Este documento trata sobre los trastornos hidroelectrolíticos del sodio y el agua. Explica la composición de los líquidos corporales y el equilibrio hídrico, mantenido a través de la secreción de vasopresina y la función renal. También discute la importancia de conservar la integridad circulatoria arterial a través de la resorción de sodio y agua. Finalmente, analiza trastornos como la hipovolemia, hiponatremia e hipernatremia, sus causas, manifestaciones y tratamiento.

1. Universidad Nacional Autónoma de Honduras
Facultad de Ciencias Médicas
Clínica Medica II CL-210
Dr. Raúl Ernesto Marenco
Presentado por: Ricardo Pavón
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
SODIO Y AGUA
V Rotación

2. COMPOSICIÓN DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

3. El líquido se desplaza entre los espacios intravascular e intersticial a través de
la pared de los capilares.
El gradiente transcapilar de presión hidráulica rebasa el gradiente de presión
osmótica correspondiente y así induce el desplazamiento del ultrafiltrado
plasmático y su paso al espacio extravascular. El líquido retorna al
compartimiento intravascular por medio del flujo linfático.

4. EQUILIBRIO HÍDRICO
La secreción de vasopresina (AVP), la
ingestión de agua y el transporte de ese
líquido por riñones participan para mantener
la osmolalidad hídrica en el cuerpo del ser
humano entre 280 y 295 mosmol/kg.
La secreción de AVP es estimulada conforme
aumenta la osmolalidad sistémica más allá de
un límite aprox. de 285 mosmol/kg, por arriba
del cual surge una relación lineal entre la
osmolalidad y AVP circulante.

5. Osmolalidad Osmolalidad Osmolalidad
Solutos, H₂0 Hipotálamo Solutos, H₂0
Vasopresina Osmorreceptores Vasopresina
Vasopresina
Excreción H₂0 Riñón Excreción H₂0
Osmolalidad (Túbulos distales) Osmolalidad

6. CONSEVACIÓN DE LA INTEGRIDAD CIRCULATORIA
ARTERIAL

7. Es necesario que se reabsorba 99.6% del cloruro de sodio filtrado para
excretar 100 mM al día. Cambios minúsculos en la excreción de cloruro
de sodio por los riñones ejercen efectos notables en el ECFV, lo cual
ocasiona síndromes de edema o hipovolemia.
La integridad circulatoria es un elemento critico en el riego y función de
los órganos vitales.
Si esta no es completa, los barorreceptores lo detectan y ocurre una
activación neurohumoral que intensifica sinérgicamente la resorción de
NaCl, la resistencia vascular y la resorción de agua.
Muchas de las respuestas anteriores comprenden la activación de los
receptores sistémicos de AVP V1A, pero la activación concomitante de
los receptores V2 en los riñones puede originar retención de agua en
tales órganos e hiponatremia.

8. HIPOVOLEMIA

9. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
SINTOMAS:
• Fatiga, debilidad, sed y mareo postural;
• Oliguria, cianosis, dolor abdominal y de tórax, y confusión u
obnubilación.
• Debilidad muscular en sujetos con hipopotasemia.
EXAMEN FÍSICO:
• Menor tensión venosa yugular (JVP);
• Taquicardia ortostática ( 15-20 lpm) e hipotensión ortostática ( 10 a
20 mmHg);
• Choque hipovolémico, con hipotensión, taquicardia, y vasoconstricción y
deficiencia de riego, ambas en zonas periféricas con cianosis periférica,
frialdad de extremidades, oliguria y alteración del estado mental.

10. LABORATORIO:
• BUN y Creatinina.
• En el choque hipovolémico las pruebas de función del hígado y los
biomarcadores del corazón pueden mostrar datos de isquemia en los
dos órganos, respectivamente.
• Las pruebas bioquímicas y la medición de gases en sangre, pueden
aportar signos de trastornos acidobásicos.
• Los individuos en choque hipovolémico profundo pueden presentar
acidosis láctica e incremento del desequilibrio aniónico.
• La respuesta neurohumoral a la hipovolemia estimula el aumento de
la resorción de sodio y agua por los túbulos renales. En tales casos, de
manera típica, la concentración de sodio en la orina es menor de 20
mM en la hipovolemia por causas extrarrenales, y la osmolalidad de la
orina es >450 mosmol/kg de peso. La concentración de sodio en orina
suele ser >20 mM en personas con causas renales de hipovolemia.

11. TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos en la hipovolemia son restaurar la
normovolemia y reponer las pérdidas constantes de líquido.
• Hipovolemia poco intensa: hidratación oral y reanudación
de la dieta normal de mantenimiento.
• Hipovolemia grave: obliga a usar hidratación IV y la
solución por escoger debe adaptarse al cuadro
fisiopatológico primario.

12. TRASTORNOS EN LA CONCENTRACIÓN DE SODIO

13. HIPONATREMIA
La hiponatremia, definida como la concentración de sodio plasmático
<135 mM, es un cuadro más frecuente y afecta inclusive a 22% de los
sujetos hospitalizados.
Casi siempre es consecuencia del aumento en el nivel de AVP
circulante.
La hiponatremia surge en ocasiones en personas que ingieren
cantidades muy pequeñas de solutos con los alimentos.
Para el diagnostico se divide a la hiponatremia en tres grupos, según
datos de la anamnesis y el estado volumétrico:

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones de la hiponatremia son predominantemente
neurológicas, lo cual traduce la aparición de edema cerebral dentro del
cráneo rígido.
• Nausea, cefalea y vómito
• Actividad convulsiva, hernia del tallo encefálico, coma y muerte.
• Una complicación gravísima de la hiponatremia aguda es la
insuficiencia respiratoria normocápnica o hipercápnica; la hipoxemia
acompañante puede agravar el daño neurológico.

16. VALORACIÓN DIAGNOSTICA
• Debe orientarse a la causa primaria, y en este sentido son
particularmente decisivos los antecedentes detallados de consumo de
fármacos y drogas.
• Estudios radiológicos (causa pulmonar vs neurológica)
• Medición de la osmolalidad sérica (para descartar seudohiponatremia)
• BUN y Creatinina. (causa renal)
• Glucemia

17. TRATAMIENTO
Tres aspectos básicos orientan el tratamiento de la hiponatremia.
1. Presencia y/o la intensidad de los síntomas
2. Px con hiponatremia crónica están expuestas al riesgo de mostrar ODS si
se corrige la concentración plasmática de sodio con >8 a 10 mM en
termino de las primeras 24 h, y en niveles >18 mM en las primeras 48 h,
o con ambos procedimientos.
3. Indispensable la medición seriada y frecuente de la concentración
plasmática de sodio durante la terapia correctora
Una vez definida la urgencia para corregir la concentración plasmática de
sodio y después de emprender el tratamiento apropiado, el clínico se
centrara en el tratamiento o la eliminación de la causa primaria.

18. HIPERNATREMIA
Se define a la hipernatremia como un aumento de la concentración
plasmática de sodio >145 mM.
Es mucho menos frecuente que la hiponatremia.
Conlleva cifras de mortalidad de 40 a 60%, que depende
principalmente de la gravedad de los cuadros patológicos primarios
acompañantes.
La hipernatremia suele ser consecuencia de la combinación de déficit
de agua y electrolitos, con perdidas de agua mucho mayores que las de
sodio.

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

20. VALORACIÓN DIAGNOSTICA
• La anamnesis debe orientarse a identificar la presencia o ausencia de
sed, poliuria, una causa extrarrenal de perdida de agua, como la
diarrea, o los tres factores juntos.
• La exploración física debe comprender un examen neurológico
detallado y la valoración del ECFV.
• La corroboración exacta del ingreso diario de agua y la diuresis diaria.

21. TRATAMIENTO
El médico debe eliminar o corregir la
causa principal de la hipernatremia, se
trate de drogas o fármacos,
hiperglucemia, hipercalcemia,
hipopotasemia o diarrea.

22. BIBLIOGRAFÍA
• Harrison. Principios de
Medicina Interna 18°edición,
Vol. 1, Parte 2, sección 7,
capitulo 45, Trastornos
Hidroelectrolíticos. Pagina
341-351.

23. GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!!