La ruta de las pentosas fosfato es una ruta metabólica alternativa para la oxidación de la glucosa que produce NADPH y pentosas de cinco carbonos. Consta de dos fases, oxidativa y no oxidativa, durante las cuales se transfieren fragmentos de carbono entre azúcares para regenerar moléculas de glucosa-6-fosfato y generar NADPH. El déficit de tiamina puede causar el síndrome de Wernicke-Korsakoff al reducir la actividad de la transcetolasa y disminuir la velocidad de esta

1. RUTA DE LAS PENTOSAS FOSFATO PARA
LA OXIDACIÓN DE LA GLUCOSA

2. RUTA DE LAS PENTOSAS:
Ruta Metabólica utilizada para la
oxidación de la glucosa
No produce ni utiliza ATP
Fase Oxidativa y Fase no Oxidativa
NADP es el aceptor electrónico
dando NADPH, durante la fase de
oxidación.
Función: Generar NADPH y
sintetizar azúcares de cinco
carbonos (pentosas)

3. La unidad del poder reductor más
provechosa con fines biosintéticos en las
células es el NADPH.
El NADH se oxida mediante la cadena
respiratoria para generar ATP, mientras que
el NADPH sirve como dador de electrones
en las reacciones reductoras de
biosíntesis de componentes, sin generar
formación de ATP

4. Introducción:
• Además de la degradación glucolítica a piruvato, la glucosa 6-
fosfato tiene otros destinos catabólicos que conducen a
productos especializados necesarios para la célula.
• Destino catabólico principal:
Glucosa-6-fosfato Piruvato ATP
• Otros destinos catabólicos:
Glucosa-6-fosfato Pentosas fosfato
NADPH

5.  La oxidación de la glucosa 6-fosfato a pentosas fosfato por la
ruta de las pentosas fosfato o ruta del fosfogluconato es
un caso de especial importancia en algunos tejidos.
 Las células en rápida división (medula ósea, mucosa
intestinal) utilizan la pentosa ribosa 5-fosato para producir
RNA, DNA, y coenzimas tales como ATP, NADH, FADH Y
CoA.

6. En otros tejidos el producto esencial de esta ruta será el
NADPH, y no las pentosas, ya que necesario para la
biosíntesis reductora o para contrarrestar los efectos
perniciosos de los radicales oxigenados.

7. Tejidos que utilizan NADPH proporcionado por esta
ruta
 Para la síntesis de ácidos grasos:
 Hígado
 Tejido adiposo
 Glándula mamaria lactantes
 Para síntesis de colesterol y hormonas esteroideas:
 Hígado
 Glándulas adrenales
 Gónadas

8. • Esta vía metabólica se compone de dos
fases:
• 1.Oxidativa
• 2.No oxidativa

9. FASE OXIDATIVA
Glucosa-6-
fosfato
6-
fosfoglucolacton
a
6-
fosfoglucolacton
a
6-fosfogluconato
6-fosfogluconato
Ribulosa-5-
fosfato
NADP NADP
Glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
H
6-fosfoglucolactonasa
NADP NADP
H
6-fosfogluconato
deshidrogenasa

11. FASE NO OXIDATIVA
En tejidos en los que se requiere principalmente
NADPH (adipositos, principalmente), las pentosas
fosfato de la ruta oxidativa se reciclan a Glucosa 6-
fosfato

12. Paso 1: isomerización y
epimerización
En una serie de reordenamientos de los esqueletos
carbonados: seis azúcares fosfato de cinco carbonos
se convierten en cinco azúcares fosfato de seis
carbonos, completando el ciclo y permitiendo la
oxidación continua de glucosa 6-fosfato con producción
de NADPH.
A continuación:

13. Paso 2: Transcetolización y
Transaldolización
 La transcetolasa cataliza la transferencia de un
fragmento de dos carbonos (C-l y C-2) desde un
dador cetosa a un aceptor aldosa
la transcetolasa transfiere C-I y C-2 de la xilulosa 5-fosfato
a la ribosa 5-fosfato, formando el producto de siete
carbonos sedoheptuosa 7-fosfato
El fragmento de tres carbonos
resultante de la xilulosa es el
gliceraldehído 3-fosfato

14.  La transaldolasa cataliza una reacción similar
a la reacción de la aldolasa en la glucólisis:
1.- se elimina un fragmento de tres
carbonos de la sedoheptulosa 7-fosfato
2.- se condensa con
gliceraldehído 3-fosfato
3.- formando fructosa 6-fosfato y la tetrosa eritrosa 4-fosfato
La
tranaldola
sa utiliza
la cadena
lateral de
una Lys
para
formar
una base
de schiff
con el
grupo
carbonilo
de su
sustrato.

15.  Ahora la transcetolasa vuelve a actuar formando
fructosa 6-fosfato y gliceraldehído 3-fosfato a partir de la
eritrosa 4-fosfalo y la xilulosa 5-fosfato
Dos moléculas de gliceraldehído 3-fosfato formadas
por dos repeticiones de estas reacciones pueden
convertirse en una molécula de fructosa 1,6-
bisfosfato como en la gluconeogénesis

16. 3.- El ciclo está ahora completo: seis pentosas
fosfato se han convertido en cinco hexosas
fosfato
 Finalmente, la FBPasa-I y la fosfohexosa
isomerasa convierten la fructosa 1,6-bisfosfato en
glucosa 6-fosfato.

17. La ruta de las pentosas-P está controlada, a nivel
de su primera reacción por el nivel de NADP + .
En general el flujo de Glu-6-P por esta vía
depende de las necesidades celulares de
NADPH, ribosa-5-P y de ATP:
Control de la ruta:
a- Sintesis de nucleotidos el
producto final será Rib 5-P.
b- Demanda de poder reductor
(NADPH) la Ru5P se convertirá
en F6P u en G6P, que podrá
iniciar de nuevo la vía.
c- Generación de energía,
cuando las necesidades de
nucleotidos o de poder reductor
son moderadas, los productos
de reacción se oxidan en
glicolisis y CAT para originar
ATP. Esta vía es mucho mas
activa en el tejido adiposo que
en el muscular u otros.

18. SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF

19. El síndrome de Wernicke-
Korsakoff.
 Enfermedad causada por una carencia grave de
tiamina, un componente del TTP.
 Este síndrome es mas frecuente en las personas
alcohólicas que en la población general, ya que el
consumo crónico de el alcohol en grandes
cantidades interfiere en la absorción intestinal de
vitaminas, tiamina incluida.
 En las personas con síndrome de Wernicke-
Korsakeff, una mutación en el gen de la
transcetolasa produce una enzima con una afinidad
hacia su coenzima TTP (tiamina pirofosfato) que es
una decima parte de la del enzima normal.

20.  La deficiencia de tiamina
disminuye el nivel de TTP
(tiamina pirofosfato) por
debajo del necesario para
saturar la enzima. La
disminución de la actividad
transcetolasa reduce la
velocidad de la ruta de las
pentosas fosfato, lo cual tiene
como resultado el síndrome de
Wernicke-Korsakeff: grave
perdida de memoria, confusión
mental y paralisis parcial.

21. Bibliografia
 Nelson,D.L. y Cox,M.M. (2005).Lenhinger
Principios de bioquímica. 4ª edición. Ed.
Omega.