El GMR es aproximadamente de 25 cal/kg de peso/día.
Gasto por la Injuria GI :
Postoperatorio ( sin complicaciones )......................... 1.0 1.1
Fractura de hueso largo............................................. 1.15 1.30
Cáncer..................................................................... 1.10 1.30
Infección grave, politrauma......................................... 1.20 1.40
Quemaduras............................................................. 1.20 2.00
GE= GMR x GI
En general en pacientes con alteraciones hemodinámicas, respiratorias y/o metabólicas, que por
la magnitud de la injuria están en UTI, la necesidad energética en un primer momento están
cubiertas con 28 30 cal / kg / día.
Macronutrientes
Los macronutrientes que aportan las calorías necesarias en NPT son:
GLUCOSA: Principal fuente energética, que representa el 38 al 55% de las calorías totales. La
tasa de infusión oscila entre 2 a 5 mg. / kg / minuto. Un aporte excesivo puede puede llevar a
hiperglucemias, aumento de la producción de CO2, esteatosis hepática. La vía periférica tolera
glucosa hasta una concentración máxima del 10%. Existen otros HC como fuentes alternativas de
energía: Fructosa, xilitol, glicerol. Todos ellos poco utilizados.
1 gr. de dextrosa aporta 3.4 cal.
LIPIDOS: Representan el 30 % del valor calórico, no debieran infundirse más de 1.3 gr/kg/d.
Los lípidos EV, disponibles son originarios de aceite de soja, de cártamo y de coco. Los dos
primeros aportan triglicéridos ricos en ácido linoleico, el de coco en cambio triglicéridos con
ácidos grasos de cadena media.
El ácido linoleico (Omega 6 ) que es un ácido graso esencial, en exceso, se comporta como
inmunosupresor. Todos los ácidos grasos de cadena larga se activan en el citoplasma a Acil CoA
y de esta forma entra a la mitocondria para su oxidación, requiriendo para el pasaje de Carnitina
como transporte.

356
En pacientes críticos la Carnitina está en déficit, por otro lado en altas dosis actúan
como inmunosupresores. Los TCM, en cambio no se activan en el citoplasma y no requieren de
la Carnitina para entrar a la mitocondria, por ello se oxidan con mayor facilidad y son más
cetogénicos. Además por esta razón, previenen con más eficacia la esteatosis hepática.
También los TCM se clarifican más rápidamente del plasma. Los lípidos EV, constituyen un
aporte energético y el único aporte de ácidos grasos esenciales. Todas las presentaciones tienen
agregados de fosfolípidos y de glicerol, con esto poseen estabilidad y osmolaridad Pueden ser
utilizados en sus dos concentaciones de
10 y 20 % tanto por vía central como periférica.
500 ml. de lípidos al 10% .......... 550 cal
500 ml. de lípidos al 20% .......... 1000 cal
AMINOACIDOS: Son el único aporte de Nitrógeno ( N ), nutrientes fundamentales para la
síntesis proteica. Algunos de ellos, por no sintetizarlos el organismo son esenciales.
Las soluciones de Am Ac. Son cristalinas y poseen todos los esenciales, sin embargo algunos de
ellos como la glutamina que en un adulto, en una situación de stress, se comporta como un Am
Ac. Condicionalmente esencial, las soluciones habituales no lo contienen.
Los requerimientos son:
Situaciones sin stress........1g / kg /día
Cirugía electiva.................1 a 1.5 g / kg /día
Politraumatismo o Sepsis..1.2 a 2 g / kg / día
Quemados..........................hasta 2 g / kg / día
El contenido de N es aproximadamente de 1 gramo por cada 6.25 gr de proteínas, siendo
importante la relación entre Calorías no proteicas y gramos de N.La relación Cal np / N debe ser
de 150 a 200 en un individuo en convalescencia y solo se puede brindar en un paciente
hipercatabólico una relación de 80 a 120.
Las concentraciones de las soluciones de Am Ac se encuentran entre el 5 al 11.5 % Por vía
periférica, es aconsejable no utilizar una mayor al 5%.
Hay disponibilidad de soluciones que únicamente tienen Am Ac. Esenciales, otros enriquecidos
con aminoácidos ramificados AAR. Los primeros pueden ser utilizados en pacientes con

357
insuficiencia renal y los segundos utilizados en insuficiencia hepática, también preconizados en
sepsis o trauma severo. Micronutrientes: Minerales y Vitaminas
Minerales Macrominerales: Sodio Oligoelementos: Zinc
Potasio
Calcio
Magnesio
Fósforo
Hierro
Cobre
Selenio
Cobalto
Cromo
Manganeso
Molibdeno
Níquel
Requerimientos de electrólitos de oligoelementos
En adultos mEq / día
(Macrominerales )
Sodio................................... 60 a 120
Potasio................................ 60 a 120
Cloro...................................105 a 175
Fósforo.................................45 a 64
Magnesio............................. 5 a 21
Calcio................................. 4.5 a 9

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Acetato............................... 70 a 120
(Microminerales)
Hierro..........M10 F18 mg / día
Zinc.............15 mg / día
Cobre......... 2 a 3 mg / día
Cromo........0.05 a 0.2 mg/día
Manganeso. 2.5 a 5 mg / día
Molibdeno... 0.15 a 0.5 mg/día
Selenio........0.05 a 0.2 mg / día
Es de particular importancia el aporte inicial y cuidadoso de los electrólitos y dentro de los
oligoelementos el agregado de zinc desde el inicio de la NPT.
Las funciones en las que interviene el zinc, afectan todas las células del organismo. Se influencia
sobre los sistemas celulares en general se destacan dos aspectos:
En primer lugar su participación en la síntesis de ADN y RNA. En tan solo 6 días de falta de
zinc se reduce la actividad de la de la oxitimidinquinasa lo cual impide la incorporación de
Timidina en el DNA. Esto se traduce en trastornos de la reproducción celular y síntesis proteica
con retardo en el crecimiento y trastornos en aquellos tejidos donde el recambio celular es rápido
(mucosa intestinal, faneras, tej. de cicatrización).
Por otro lado, es importante la función del zinc en la membrana celular. Muchas enzimas
ancladas en la membrana controlan la función celular y el zinc es una parte importante de ellas:
ATPasa y la Fosfolipasa A2 son inhibidas por el zinc. Participa de la Adenilciclasa. Muchos tipos
celulares activados por el calcio son inhibidos por el zinc, aparentemente antagoniza la activación
de la calmodulina por el calcio. La estabilidad estructural de la membrana y un efecto directo
antioxidante le confiere a la célula un efecto protector contra los radicales libres.
El déficit de zinc se manifiesta también sobre la función inmunológica. Sobre la acción de los
neutrófilos pareciera existir una contradicción, por un lado el déficit de zinc disminuye la
motilidad, pero a la vez aumenta la fagocitosis. En realidad la infección estimula la liberación de
interleukina por los mismos neutrófilos y esta produce un flujo de zinc hacia el hígado

359
reduciendo los niveles séricos y estimulando la fagocitosis. El contenido intrínseco de zinc
dentro de los neutrófilos permanece normal y la actividad quimiotáctica es normal.
Su déficit afecta los linfocitos T , etc.
Los síntomas clínicos de la deficiencia son múltiples e incluyen: retardo en el crecimiento,
hipogonadismo en el varón. Cambios en la piel, anorexia, letargia mental y cicatrización
retardada. En déficit agudo, son notorios las lesiones dermatológicas, diarrea, alopecía,
disturbios mentales e infecciones intercurrentes.
Dentro de los oligoelementos el zinc es de particular jerarquía y siempre debe ser aportado al
comienzo de la NPT.
Vitaminas
Las dosis diarias de vitaminas recomendadas para el aporte EV en adultos, señalado por diversos
autores y por la AMA tienen algunas diferencias y esto confirma la dificultad existente, para
determinar las necesidades EV. El aporte señalado por la AMA se considera el punto de
referencia.
Con las recomendaciones dadas por la AMA, Davis y col. demostraron un ligero descenso de los
niveles de vit E después de un año de NPT en aquellos pacientes con aporte domiciliario.
COMPLICACIONES DE LA NUTRICION PARENTERAL
La NPT tiene una serie de riesgos que es necesario conocer. Muchos de ellos son evitables.
De ahí la importancia que tiene el seguimiento y control de los enfermos sometidos a este tipo
tan particular de alimentación.
Complicaciones:
1 Técnicas
2 Infecciosas
3 Hepáticas
4 Del tracto gastro intestinal
5 Inmunológicas
6 Pulmonares
7 Metabólicas

360
Complicación Tipo Prevención
Técnicas
Neumotórax
Hemotórax
Lesiones arteriales o venosas Embolias gaseosas o de catéter Trombosis de VCS o subclavia,
etc.
Elección de la técnica adecuada Habilidad y experiencia Verificación con Rx de lo hecho
Vigilancia en las primeras horas de colocar el catéter.
Infecciosas Bacteriemia o sepsis a partir del catéter Asepsia, protocolos de trabajo Hepáticas
Esteatosis
Colestasis, litiasis
Colecistitis
acalculosa
Esteatohepatitis
Fibrosis
Utilizar precozmente el TGI No utilizar solo glucosa como fuente energética Utilizar parte de los
lípidos como TCM.
Del Tracto Gastro Intestinal Atrofia del TGI TGI Disfunción de la barrera intestinal Utilizar
precozmente el TGI Agregado de glutamina Ac. grasos de cad. Corta Inmunológicas Bloqueo del
SREBuena emulsión de la mezclaInmunosupresión < Utilización de ac.linoleico ( < del 15% de
las calorías ) Mantener glucemias < 200 mg % Evitar déficit de cobre, zinc fosfato.
Pulmonares > Producción de CO2 > consumo de O2 Brindar adecuadValorCalórico,útil glucosa
como fuente energética Metabólicas Déficit o exceso de macro o micronutrientes Tener en
cuenta las necesidades y las pérdidas.Monitoreo.B

TEMA XXV: PLANIFICACION PARA ALIMENTACION Y NUTRICION EN DESASTRES
361
TEMA XXV: PLANIFICACION PARA ALIMENTACION
Y NUTRICION EN DESASTRES
Colaboración del Dr. Jordi Chaín.
En una emergencia ocurre una alteración del curso normal de vida de las personas en la que
puede haber pérdida de viviendas, problemas de abastecimiento e inadecuada manipulación de
alimentos y de otros recursos básicos como agua o energía, así como deficiencias en la
recolección de desechos y los medios de eliminación de excretas.
Esto puede provocar el surgimiento o agravamiento de la desnutrición y otras enfermedades que
ponen en peligro la vida de los afectados, por lo que debe procurarse la pronta respuesta llevando
a cabo acciones debidamente planificadas que se orienten a restablecer el orden y la situación de
vida de las personas, especialmente en lo que respecta a alimentación, salud, higiene personal y
seguridad, siendo entre estos de vital importancia para la sobrevivencia, la asistencia alimentaria.
Para que las respuestas sean efectivas, es necesario que las diferentes comunidades y poblaciones
que se encuentren en riesgo de ser afectadas trabajen con anticipación para poder organizarse y
facilitar la recuperación. Una buena preparación se logra si se conoce bien la situación existente
antes del impacto de un agente perturbador que pueda ocasionar una situación de desastre.
En el período posterior inmediato al desastre es necesario proveer de alimentos a la población de
damnificados y con frecuencia esta asistencia se mantiene durante las actividades de
rehabilitación. La asistencia alimentaria inmediata después del desastre es propiamente de
sobrevivencia y debe cubrir por lo menos 1,500 KCalorías, y posteriormente debe ser de
mantenimiento. El período de asistencia alimentaria de sobrevivencia no debe prolongarse más de
dos o tres semanas, a no ser que los damnificados puedan completarla con alimentos locales a su
alcance.
La distribución de raciones cocidas es generalmente el primer paso en situaciones de desastre,
sobre todo si los damnificados han sido ubicados en albergues. El período que los damnificados
permanecen en el albergue debe ser corto para que lo más pronto posible las personas se
incorporen a actividades de reconstrucción y no se vuelvan dependientes permanentes.
Idealmente los alimentos a incluir en las raciones deben ser parte del patrón alimentario de la
población que resultó afectada para que no sean rechazados o provoquen problemas en los
damnificados.
Organización de la Comunidad y Planificación
Las acciones de respuesta deben ser cuidadosamente planificadas y organizadas. El objetivo de
organizarse es conocer con anticipación, la situación de la comunidad en lo que respecta a
peligros o amenazas (si ocurren o pueden ocurrir fenómenos naturales, accidentes,

362
desplazamientos, etc.), riesgos (probabilidad de que la comunidad resulte afectada por el peligro
identificado) y vulnerabilidad (susceptibilidad a sufrir daños).
Existen determinados grupos de población que se consideran “vulnerables” por las necesidades
específicas que tienen tanto de salud y alimentación, como de cuidado y servicios. Estos son los
niños y las niñas menores de 5 años, las embarazadas y madres lactantes los adultos mayores y
personas en situación y personas con alguna incapacidad.
Una vez se conozca la situación de una comunidad y una vez se conforme un Comité de
Emergencias integrando el sector salud sea de la comunidad, sea de un municipio o de la
provincia, se debe elaborar un plan de emergencias que contemple el tema de la alimentación y la
nutrición de los posibles afectados por un fenómeno. Esto lo trabaja el comité de salud local.
En el acápite correspondiente a este tema dentro del Plan, el punto de partida consiste en la
Recolección de informaciones y de datos.
Recolección de datos:
• Demografía
• Existencia e identificación de grupos vulnerables
• Distribución geográfica de las poblaciones, especialmente de los grupos vulnerables
• Datos sobre estado nutricional de la población en general
• Datos sobre desnutrición de grupos vulnerables
• Riesgo de padecer problemas de tipo alimentario-nutricional
• Infraestructura necesaria para preparar los alimentos en forma segura
• Numero de albergues oficiales / habilitados
• Hábitos y costumbres alimentarias
• Principales problemas de salud y nutrición
• Instituciones y organizaciones locales que trabajan en aspectos de alimentación y nutrición
Planificación:
El plan de alimentación sirve para tomar decisiones basadas en las necesidades de la población y
no en suposiciones, por lo que debe elaborarse con la información y los datos obtenidos antes
mencionados. Este plan podrá ser complementado, ajustado o corregido según la situación
existente que se conocerá después de identificar los daños sufridos.
En la elaboración del plan se debe tomar en cuenta:
Posible número de personas que necesitarían asistencia alimentaria y la capacidad de
atenderlos;

363
Posible número de personas o familias que podrían necesitar abandonar sus hogares
(hogares en malas condiciones actuales) y la disponibilidad de recursos para instalar un
centro de alimentación comunitaria;
Posibles daños ocasionados en la producción de alimentos y agua, tanto a nivel del hogar
como de la localidad y posibilidades del abastecimiento externo;
Si la alimentación se hará por distribución de alimentos crudos o alimentos preparados, o
una combinación de ambos;
Responsables de la vigilancia nutricional y de las medidas de salud ambiental.
La planificación de alimentación en casos de emergencia debe realizarse en tres fases: Una
acción inmediata (lo importante es proveer alimentos las primeras horas, cocidas), una acción de
mantenimiento (días después del impacto, cocidas y crudas), y una acción de recuperación
(crudas).
Grupos Vulnerables (Generalidades):
En la planificación debe identificarse el personal que trabajará con estos grupos, tomando
en cuenta que debe ser de la misma comunidad o población como pueden promotores de salud
locales.
Niños/as menores de 5 años:
Los bebes que están siendo amamantados nunca deben ser separados de su madre, y mantener el
estimulo para que continúe la lactancia materna. Si la madre ha sido afectada y no hay otra
opción que el uso del biberón, debe tenerse extrema higiene en la preparación de la leche y de los
utensilios para su preparación.
En infantes de 1 a 5 años considerar a aquellos que aun son amantados, y considerar según sea la
edad una alimentación balanceada (cereales, arroz, pan, tortillas, pastas, etc.).
Mujeres embarazadas y en periodo de lactancia:
Calcular dieta preferencial de alimentos y suplementos;
Considerar un alimento rico en proteínas (carnes, pescado, leche, huevo, queso);
Incluir en la ración básica verduras y frutas ambas previamente bien lavadas con agua clorada;

364
Asegurar la suficiente ingestión de líquidos.
Envejecientes y personas con limitaciones físicas o mentales:
En el paso de Recolección de informaciones y de datos, ya deben estar identificados estos grupos.
Especial interés aquellos con enfermedades crónicas como la Diabetes Mellitus, HTA, algún tipo
de cáncer, y desnutridos.
Manejo de los Alimentos:
En la elaboración del plan de salud, específicamente en el acápite de alimentación y nutrición, se
debe considerar lo relacionado al suministro y manejo de los alimentos ya que estos se pueden
contaminar por los efectos directos de un fenómeno natural o por la manipulación inadecuada,
pudiendo constituirse en una fuente de contaminación que pueda agravar más la situación y
provocar brotes de enfermedades.
En cuanto al Transporte, Inspección y Distribución de los alimentos, debe seleccionarse antes del
desastre al personal calificado que realice las tareas pertinentes a fin de evitar que un alimento
contaminado o no apto para el consumo llegue a las manos de los afectados. Este personal debe
ser parte del equipo de salud ambiental y con delegación de autoridad por la institución
gubernamental, en este caso el MSP.
Entre las tareas a ejecutar y que son asignadas a este personal, se enumeran:
Inspeccionar los productos recibidos, eliminar los dañados;
Verificar que los sacos de granos estén en buenas condiciones, no húmedos y cerrados
completamente;
Verificar fechas de vencimiento en los enlatados, así como eliminar aquellos que sus
envases muestren abolladuras u oxido;
Inspeccionar el medio de transporte, este debe ser desinfectado antes de cargar alimentos;
Inspeccionar las bodegas para almacenamiento, su ventilación, no humedad, no entrada de
insectos y roedores, etc.;

365
Apoyar al personal de bodega para que el almacenamiento de los enlatados sea por fecha
de vencimiento;
Verificar constantemente la calidad del agua;
Cuando se distribuyen raciones cocidas, verificar que estas sean servidas calientes y
consumidas inmediatamente.
Para el cumplimiento de estas tareas, en el diseño del plan alimentario se establecen las
coordinaciones necesarias con las entidades que proveen alimentos, se selecciona al personal bajo
un perfil, se contempla identificación para este personal, y se realizan periódicamente
entrenamientos sobre el tema.

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