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Síntesis de colesterol
 La valoración de su dieta
índico que el paciente
estaba consumiendo
alrededor de 600 mg/dl de
colesterol.
Un individuo, varón de 36
años de edad.
• Su concentración
plasmática de colesterol
en dos ocasiones distintas
fue de aproximadamente
330 (8,5 mmol/L).
CASO CLÍNICO
 Los análisis por ultra
centrifugación revelaron
que la elevación del
colesterol se debía a un
incremento de las LDL
plasmáticas.
El paciente fue tratado con una
dieta vegetariana sin colesterol
durante 3 meses, pero sus
niveles de colesterol plasmático
descendieron solo a 300 mg/dl
(7,7 mmol/L)
En consecuencia, fue sometido a tratamiento con
Clorhidrato de Colestipol, una resina fijadora de ácidos
biliares que no es absorbida.
• La resina fija los ácidos biliares, aumentando la excreción
de los mismos con las heces. Este tratamiento redujo la
concentración plasmática de colesterol en ayunas a 250
mg/dl (6,4 mmol/L).
Fuentes de Colesterol
 1. Vía exógena o absorción de colesterol contenido en los alimentos. El
colesterol se encuentra exclusivamente en los alimentos de origen
animal, mayoritariamente la yema de huevo, hígado, lácteos, cerebro y
músculo esquelético (carnes rojas).
• 2. Vía endógena o síntesis de novo, es la síntesis de colesterol en las
células animales a partir de su precursor, el acetato, en su forma
activada acetil-coenzima A.
 El colesterol es un esterol
(lípido) que se encuentra en los
tejidos corporales y en el plasma
sanguíneo de los vertebrados.
El nombre de
«colesterol» procede
del griego kole (bilis)
y stereos (sólido),
por haberse
identificado por
primera vez en los
cálculos de la
vesícula biliar por
Michel Eugène
Chevreul
1.- ¿Cómo se absorbido el colesterol de la dieta?
Colesterol Ester de Colesterol
Definición: molécula esteroidea de 27 carbonos proveniente de
acetil co A.
Localización: mayoría de los tejidos, principalmente en el hígado.
Zona:: citosol celular
Secuencia:9 reacciones
Pasos clave: reducción de MHG coA a acido
Inhibición: colesterol
1.- formacion de acetil coA apartir de piruvato en mitcondria
2.Transporte de actil coA al interior del citosol. El acetil co A se combina con el oxalacetato
para formar citrato (lanzadera de citrato)
3.Carboxilacion de la acetil co A a malonil co A mediante la acetil co A carboxilasa.
4.La iniciación de la síntesis de una nueva molécula de acido graso requiere de acetil co A
y malonil co A. se une la enzima acido graso sintasa y se condensan para formar aceto
acetil ACP, esta sufre una secuencia característica de reacciones catalizadas por la acido
graso sintasas para fabricar un acido graso saturado de 4 carbonos.
5.La acido graso sintasa también cataliza la adición secuencias de otras unidades de dos
carbonos de malonil co A a la cadena de acido graso en crecimiento.
SÍNTESIS DE LÍPIDOS
6.La elongacion de la acido graso
sintasas separa en la formación del
palmitato.
7. Otras enzimas realizan la elongación
ulterior y la insercisión de dobles enlaces
Síntesis del colesterol.
Esta vía de múltiples pasos se divide en dos
estadios
METABOLISMO DEL COLESTEROL
O
||
CH3 - C- SCoA
PRIMER
A ETAPA
Acetil- CoA
O
||
CH3 - C- SCoA
Acetil- CoA
+
Acetoacetil - CoA
O O
|| ||
CH3 - C- CH2- C- SCoA
Acetoacetil - CoA
Sintasa
O
||
C- SCoA
|
CH2
|
C= O
|
CH3
HMG-CoA
Sintasa
COO-
|
CH2
|
HO- C- CH3+CoASH
|
CH2
|
C- SCoA
||
O
O
||
CH3 - C- SCoA
Acetil- CoA
+
3- Hidroxi – 3 – Metilglutaril-
CoA (HMG- CoA)
2 NADPH + 2 H+ 2 NADP
Acetil- CoA Acetil- CoA
Acetoacetil - CoA
Acetoacetil - CoA
Acetil- CoA
3- Hidroxi – 3 – Metilglutaril-
CoA (HMG- CoA)
HMG-CoA
Reductasa
COO-
|
CH2
|
HO- C- CH3+ CoASH
|
CH2
|
C- SCoA
||
O
3- Hidroxi – 3 –
Metilglutaril- CoA
(HMG- CoA)
2 NADPH + 2H+
2 NADP + CoASH
COO-
|
CH2
|
HO- C- CH3+ CoASH+ 2NAPD+
|
CH2
|
CH2-OH
Mevalonato
COO-
|
CH2
|
HO- C- CH3
|
CH2
|
CH2-OH
Mevalonato
Quinasa
2 ADP
2 ATP CH3 O O
| || ||
OOC – CH2- C- CH2- CH2 –O - P- O- P - 0
| | |
OH O O
5 - Pirofosfatomevalonato
H3C- C = CH2
|
CH2
|
CH2
|
O
|
O=P-O-
|
O
|
O=P- O-
|
O-
CH3 O O
| || ||
OOC – CH2- C- CH2- CH2 –O - P- O- P - 0
| | |
OH O O
5 - Pirofosfatomevalonato
H3C- C - CH3
||
CH
|
CH2
|
O
|
O=P-O-
|
O
|
O=P- O-
|
O-
Isopentenil pirofostato 3,3 – Dimetilalil- pirofosfato
Geranil pirofosfato
Dimetilalil Transferasa
PPi
ATPADP + Pi
CO2
Farnesil Pirofosfato
Geranil pirofosfato
Escualeno
Isoprentenil pirofosfato
PPi
Geranil Transferasa
Geranil Transferasa
NADPH + H Farnesil Pirofosfato
2 PPiNADP
Lanosterol
Epóxido de escualeno
Escualeno
NADPH + H+
NADP
Escualeno
monooxigenasa
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2, 3 Oxidoescualeno Lanosterol Ciclasa
O2
Colesterol
Demosterol (delta 5,24)
NADPH + H+
NADP+ H
Lanosterol
NADPH + H+
NADP+ H
CO2
• El acetil-CoA, el sustrato para la
síntesis de colesterol, se
produce por el catabolismo de
los carbohidratos, ácidos
grasos y ciertos aminoácidos.
• Esta es menor cuando la dieta
contiene cantidades suficientes
de colesterol, ya que la
HMGCoA reductasa resulta
inhibida.
 Control de la HMG CoA
reductasa. Esta enzima no
sólo está influida por el
propio colesterol de
manera alostérica, sino
que también depende del
colesterol al producir éste
una disminución de la
transcripción de HMG CoA
reductasa, que cataliza el
paso limitante de la
síntesis del colesterol.
 Hay dos sistemas
enzimáticos responsables
de la esterificación del
colesterol:
 acil CoA:colesterol acil
transferasa en las células y
 lecitina: colesterol acil
transferasa en HDL.
29,7 gr
Ácidos
Biliares
primarios
Colesterol
0,3 g
30 gr
Mezcla de
ácidos biliares
1ro y 2 rio
CONDUCTO
BILIAR
COMÚN
VENA
PORTA
BACTERIAS
INTESTINALES
DESCONJUGADOS
¿QUÉ RELACIÓN EXISTE
ENTRE LOS ÁCIDOS
BILIARES Y EL
COLESTEROL?
¿Cómo actúa la resina fijadora de ácidos biliares para
reducir la concentración plasmática de colesterol?
 Reduce la absorción a partir
del intestino al aumentar la
perdida de estos a través de
las heces.
Mecanismo de acción
Actúa uniéndose a los ácidos biliares e impidiendo su reabsorción. De esta
manera se fomenta la transformación del colesterol hepático en ácidos
biliares. Secundariamente, la disminución del colesterol incrementa la
actividad de los receptores LDL de los hepatocitos, con lo que se incrementa
la eliminación del colesterol LDL plasmático.
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
 Es una afección que se transmite de padres a hijos en la cual una
persona tiene altos niveles de colesterol "malo" (lipoproteína de baja
densidad o LDL) a temprana edad
La hipercolesterolemia familiar
es causada por un defecto
genético en el cromosoma 19
•Hetero cigotica
•Homocigotica
HETEROCIGÓTICANORMAL
HOMOCIGÓTICA
NÚCLE
O
LDL
SIMBOLOGÍA
LDL LDL
RECEPTOR LDL
GOTITAS DE
ESTERES
Arterioesclerosis
 Es un proceso patológico
causado por la acumulación
de colesterol en las paredes
arteriales.
 En la mayoría de los casos el
colesterol procede de las LDL
plasmática que penetran en la
pared Arterial.
Consecuencias del Colesterol
Angina Infarto al
Miocárdio
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Cardíaca
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Sintesis del colesterol

  • 2.  La valoración de su dieta índico que el paciente estaba consumiendo alrededor de 600 mg/dl de colesterol. Un individuo, varón de 36 años de edad. • Su concentración plasmática de colesterol en dos ocasiones distintas fue de aproximadamente 330 (8,5 mmol/L). CASO CLÍNICO
  • 3.  Los análisis por ultra centrifugación revelaron que la elevación del colesterol se debía a un incremento de las LDL plasmáticas. El paciente fue tratado con una dieta vegetariana sin colesterol durante 3 meses, pero sus niveles de colesterol plasmático descendieron solo a 300 mg/dl (7,7 mmol/L)
  • 4. En consecuencia, fue sometido a tratamiento con Clorhidrato de Colestipol, una resina fijadora de ácidos biliares que no es absorbida. • La resina fija los ácidos biliares, aumentando la excreción de los mismos con las heces. Este tratamiento redujo la concentración plasmática de colesterol en ayunas a 250 mg/dl (6,4 mmol/L).
  • 5. Fuentes de Colesterol  1. Vía exógena o absorción de colesterol contenido en los alimentos. El colesterol se encuentra exclusivamente en los alimentos de origen animal, mayoritariamente la yema de huevo, hígado, lácteos, cerebro y músculo esquelético (carnes rojas). • 2. Vía endógena o síntesis de novo, es la síntesis de colesterol en las células animales a partir de su precursor, el acetato, en su forma activada acetil-coenzima A.
  • 6.  El colesterol es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma sanguíneo de los vertebrados. El nombre de «colesterol» procede del griego kole (bilis) y stereos (sólido), por haberse identificado por primera vez en los cálculos de la vesícula biliar por Michel Eugène Chevreul
  • 7. 1.- ¿Cómo se absorbido el colesterol de la dieta? Colesterol Ester de Colesterol
  • 8. Definición: molécula esteroidea de 27 carbonos proveniente de acetil co A. Localización: mayoría de los tejidos, principalmente en el hígado. Zona:: citosol celular Secuencia:9 reacciones Pasos clave: reducción de MHG coA a acido Inhibición: colesterol
  • 9. 1.- formacion de acetil coA apartir de piruvato en mitcondria 2.Transporte de actil coA al interior del citosol. El acetil co A se combina con el oxalacetato para formar citrato (lanzadera de citrato) 3.Carboxilacion de la acetil co A a malonil co A mediante la acetil co A carboxilasa. 4.La iniciación de la síntesis de una nueva molécula de acido graso requiere de acetil co A y malonil co A. se une la enzima acido graso sintasa y se condensan para formar aceto acetil ACP, esta sufre una secuencia característica de reacciones catalizadas por la acido graso sintasas para fabricar un acido graso saturado de 4 carbonos. 5.La acido graso sintasa también cataliza la adición secuencias de otras unidades de dos carbonos de malonil co A a la cadena de acido graso en crecimiento. SÍNTESIS DE LÍPIDOS
  • 10. 6.La elongacion de la acido graso sintasas separa en la formación del palmitato. 7. Otras enzimas realizan la elongación ulterior y la insercisión de dobles enlaces
  • 11.
  • 12. Síntesis del colesterol. Esta vía de múltiples pasos se divide en dos estadios
  • 13.
  • 14. METABOLISMO DEL COLESTEROL O || CH3 - C- SCoA PRIMER A ETAPA Acetil- CoA O || CH3 - C- SCoA Acetil- CoA + Acetoacetil - CoA O O || || CH3 - C- CH2- C- SCoA Acetoacetil - CoA Sintasa O || C- SCoA | CH2 | C= O | CH3 HMG-CoA Sintasa COO- | CH2 | HO- C- CH3+CoASH | CH2 | C- SCoA || O O || CH3 - C- SCoA Acetil- CoA + 3- Hidroxi – 3 – Metilglutaril- CoA (HMG- CoA) 2 NADPH + 2 H+ 2 NADP Acetil- CoA Acetil- CoA Acetoacetil - CoA Acetoacetil - CoA Acetil- CoA 3- Hidroxi – 3 – Metilglutaril- CoA (HMG- CoA)
  • 15. HMG-CoA Reductasa COO- | CH2 | HO- C- CH3+ CoASH | CH2 | C- SCoA || O 3- Hidroxi – 3 – Metilglutaril- CoA (HMG- CoA) 2 NADPH + 2H+ 2 NADP + CoASH COO- | CH2 | HO- C- CH3+ CoASH+ 2NAPD+ | CH2 | CH2-OH Mevalonato COO- | CH2 | HO- C- CH3 | CH2 | CH2-OH Mevalonato Quinasa 2 ADP 2 ATP CH3 O O | || || OOC – CH2- C- CH2- CH2 –O - P- O- P - 0 | | | OH O O 5 - Pirofosfatomevalonato
  • 16. H3C- C = CH2 | CH2 | CH2 | O | O=P-O- | O | O=P- O- | O- CH3 O O | || || OOC – CH2- C- CH2- CH2 –O - P- O- P - 0 | | | OH O O 5 - Pirofosfatomevalonato H3C- C - CH3 || CH | CH2 | O | O=P-O- | O | O=P- O- | O- Isopentenil pirofostato 3,3 – Dimetilalil- pirofosfato Geranil pirofosfato Dimetilalil Transferasa PPi ATPADP + Pi CO2
  • 17. Farnesil Pirofosfato Geranil pirofosfato Escualeno Isoprentenil pirofosfato PPi Geranil Transferasa Geranil Transferasa NADPH + H Farnesil Pirofosfato 2 PPiNADP
  • 18. Lanosterol Epóxido de escualeno Escualeno NADPH + H+ NADP Escualeno monooxigenasa H+ 2, 3 Oxidoescualeno Lanosterol Ciclasa O2
  • 19. Colesterol Demosterol (delta 5,24) NADPH + H+ NADP+ H Lanosterol NADPH + H+ NADP+ H CO2
  • 20. • El acetil-CoA, el sustrato para la síntesis de colesterol, se produce por el catabolismo de los carbohidratos, ácidos grasos y ciertos aminoácidos. • Esta es menor cuando la dieta contiene cantidades suficientes de colesterol, ya que la HMGCoA reductasa resulta inhibida.
  • 21.  Control de la HMG CoA reductasa. Esta enzima no sólo está influida por el propio colesterol de manera alostérica, sino que también depende del colesterol al producir éste una disminución de la transcripción de HMG CoA reductasa, que cataliza el paso limitante de la síntesis del colesterol.
  • 22.  Hay dos sistemas enzimáticos responsables de la esterificación del colesterol:  acil CoA:colesterol acil transferasa en las células y  lecitina: colesterol acil transferasa en HDL.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. 29,7 gr Ácidos Biliares primarios Colesterol 0,3 g 30 gr Mezcla de ácidos biliares 1ro y 2 rio CONDUCTO BILIAR COMÚN VENA PORTA BACTERIAS INTESTINALES DESCONJUGADOS ¿QUÉ RELACIÓN EXISTE ENTRE LOS ÁCIDOS BILIARES Y EL COLESTEROL?
  • 27. ¿Cómo actúa la resina fijadora de ácidos biliares para reducir la concentración plasmática de colesterol?  Reduce la absorción a partir del intestino al aumentar la perdida de estos a través de las heces. Mecanismo de acción Actúa uniéndose a los ácidos biliares e impidiendo su reabsorción. De esta manera se fomenta la transformación del colesterol hepático en ácidos biliares. Secundariamente, la disminución del colesterol incrementa la actividad de los receptores LDL de los hepatocitos, con lo que se incrementa la eliminación del colesterol LDL plasmático.
  • 28. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR  Es una afección que se transmite de padres a hijos en la cual una persona tiene altos niveles de colesterol "malo" (lipoproteína de baja densidad o LDL) a temprana edad La hipercolesterolemia familiar es causada por un defecto genético en el cromosoma 19 •Hetero cigotica •Homocigotica
  • 30.
  • 31. Arterioesclerosis  Es un proceso patológico causado por la acumulación de colesterol en las paredes arteriales.  En la mayoría de los casos el colesterol procede de las LDL plasmática que penetran en la pared Arterial.
  • 32. Consecuencias del Colesterol Angina Infarto al Miocárdio Hipertrofia Ventricular Insuficiência Cardíaca Consecuencias Clínicas: EVC Insuficiencia Renal Deficiencia Vascular Periférica