Este documento describe la fisiopatología del desequilibrio hidroelectrolítico del sodio y el agua. Explica la distribución normal del agua en el cuerpo, los osmoles intracelulares y extracelulares, y los mecanismos de ingesta, eliminación y control del balance hídrico. También cubre las causas, síntomas y tratamiento de la hiponatremia e hipernatremia, incluidos los factores de riesgo para complicaciones neurológicas durante la corrección de la hiponatremia.

1. DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO

2. SODIO Y AGUA
 En condiciones normales,
aproximadamente, el 50% de la masa
corporal magra en las mujeres y el 60%
en los varones es agua.
 Ésta se distribuye entre el
compartimento intracelular (dos tercios
del agua corporal total) y extracelular
(un tercio del agua corporal total).

3. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA
CORPORAL TOTAL

5.  Osmolalidad (mosm/kg).
 Las principales partículas del LEC son
el Na y sus correspondientes aniones de
Cl y HCO3, mientras que el K y los
ésteres de los fosfatos orgánicos (ATP,
fosfato de creatina y fosfolípidos) son
los osmoles que predominan en el LIC.

6. INGESTIÓN DE AGUA
 Principal estímulo es la sed.
 Los osmoles ineficaces como la urea y
la glucosa, no estimulan la sensación
de sed.
 El umbral osmótico de la sed es por
término medio de 295 mosmol/kg.

7. CONTROL DEL BALANCE DE AGUA
 Osmolaridad plasmática: 290 ± 5 mom/l
Mantener adecuda distribución del agua en
los compartimientos corporales.
 Regulación del volumen circulante:
mantener adecuada la perfusión tisular

9. ELIMINACIÓN DEL AGUA
 Principal determinante es la arginina-
vasopresina (AVP).
 La hipertonía es el estímulo que más
aumenta la secreción de AVP.
 Entre los factores no osmóticos que
regulan la secreción de AVP se encuentran
el volumen circulante (arterial) eficaz, las
náuseas, el dolor, el estrés, la
hipoglucemia, el embarazo y muchos
fármacos

10. PATOGÉNESIS DE LOS DESÓRDENES
OSMOLARES

13. HIPONATREMIA
Fisiopatología
 Se define por una concentración de Na+ en
plasma inferior a 135 mEq/l.
 La [Na+ p] no refleja exactamente el sodio total
del organismo, sino más bien la concentración
de sales inorgánicas.
 Tres factores pueden producir hiponatremia:
* Pérdida de (Na+ + K+) sin pérdida de agua.
* Aporte excesivo de agua.
* Estímulo no osmótico para la liberación de
ADH .

14. HIPONATREMIA
 En algunas situaciones la determinación de la
natremia se interfiere por la presencia en
sangre de otras sustancias, denominandose
pseudohiponatremias o falsas hiponatremias.
 Las pseudohiponatremias, normalmente cursan
de forma asintomática, y su tratamiento, será
el de la enfermedad de base.
 Las más importantes, por tanto, son las
hiponatremias hipoosmolares.

15. PSEUDOHIPONATREMIA

16. HIPONATREMIA
 La osm es igual en todos los compartimentos
celulares.
2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]
 Los cambios en las concentraciones de solutos
en un compartimento, provocan movimiento de
agua en sentido contrario.
 La concentración de sodio es representativa de
la osmolaridad corporal total.

18. HIPONATREMIA
Las principales manifestaciones de
hiponatremia son neurológicas y se
relacionan:
1. Ritmo de descenso de la osmolaridad
plasmática.
2. Nivel absoluto de la misma.

19. HIPONATREMIAS
Hiponatremias agudas, manifestaciones:
 Na > 125 mmol/lt. no suele dar
manifestaciones.
 Entre 115 – 125 mmol/lt síntomas menores:
malestar, náuseas, vómitos, cefalea y
obnubilación.
 < 115 mmol/lt la obnubilación avanza, hay
coma progresivo y puede haber muerte por
paro respiratorio

20. SÍNTOMAS DE HIPONATREMIA
• Cefalea
• Náuseas/vómitos
• Alucinaciones
• Conducta inapropiada
• Incontinencia urinaria/fecal
• Convulsiones
• Reacciones extrapiramidales
• Pupilas dilatadas y fijas
• Hipotermia/hipertermia
• Opistótonos
• Bradicardia
• Hipoventilación/paro respiratorio
• Decorticación
• Coma

22. HIPONATREMIA
 Según el volúmen de líquido
extracelular (LEC) se distinguen 3
grupos:
* Hipovolemia (Deshidratación).
* Normovolemia ( o ligeramente
aumentado).
* Hipervolemia (Edema)

23. HIPONATREMIA
 La capacidad del riñón de eliminar agua
libre depende de 3 factores:
* Filtrado glomerular.
* Capacidad dilutoria del túbulo renal.
* Supresión correcta de la hormona
antidiurética.

24. Pauta diagnóstica de hiponatremia, Manual Washington, 32 edición

25. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
HIPOVOÉMICA

26. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
NORMOVOLÉMICA
 Existe ligero aumento de volumen de 3 -4 lts.
 Dentro de este grupo podemos distinguir 2 cuadros:
* Polidipsia primaria.
* Síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética (SIADH)

28. HIPONATREMIA
Polidipsia Primaria
 Aumento de peso, sin signos clínicos de sobrecarga de volumen.
 Poliuria, es el mecanismo compensador a nivel renal.
 Osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática disminuida.
 Sodio urinario mayor de 20 mmol/Lt.
Tratamiento
 Restricción hídrica.
 Corrección e la hiponatremia si aparecen síntomas.

31. HIPONATREMIA
 Encontraremos:
* Hiponatremia.
* Osmolaridad urinaria> osmolaridad plasmática.
* Sodio urinario > 20 mmol/Lt.
 El volumen LEC debe ser normal.
 Debe descartarse insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo.
 Tratamiento:
* Restricción hídrica.
* Propio de la enfermedad de base.
* Sueroterapia sólo en pacientes sintomáticos.

32. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
HIPERVOLÉMICA
 El hallazgo característico es la presencia de edema.
 Hay aumento del VCT, pero con descenso de volumen
circulante eficaz.
 Las causas pueden ser:
* Insuficiencia Renal.
* Insuficiencia cardíaca.
* Descompensación hidrópica de hepatopatías.
* Síndrome nefrótico.

34. HIPONATREMIA
 Para diferenciar entre pérdidas renales y
extrarenales, se realiza la determinación del
Na urinario, si es < 20 mmol/L se tratará de
pérdidas extrarenales y si es > 20 mmol/L se
tratará de pérdidas renales.
 Tratamiento:
1. Corrección de la causa primaria.
2. Suero terapia correcta.
3. Si hay síntomas, reponer el déficit de sodio.

36. HIPONATREMIA
Tratamiento:
 Corrección de la causa que preceda el
cuadro.
 Restricción hídrica.
 Diuréticos de asa.
 Si hay síntomas: sueros hipertónicos
junto a diuréticos de asa.

37. HIPONATREMIA
Otras situaciones con hiponatremia:
 Hipopotasemia.
 Reajuste del osmostato.

38. TRATAMIENTO

39. HIPONATREMIA
 Si el paciente no presenta síntomas o Na > 125
mmol/Lt, normalmente no se requiere
tratamiento.
 En hiponatremias agudas, velocidad de
reposición será de 1 -2 mmol/l/h.
 En hiponatremias crónicas velocidad de 0.5 – 1
mmol/l/h.
 No superar los 12 mmol/dia en la corrección de
la hiponatremia.

40. HIPONATREMIA
 Riesgo de correción rápida, mielinólisis
pontina:
* Paraparesia o tetraparesia espástica.
* Disartria, disfagia.
* Parálisis extraocular.
* Letargia y/o coma.

41. HIPONATREMIA
 FÓRMULAS
Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT.
ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6
Sodio necesario
ACT x [ Na+] serico que se desea incrementar

42. HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
ASINTOMÁTICA SIADH
 Restricción hidríca
 Dieta aumentada en sal y proteínas
 Diuréticos de asa
 Otros : demeclociclina 300-600 mg
 Litio 300 mg
 Urea 30-60 gr

43. Complicaciones neurológicas del
tratamiento de hiponatremia

44. FACTORES DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL
 MUJERES EN EDAD FÉRTIL EN EL POST-
OPRETORIO
 ANCIANAS QUE USAN TIAZIDAS
 PACIENTES POLIDÍPSICOS

45. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO
DE MIELINOLISIS PONTINA
 Elevación del sodio mayor de 110 meq/l/d
 Sobrecorrección de sodio mayor de 140
mEq/l. en los primeros 2 días.
 Episodios de hipoxemia previo a la terapia
 Hipercatabolismo o mal nutrición
 Alcohólicos, Hipocalemias, Quemadas.
 Mujeres ancianas que usan tiazidas.

47. HIPERNATREMIA
 Se considera hipernatremia cuando el
valor de sodio en sangre supera los 145
meq/lt.
 El Na y sus aniones son los principales
aniones del LEC, por esto la hipernatremia
supone un estado de hiperosmolaridad.
 Se produce deshidratación celular.
 Ocasiona un volúmen intracelular
descendido y un volúmen extracelular que
puede ser normal, aumentado o
descendido.

51. FISILOGIA DE AVP
 La hormona antidiurética o
argininavasopresina (AVP) es un péptido de
nueve aminoácidos. Se sintetiza junto con la
oxitocina, en las neuronas magnocelulares de
los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo como prehormonas. Cada una de
estas prehormonas se sintetiza junto con una
proteína, que la transporta hasta la hipófisis
posterior, denominada neurofisina.

52.  La AVP se metaboliza rápidamente en el hígado y en el
riñón, con una vida media de 15-20 min.
 Los niveles séricos normales de VP en estado de
hidratación
 adecuada son < 4 pg/mL, mientras que la deprivación de
 agua y el incremento de la osmolaridad plasmática se
 asocian a niveles de 10 pg/mL. La concentración máxima
 de orina se logra con niveles de VP de 20 pg/mL

53. Cuadro I. Características de los
receptores para vasopresina

54. Las acciones fisiológicas de la
VP son las siguientes:
 A- Regula el metabolismo del agua mediante el aumento
 en la permeabilidad de los túbulos colectores a
 través de receptores V2, esto a su vez regula la
 retención hídrica y su efecto antidiurético.
 B- Regula el tono vasomotor y de esta manera interviene
 en la estabilidad hemodinámica.
 c -Favorece la liberación de ACTH y cortisol.
 D- A través de activación de receptores V2 (agonista
 sintético 1-desamino-8-Darginina vasopresina) causa
 agregación plaquetaria y liberación del factor de Von-
 Willebrand.
 e -A nivel cerebral actúa como neurotransmisor
 involucrado en: ritmos circadianos, ingesta de agua,
 regulación cardiovascular, termorregulación y
 nocicepción.

55. HIPERNATREMIA
 Pérdidas de Na y agua. Se caracterizan por:
síntomas de hipovolemia.
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
 Caracteriza por incapacidad completa o parcial
para sintetizar o segregar AVP
 El riñón pierde la capacidad para
concentrar orina.
 Mayoría de causa idiopática, entre las causas
conocidas más frecuentes estan: lesiones
estructurales, malformaciones congénitas y
enfermedades genéticas.

56. Causas de deficiencias sintomáticas
(poliúricas) de AVP

57. HIPERNATREMIA
DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA
 Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la
AVP, en presencia de concentraciones normales de la
misma.
 La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de
contracorriente para generar un intersticio medular y
papilar hipertónico y/o a un fallo de la AVP para
aumentar la permeabilidad del túbulo colector.

58. Causas de deficiencia en la acción renal de la
vasopresina
• Diabetes insípida nefrogénica familiar
 * Recesiva, ligada al cromosoma X
 * Recesiva, autosómica
• Diabetes insípida nefrogénica esporádica
• Farmacológica (litio, demeclociclina,
 metoxiflurano)
• Mecánica (reflujo, obstrucción ureteral)
• Metabólica (hipercalcemia, hipocaliemia)
• Vascular (anemia falciforme)
• Granulomatosa (sarcoidosis)
• Displásica (enfermedades quísticas:
 poliquistosis, enfermedad quística medular)
• Infecciosa (pielonefritis, nefritis intersticiales)
• Infiltrativa (amiloide)
• Gestacional
• Maligna (fibrosarcoma)
• Fallo renal agudo

59. HIPERNATREMIA
 La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la
abolición de la poliuria, al administrar AVP o
análogos de la misma.
 Mientras que en ambas formas de DI, la Osmp y el
sodio plasmático (Nap) tienden a estar en el límite
alto de normalidad.
 La prueba más utilizada para diferenciar ambos tipos
es la deshidratación.

60. HIPERNATREMIA
 Tratamiento:
Diabetes insípida central: Un análogo sintético de la AVP, la
desmopresina o (Minurin, 10-20 μg dos veces al día por vía intranasal o 1-
2μg/24 h por vía parenteral).
Diabetes insípida nefrógena: la supresión de la sustancia
causante si se debe a efectos farmacológicos; el único
tratamiento utilizable es la administración de diuréticos tiacídicos,
que favorecen un incremento de la reabsorción proximal y una
disminución de la poliuria independiente de AVP.

61. CUADRO CLINICO
 Depende de la severidad y rapidez de instauración del cuadro.
 El síntoma predominante es la sed, que puede acompañarse de
poliuria, diarrea y deshidratación.
 Síntomas neurológicos: alteraciones de la conciencia, debilidad,
irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales y en
ocaciones coma y convulsiones.
 Aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas e
intracerebrales, por disminución del volumen de las células
cerebrales.

62. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE HIPERNATREMIA

63. HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
 1. ESTIMACIÒN DEL DEFICIT DE H2O:
 a.-DeficitH2O = 0.6 x P x Na+p/ 140-1
 b.-Na ~ ACT Ej. P=60kg, Na+=160ACT = 60
x 0.6 = 36lt
 145 -----------------ACT=36
 160 -----------------x
 x = 160 x 36/145 = 39.7lt
 DeficitH2O= 39.7lt -36lt = 3.7 lt

64. HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
 2.-VELOCIDAD DE ADMINISTRACION
 Corrección: 48 -72 hrs
 Velocidad de dism. del Na+: < 0.5meq/lt
 Ritmo de corrección que no supere los 12 mmol/l en 24 hrs.
 3.-TIPO DE SOLUCION
 a) Parenteral:
 * Agua destilada 1000cc + NaCl20% 68meq
 *Dextrosa 5% 1000cc + NaCl 20% 68meq
 b) Oral
 * Agua Libre

65. HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
 4.-RUTA DE ADMINISTRACION:
 a) Parenteral:
 * Hipernatremia Sintomática.
 * Alteraciones en la Motilidad y Absorción Intestinal.
 b) Oral:
 * Hipernatremia no severa.
 * Ningún problema en la motilidad y absorción
gastrointestinal.
 5.-EVENTOS DE HIPERGLICEMIA:
 * Insulina Cristalina.

67. POTASIO
 Principal catión intracelular.
 Requerimientos mínimos diarios son de aprox.
1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mEq) (40 mg ~ 1
mEq).
 Su principal vía de eliminación es la renal.
 El 98% del potasio corporal es intracelular y
sólo el 2% es extracelular.
 La concentración de potasio en el espacio
intracelular es de unos 150 mEq/l y la
concentración de potasio en el líquido
extracelular es de unos 4 mEq/l.

69. Representación de la bomba Na+, K+-ATPasa en la membrana celular, que cataliza la entrada
de 2 moles de potasiio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando un
gradiente electronegativo intracelular. La hiperpotasemia estimula la secreción de insulina,
y la hipopotasemia, la inhibe. Tanto la insulina como las catecolaminas β-adrenérgicas
aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba Na+, K+-ATPasa.

70. POTASIO
 La aldosterona, a través de su efecto sobre la
excreción renal de potasio, constituye el
principal factor regulador de los depósitos de
potasio del organismo.
 La hiperpotasemia estimula tanto la secreción
de insulina como la de aldosterona, mientras
que la hipopotasemia inhibe ambas.
 La distribución transcelular de potasio también
es regulada por cambios en la composición de
los líquidos del organismo.

71. FACTORES QUE REGULAN EL
INTERCAMBIO
INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO
FAVORECEN LA ENTRADA DE FAVORECEN LA SALIDA DE
POTASIO AL ESPACIO POTASIO AL ESPACIO
INTRACELULAR EXTRACELULAR
 Alcalosis metabólica  Acidosis metabólica
 Insulina  Hiperosmolalidad extracelular
 Estimulación β-adrenérgica  Agonistas α-adrenérgicos
 Aldosterona

72. HIPOCALEMIA
 Concentración sérica de potasio < 3.5 mEq/lt.
 Puede resultar de la deficiencia corporal total de
potasio o de la migración intracelular de potasio.
 La dieta normal aporta entre 40 – 120 mEq/dia,
con promedio de 80 mEq.
 Mayormente excretado por el riñón.
 Excreción por las heces 5 a 10 mEq y la piel 1 mEq.

76. HIPOCALEMIA
 Clasificación de la hipocalemia:
* Leve: potasio entre 3 – 3.5 mEq/lt.
* Moderada: potasio entre 2.5-3 mEq/lt.
* Severa: potasio menor a 2.5 mEq/lt.
CUADRO CLÍNICO
 La pseudohipopotasemia en muestras de sangre de
pacientes con leucocitosis extremas, habitualmente
superiores a 100.000/mm3, si se retrasa el
procesamiento de la muestra.
 Las manifestaciones aparecen generalmente cuando los
niveles séricos están entre 2.5 – 3 mEq/lt.
 Principales manifestaciones en musculo estriado y
miocardio.

77. HIPOCALEMIA

78. HIPOCALEMIA

79. CAMBIOS EKG
El EKG muestra aplanamiento o inversión de la onda T, infradesnivel del ST,
onda U y arritmias auriculares o ventriculares.

80. DIANÓSTICO
 Hx. Clínica y niveles de potasio sérico.
 Niveles de potasio urinario si < 25 mEq/dia
sospechar diuréticos o pérdidas gastrointestinales.
 Si > 30 mEq/dia solicitar actividad de renina
plasmática:
* Alta o normal: sospechar HTA maligna, HT
renovascular, tumor secretor de renina, riñón
perdedor de sodio.
* Baja: Determinar aldosterona, si es baja hay
deficiencias de hidroxilación y si es alta
hiperaldosteronismo primario.

81. TRATAMIENTO
 OBJETIVOS TERAPÈUTICOS :
1. Prevenir complicaciones potencialmente
fatales .
2. Corregir el dèficit de K+.
3. Minimizar las pèrdidas permanentes.
4. Tratar la causa de base.
 Correcciòn de dèficit de K+ =
(K+I –K+R) x 200 + (1 mEq/kg/dìa)

82. HIPOCALEMIA
 Corrección por V.O. en K > 3.0 mEq/lt.
 Correción E.V. en K < 3.0 mEq/lt o si
no toleran V.O.
 Velocidad de Corrección:
* No > de 10 mEq/hr por vena
periférica.
* No > de 20 mEq/hr por vena central
excepto en parálisis o arritmias.

85. HIPERCALEMIA
 Concentración de potasio en plasma > de
5 Meq/lt.
 Principal vía de excreción es renal y
escazamente por vía gastrointestinal.
 ETIOLOGÌA
1. Aumento en el aporte.
2. El K+ del LIC pasa al LEC
3. Disminuciòn de la excreciòn renal

87. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Inician a partìr de 6.5 mEq/L.
 Neuromusculares : astenia, parestesias,
hiporreflexia, paràlisis flàcida ascendente,
hasta paràlisis de mùsculos respiratorios.
 Cardiovasculares-EKG :
* 5-5-6.0 mEq/L : elevaciòn simètrica de la
onda T.
* 6.0-7.0 mEq/L : alargamiento del intèrvalo
PR, ensanchamiento del QRS y depresiòn del
segmento ST.
* > 7.0 mEq/L : desapariciòn de las Ondas P.

89. CAMBIOS EKG DE HIPERPOTASEMIA

90. HIPERCALEMIA
 La gravedad de la hipercalemia se valora
en base:
* Intensidad de los síntomas.
* Concentraciones de K en plasma.
* Alteraciones del electrocardiograma.
 Necesarias otras determinaciones:
concentración urinaria de potasio,
osmolaridad urinaria, concentración
plasmática de potasio, osmolaridad
plasmática; para determinar si hay
aumento de la excreción de K.

91. DIAGNÓSTICO

97. BIBLIOGRAFIA
 Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-
base, Marban Libros SL, 2001;697-745
 Trastornos de la osmolaridad de los líquidos
orgánicos: alteraciones del sodio. En: Hernando L.
eds. Nefrología Clínica, 2ª ed,
 Panamericana, 2003;46-55 Pathophysiology of
Water Metabolism. In: Brenner BM, eds The
Kidney,7th edition, Saunders, 2002;857-919
 Harrison Principios de Medicina Interna, 16 ed.
Càp.41.
 Manual Washington de Terapèutica Mèdica,32 ed.