Meningitis y encefalitis
Francisco Arredondo
Ana Milena Osorio
Henry Andrés Rodríguez
Agosto, 2018
Meningitis
DEFINICIÓN
Inflamación de las membranas de la médula espinal y el
cerebro (Meninges), usualmente a causa de una infección
Meningitis Bacteriana Aguda
DEFINICIÓN
Es una infección supurativa aguda localizada dentro del
espacio subaracnoideo (SAS) que se acompaña de una
rección inflamatoria de las Meninges, SAS y parénquima
cerebral
Está reacción inflamatoria puede producir
Disminución del estado de conciencia
Convulsiones y Apoplejías
Aumento de la Presión intracraneal
Meningitis Bacteriana Aguda
EPIDEMIOLOGIA
Más frecuente de las infecciónes intracraneales
Patógenos más frecuentes
Streptococcus pneumoniae (50%)
Neisseria meningitidis (25%)
Streptococcus del grupo B (15%)
Listeria monocystogenes (10%)
Haemophylus influenza (Raro; <10%)
Meningitis Bacteriana Aguda
ETIOLOGÍA
Es la causa más común de
meningitis en > 20 años
El trastorno predisponente más
importante es la Neumonía por
Neumococo
Otros factores de Riesgo:
• Alcoholismo
• Coexistencia de otras patologías
causadas por Neumococo
• Diabetes
• Esplenectomía, Hipogammaglobinuria,
TCE
Mortalidad del 20% a pesar de
antibióticos
Por
Streptococcus
penumoniae
Meningitis Bacteriana Aguda
ETIOLOGÍA
Por
Neisseria
meningitidis
La aparición de petequias o
zonas purpuricas en piel es
un Sg importante
En algunos pacientes es
fulminante y causa de
muerte en las siguientes
horas de iniciados los
síntomas
La infección puede ser
iniciada por colonización
nasofaríngea
Riesgo de una enfermedad
invasora depende de:
• Factores de la virulencia de la
bacteria
• Estado inmunitario del
hospedador
Meningitis Bacteriana Aguda
ETIOLOGÍA
Bacilos Gram negativos
Causa meningitis en
personas con
enfermedad crónicas
Complica intervenciones
neuroquirúrgicas
La OMA, mastoiditis y
sinusitis son entidades
predisponentes de las
meningitis causadas por
Anaerobios
gramnegativos
Staphylococcus aureus
Haemophylus influenza y
Enterobacterias
Listeria monocystogenes
Causa más importante
de meningitis en
neonatos, embarazadas,
>60 años,
inmunocomprometidos
Contagio es por la
ingesta de alimentos
contaminados
S. aureus y estafilococo
coagulasa (-)
Causan meningitis tras
intervenciones
neuroquirúrgicas
FISIOPATOLOGIA
Meningitis Bacteriana
Aguda
Meningitis Bacteriana Aguda
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Puede presentarse como
una enfermedad
fulminante que avanza
rápidamente en pocas
horas
Puede presentarse
como una infección
subaguda que
empeora
progresivamente a lo
largo de varios días
Meningitis Bacteriana Aguda
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Triada
Clásica
Fiebre
Cefalea
Rigidez
nucal
Meningitis Bacteriana Aguda
PRESENTACIÓN CLÍNICA
> 75% tienen ↓ del Nv de
conciencia (Letargo o Coma)
Náuseas, Vómito y Fotofobia
(Son frecuentes)
20 - 40% las Convulsiones
hacen parte del cuadro inicial
Focales = Isquemia o Infarto arterial focal
Generalizadas y estado epiléptico = Hiponatremia,
Anoxia cerebral
Meningitis Bacteriana Aguda
PRESENTACIÓN CLÍNICA
↑ Presión Intracraneana
• Es la complicación esperada y la conduce a
Coma
• Signos:
• Deterioro del Nv de conciencia
• Edema pupilar + Pupilas dilatadas
hiporreactivas a luz
• Postura de descerebración
• Parálisis del VI par craneal (Abducens)
• Reflejo de Cushing: Bradicardia,
Hipertensión y Respiraciones irregulares
La complicación más
fatídica es la
Hipertensión Craneana
que lleva a HERNIA
CEREBRAL
Estudio del Paciente
SIGNOS MENINGEOS
Son derivados de la irritación de las meninges sin otra evidencia
de inflamación o de presencia de lesiones no inflamatorias en las
meninges. Nos permiten SOSPECHAR una posible meningitis
Signo
patognomónico de
la irritación
meníngea.
Aparece cuando el
cuello resiste a la
flexión pasiva.
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Estudio del Paciente
RIGIDEZ DE NUCA – “CUELLO RIGIDO”
Hiperextensión
de la cabeza.
Las piernas sé
encuentran
flexionadas
sobre la pelvis.
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Estudio del Paciente
ACTITUD EN GATILLO DE FUSIL
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
El paciente sé encuentra en
decúbito dorsal, luego el
examinador pasa su mano
izquierda por detrás del
paciente, y su mano derecha
ejerce presión sobre las rodillas
El signo es + cuando el paciente
va adquiriendo la posición
fowler, va flexionando las
rodillas, pese a la oposición
ejercida por el examinador.
Estudio del Paciente
SIGNO DE KERNIG 1
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Sé coloca al
paciente en
decúbito dorsal,
sé le levanta la
pierna en
extensión
Es +,cuando sé
evidencia una
flexión de la
rodilla, que
resulta ser
dolorosa.
Estudio del Paciente
SIGNO DE KERNIG 2
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
El paciente en decúbito
dorsal, el examinador
pasa su mano por
detrás de la cabeza del
paciente, mientras
apoya su otra mano
sobre el pecho del
paciente, luego sé
provoca una flexión
brusca de la cabeza del
paciente
Es + cuando el
paciente hace flexión
de las rodillas.
Estudio del Paciente
SIGNO DE BRUDZINSKI 1
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
El paciente en decúbito
dorsal, el examinador
flexiona la pierna sobre el
músculo y la pelvis a la vez.
Es +, cuándo en ese
momento el paciente flexiona
el otro miembro.
Estudio del Paciente
SIGNO DE BRUDZINSKI 2
Meningitis Bacteriana Aguda
DIAGNÓSTICO
SOSPECHA
• Obtención de sangre para cultivo
• Inicio de antibioticoterapia
empírica auxiliada con
Dexametasona
Meningitis Bacteriana Aguda
DIAGNÓSTICO
Estudio del LCR
(punción lumbar)
Alteraciones típica del LCR:
• Leucocitosis PMN >100 células/µL
• ↓[Glucosa] < 2.2 mmol/L o < 40
mg/100 ml
• ↑[Proteínas] > 0,45 g/L o >45 mg/100
ml
• ↑ de presión de abertura > 180
mmH2O
Cultivo de LCR (+) en
> 80% de los casos
Otros
PCR: En pacientes que han
iniciado antibioticoterapia
Biopsia: Si hay lesiones
cutáneas petequiales
Estudios de
Neuroimagen
RMN porque demuestra la
presencia de edema e
isquemia cerebral
Meningitis Bacteriana Aguda
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Infecciosos
• Meningoencefalitis viral
• Rickettsiosis por Rickettsia rickettsii
• Empiema subdural y epidural
• Absceso encefálico
• Meningitis subaguda
No infecciosos
• Endocarditis
• Hemorragia subaracnoidea
• Neoplasias
Meningitis Bacteriana Aguda
TRATAMIENTO
Antibioticoterapia
Empírica
La meningitis bacteriana es una URGENCIA
médica
Idealmente comenzar a los 60 min del ingreso del paciente a
urgencias
Meningitis Bacteriana
Aguda
TRATAMIENTO
Antibioticoterapia
Empírica
Meningitis Bacteriana Aguda
TRATAMIENTO
Meningitis Bacteriana Aguda
PRONÓSTICO
El riesgo de muerte aumenta con
Disminución
del Nv de
conciencia al
ingreso
hospitalario
Aparición de
convulsiones
en las
primeras 24
hras de
ingreso
Sg de
Hipertensión
craneal
Edad
temprana (<
3 años) o >
55 años
Retraso en el
comienzo del
Tto
Meningitis Subaguda
DEFINICIÓN
Es una inflamación de las meninges y el espacio subaracnoideo
que evoluciona durante un periodo comprendido entre unos días y
unas semanas.
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Los pacientes con
meningitis subaguda
suelen presentar:
• Cefalea persistente.
• Rigidez de cuello.
• Febrícula.
• Letargia.
Meningitis Subaguda
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
M.
tuberculosis. Bacteria
C.
Neoformans.
Hongo
encapsula
do
H.
Capsulatum. Levadura
C. Immitis. Hongo
T. Pallidum. Espiroque
ta
Meningitis Subaguda
ETIOLOGIA
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Meningitis Subaguda
Anormalidades clásicas
del LCR en meningitis
tuberculosa
• > Presión de abertura
• Pleocitosis a base de
linfocitos. 10 a 150 células/µL
• ↑[Proteínas] 1 a 5 g/L
• ↓[Glucosa] 1.1 a 2.2 mmol/L o
20 a 40 mg/100 mL
Otros
• PCR para detectar el DNA de
M. tuberculosis
• En el LCR en caso de
meningitis por C. immitis
puede tener Eosinofilos
• Meningitis sifilítica, debe ser
confirmada con algún método
treponemico (VDRL - no
descarta neurosifilis)
Probable
meningitis
tuberculosa
Cefalea, rigidez
nucal, fatiga,
sudoración
nocturna y fiebre
incesantes
Pleocitosis a base
de linfocitos y
↓[Glucosa] en
LCR
Meningitis Subaguda
TRATAMIENTO
M.
tuberculosis
Isoniazida 300 mg/día,
Rifampicina 10 mg/kg(día,
Pirazinamida 30 mg/kg/día,
Etambutol 15 a 25
mg/kg/día, Piridoxina 50
mg/día
Rpta clínica satisfactoria:
suspender Pirazinamida
luego de 8 semanas,
continuar Isionazida y
Rifampicina x 6 a 12 meses
VIH (-) Tto +
Dexametasona 12 a 16
mg x 3 semanas
C.
neoformans
AmB 0.7
mg/kg/día IV
Flucitosina 100
mg/kg/día en 4
fracciones x 4
semanas
H.
capsulatum
AmB 0.7 a 1.0
mg/kg/día x 4 a 12
semanas
DESPUÉS:
Itraconazol 200 mg
c/12 hras x 9
meses a 1 año
C. immitis
Fluconazol 1000
mg/ día x > 4
semanas
Sifilítica
Penicilina G acuosa 3 a
4 millones de UI IV x 10
a 14 días
Penicilina G procaínica
2.4 millones de UI IM con
500 mg de probenecib
c/6 hrs x 10 a 14 días
DESPUÉS: Penicilina G
benzatinica 2.4 millones
de UI IM c/semana x 3
semanas
Meningitis Viral Aguda
DEFINICIÓN
Es la inflamación de las meninges causada por un virus. Es
una condición común, que raramente fatal
• Frontal o retro-orbitaria, sé asocia con fotofobia,
y dolor con el movimiento de los ojos.Cefalea
• Es leve, y se presenta sólo cerca del límite de
la anteflexión del cuello.Rigidez de nuca
• Malestar, mialgias, anorexia, náuseas, emesis,
dolor abdominal y diarrea.
Manifestaciones
generales
• Estupor, coma, y confusión notable son poco
comunes, e indican la presencia de encefalitis
Alteraciones
profundas
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Meningitis Viral Aguda
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Meningitis Viral Aguda
ETIOLOGÍA
La meningitis viral es una enfermedad de reporte
obligado.
Sé presentan de 60.000 a 75.000 casos por año.
Existe un incremento sustancial durante los climas
templados.
Enterovirus, y arbovirus presentan una incidencia
mensual de 1 caso por cada 100.000 habitantes.
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Meningitis Viral Aguda
EPIDEMIOLOGIA
Estudio de LCR
• Pleocitosis linfocítica.
• Proteínas ligeramente
elevadas (20-80 mg/100 ml)
• Recuento total de células
(25-500 μL)
• Concentración normal de
glucosa
PCR
• Es mucho más sensible que
el cultivo viral, puede ayudar
a la identificación de
múltiples virus
Serología
• Es una herramienta
diagnóstica fundamental
para los virus con alta
prevalencia como lo son
enterovirus y arbovirus.
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Meningitis Viral Aguda
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Meningitis bacteriana
no tratada.
Meningitis causadas
por hongos o
micobacterias.
Meningitis
neoplásica.
Meningitis secundaria
a enfermedades
inflamatorias no
infecciosas.
Neurosífilis.
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Meningitis Viral Aguda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Vigilar el estado de
líquidos y electrolitos
constantemente.
Tratamiento sintomático
(Analgesico, antipiretico,
antieméticos).
Los pacientes con
estadios graves de la
enfermedad. (Aciclovir,
30 mg/kg/dia).
Aciclovir, 800 mg, 5
veces al día.
Famciclovir, 500 mg
cada 8 horas.
Valaciclovir, 1000 mcg
cada 8 horas.
Aciclovir:
• Tabletas 200 mg, 800 mg.
• Ungüento, tubo 10 mg al 5%.
Famciclovir
• Comprimidos 125 mg, 250 mg, 500
mg, 750 mg.
Valaciclovir
• Tabletas 500 mg, 1 gramo
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Meningitis Viral Aguda
TRATAMIENTO
La meningitis aséptica corresponde a una subclasificacion de la
meningitis viral, y se refiere a una inflamación meníngea en
ausencia de una causa bacteriana. Aunque en la mayoría de las
ocasiones es causada por virus.
Meningitis Aséptica
DEFINICIÓN
Meningitis Aséptica
ETIOLOGIAS INFECCIOSAS
Patógenos más frecuentes
Enterovirus no relacionados con la polio
Coxsackievirus A y B
Echovirus
Enterovirus
Se relaciona principalmente
con la aparición de encefalitis,
aunque también puede
provocar meningitis en
periodos epidémicos (Verano y
otoño).
Meningitis Aséptica
ETIOLOGIA INFECCIOSA
Meningitis Aséptica
ETIOLOGIAS NO INFECCIOSAS
Enfermedades
Autoinmunes
Sarcoidosis
Vasculitis
Enfermedad
de Bahcet
Enfermedad inducida
por drogas (AINES)
Cáncer
Enfermedad de
Kawasaki
Enfermedad de Vogt-
Koyanagi-Harada
Meningitis Aséptica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre
Dolor de Cabeza Rigidez de nuca
Fotofobia
Comparación entre las Meningitis
CARACTERÍSTICAS DEL LCR
Parámetros Meningitis Séptica
(bacteriana)
Meningitis Aséptica (viral) Meningitis
Micótica
Meningitis TBC
Presión (mmH2O) > 180 Frecuentemente normal Variable > 180
Conteo Glóbulos blancos 1.000 - 10.000
Promedio 1.195
Rango < 100-20.000
< 300
Promedio 100
Rango 100 – 1.000
20 - 500
50 – 500
Promedio 200
Rango < 50 – 4.000
Neutrófilos (%) > 80 < 20 < 50 20
Proteínas (mg/dL) 100 - 500 Normal o ligeramente elevada Elevadas 150 - 200
Glucosa (mg/dL) < 40 > 40 < 40 < 40
Coloración de Gram (%
positivos)
60 - 90 Negativo Negativo 37 – 87 (BK)
Cultivos (% positivos) 70 - 85 50 20 - 50 52 - 83
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1. Cerebro anterior
2. Telencefalo
3. Diencefalo
4. Tronco del encéfalo
5. Mesencefalo
6. Protuberancia
7. Bulbo raquídeo
8. Cerebelo
9. Médula espina
Es una enfermedad severa que implica el compromiso
inflamatorio del parénquima cerebral, a diferencia de la
Meningitis que se limita a las Meninges
+ Meningitis asociada = meningoencefalitis
+ Medula espinal = encefalomielitis
+ Raíces nerviosas = encefalomielorradiculitis
Las infecciones virales del
sistema nervioso central (SNC)
ocurren con frecuencia como
complicación de infecciones
virales sistémicas.
Los virus alcanzan el SNC por
vía hematógena o neuronal,
siendo la vía hematógena la más
común resultando en
alteraciones de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica
Encefalitis Viral
DEFINICIÓN
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Más de 100 virus se han descrito como agentes
causales en el mundo
Encefalitis en
adultos
inmunocompetentes
→ VHS, VVZ, VEB
Virus Nipah (sureste
asiatico)
Epidemias por arbovirus
Alphavirus
• Virus de la encefalitis
equina oriental y
occidental
Flavivirus
• Virus del Nilo
occidental
• Encefalitis de San
Luis
• Encefalitis japonesa
• Powasson
Bunyavirus
• Serogrupo encefalitis
de California
• Virus Lacrosse
Encefalitis Viral
ETIOLOGIA
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Encefalitis Viral
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia de 3.5-7.4 por
100.000 personas al año
El virus del Herpes Simplex
tipo 1 (VHS1) es el agente
causal más frecuente de
encefalitis no epidémica en
todos los grupos
poblacionales del mundo
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Encefalitis Viral
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Enfermedad febril aguda (fiebre, cefalea y alteración del estado de
conciencia)
Confusion
Alteracion del estado de conciencia (letargo a coma)
Alucinaciones
Agitacion
Cambios de personalidad
Estado psicótico
Alteraciones
neurológicas focales
• Sintomatologia → refleja las
regiones afectadas por la
infección y la inflamación
Crisis epilépticas
generalizadas o focales
→ encefalitis grave
Datos focales mas frecuentes:
• Afasia, ataxia, hemiparesia (reflejos
tendinosos hiperactivos y
Respuesta plantares extensoras)
• Mvtos involuntarios (mioclonias,
temblores)
• Afección de pares craneales
(parálisis oculares, debilidad facial)
Encefalitis Viral
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Afeccion del eje
hipotálamo-hipófisis:
• Trastornos en la
regulación de la T°
• Diabetes insípida o
SIADH
A pesar que de manera
típica los virus neurotrópicos
dañan diferentes partes del
SNC, las variaciones en el
cuadro clínico inicial tornan
imposible definir con certeza
el origen de un caso
especifico de encefalitis
basado solo en los datos
clínicos
Encefalitis Viral
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Encefalitis Viral
DIAGNÓSTICO
El abordaje diagnóstico de la enfermedad debe incluir un interrogatorio completo al
paciente o a los familiares respecto a viajes recientes a un país con estaciones,
picaduras, exposición a animales, condición inmunitaria del paciente e incluso
actividades y ocupación
Historia Clínica Completa
Examen Neurológico Completo
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
LCR: Debe realizarse en todos los pacientes
CONTRA: PIC↑
• Pleocitosis linfocítica >5celulas/µL >95% de los
casos encefalitis probada (algunas veces
ausente en la 1ª puncion pero se presenta
despues)
• ↑ Ligera [] proteínas
• Cifra normal de glucosa
• Pacientes gravemente inmunodeprimidos a
veces no muestran en LCR una R// inflamatoria
• Linfocitos atípicos → VEB, <frecuencia CMV,
VHS y enterovirus
• []↓ glucosa en LCR es muy rara
Encefalitis Viral
DIAGNÓSTICO
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PCR en LCR: método
diagnostico 1º para identificar
infección del LCR causada por
CMV, VEB, VHH-6
• PCR en LCR + detección de
IgM especifico virus con la
síntesis de anticuerpos
intratecales = datos
importantes para el Dx
• La S 96% y E 99% para VHS
son ≥ biopsia de encéfalo
PRUEBAS SEROLOGICAS Y
DETECCION DE ANTIGENOS:
demostración de anticuerpos
IgM contra VNO
• Tiempo de recolección de
anticuerpos, importante →
tasa de sero+ IgM contra VNO
incrementa 10% por dia
durante la 1ª semana
• Deteccion de anticuerpos
contra las glucoproteinas de
VHS-1
Encefalitis Viral
DIAGNÓSTICO
IMR, TC, EEG: permiten identificar o
descartar otros diagnosticos y
diferenciar entre un cuadro encefálico
focal y otro difuso
• Ataques por VHS → áreas de intensidad de
señal aumentada IRM regiones
frontotemporal, del cíngulo o insulares
• TC → áreas focales de poca absorción,
efecto de masa y >contraste
• EEG → picos focales periódicos del lóbulo
temporal contra un fondo de baja amplitud
Los pacientes con encefalitis por VVZ
pueden mostrar áreas multifocales de
infarto hemorrágico e isquémico
(tendencia a producir vasculopatía
SNC)
Adultos con inmunodepresión e
infección por CMV tienen aumento de
volumen de los ventrículos en IRM
Encefalitis Viral
DIAGNÓSTICO
Biopsia cerebral
• En la actualidad, suele
reservarse para pacientes en
quienes las pruebas de PCR
en LCR no arrojan un Dx
especifico, tienen anomalías
focales en IRM y continúan
deteriorándose clínicamente
a pesar del tto y medidas de
mantenimiento
Encefalitis Viral
DIAGNÓSTICO
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Encefalitis Viral
DIAGNÓSTICO
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Encefalitis Viral
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Tto antiviral especifico
debe iniciarse cuando este
indicado
Funciones vitales, incluidas
la respiración y la presión
arterial, deben vigilarse
continuamente y apoyarse
cuando sea necesario
Encefalitis en estadios
iniciales → asistencia UCI
Cuidadosa vigilancia de la
PIC
Restriccion de liquidos,
evitar soluciones
hipotónicas IV
Reduccion de la fiebre
Encefalitis Viral
TRATAMIENTO
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
Crisis epilépticas
manejarse y prevenirse si
es necesario
Aciclovir fármaco beneficioso contra el VHS, inicio
sobre bases empíricas en personas en quienes se
sospecha el ataque de encefalitis viral. Dosis:
10mg/kg/c 8horas/minimo 14 a 21 días/lentamente
durante 60 minutos
Penetracion en LCR []media 50%
Complicaciones: ↑BUN y creatinina 5%,
trombocitopenia 6%, toxicosis digestiva 7% y
neurotoxicidad 1%, pH alcalino producir flebitis local
e inflamación 9%
Encefalitis Viral
TRATAMIENTO
Ganciclovir y foscarnet, solos
o combinados → Tto
infecciones SNC
relacionados con CMV (no se
ha demostrado su eficacia)
→ cidofovir tto alternativo
Encefalitis Viral
TRATAMIENTO
La presencia o ausencia de la función cerebral normal es la característica distintiva importante entre la
encefalitis y la meningitis
Los pacientes con meningitis pueden sentirse incómodos, letárgicos o distraídos por el dolor de cabeza, pero su
función cerebral sigue siendo normal
En la encefalitis las anormalidades en la función cerebral son una característica diferenciadora, que incluye el
estado mental alterado, los déficits motores o sensoriales, el comportamiento alterado y los cambios de
personalidad, y los trastornos del habla o del movimiento
Las convulsiones y los estados postictales se pueden ver con meningitis sola y no deben interpretarse como
evidencia definitiva de encefalitis
Otras manifestaciones neurológicas de la encefalitis pueden incluir hemiparesia, parálisis flácida y parestesias.
Meningitis VS Encefalitis
COMPARACIÓN
La distinción entre las dos
entidades puede difuminarse
con frecuencia ya que algunos
pacientes pueden tener un
proceso parenquimatoso y
meníngeo con características
clínicas de ambos
El paciente generalmente se
etiqueta con meningitis o
encefalitis en función de las
características que predominan
en la enfermedad
La importancia de distinguir
entre encefalitis y meningitis
aséptica se relaciona con el
hecho de que la causa probable
de cada síndrome es diferente
Algunos agentes virales son
más propensos a causar
meningitis aséptica, y otros son
más propensos a causar
encefalitis
Meningitis VS Encefalitis
COMPARACIÓN
Meningitis Encefalitis

Meningitis y Encefalitis

  • 1.
    Meningitis y encefalitis FranciscoArredondo Ana Milena Osorio Henry Andrés Rodríguez Agosto, 2018
  • 2.
    Meningitis DEFINICIÓN Inflamación de lasmembranas de la médula espinal y el cerebro (Meninges), usualmente a causa de una infección
  • 3.
    Meningitis Bacteriana Aguda DEFINICIÓN Esuna infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo (SAS) que se acompaña de una rección inflamatoria de las Meninges, SAS y parénquima cerebral Está reacción inflamatoria puede producir Disminución del estado de conciencia Convulsiones y Apoplejías Aumento de la Presión intracraneal
  • 4.
    Meningitis Bacteriana Aguda EPIDEMIOLOGIA Másfrecuente de las infecciónes intracraneales Patógenos más frecuentes Streptococcus pneumoniae (50%) Neisseria meningitidis (25%) Streptococcus del grupo B (15%) Listeria monocystogenes (10%) Haemophylus influenza (Raro; <10%)
  • 5.
    Meningitis Bacteriana Aguda ETIOLOGÍA Esla causa más común de meningitis en > 20 años El trastorno predisponente más importante es la Neumonía por Neumococo Otros factores de Riesgo: • Alcoholismo • Coexistencia de otras patologías causadas por Neumococo • Diabetes • Esplenectomía, Hipogammaglobinuria, TCE Mortalidad del 20% a pesar de antibióticos Por Streptococcus penumoniae
  • 6.
    Meningitis Bacteriana Aguda ETIOLOGÍA Por Neisseria meningitidis Laaparición de petequias o zonas purpuricas en piel es un Sg importante En algunos pacientes es fulminante y causa de muerte en las siguientes horas de iniciados los síntomas La infección puede ser iniciada por colonización nasofaríngea Riesgo de una enfermedad invasora depende de: • Factores de la virulencia de la bacteria • Estado inmunitario del hospedador
  • 7.
    Meningitis Bacteriana Aguda ETIOLOGÍA BacilosGram negativos Causa meningitis en personas con enfermedad crónicas Complica intervenciones neuroquirúrgicas La OMA, mastoiditis y sinusitis son entidades predisponentes de las meningitis causadas por Anaerobios gramnegativos Staphylococcus aureus Haemophylus influenza y Enterobacterias Listeria monocystogenes Causa más importante de meningitis en neonatos, embarazadas, >60 años, inmunocomprometidos Contagio es por la ingesta de alimentos contaminados S. aureus y estafilococo coagulasa (-) Causan meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas
  • 8.
  • 9.
    Meningitis Bacteriana Aguda PRESENTACIÓNCLÍNICA Puede presentarse como una enfermedad fulminante que avanza rápidamente en pocas horas Puede presentarse como una infección subaguda que empeora progresivamente a lo largo de varios días
  • 10.
    Meningitis Bacteriana Aguda PRESENTACIÓNCLÍNICA Triada Clásica Fiebre Cefalea Rigidez nucal
  • 11.
    Meningitis Bacteriana Aguda PRESENTACIÓNCLÍNICA > 75% tienen ↓ del Nv de conciencia (Letargo o Coma) Náuseas, Vómito y Fotofobia (Son frecuentes) 20 - 40% las Convulsiones hacen parte del cuadro inicial Focales = Isquemia o Infarto arterial focal Generalizadas y estado epiléptico = Hiponatremia, Anoxia cerebral
  • 12.
    Meningitis Bacteriana Aguda PRESENTACIÓNCLÍNICA ↑ Presión Intracraneana • Es la complicación esperada y la conduce a Coma • Signos: • Deterioro del Nv de conciencia • Edema pupilar + Pupilas dilatadas hiporreactivas a luz • Postura de descerebración • Parálisis del VI par craneal (Abducens) • Reflejo de Cushing: Bradicardia, Hipertensión y Respiraciones irregulares La complicación más fatídica es la Hipertensión Craneana que lleva a HERNIA CEREBRAL
  • 13.
    Estudio del Paciente SIGNOSMENINGEOS Son derivados de la irritación de las meninges sin otra evidencia de inflamación o de presencia de lesiones no inflamatorias en las meninges. Nos permiten SOSPECHAR una posible meningitis
  • 14.
    Signo patognomónico de la irritación meníngea. Aparececuando el cuello resiste a la flexión pasiva. Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Estudio del Paciente RIGIDEZ DE NUCA – “CUELLO RIGIDO”
  • 15.
    Hiperextensión de la cabeza. Laspiernas sé encuentran flexionadas sobre la pelvis. Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Estudio del Paciente ACTITUD EN GATILLO DE FUSIL
  • 16.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. El paciente sé encuentra en decúbito dorsal, luego el examinador pasa su mano izquierda por detrás del paciente, y su mano derecha ejerce presión sobre las rodillas El signo es + cuando el paciente va adquiriendo la posición fowler, va flexionando las rodillas, pese a la oposición ejercida por el examinador. Estudio del Paciente SIGNO DE KERNIG 1
  • 17.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Sé coloca al paciente en decúbito dorsal, sé le levanta la pierna en extensión Es +,cuando sé evidencia una flexión de la rodilla, que resulta ser dolorosa. Estudio del Paciente SIGNO DE KERNIG 2
  • 18.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. El paciente en decúbito dorsal, el examinador pasa su mano por detrás de la cabeza del paciente, mientras apoya su otra mano sobre el pecho del paciente, luego sé provoca una flexión brusca de la cabeza del paciente Es + cuando el paciente hace flexión de las rodillas. Estudio del Paciente SIGNO DE BRUDZINSKI 1
  • 19.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. El paciente en decúbito dorsal, el examinador flexiona la pierna sobre el músculo y la pelvis a la vez. Es +, cuándo en ese momento el paciente flexiona el otro miembro. Estudio del Paciente SIGNO DE BRUDZINSKI 2
  • 20.
    Meningitis Bacteriana Aguda DIAGNÓSTICO SOSPECHA •Obtención de sangre para cultivo • Inicio de antibioticoterapia empírica auxiliada con Dexametasona
  • 21.
    Meningitis Bacteriana Aguda DIAGNÓSTICO Estudiodel LCR (punción lumbar) Alteraciones típica del LCR: • Leucocitosis PMN >100 células/µL • ↓[Glucosa] < 2.2 mmol/L o < 40 mg/100 ml • ↑[Proteínas] > 0,45 g/L o >45 mg/100 ml • ↑ de presión de abertura > 180 mmH2O Cultivo de LCR (+) en > 80% de los casos Otros PCR: En pacientes que han iniciado antibioticoterapia Biopsia: Si hay lesiones cutáneas petequiales Estudios de Neuroimagen RMN porque demuestra la presencia de edema e isquemia cerebral
  • 22.
    Meningitis Bacteriana Aguda DIAGNÓSTICOSDIFERENCIALES Infecciosos • Meningoencefalitis viral • Rickettsiosis por Rickettsia rickettsii • Empiema subdural y epidural • Absceso encefálico • Meningitis subaguda No infecciosos • Endocarditis • Hemorragia subaracnoidea • Neoplasias
  • 23.
    Meningitis Bacteriana Aguda TRATAMIENTO Antibioticoterapia Empírica Lameningitis bacteriana es una URGENCIA médica Idealmente comenzar a los 60 min del ingreso del paciente a urgencias
  • 24.
  • 25.
  • 26.
    Meningitis Bacteriana Aguda PRONÓSTICO Elriesgo de muerte aumenta con Disminución del Nv de conciencia al ingreso hospitalario Aparición de convulsiones en las primeras 24 hras de ingreso Sg de Hipertensión craneal Edad temprana (< 3 años) o > 55 años Retraso en el comienzo del Tto
  • 27.
    Meningitis Subaguda DEFINICIÓN Es unainflamación de las meninges y el espacio subaracnoideo que evoluciona durante un periodo comprendido entre unos días y unas semanas.
  • 28.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Los pacientes con meningitis subaguda suelen presentar: • Cefalea persistente. • Rigidez de cuello. • Febrícula. • Letargia. Meningitis Subaguda MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 29.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. M. tuberculosis. Bacteria C. Neoformans. Hongo encapsula do H. Capsulatum. Levadura C. Immitis. Hongo T. Pallidum. Espiroque ta Meningitis Subaguda ETIOLOGIA
  • 30.
    DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO MeningitisSubaguda Anormalidades clásicas del LCR en meningitis tuberculosa • > Presión de abertura • Pleocitosis a base de linfocitos. 10 a 150 células/µL • ↑[Proteínas] 1 a 5 g/L • ↓[Glucosa] 1.1 a 2.2 mmol/L o 20 a 40 mg/100 mL Otros • PCR para detectar el DNA de M. tuberculosis • En el LCR en caso de meningitis por C. immitis puede tener Eosinofilos • Meningitis sifilítica, debe ser confirmada con algún método treponemico (VDRL - no descarta neurosifilis) Probable meningitis tuberculosa Cefalea, rigidez nucal, fatiga, sudoración nocturna y fiebre incesantes Pleocitosis a base de linfocitos y ↓[Glucosa] en LCR
  • 31.
    Meningitis Subaguda TRATAMIENTO M. tuberculosis Isoniazida 300mg/día, Rifampicina 10 mg/kg(día, Pirazinamida 30 mg/kg/día, Etambutol 15 a 25 mg/kg/día, Piridoxina 50 mg/día Rpta clínica satisfactoria: suspender Pirazinamida luego de 8 semanas, continuar Isionazida y Rifampicina x 6 a 12 meses VIH (-) Tto + Dexametasona 12 a 16 mg x 3 semanas C. neoformans AmB 0.7 mg/kg/día IV Flucitosina 100 mg/kg/día en 4 fracciones x 4 semanas H. capsulatum AmB 0.7 a 1.0 mg/kg/día x 4 a 12 semanas DESPUÉS: Itraconazol 200 mg c/12 hras x 9 meses a 1 año C. immitis Fluconazol 1000 mg/ día x > 4 semanas Sifilítica Penicilina G acuosa 3 a 4 millones de UI IV x 10 a 14 días Penicilina G procaínica 2.4 millones de UI IM con 500 mg de probenecib c/6 hrs x 10 a 14 días DESPUÉS: Penicilina G benzatinica 2.4 millones de UI IM c/semana x 3 semanas
  • 32.
    Meningitis Viral Aguda DEFINICIÓN Esla inflamación de las meninges causada por un virus. Es una condición común, que raramente fatal
  • 33.
    • Frontal oretro-orbitaria, sé asocia con fotofobia, y dolor con el movimiento de los ojos.Cefalea • Es leve, y se presenta sólo cerca del límite de la anteflexión del cuello.Rigidez de nuca • Malestar, mialgias, anorexia, náuseas, emesis, dolor abdominal y diarrea. Manifestaciones generales • Estupor, coma, y confusión notable son poco comunes, e indican la presencia de encefalitis Alteraciones profundas Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Meningitis Viral Aguda MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 34.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Meningitis Viral Aguda ETIOLOGÍA
  • 35.
    La meningitis virales una enfermedad de reporte obligado. Sé presentan de 60.000 a 75.000 casos por año. Existe un incremento sustancial durante los climas templados. Enterovirus, y arbovirus presentan una incidencia mensual de 1 caso por cada 100.000 habitantes. Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Meningitis Viral Aguda EPIDEMIOLOGIA
  • 36.
    Estudio de LCR •Pleocitosis linfocítica. • Proteínas ligeramente elevadas (20-80 mg/100 ml) • Recuento total de células (25-500 μL) • Concentración normal de glucosa PCR • Es mucho más sensible que el cultivo viral, puede ayudar a la identificación de múltiples virus Serología • Es una herramienta diagnóstica fundamental para los virus con alta prevalencia como lo son enterovirus y arbovirus. Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Meningitis Viral Aguda DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
  • 37.
    Meningitis bacteriana no tratada. Meningitiscausadas por hongos o micobacterias. Meningitis neoplásica. Meningitis secundaria a enfermedades inflamatorias no infecciosas. Neurosífilis. Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Meningitis Viral Aguda DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 38.
    Vigilar el estadode líquidos y electrolitos constantemente. Tratamiento sintomático (Analgesico, antipiretico, antieméticos). Los pacientes con estadios graves de la enfermedad. (Aciclovir, 30 mg/kg/dia). Aciclovir, 800 mg, 5 veces al día. Famciclovir, 500 mg cada 8 horas. Valaciclovir, 1000 mcg cada 8 horas. Aciclovir: • Tabletas 200 mg, 800 mg. • Ungüento, tubo 10 mg al 5%. Famciclovir • Comprimidos 125 mg, 250 mg, 500 mg, 750 mg. Valaciclovir • Tabletas 500 mg, 1 gramo Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Meningitis Viral Aguda TRATAMIENTO
  • 39.
    La meningitis asépticacorresponde a una subclasificacion de la meningitis viral, y se refiere a una inflamación meníngea en ausencia de una causa bacteriana. Aunque en la mayoría de las ocasiones es causada por virus. Meningitis Aséptica DEFINICIÓN
  • 40.
    Meningitis Aséptica ETIOLOGIAS INFECCIOSAS Patógenosmás frecuentes Enterovirus no relacionados con la polio Coxsackievirus A y B Echovirus Enterovirus
  • 41.
    Se relaciona principalmente conla aparición de encefalitis, aunque también puede provocar meningitis en periodos epidémicos (Verano y otoño). Meningitis Aséptica ETIOLOGIA INFECCIOSA
  • 42.
    Meningitis Aséptica ETIOLOGIAS NOINFECCIOSAS Enfermedades Autoinmunes Sarcoidosis Vasculitis Enfermedad de Bahcet Enfermedad inducida por drogas (AINES) Cáncer Enfermedad de Kawasaki Enfermedad de Vogt- Koyanagi-Harada
  • 43.
  • 44.
    Comparación entre lasMeningitis CARACTERÍSTICAS DEL LCR Parámetros Meningitis Séptica (bacteriana) Meningitis Aséptica (viral) Meningitis Micótica Meningitis TBC Presión (mmH2O) > 180 Frecuentemente normal Variable > 180 Conteo Glóbulos blancos 1.000 - 10.000 Promedio 1.195 Rango < 100-20.000 < 300 Promedio 100 Rango 100 – 1.000 20 - 500 50 – 500 Promedio 200 Rango < 50 – 4.000 Neutrófilos (%) > 80 < 20 < 50 20 Proteínas (mg/dL) 100 - 500 Normal o ligeramente elevada Elevadas 150 - 200 Glucosa (mg/dL) < 40 > 40 < 40 < 40 Coloración de Gram (% positivos) 60 - 90 Negativo Negativo 37 – 87 (BK) Cultivos (% positivos) 70 - 85 50 20 - 50 52 - 83
  • 45.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. 1. Cerebro anterior 2. Telencefalo 3. Diencefalo 4. Tronco del encéfalo 5. Mesencefalo 6. Protuberancia 7. Bulbo raquídeo 8. Cerebelo 9. Médula espina Es una enfermedad severa que implica el compromiso inflamatorio del parénquima cerebral, a diferencia de la Meningitis que se limita a las Meninges + Meningitis asociada = meningoencefalitis + Medula espinal = encefalomielitis + Raíces nerviosas = encefalomielorradiculitis Las infecciones virales del sistema nervioso central (SNC) ocurren con frecuencia como complicación de infecciones virales sistémicas. Los virus alcanzan el SNC por vía hematógena o neuronal, siendo la vía hematógena la más común resultando en alteraciones de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica Encefalitis Viral DEFINICIÓN
  • 46.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Más de 100 virus se han descrito como agentes causales en el mundo Encefalitis en adultos inmunocompetentes → VHS, VVZ, VEB Virus Nipah (sureste asiatico) Epidemias por arbovirus Alphavirus • Virus de la encefalitis equina oriental y occidental Flavivirus • Virus del Nilo occidental • Encefalitis de San Luis • Encefalitis japonesa • Powasson Bunyavirus • Serogrupo encefalitis de California • Virus Lacrosse Encefalitis Viral ETIOLOGIA
  • 48.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Encefalitis Viral EPIDEMIOLOGIA Incidencia de 3.5-7.4 por 100.000 personas al año El virus del Herpes Simplex tipo 1 (VHS1) es el agente causal más frecuente de encefalitis no epidémica en todos los grupos poblacionales del mundo
  • 49.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Encefalitis Viral MANIFESTACIONES CLÍNICAS Enfermedad febril aguda (fiebre, cefalea y alteración del estado de conciencia) Confusion Alteracion del estado de conciencia (letargo a coma) Alucinaciones Agitacion Cambios de personalidad Estado psicótico Alteraciones neurológicas focales • Sintomatologia → refleja las regiones afectadas por la infección y la inflamación Crisis epilépticas generalizadas o focales → encefalitis grave
  • 50.
    Datos focales masfrecuentes: • Afasia, ataxia, hemiparesia (reflejos tendinosos hiperactivos y Respuesta plantares extensoras) • Mvtos involuntarios (mioclonias, temblores) • Afección de pares craneales (parálisis oculares, debilidad facial) Encefalitis Viral MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 51.
    Afeccion del eje hipotálamo-hipófisis: •Trastornos en la regulación de la T° • Diabetes insípida o SIADH A pesar que de manera típica los virus neurotrópicos dañan diferentes partes del SNC, las variaciones en el cuadro clínico inicial tornan imposible definir con certeza el origen de un caso especifico de encefalitis basado solo en los datos clínicos Encefalitis Viral MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 52.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Encefalitis Viral DIAGNÓSTICO El abordaje diagnóstico de la enfermedad debe incluir un interrogatorio completo al paciente o a los familiares respecto a viajes recientes a un país con estaciones, picaduras, exposición a animales, condición inmunitaria del paciente e incluso actividades y ocupación Historia Clínica Completa Examen Neurológico Completo
  • 53.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. LCR: Debe realizarse en todos los pacientes CONTRA: PIC↑ • Pleocitosis linfocítica >5celulas/µL >95% de los casos encefalitis probada (algunas veces ausente en la 1ª puncion pero se presenta despues) • ↑ Ligera [] proteínas • Cifra normal de glucosa • Pacientes gravemente inmunodeprimidos a veces no muestran en LCR una R// inflamatoria • Linfocitos atípicos → VEB, <frecuencia CMV, VHS y enterovirus • []↓ glucosa en LCR es muy rara Encefalitis Viral DIAGNÓSTICO
  • 54.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. PCR en LCR: método diagnostico 1º para identificar infección del LCR causada por CMV, VEB, VHH-6 • PCR en LCR + detección de IgM especifico virus con la síntesis de anticuerpos intratecales = datos importantes para el Dx • La S 96% y E 99% para VHS son ≥ biopsia de encéfalo PRUEBAS SEROLOGICAS Y DETECCION DE ANTIGENOS: demostración de anticuerpos IgM contra VNO • Tiempo de recolección de anticuerpos, importante → tasa de sero+ IgM contra VNO incrementa 10% por dia durante la 1ª semana • Deteccion de anticuerpos contra las glucoproteinas de VHS-1 Encefalitis Viral DIAGNÓSTICO
  • 55.
    IMR, TC, EEG:permiten identificar o descartar otros diagnosticos y diferenciar entre un cuadro encefálico focal y otro difuso • Ataques por VHS → áreas de intensidad de señal aumentada IRM regiones frontotemporal, del cíngulo o insulares • TC → áreas focales de poca absorción, efecto de masa y >contraste • EEG → picos focales periódicos del lóbulo temporal contra un fondo de baja amplitud Los pacientes con encefalitis por VVZ pueden mostrar áreas multifocales de infarto hemorrágico e isquémico (tendencia a producir vasculopatía SNC) Adultos con inmunodepresión e infección por CMV tienen aumento de volumen de los ventrículos en IRM Encefalitis Viral DIAGNÓSTICO
  • 57.
    Biopsia cerebral • Enla actualidad, suele reservarse para pacientes en quienes las pruebas de PCR en LCR no arrojan un Dx especifico, tienen anomalías focales en IRM y continúan deteriorándose clínicamente a pesar del tto y medidas de mantenimiento Encefalitis Viral DIAGNÓSTICO
  • 58.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Encefalitis Viral DIAGNÓSTICO
  • 59.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Encefalitis Viral DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 60.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016. Tto antiviral especifico debe iniciarse cuando este indicado Funciones vitales, incluidas la respiración y la presión arterial, deben vigilarse continuamente y apoyarse cuando sea necesario Encefalitis en estadios iniciales → asistencia UCI Cuidadosa vigilancia de la PIC Restriccion de liquidos, evitar soluciones hipotónicas IV Reduccion de la fiebre Encefalitis Viral TRATAMIENTO
  • 61.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
  • 62.
    Longo, Dan L.Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México) 2016.
  • 63.
    Crisis epilépticas manejarse yprevenirse si es necesario Aciclovir fármaco beneficioso contra el VHS, inicio sobre bases empíricas en personas en quienes se sospecha el ataque de encefalitis viral. Dosis: 10mg/kg/c 8horas/minimo 14 a 21 días/lentamente durante 60 minutos Penetracion en LCR []media 50% Complicaciones: ↑BUN y creatinina 5%, trombocitopenia 6%, toxicosis digestiva 7% y neurotoxicidad 1%, pH alcalino producir flebitis local e inflamación 9% Encefalitis Viral TRATAMIENTO
  • 64.
    Ganciclovir y foscarnet,solos o combinados → Tto infecciones SNC relacionados con CMV (no se ha demostrado su eficacia) → cidofovir tto alternativo Encefalitis Viral TRATAMIENTO
  • 65.
    La presencia oausencia de la función cerebral normal es la característica distintiva importante entre la encefalitis y la meningitis Los pacientes con meningitis pueden sentirse incómodos, letárgicos o distraídos por el dolor de cabeza, pero su función cerebral sigue siendo normal En la encefalitis las anormalidades en la función cerebral son una característica diferenciadora, que incluye el estado mental alterado, los déficits motores o sensoriales, el comportamiento alterado y los cambios de personalidad, y los trastornos del habla o del movimiento Las convulsiones y los estados postictales se pueden ver con meningitis sola y no deben interpretarse como evidencia definitiva de encefalitis Otras manifestaciones neurológicas de la encefalitis pueden incluir hemiparesia, parálisis flácida y parestesias. Meningitis VS Encefalitis COMPARACIÓN
  • 66.
    La distinción entrelas dos entidades puede difuminarse con frecuencia ya que algunos pacientes pueden tener un proceso parenquimatoso y meníngeo con características clínicas de ambos El paciente generalmente se etiqueta con meningitis o encefalitis en función de las características que predominan en la enfermedad La importancia de distinguir entre encefalitis y meningitis aséptica se relaciona con el hecho de que la causa probable de cada síndrome es diferente Algunos agentes virales son más propensos a causar meningitis aséptica, y otros son más propensos a causar encefalitis Meningitis VS Encefalitis COMPARACIÓN Meningitis Encefalitis

Notas del editor

  • #4 Apoplejia: Disminución de la actividad cerebral + Parálisis muscular
  • #6 Otras patologías por Neumococo: Otitis Media Aguda/Crónica, Mastoiditis, Sinusitis. TCE: Trauma Cráneoencefalico.
  • #7 Petequias o zonas purpuricas: En tronco, extremidades inferiores, membranas mucosas, conjuntivas. En ocasiones palmas de manos y plantas de pies.
  • #47 VHS: Virus herpes simple VVZ: Virus varicela zoster VEB: Virus de Epstein Barr
  • #52 SIADH: síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica
  • #54 PIC↑: presión intracraneana elevada CMV: citomegalovirus
  • #55 VHH: Virus herpes humano 6 VNO: Virus del nilo occidental