El documento describe los procesos de digestión y absorción de lípidos en el tracto gastrointestinal. Se explica que los lípidos se digieren parcialmente en la boca y el estómago por acción de enzimas lipasas. En el intestino delgado, enzimas pancreáticas como la lipasa, colesterolasa y fosfolipasas digieren completamente los lípidos, con la ayuda de la bilis que favorece la emulsificación. Los productos de la digestión, como ácidos grasos y monoglicéridos, son absorbidos en el

1. Metabolismo
Lípidos

2. • Dieta. El 90% de los lípidos son triacilgliceroles
• (TG), otros fosfolípidos (FL), otros colesterol (C) y
ésteres del colesterol (EC).

3. 3
• La digestión de TAG de cadena mediana puede comenzar
en la boca por la acción de una lipasa salival, y continuar
en el estómago, ya que el pH óptimo de esta enzima es
ácido (~ 4).
• •También existe una lipasa gástrica.
• •La digestión parcial de TAG favorece la emulsificación
de las grasas en el estómago. Por su menor densidad, los
lípidos tienden a formar una capa superficial entre el gas
de la cámara gástrica y el contenido acuoso, y son
eliminados del estómago hacia el final de la evacuación
gástrica.
• La llegada de lípidos al duodeno es gradual, ya que ellos
demoran la evacuación gástrica.
• La digestión de lípidos ocurre en Intestino

4. 4
Enzimas involucradas
ENZIMAS LOCALIZACIÓN
LIPASA Páncreas
ISOMERASA Intestino
COLESTEROLASA Páncreas
FOSFOLIPASA A2 Páncreas

5. LIPASA
• Cataliza la hidrólisis
de uniones éster en
los carbonos
primarios (a y a’)
del glicerol de las
grasas neutras
(Triacilgliceroles)

6. ISOMERASA
• Para la hidrólisis de 2-MAG
es necesaria la presencia de
esta enzima que traslada el
grupo acilo de la posición 2
(ó b) a la posición 1(ó a).
• Luego la hidrólisis del
monoacilglicerol (MAG) se
completa por acción de la
Lipasa.

7. COLESTEROLASA
• Cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol con
ácidos grasos

8. FOSFOLIPASA A2
• Cataliza la hidrólisis del enlace éster que une
el ácido graso al hidroxilo del carbono 2 del
glicerol en los Glicerofosfolípidos.
• Se forma un ácido graso y lisofosfolípido

10. PAPEL DE LA BILIS EN LA DIGESTION DE LIPIDOS
• ÁCIDOS BILIARES: el más abundante es el ácido
cólico, en menor proporción se encuentra el ácido
quenodesoxicólico.
• Son excretados en la bilis conjugados con glicina o
taurina. Ej.: -ácido glicocólico
-ácido taurocólico

11. FUNCION DE LOS ACIDOS BILIARES
• Aumentan la función de la Lipasa pancreática.
• Reducen la “Tensión Superficial” y con ello favorecen
la formación de una EMULSIÓN de las grasas.
Contribuyen a dispersar los lípidos en pequeñas
partículas y por lo tanto hay mas superficie expuesta
a la acción de la lipasa.
• Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles.
• Acción Colerética: estimulan la producción de bilis.

12. Triglicéridos
Diglicéridos
Lipasas
AG LibresLUMEN
INTESTINAL
ENTEROCITO
LINFA
Captación de Ácidos Grasos Libres
y Monoglicéridos por el Epitelio Intestinal
DIFUSION
PASIVA
TRANSPORTE
ACTIVO
QUILOMICRONES
Triglicéridos

13. Absorción de colesterol
• La absorción de colesterol se lleva a cabo en el
intestino delgado. El colesterol disponible para su
absorción proviene de tres fuentes:
• 1. Colesterol de la bilis (colesterol biliar). 50%
• 2. Colesterol de la dieta (exógeno). 31%
• 3. Colesterol de las células epiteliales descamadas de
la pared intestinal durante el recambio celular normal.
19%
• Del total de colesterol disponible para absorción, 50%
se absorbe a través de la pared intestinal y 50% se
excreta en las heces.

14. • En la actualidad se sabe que esta selectividad está
mediada por dos transportadores de membrana,
ABCG5 y ABCG8, que actúan conjuntamente como
un heterodímero, "bombeando" esteroles fuera de
los hepatocitos (contribuyen a la secreción biliar de
colesterol) y de los enterocitos (devuelven esteroles
absorbidos al lumen intestinal).
• Se conoce un mecanismo intestinal de “devolución”
a la luz intestinal de los esteroides absorbidos pero
no el mecanismo preciso de absorción, si bien se
supone se trata de un transportador activo en el
ribete en cepillo.

15. • El colesterol que es captado por los enterocitos y no
devuelto al lumen por la vía ABCG5/8 difunde al
retículo endoplasmático, es reesterificado por la
enzima acil CoA:colesterol aciltransferasa-2 (ACAT-2),
que cumple la misma función en los
• hepatocitos.
• El paso final es la incorporación del colesterol
reesterificado por la ACAT, junto con una pequeña
proporción de colesterol libre, a los quilomicrones
nacientes, en asociación con triglicéridos y Apo B-48,
y su secreción a la linfa.

16. Captación Intestinal de Colesterol
DIETA
Ésteres de
colesterol
QUILOMICRONES
BILIS
Colesterol
Lipasa
Activable x SB
Colesterol
Colesterol
ENTEROCITO
HECES
LINFA
ABCs

28. METABOLISMO DE LAS GRASAS

29. • Las vías metabólicas para los ácidos grasos son:
• Catabólicas:
• -Lipólisis (degradación de triglicéridos para liberar
• ácidos grasos y glicerol)
• -Beta oxidación (degradación de ácidos grasos para
• obtener Acetil CoA).
• Anabólicas:
• -Lipogénesis (síntesis de ácidos grasos a partir de
• Acetil CoA)
• -Síntesis de triglicéridos.
•
• Esto es hablando únicamente de ácidos grasos, ya que
recordarás que existen otros lípidos.

30. • Cuando la ingesta supera las necesidades
energéticas, el exceso se almacena como reserva en
forma de grasas.
• Los restos de acetil-CoA provenientes de la β-
oxidación y de la degradación de glucosa o de las
cadenas carbonadas de algunos aa, pueden utilizarse
para sintetizar nuevos ac. Grasos.
• Estos se incorporan al glicerol para ser almacenados
como grasa de depósito.
• La síntesis de ac. Grasos de hasta 16 C ocurre en el
citoplasma y se conoce como SINTESIS DE NOVO.
• La elongación de ac. Grasos preexistentes se realiza
en las mitocondrias.

35. • La elongación y desaturación de los ácidos
grasos ocurre tanto en la mitocondria como en el
retículo endoplasmático (RE; membranas
microsomales). El sitio predominante de estos
procesos es en las membranas del retículo
endoplasmático.

36. • La desaturación de ácidos grasos implica 3
desaturasas. Estas enzimas introducen insaturación
en C5, C6 o C9.
• Los nombres de estas enzimas son :
• Δ5-eicosatrienoyl-CoA desaturasa,
• Δ6-oleoil(linolenoyl)-CoA desaturasa y
• Δ9-estearoil-CoA desaturasa.
• El último desaturasa (SCD) es la tasa de limitación de
enzima que cataliza la síntesis de de ácidos grasos
monoinsaturados, principalmente oleato (18:1) y
palmitoleato (16:1). Estos dos ácidos grasos
monoinsaturados representan la mayoría de los
monoinsaturados los ácidos grasos presentes en los
fosfolípidos de membrana, los triglicéridos y el
colesterol ésteres.

37. • El ácido linoleico es especialmente importante
porque es necesario para la síntesis del ácido
araquidónico. Como veremos posteriormente, el
araquidonato es el precursor de los eicosanoides (las
prostaglandinas y los tromboxanos). Es este papel de
los ácidos grasos en la síntesis de eicosanoides que
lleva a un bajo crecimiento, mala cicatrización y a
dermatitis en personas que no consumen grasa en
sus dietas. También, el ácido linoleico es un
constituyente de los esfingolípidos de las células
epidermales que funcionan como barrera
impermeable al agua en la piel.

39. Síntesis de Triglicéridos
• Los ácidos grasos se almacenan como triglicéridos (TG)
en todas las células para ser utilizados en un futuro
cuando sea necesario. Los Ag presentes en los TG son
predominantemente saturados.
• La estructura más importante en la formación de los TG,
en tejidos que no sean el tejido adiposo, es el glicerol.
Los adipositos no tienen la cinasa de glicerol, por tanto,
el precursor para la síntesis de TG en el tejido adiposo
es la dihidroxiacetona fosfato (DHAP). Esto significa que
los adipositos deben tener glucosa para ser oxidada y
así poder almacenar ácidos grasos en forma de TG. La
DHAP también puede utilizarse para la síntesis de TG en
otros tejidos que no sea el tejido adiposo, pero lo hace
en menor cuantía que el glicerol.

41. la insulina lo disminuye, y lo aumenta Glucagón,
Epinefrina, Norepinefrina, GH y Cortisol.

60. Formación de Cuerpos Cetónicos
(Cetogénesis)
• Después de la degradación de los ac. Grasos, el Acetil-
CoA es oxidado en el Ciclo de Krebs.
• Para esto es necesaria la presencia de oxalacetato (1er
intermediario del ciclo de Krebs). Si la cantidad de este
es insuficiente, las unidades de acetil-CoA son utilizadas
mediante una vía alternativa en la que se producen
“Cuerpos Cetónicos”
• Estos compuestos se forman principalmente en el
hígado, a partir de acetil-CoA mediante una serie de
etapas.

68. • El estímulo de la catecolaminas para la lipólisis es muy
potente y la acción inhibidora de la insulina muy fuerte.
• Por lo tanto una ingestión de CHO que produzca
elevaciones sanguíneas de insulina, limita la oxidación
de las grasas, por ejemplo; hacer ejercicio
inmediatamente después de consumir una ración de
CHO disminuiría la utilización de Ácidos Grasos y por lo
tanto se produce una menor lipólisis.
• La ingesta de carbohidratos de Alto Índice Glicémico (IG),
deriva regularmente en un incremento en la oxidación de
los carbohidratos y una reducción en la movilización de
AG, cambios metabólicos que pueden persistir incluso
por hasta 6 horas luego de consumido el carbohidrato.

69. • Se ha planteado además la utilización de dietas ricas en
grasas, con la intención de aumentar la oxidación de
AG, por ejemplo: un estudio hecho con 6 ciclistas que
pedalearon una hora al 50% del VO2máx consumieron
una dieta rica en grasa durante 2 días antes (60% de
grasas), los cuales registraron una alta utilización de AG
y un ahorro importante del glucógeno muscular y
hepático
La oxidación de grasa aumenta en la medida que
aumenta la duración de la actividad.
• Relativamente la oxidación de grasa será máxima con
intensidades moderadas, mientras que durante
ejercicios de alta intensidad, los CHO se convierten en el
combustible principal.

70. Regulación de la lipólisis
• Las lipasas son reguladas por AMPc que activa la
proteína cinasa que a su vez activa la lipasa de
triacilglicerol por fosforilación.
• La adrenalina, noradrenalina, glucagón y
hormona adrenocorticotrópica , CORTISOL
inducen la lipólisis.
• La insulina la inhibe.
• Los ácidos grasos liberados son transportados por
la albúmina plasmática.