2. La ventilación pulmonar al
conjunto de procesos que
hacen fluir el aire entre la
atmósfera y los alvéolos
pulmonares a través de los
actos alternantes de la
inspiración y la espiración.
3. INSPIRACION
Músculos de la respiración
ESPIRACION
INSPIRACION ESPIRACION
• diafragma • intercostales
• intercostales externos internos
• Esternocleidomastoide • Abdominales recto
o anterior y Oblicuos
• escalenos
• pectorales
4. Importancia Palv
Intercambio de gases
Hemodinamia
Esfuerzo muscular
Lesión pulmonar
Importa estimarla al final
de la inspiración (OFI) y al
final de la espiración
(OFE)
5. PROPIEDADES ELÁSTICAS
Son dependientes de las propiedades elásticas de cada una
de sus estructuras.
El pulmón es una estructura elástica ya que tiende a
recuperar su posición de reposo.
Las resistencias elásticas se oponen al aumento del
volumen por encima de su volumen de reposo.
6. INERVACIÓN DEL MUSCULO LISO TRAQUEOBRONQUIAL.
Área de contacto ALVEOLO CAPILAR = 70 m2. Área ALVEOLAR = 100 – 140 m2
Parasimpático Muscarínicos ACo. Bronco constricción
y
PIV Bronco dilatación
SNA
Simpático β2 NA Bronco dilatación
ALVEOLOS.
Células TIPO Ι (95 %) Planas.
De revestimiento
Células TIPO Ⅱ (5 %) ó Neumocitos Granulosos
Numerosos cuerpos lamelares de inclusión
Secretan el Agente Tensioactivo
Macrófagos alveolares
Linfocitos
Células captadoras y descarboxiladoras de precursores de aminas
Células cebadas (con: Heparina, Lípidos, Histamina, Polipéptidos de reacciones alérgicas,
Proteasas)
8. DISPOSITIVO DE INTERCAMBIO.
Bronquiolo respiratorio (alvéolos en paredes)
Secundario
Bronquiolo Terciario
Abrir directamente a Conductos
Alvéolos
Epitelio cúbico adelgaza rápidamente
Conductos Epitelio delgado
Numerosos alvéolos en paredes
Terminan en ATRIOS
(1 – 6 C / conducto)
Atrios Sacos alveolares (3-4 alvéolos)
Distensión estructural
Fibras elásticas Mecánica respiratoria
Alvéolos Paralelo a conductos
Fibras colágena
Capirales
9. MECANISMO RENOVADOR.
Formado por Tórax
Músculos insertados en él
Cono truncado Base cerrada por diafragma
Lateralmente Arcos osteocartilaginosos Unidos por
M. intercostales
Tórax Costillas como estructura rígida
MECÁNICA RESPIRATORIA.
Aire pulmonar Renovación continua Por MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS
MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS
INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN
Músculos respiratorios Cesa fuerza muscular
↑ Diámetros del tórax Fuerza elástica
10. INSPIRACIÓN.
Aire entra a pulmón Vol. De caja torásica
Distensión pulmonar Presión intrapulmonar Aire va de atmosfera a pulmón
Longitud torásica en 3 dimensiones:
Descenso del diafragma
a).- Diámetro vertical Contracción Apoyo óseo Descenso de cúpula
Diafragma (de mayor importancia)
11. b).- Diámetro TRANSVERSAL Movimiento de costillas de abajo hacia arriba
c).- Diámetro ANTERO-POSTERIOR Movimiento costal de afuera hacia adelante
12. MOVIMIENTOS DE LAS COSTILLAS.
Articulación Cuerpos y Apófisis Transversas
Adelante oblicuidad
Rotan alrededor de eje Abajo Se elevan Diam. Ant-Post 1a a 7a Costilla
Afuera Transverso
13. MÚSCULOS INSPIRATORIOS:
INTERCOSTALES EXTERNOS Punto fijo Costilla superior
Eleva parrilla costal
Escaleno Fijan
Serrato posterior costilla
DIAFRAGMA Importante (75 %) Adecuada ventilación
Aponeurosis central
Contracción Diámetro vertical
Descenso normal 1.5 cm (reposo)
Esfuerzo 7 o más cm
Más movilidad Región pericárdica
Escalenos
ACCESORIOS Esternocleidomastoideo
Pectorales
Serrato mayor
Fijan hombro Trapecio
Romboides
Angular del omóplato
14. ESPIRACIÓN.
Cesa contracción de m. inspiratorios Llevan tórax a posición inicial
a).- ELASTICIDAD DE CAJA TORÁSICA ( diámetros)
b).- RETRACTILIDAD TEJIDO Atrae Pared costal
Diafragma
c).- PRESIÓN ABDOMINAL Eleva diafragma
Inicio de espiración Retractilidad pulmonar Suman
Elasticidad tórax efectos
Tórax alcanza posición propia
Final de espiración NO contracción de músculos espiratorios
Posición depende Equilibrio de fuerzas
Del tono muscular Inspiratorios
Espiratorios
MÚSCULOS ESPIRATORIOS:
Proceso pasivo
EUPNEA (reposo físico) NO contracción de músculos espiratorios
EXCEPTO parte interósea de intercostales internos
Vol. o dificultad respiratoria Espiración con participación de m. espiratorios
M. Espiratorios Vol. Torásico
15. Antero posterior Descenso Triangular del esternón
Diámetro Transverso costal Serrato postero-inferior
Vertical cúpula diafragmática
Músculos potentes Elevadores del diafragma Rectos
Pared abdominal Oblicuos P. abdominal
Transverso
MOVIMIENTOS DEL PULMÓN.
Presión intrapulmonar Entrada de aire
Expansión torácica Expansión pulmonar
ZONA HILIAR Menos móvil Abajo
En inspiración va Adelante
Afuera
Senos costo-diafragmáticos Región costal ant-lat
Menos móvil Superficie dorsal del vértice pulmonar Mayor movilidad Esternal
Superficies mediastinales Diafragmática
Relacionadas con pericardio
Inspiración Bronquios y vasos Elongación
Diafragma gran movilidad Abajo y afuera
Espiración Cierre de senos costo-diafragmáticos
Asciende bóveda diafragmática
16. PRESIONES INTRAPLEURALES.
Esfuerzo Inspiratorio -30 a -90 mmHg Glotis
Espiratorio +5 a +110 mmHg cerrada
Límite de seguridad de -20 a +30 mm Hg
18. VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES.
Ventilación Pulmonar 500 – 600 ml 3.3 – 3.5 Lt
4.8 Lt
1 – 1.2 Lt
1.2 Lt
CAPACIDAD VITAL: Mide Fuerza de m. respiratorios
(4.8 L) Permeabilidad de vías resp.
CAPACIDAD VITAL CRONOMETRADA: 83 % = 1”
97 % = 3”
VENTIACIÓN PULMONAR MÁXIMA: 125-170 L / min. VOL. RESPIRATORIO POR MINUTO: 6 L /min.
ESPACIO M UERTO ANATÓMICO: Cantidad de aire que queda en las vías aéreas que no interviene
en el intercambio gaseoso (150-200 mL)
19. DISTENSIBILIDAD PULMÓN-TÓRAX.
Interacción Retracción elástica pulmonar y de tórax
Inhalar cierto volumen Medir presión relajado los m. respiratorios
Varios volúmenes (50-100 ml) CURVA DE PRESIÓN DE RELAJACIÓN
Final de espiración P=0 VOL. DE RELAJACIÓN
ADAPTABILIDAD: Δ VOL. / Δ P
20. ADAPTABILIDAD :
Enfisema
Elastina: duplica longitud
(retracción)
Colágeno: En red; Orientan;
a medida que expande.
ADAPTABILIDAD :
Congestión
Fibrosis
21. TENSIÓN SUPERFICIAL.
Factor importante Afecta adaptabilidad Tensión superficial alveolar
(líquido – aire)
Interacción de fuerzan de moléculas de agua:
Superficiales Rodeadas de moléculas de agua y gas
Profundas Rodeadas de moléculas de agua
Fuerza resultante Perpendicular a la interfase
Dirigida a líquido (0.07 N / m)
TENSIÓN SUPERFICIAL = Energía potencial en interfase
proporcional a la unidad de área
Tensión superficial Agente Tensioactivo
Inicia síntesis a 30 semanas
Secretado por Neumocitos Granulosos Sustancia poco soluble
Dipalmitoil-fosfatidil-colina (fosfolípido) Agua pura = 72 dinas/cm.
Constituyentes Apoproteínas Líquidos = 50 dinas /cm.
Lípidos Agente = 5 a 30 dinas/cm.
Calcio
22. LEY DE LAPLACE Aplicable a estructuras esféricas
Factor tensioactivo Previene edema pulmonar
Sin factor fuerza a 20 mm Hg
Cola hidrofóbica hacia alveolo
Favorece sudación de
vasos sanguíneos
Tensión superficial = Inversamente proporcional a concentración / unidad de área
Inspiración Se separan Tensión
Espiración Se juntan Tensión
Agente tensioactivo Fosfolípidos + 3 proteínas Glucoproteínas (reacumulan)
Otras (facilitan formación de
película)
C. TIPO II Cuerpos lamelares
TIPO II
Secretan mielina tubular Fagocitan Macrófagos alveolares
Importante en el nacimiento Impide que se colapsen los alvéolos
23. Tamaño y N° de inclusiones H. Tiroideas
Maduración Glucocorticoides (rico en receptores)
TONO BRONQUIAL.
Estímulo de vías respiratorias Receptor sensorial Broncoconstricción
Quimiorreceptor (dioxido de S)
Protegen bronquios durante la tos
Temperatura Broncoconstricción + en asmáticos
(ejercicio NO)
En madrugada (6 AM) Diurno
En tarde (6 PM)
PIV Broncodilatación en asmáticos
PS Constricción
SNA
S Dilatación
24. ESPACIO MUERTO.
La composición del aire espirado Varía con tiempo de toma
GAS % % %
1° sale vías ATMÓSFERA ESPIRADO ALVEOLAR
Espirado 2° vías + alveolar O2 21 16.5 14.5
CO2 0.04 3.8 5.6
3° alvéolos
N2 79 80 80
ESPACIO MUERTO:
Anatómico: Aire incluido desde nariz a bronquíolos terminales
Peso corporal en libras (1 lb = 0.4536 Kg.) o de 150 – 200 ml.
Alvéolos mal ventilados y perfundidos
Fisiológico o Total: E. M. Anatómico + Aire de Mal perfundidos y bien ventilados
Bien perfundidos y mal ventilados
25. DIFERENCIA VENTILACIÓN – FLUJO.
Bipedestación
+ ventilación / volumen en base que vértice
de presión Vértice > Base
presión menor x de Vol.
Ventilación base > punta
Flujo base > vértice
Índice Ventilación – Prefusión
Vértice > Base
26. Por gravedad y factores desconocidos Desaparecen en decúbito
Grandes esfuerzos respiratorios Colapso vías respiratorias pequeñas o finas
(bronquiolo respiratorio)
Ancianos
EPOC Colapso sin esfuerzo x elasticidad pulmonar
Enf. Resp. Crónica
presión intrapleural
Mejora en posición de lado
27.
28.
29. VENTILACIÓN ALVEOLAR.
DEFINICIÓN: Cantidad de aire que llega a los alvéolos en cada respiración.
B. resp.
Sistema de ventilación pulmonar Renovar el aire Zonas Conductos
Sacos A.
Alvéolos
350 ml / movimiento respiratorio
Cantidad 4.2 L / min. (V. Alveolar = Frec. Resp. X (Vol. Corriente – Espacio muerto)
Proporción de aire que llega al alveolo Profundidad de la respiración
Composición del aire alveolar
Mantiene constante
Presión parcial de gases (alveolo – sangre)
% de aire renovada en cada respiración
COEFICIENTE DE VENTILACIÓN = 10 a 12 % (1/8 a 1/10 de aire pulmonar)
30. I N T E R C A M B I O G A S E O S O.
DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR.
CO2
Continuamente difunde O2 a capilares y CO2 a alveolo Alveolo
O2
Por min. Por día
O2 250 ml 500 L
CO2 200 ml 400 L
ΔP
DIFUSIÓN Área de sección transversal G R pasa en 0.75 “ todo el capilar
Espesor de la membrana
A partir de una diferencia de presiones
Epitelio alveolar
Membrana Intersticios
Capilar
() Grosor
Capacidad de difusión
Extensión de la membrana alveolo-capilar
31. TRANSPORTE DE OXÍGENO.
Membrana alveolo-capilar tiene un grosor de 0.5 μ
Equilibrio 0.3 “ Difusión limitada por flujo
Ap. Respiratorio
Suministro de O2 a tejidos
Ap. Cardiovascular
Cantidad de O2 que entra a los pulmones
Adecuado intercambio gaseoso
Depende en particular de Calibre vascular
Riego sanguíneo tisular Gasto cardíaco
Capacidad de la sangre para transportar O2
Cantidad de Hb
Cantidad de O2 en sangre depende de Afinidad de la Hb por el O2
Cantidad de O2 disuelto
32. REACCIONES DE LA HEMOGLOBINA Y EL O2.
Cadena Polipeptídica (GLOBINA)
Hb Porfirina
(574 AAc) HEM o HEMO He++ (ferroso)
C / Hem Combina con 1 O2 Reversible
He se mantiene en ferroso OXIGENEACIÓN
Reacción He++ – O2 es rápida (0.01 “) Capacidad de transporte 70 veces
Estructura cuaternaria Determina afinidad Hb por O2
Estado R o Relajamiento Favorece enlace con O2
Movimiento de las cadenas con posición del HEM
Estado T o Tenso enlace con O2
Transformación de un estado a otro Ruptura de Enlaces o puentes salinos
Regeneración entre cadenas polipeptídicas
Hb capta O2 Favorece estado R Facilita la captación de otro O2
33. CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA.
Forma de S itálica P50
Relaciona el % de saturación y poder de transporte de O2
Combinación del primer O2 Facilita la captación de otro O2 Este la de otro
HEM Capta O2 2 Cadenas β se acercan Importante en el cambio de
Cede O2 2 Cadenas β se apartan afinidad
P50
34. Equilibrio del 100 % con O2 Hb saturada al 100 % (Po2 = 760 mm Hg)
C / gr de Hb transporta 1.34 ml de O2 [Hb] en sangre = 15 gr % 20.1 ml de O2
O2 disuelto ≈ 0.003 ml % / mm Hg de Po2
Normalmente Hb saturada en 97.5 % 97 % con cortocircuito
Tiene 19.8 ml % de O2 19.5 en Hb
0.29 en solución
Sangre venosa Hb con 75 % saturada 15.1 ml %
0.112 ml % en solución Tejidos 5 ml %
250 ml X „
35. FACTORES QUE AFECTAN LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA – O2
pH
Afecta Temperatura
[2,3 – DPG]
Efecto de BOHR
Afinidad a una de pH Fija H+
a medida que Pco2 Desplaza a derecha
y la P50
36. pH afinidad Efecto de BOHR
libera más O2 la Hb
efecto de ROOT
Hb fija H+
(-) enzimas glucolíticas 2, 3 DPG
Hb F > Hb A
[2, 3 DPG] Anión cargado Une cadenas β de Hb
(6 hrs.) (glucólisis)
H. tiroideas
por GH Afinidad Hb – O2
Andrógenos
Facilidad de entrega
de O2
Ejercicio Temperatura Acumula CO2
(60 minutos)
Metabolismo anaerobio
37. Grandes alturas Anemia Hipoxia
[2, 3 DPG] P50 + O2 a tejidos
Modifican Agua pura Fija (-) O2
Meta Hb afinidad
Difícil desprender O2
ALCALINO afinidad Hb por O2 EFECTO DE
HALDANE
RN 20 %
Hb A
4 meses 80 %
38. TRANSPORTE DE CO2.
Tejido 5 ml % de O2
Sangre 4 ml de CO2 %
Plasma
Solubilidad de CO2 30 veces > O2 en Agua
CO2 de C / 100 ml de sangre a 38° C 0.069 ml / mm Hg de PCO2 en Sol.
Si hay 40 mm Hg de PCO2 = 2.76
ml % disuelto
1).- DISUELTO
Forma de transporte del CO2 en sangre: 2).- HIDRATADO
3).- COMPUESTOS
CARBAMÍNICOS
40. DISUELTO Menos del 1 %
HIDRATADO 88 % Como CO3H-Na+
H2O
T (-) cianuro, subnitrato de bismuto, sulfidrilos (SH2)
sulfamidas, acetazolamida
H2O
E
J Vol. Hto.
I CO2 CO2 + H2O Vena > Art.
D Anhidrasa Carbónica
O (acelera reacción 1,000 veces)
H2CO3-
H+ Une a Hb afinidad al O2
Hb – H+
HCO3- K+
70 % Desplazamiento de cloruro 1”
Cl-
Banda 3
Cl- [Cl-] FENÓMENO DE HAMBURGER
PLASMA
HCO3-Na+ FENÓMENO DE ZUNZ
41. COMPUESTOS CARBAMÍNICOS: Formados por combinación de CO2
con NH2 de proteínas.
Representan aproximadamente el 11 %.
Componente Hb PRINCIPAL
Poco con otras proteínas
42. CIRCULACIÓN PULMONAR.
Gasto cardíaco de 5.5 L x „ Árbol vascular pulmonar acomoda
flujo = al sistémico
Sistema de baja presión 24 / 9 mm Hg con Presión media = 15
Presión en A. I. = 8 mm HgP = 7 mm Hg (90 en sistémica)
P poco de arterias a capilares y mucho de venas a aurícula
Vol. Sanguíneo en vasos pulmonares = 1 L (100 ml en capilares)
Velocidad del flujo = 40 cm. / seg.
En reposo pasa GR en 0.75 seg y en ejercicio 0.3 seg o menos
Circuito pulmonar Arterias más delgadas y menos elásticas
Trayecto breve y división profusa
43. ANATOMÍA FUNCIONAL.
Arteria pulmonar 1/3 grosor que aorta
Fibras elásticas desordenadas y cortas
ML insertado en fibras elásticas
Arterias más anchas
Paredes finas y distensibles Adaptación a cambio de volumen
Arteria División cantidad de ML
Red capilar Cubre 60 % de pared alveolar.
44. CORTOCIRCUITO FISIOLÓGICO.
2 % de volumen sanguíneo total Circulación pulmonar
Art. Bronquiales Venas pulmonares Cortocircuito
Fisiológico
Venas de Tebesio Ventrículo izquierdo
2 mm Hg
PRESIÓN CAPILAR.
P. Capilar ≈ 10 mm Hg
Gradiente de P. ≈ 15 mm Hg
P. Oncótica ≈ 25 mm Hg
Estenosis mitral crónico y progresivo
Cambios en P. capilar (por fibrosis)
45. EFECTOS DE LA GRAVEDAD.
Efecto gravitatorio Gradiente de presión
Presión capilar en vértice > Base
Efecto de cascada
Caída de P. A.
RESERVA PULMONAR.
Por distensibilidad
Vena pulmonar considerada como
reservorio
Decúbito dorsal capacidad vascular hasta 400 ml (300-600)
Vierte a circulación genera al ponerse de pié.
46. REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR.
Arteriolas Contracción por: A, NA, PG F2α, Angiotensina II
Tromboxanos
Dilatan Aco, Isoproterenol,
PG I2, ON
Vénulas Constricción Serotonina, Histamina, Endotoxinas
Vasos inervados por fibras vasoconstrictoras simpáticas
ZONA 1: PA > Pa > Pv
F. S. hasta 30 % ZONA 2: Pa > PA > Pv
ZONA 3: Pa > Pv > PA
Regulación del flujo es pasivo
Ajustes locales de riego – ventilación Por O2
Ejercicio G.C. y P.A. Con poca o NO dilatación
47. Ajustes locales de Riego-Ventilación Por el O2
Ejercicio G.C. y P. A. Con poca o NO vasodilatación
G. R. mueven más rápido Vol de O2 suministrado a tejidos
Por apertura de capilares
Cambios locales de flujo Cambio en el contenido de O2
Bronquios y Bronquiolos Hipoxia F. S. por de O2
actúan directamente
Sistémica
P. vasos pulmonares Desvía F.S. a áreas bien ventiladas y perfundidas
Acumulación de CO2 pH Vasoconstricción
F.S. en una parte del pulmón Pco2 Constricción bronquial
48. HEMOGLOBINAS F Y A.
COMPOSICION DE LAS DIVERSAS HEMOGLOBINAS FISIOLOGICAS
Hemoglobina A (adulto): 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta
Hemoglobina F (fetal): 2 cadenas alfa y 2 cadenas gamma
Hemoglobina A2(adulto): 2 cadenas alfa y 2 cadenas delta
Hemoglobina Gower II (embrionaria): 2 cadenas alfa y 2 cadenas épsilon
49. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN.
Consumo de O2
Ventilación pulmonar guarda estrecha relación
Eliminación CO2
Respiración
Ajuste perfecto De 250 ml x‟ 2,500 ml x‟
Procesos metabólicos
Ventilación proporcionalmente a COMBUSTIÓN (NO de Po2 y Pco2 )
Ventilación pulmonar Contracción ordenada de Músc. Resp.
Energía
Vol. Ventilatorio Relación con Duración De Mús. Resp.
Sincronía
Suprasegmentaria
Receptores pulmón
Estructura que coordine actividad en SNC CRB Receptores arterias
Propioceotores
50. REGULACIÓN NEURAL DE LA RESPIRACIÓN.
Voluntario
Mecanismo de control
Automático
VOLUNTARIO Corteza cerebral F. Corticoespinal
SISTEMA Puente Materia blanca entre haces
AUTOMÁTICO Bulbo
Corticoespinal lateral y ventral
Fibras Motoneuronas ventrales (C3 a C5)
a Motoneuronas de intercostales externos.
Espiración Motoneuronas de intercostales internos
INERVACIÓN RECÍPROCA INSP (-) ESP.
Cierta actividad posinspiratoria Freno rebote elástico pulmonar
(MODULACIÖN)
52. Neuronas del tallo I Actividad durante inspiración
E Actividad durante espiración
Aumenta durante
Descarga Misma frecuencia
Frecuencia decrece
Espiración es pasiva Las E descarga en de ventilación
Área bulbar llamada clásicamente CENTRO RESPIRATORIO
DORSAL N. Respiratorias VENTRAL
Cerca o en N. del tracto solitario Parte ventrolateral de
I N. ambiguo y Retroambiguo
I (medial) + E (cefálica y caudal)
Motoneuronas del N. Frénico Motoneuronas respiratorias
53. Vías aéreas, pulmones y quimiorreceptores arteriales
(V, IX y X)
DORSAL Actividad rítmica inspiratoria
Dorsal VENTRAL
Frénicos, intercostales IX, X y XII
inspiratorios y espiratorios
y abdominales
Músculos de vías aéreas superiores
54.
55. GENERADOR DEL PATRÓN DEL CONTROL RESPIRATORIO
N. Ambiguo Complejo Resp. Autom.
Entre N. Reticular lateral PREBÖTTZINGER (Localizada
en bulbo)
Descarga rítmica
56. EFECTOS DEL PUENTE Y EL VAGO.
Actividad rítmica de n. bulbares es espontánea Modificada por:
N. pontina y vagal
De pulmón y vías respiratorias
Zona pontina llamada CENTRO NEUMOTÁXICO (N. Parabraquial medial y
Kölliker – Fuse)
Interviene en cambio Insp. Esp. Neuronas I, E y otras
activadas en ≠ fases
57. Lenta y
Lesión de centro pontino Respiración Profunda
S / Vago Apneusis
Distensión pulmonar Impulsos vagales (-) Inspiración
Cotado vago Profundidad de inspiración Apneusis
+
Lesión centro neumotáxico
Frecuencia x (-) + rápida de la
influencia de
Actividad de neurona I
Profundidad antes de actividad
Vago y
C. Neumotáxico
58. REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD DEL CENTRO
RESPIRATORIO.
Puede ser: Nerviosa
Humoral
Pco2
Un [H+] Actividad de C. Respiratorio
Po2
Pco2
Un [H+] Actividad de C. respiratorio
Po2
Variación en componentes químicos sanguíneos Por
quimiorreceptores
Aórticos
Están en: Cuerpos Carotídeos CRB
Bulbo
Otras aferentes Ajustes finos en situaciones particulares
59. CONTROL QÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
Los mecanísmos químicos Mantener Pco2 constante
ajustan la respiración para Combatir efectos de [H+]
Po2 al peligrosamente
Vol. Resp. X‟ proporcional a tasa metabólica Enlace entre metab.
y ventilación es el CO2
Cuerpos aórticos y estimulados CO2
carotídeos al [H+]
Po2
Después de desnervar a quimiorreceptores Respuesta a Po2 es anulada
Cambios en [H+] Anulada entre 7.3 y 7.5
La Pco2 Respuesta afectada en 30 a 35 %
Hipoxia después de desnervar cuerpos Depresión directa del
(aórticos y carotídeos) CRB
60. CUERPOS AÓRTICOS Y CAROTÍDEOS.
Situados en el cayado de la aorta y bifurcación de la carótida primitiva.
Las células formas islotes llamados GLOMUS rodeadas de capilares
(fenestrados y sinusoidales)
Tipos: I y II I: Relacionadas con
parte NO mielinizada
II: Sustentaculares de 9° y 10° par.
Rodean de 4-6 Contienen dopamina
tipo I. vuelven a terminal
nerviosa sensible a O2
Quimiorreceptores: Aferentes:
detectan tensión de Aorticos – vago
O2 terminales nerv. Carotídeos - Glosofaríngeo
Aislado y perfundido Po2 ó Pco2 gradual de actividad
61. FLUJO SANGUÍNEO 2 mg de tejido = 0.04 ml / min.
2,000 ml % x‟ de tejido.
Flujo Necesidad de O2 satisfechas por el disuelto
Anemia O2 es normal
NO estimula Envenenamiento por CO disuelto
Receptores estimulados cuando: Po2
Cantidad de O2 transportada/unidad
de tiempo .
Célula tipo I Conductos de K+ sensibles a O2 Conductancia
al Po2
(+) neurona (+) conductos de Ca++ Despolarización
62. M. L. de vasos sanguíneos Conductos de K+ sensibles a O2
Contracción en hipoxia (+) conductos de Ca++ Despolariza
M. L. arteria sistémica Conductos de K+ (+) por ATP ATP
Vasodilatación Relajación de M. L. Salida de K+
Cianuro (-) citocromos (oxidación) NO usa O2 Potente
Nicotina y Lobelina Estimula a quimiorreceptores K+ (ejercicio)
Respuesta de cuerpos aórticos al desnervar los carotídeos = desnervación
Extirpación de carotídeos y solo aórticos: = que si desnervaran los dos.
Anulada respuesta a la hipoxia
Respuesta al CO2 en 30-35 %
63. QUIMIORRECEPTORES DEL TALLO.
Quimiorreceptores que median hiperventilación a Pco2
Localizados en bulbo llamados QUIMIORRECEPTORES BULBARES
Mismo nivel que el CRB ventralmente (0.2 a 0.5 mm de la superficie)
NO actúan directamente sobre motoneuronas
respiratorias
Reacción al CO2
NO en sueño y anestesia.
H+
Paralelo a Pco2 (CO2 + H2O) H2CO3 HCO3- LCR y LI encefálico
[H+] Estimula a AQSB
64. 3 Zonas: M o rostral (cerca salida del VII a X)
L o caudal (cerca salida de XII)
S o intermedia (entre M y L)
MyL ventilación en respuesta a H+ Por cambios en
LI encefálico y LCR
(+)
S Por cambios en la composición sanguínea
(Paco2 = 70 % respuesta ventilatoria)
(+)
Centros respiratorios
65. RESPUESTA VENTILATORIA A CAMBIOS EN EL
EQUILIBRIO ÁCIDO – BÁSICO.
ACIDOSIS ALCALOSIS
METABÓLICA RESPIRATORIO METABÓLICA RESPIRATORIA
IRC Depresión del SNC Vómito Ansiedad
Cetoacidosis Miopatías Sonda nasogástrica Hipoxemia
Láctica EPOC Adenoma velloso Neumonía
Salicilatos Asma Diuréticos Edema pulmonar
Neumotórax
RESPUESTA DE LA VENTILACIÓN AL CO2.
Pco2 arterial = 40 mm Hg.
Si Pco2 por de metabolismo celular Est. Ventilación
Conserva equilibrio Mec. Retroacción Excreción de CO2
CO2
66. Inhalar mezcla con CO2 Pco2 alveoloar Pco2 art.
Pco2 alveolar Estimula ventilación
CO2 en inspiración Poco efecto en alveolar ( poco)
Cuando la concentración de CO2 es de 7 % o más rápido ventilación
Hipercapnia Narcosis por CO2 Cefalea
Confusión
Coma (por narcosis)
67. RESPUESTA VENTILATORIA A LA FALTA DE O2.
O2 inspirado Volumen respiratorio
Ligero con Po2 mayor de 60 mm Hg
Estímulo
Notable a Po2 menor a 60 mm Hg
Po2 debajo de 100 mm Hg NO notable hasta ser < a 60 mm Hg
La Hb es ácido más débil que HbO2 Acepta más H+
(-) la respiración [H+] Po2 y Hb se satura (-) de O2
Cualquier aumento en la ventilación
A Pco2 2-3 mm Hg encima de lo normal Relación inversa entre
Ventilación y Po2
Po2 < normal NO estimula ventilación por hipoxia Hasta < 60
mm Hg.
68. SUSPENSIÓN DE LA RESPIRACIÓN.
Respiración inhibida voluntariamente por un tiempo Vencida por
automatismo
Tiempo en el cual no puede ser inhibida la respiración PUNTO DE
RUPTURA
Por de Pco2 y de Po2 alveolar.
Resiste más cuando: Extirpan los cuerpos carotídeos.
Respira O2 al 100 %.
Hiperventilación voluntaria CO2 alveolar
Factores que influyen en el punto de ruptura: Psíquicos (alentarlo que lo
hizo bien)
Mezcla gaseosa.
69. INFLUENCIAS NO QUÍMICAS DE LA
RESPIRACIÓN.
CONEXIONES DEL CENTRO RESPIRATORIO.
VÍAS EFERENTES: Sobre motoneuronas de músculos inspitatorios y
espiratorios (habituales y accesorios)
NÚCLEOS MOTORES: 5°, 7°, 9°, 10°, 11° y 12°
VÍAS AFERENTES: a) Suprasegmentarias:
Pontino
Diencéfalo Mec. Termorregulador
Diferentes áreas corticales
b) Propioceptores pulmonares
c) Quimiorreceptores arteriales
d) Vías o centros del dolor.
Tos
e) Centros de: Deglusión
Vómito
Estornudo
70. RESPUESTAS MEDIADAS POR RECEPTORES EN LAS
VÍAS RESPIRATORIAS Y LOS PULMONES.
Receptores inervados por vago: División: Adaptación rápida (vías respiratorias)
Adaptación lenta (Epitelio vías resp.)
RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO O ADAPTACIÓN RÁPIDA.
Localizados en pared muscular de vías respiratorias (traque y bronquios).
Inervados por vago con fibras mielínicas Determinan reflejo de
Hering-Breuer de inflación
Frecuencia Cese de inspiración y tiempo espiratorio
Mecanismo preventivo de insuflación excesiva del pulmón
Implicados en regulación de ventilación en enfermedades respiratorias:
Malformaciones torácicas (prolonga tiempo inspiratorio)
Dificultad espiración (obstrucción = prolonga tiempo espiratorio)
71. Relajan la musculatura Dilatación de vías aéreas
lisa traqueobronquial Taquicardia
RECEPTORES DE IRRITACIÓN O ADAPTACIÓN RÁPIDA.
Son terminales nerviosas libres inervadas por vago y fibras amielínicas.
En epitelio y submucosa de las grandes vías.
Estímulos Químicos (humo, polvo, histamina, amoníaco, PG)
Mecánicos
Hiperpnea Pumón Tos, borncoconstricción y secre. de moco
FIBRAS C en bronquios y parénquima pulmonar cerca de vasos
(“J” o yuxtacapilares)
Sust. Químicas (Cininas, serotonina,
histamina, capseisina) Hiperinflación pulmonar
congestión, embolia Quimiorreflejo pulmonar
Reflejo Apnea Hiperpnea, bradicardia e hipotensión
(Ref. Bezold-Jarisch)
72. RECEPTORES MUSCULARES Y PARED TORÁSICA.
Localización: Diafragma, intercostales y accesorios.
Huso: Responsables de la contracción refleja al estirarse (más
en intercostales)
Órgano tendinoso de Golgi: Detectan la fuerza muscular de la contracción.
Propioceptores articulares: Captan movimientos de tórax en la respiración.
Intervienen en la COORDINACIÓN de la contracción en reposo y ejercicio
Evitan Sobrecarga
Profundidad
Evolución temporal Inspiración – Espiración
Aparición de disnea
73. OTROS RECEPTORES.
Tipo: Quimiorreceptores Nariz
Mecanorreceptores Localización Faringe
Laringe
Cese al ser inmerso en agua fría (Reflejo de buceo)
Respuesta de inspiración corta y potente Arrastra partículas a
faringe y su deglución
Otros: Tos, estornudo.
Mantienen actividad de músculos dilatadores de las vías respiratorias sup.
Cambio de respiración de nasal a oronasal en ejercicio.
Cese de respiración durante la deglución.
74. BARORRECEPTORES.
Aferentes de: Seno carotídeo C. Respiratorio
Cayado aórtico Relevo C. Cardioinhibitorio
Auriculares C. Vasomotor
Ventriculares
Los N. respiratorios Efectos en P. A. y F. C.
C. Cardioinhibitorio y Vasomotor Poco efecto en respiración
Brusco de P. A. (-) respiración
Aguda de P. A. Hiperventilación