La gluconeogénesis es la vía metabólica por la cual se sintetiza glucosa a partir de precursores no glucosídicos como lactato, glicerol y aminoácidos en el hígado y riñones. Implica 10 reacciones enzimáticas que convierten estos sustratos en piruvato u oxalacetato, los cuales son intermediarios del ciclo de Krebs que pueden ser convertidos a glucosa a través de la inversión parcial de la glucólisis y la adición de grupos fosfato de alta energía

1. Vía metabólica que resulta en
la generación de la glucosa a
partir de no-carbohidrato
sustratos de carbono tales
como lactato, glicerol y
aminoácidos glucogénicos.
Uno de los principales
mecanismos de los
seres humanos y
muchos otros
animales utilizan para
mantener la sangre de
glucosa en niveles
demasiado bajo
(hipoglucemia)
El otro medio de
mantenimiento de la sangre
de glucosa en los nivel es a
través de la degradación de
glucógeno ( glucogenolosis)
Es un proceso
ubicuo, presente en
plantas, animales, hongos, b
acterias y otros
microorganismos. En los
vertebrados tiene lugar
principalmente en el hígado
y en menor medida en los
riñones
Este proceso
ocurre durante
los periodos de
ayuno, las
hambrunas.
La
gluconeogenesi
s e asocia a
menudo con LA
CETOSIS y es
también un
objetivo de la
terapia para la
diabetes tipo II,
como la
metforfina, que
inhibe la
formación de la
glucosa y
estimula la
captación de
glucosa por las
Formación de
glucosa a partir de
precursores no
gllicocídicos

2. Nombres en azul
indican los
sustratos de la
vía, flechas en rojo
las reacciones
únicas de esta
vía, flechas
cortadas indican
reacciones de la
glucolisis, que van
en contra de esta
vía, flechas en
negrita indican la
dirección de la
gluconeogénesis.

3. GLUCONEOGENESIS:
síntesis de glucosa a partir de piruvato.
•Cualquier metabolito que pueda ser
convertido a piruvato u oxalacetato puede ser
un precursor de glucosa.
•Los precursores gluconeogénicos se convierten
a piruvato, o bien entran en la ruta por
conversión a oxalacetato o dihidroxiacetona
fosfato

4. Lactato como precursor gluconeogénico:
 Durante ejercicio físico vigoroso, cuando se contrae
el músculo esquelético:
Glucolisis Ciclo del acido cítrico
Formación de
NADH por la
glucolisis
Regeneración a NAD+
por el metabolismo
aeróbico ( Ciclo de
ácido cítrico + cadena
de transporte )
NADH es regenerado a
NAD+ por LACTATO
DESHIDROGENASA
*Lactato como tal queda como punto muerto en el metabolismo: debe
convertirse de nuevo en piruvato para poder ser metabolizado: es
reconvertido a piruvato en el hígado

5. Balance global de la gluconeogénesis:
 La estequiometria de la gluconeogenesis es :
2 Piruvato + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6
 Mientras que la reaccion inversa de la glucolisis seria :
2 Piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2
Glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi +2 NAD + 2H
Glucosa + 2 ADP + 2 Pi +2 NAD + 2H
• El coste extra de la gluconeogénesis es de 4 moléculas de alto potencial de
transferencia de grupos fosforilo(2 ATP y 2 GTP): Se usa la energía del ATP y GTP
para convertir una reacción energéticamente desfavorable como es la reacción
inversa de la glicolisis(ΔG= 20 Kcal/mol) en una reacción energéticamente
favorable
(ΔG= -9 Kcal/mol).

6. Regulación de la Gluconeogenesis / Glucolisis
 Glucolisis y glucolisis están coordinadas: una de las vías esta relativamente
inactiva y la otra funciona a velocidad elevada .
 Razón: ambas rutas son relativamente exergónicas y podrían estar
funcionando al mismo tiempo, con un resultado final de consumo de 2 ATP y 2
GTP por cada ciclo de reacción.
 Sistema de control: las CANTIDADES Y ACTIVIDADES de los enzimas
característicos de cada ruta están controlados de tal manera que no pueden
ser ambas rutas activas simultáneamente:
- Velocidad de la glucolisis: controlada por concentración de glucosa
- Velocidad de la gluconeogenesis: controlada por concentración de
lactato y otros
precursores

7. Cambios en la velocidad de
síntesis enzimática
Modificación covalente
por fosforilacion
reversible
Efectos alostericos
Los cambios
en la
disponibilidad
de sustratos
son
responsables
manera
directa o
indirecta la
mayor parte
de los
cambios en el
metabolismo
Las
fluctuaciones
de su
concentración
sanguínea por
cambios en la
disponibilidad
dietética
pueden
alterar el
índice de
secreciones
de hormonas
A su vez
influye en el
patrón del
metabolismo en
las diversas
vías, a menudo
modificando la
actividad de
enzimas clave
que intentan
compensar el
cambio original
en la debilidad
del sustrato
Tres tipos de mecanismos pueden
identificarse
Como responsables de la regulación
de la actividad enzimática en el
metabolismo de los carbohidratos

8.  La gluconeogénesis es la ruta
anabólica por la que tiene lugar
la síntesis de nueva glucosa a
partir de precursores no
glucosídicos.
 Se lleva a cabo principalmente
en el hígado, y en menor medida
en la corteza renal
 Desde el punto de vista
enzimático, producir
glucosiliosas desde
lacticosinidas cuesta más de lo
que produjo su degradación
fosfórica

9.  Vía metabólica encargada de oxidar la glucosa con la
finalidad de obtener energía para la célula.
 El tipo de glucólisis más común y más conocida es la vía
de Embden-Meyerhof.
 Es la vía inicial del catabolismo (degradación)
de carbohidratos.
Consiste en 10 reacciones enzimáticas consecutivas que
convierten a la glucosa en dos moléculas de piruvato, el cual
es capaz de seguir otras vías metabólicas y así continuar
entregando energía al organismo.

11. Las funciones de la glucólisis son:
 La generación de moléculas de
alta energía (ATP y NADH) como
fuente de energía celular en
procesos de respiración
aeróbica (presencia de oxígeno)
y fermentación (ausencia de
oxígeno).
 La generación de piruvato que
pasará al ciclo de Krebs, como
parte de la respiración aeróbica.
 La producción de intermediarios
de 6 y 3 carbonos que pueden ser
utilizados en otros procesos
celulares.

12.  Fase de gasto de energía (ATP): Esta primera
fase de la glucólisis consiste en transformar una
molécula de glucosa en dos moléculas de
gliceraldehído.
 Fase de beneficio energético (ATP, NADH):
Hasta el momento solo se ha consumido energía
(ATP), sin embargo, en la segunda etapa, el
gliceraldehído es convertido a una molécula de
mucha energía, donde finalmente se obtendrá el
beneficio final de 4 moléculas de ATP.
Resumen de compuestos que ingresan y productos qe salen del proceso
Entradas : Glucosa + 2 ATP + 4 ADP + 2 Pi + 2 NAD
Salidas : 2 piruvatos + 2 ADP + 4 ATP + 2 NADH + H2O

13. GLUCOSA
Glucolisis 10 reacciones
Sucesivas.
PIRUVATOCondiciones
Anaeróbicas
2 ETANOL
Fermentación
Alcohólica
Levaduras en
Ausencia de O2
2 CO2
Condiciones
Aerobicas
2 CO2
2 ACETIL – S - COA
Respiración Celular
Seres en presencia de O2
2 LACTATO
Condiciones
Anaeróbicas
Fermentación
Láctica
Tejido muscular
en Ausencia de O2

14. VIA ANAEROBIA FERMENTACION
ALCOHOLICA
VIA ANAEROBICA FERMENTACION
LACTICA

15. Metabolismo energetico en el que
los seres vivos extraen energia de
moleculas organicas, como la
glucosa
El oxigeno atraviesa sin obstaculos
las membranas biologicas, atraviesa
primero la membrana plasmatica y
luego las membranas
mitocondriales, siendo el matriz de
la mitocondria donde se une a
electrones y protones (que sumados
constituyen atomos de hidrogenos)
formando agua
En esa oxidacion final que es
compleja, y en procesos
anteriores se obtiene la energia
necesaria para la fosforilacion
del ATP

16. Ruta metabólica
que forma parte de
la respiración
celular en todas las
células aeróbicas
En organismos
aeróbicos, el Ciclo
de Krebs es parte
de la vía catabólica
que realiza la
oxidación de
glúcidos, ácidos
grasos y
aminoácidos hasta
producir CO2,
liberando energía
en forma utilizable
El Ciclo de Krebs
también proporciona
precursores para
muchas
biomoleculas, como
ciertos
aminoácidos. Por ello
se considera una vía
anfibolica, es decir,
catabólica y
anabólica al mismo
tiempo.
El Ciclo de
Krebs fue
descubierto por
el alemán Hans
Adolf
Krebs, quien
obtuvo el premio
novel

17. Proceso Metabólico : ATP s NADH s FADH s
Glucolisis 2 2 -
Metabolismo de piruvato a
Acetil CIA( x2)
- 2 -
Ciclo de Krebs (x2) 2 6 2
TOTAL 4 10 2

18. El gradiete electroquimico acopla el ritmo de la cadena de transporte
electronico con el ritmo de ola sintesis de ATP. Debido a que el flujo
electronico necesita el bombeo de protones , el flujo electronico no
puede producirse mas rapidamente que la utilizacion de los protones
para sintesis de ATP (fosfoliracion oxidativa acoplada)
Esto conlleva a que los sustratos e oxiden, los electrones se
transporten y el oxigeno se consuma tan solo cuando se requiere la
sintesis de ATP. Por lo tanto, las mitocondrias en reposo consumen
oxigeno a una velocidad lenta, pero que puede incrementar
enormemente en la presencia de ADP
El ADP es captado por las mitoncndriasy estimula al ATP sintasa, que
disminuye el gradiente de protones. Entonces aumenta la respiracion,
puesto que son estimuladas las bombas ed protones para restablecer el
gradiente. Por tanto se pede resumir diciendo que el “control
respiratorio” es la dependencia de captacion de oxigeno por las
mitocondrias según la disponibilidad de ATP

19. •Universdad de Avizona/El
proyecto biologico/ VENUS/2002
•Aula siglo XXI ciencias de la
naturaleza y el medio
ambiente/Cultural S.A/ 2008/ pág.
99-114
•Robertis/ Biologia celular y
molecular / El ateneo/ 1989
•Francisco Aguinaga castro Pedro
Ruiz Gallo/ “ del Castillo S.A /
2004/ 162-166