Este documento describe el balance hidrosalino y su regulación. En 3 oraciones: Regula la cantidad de agua y electrolitos en el cuerpo a través de mecanismos que controlan el volumen y composición del líquido extracelular. Pueden ocurrir trastornos que causan hiponatremia u hipertonía al alterar esta regulación, presentando síntomas como edema, deshidratación o alteraciones neurológicas. El diagnóstico y tratamiento dependen de si hay déficit o exceso de volumen, sodio o agua.

1. BALANCE
HIDROSALINO
Loredana Gisella Dolcezza
NP 105142

2. Concepto:
 El balance hidrosalino proporciona el equilibrio
entre agua y electrolitos en en medio interno.
 Tiene en cuenta de dos aspectos fundamentales:
la cantidad de líquido existente y la composición
de los líquidos, que está relacionada con la
proporción de sales y otras moléculas respecto al
agua que las disuelve.
 Aproximadamente el 60% del peso corporal de un
adulto es agua; dos tercios se sitúan en el espacio
intracelular y el tercio restante se divide a su vez
en un espacio intersticial (el 75%) e intravascular
(el 25%).

3. Por quién està regulada?
 Los mecanismos reguladores actúan a múltiples
niveles y disponen de:
 estímulos aferentes (que canalizan información
sobre la volemia circulante eficaz y la
composición del líquido extracelular)
 estimulos eferentes (que establecen las respuestas
adecuadas para mantener constantes estos
parámetros).
 Las vías eferentes influyen tanto sobre la volemia
como sobre la composición del líquido
extracelular

4. Regulación del volumen
extracelular:
 AFERENTE:
 Detecta cambios en la volemia y los
transmite al sistema nervioso central y a
diversos órganos endocrinos. Sus principa-
les receptores son los barorreceptores de
baja presión (situados en las grandes
venas centrales y aurículas),
barorreceptores de alta presión (situados
en el arco aórtico y el seno carotídeo) y
el aparato yuxtaglomerular.

5. Regulación del volumen
extracelular
 EFERENTE:
 Regula la excreción renal de sodio y
agua fundamentalmente mediada por:
a) filtración glomerular;
b) reabsorción de sodio a nivel tubular
c) eliminación de agua mediada por la
secreción no osmótica de hormona
antidiurética o vasopresina(ADH).

6. Regulaciòn de la composición
del liquido extracelular
1.
Cuando aumenta la osmolaridad se estimulan los
centros hipotalámicos originando un aumento de la
sed y de la secreción de ADH favoreciendo la
ingesta de agua y la retención de agua a nivel
renal.
2.
Si la osmolaridad desciende se produce una
inhibición de la sed y de la secreción de ADH.
3.
Consecuencias: - Edema celular
- Deshidratacion celuar

7. Clinica:
 Podemos clasificar las alteraciones del
balance hidrosalino en dos grupos:
1. Alteraciones de la cantidad (volemia):
contracción y expansión del VEC.
2. Alteraciones de la composición:
trastornos hipotónicos y trastornos
hipertónicos.

8. ALTERACIONES EN
LA CANTIDAD LA
VOLEMIA:
-Contracción del VEC
-Expansión de el VEC

9. Alteraciones en la volemia:
- contracciòn del volumen extracelular
 Se produce cuando el VEC disminuye a
menos del 20%
 Los síntomas principales son:
- aumento de la sed, sensación de mareo y
debilidad en casos leves;
- taquicardia, sudoración, hipotensión y
oliguria en disminuciones moderadas y en los
casos graves
- pueden aparecer hipotensión severa y
signos de mala perfusión periférica con
aparición de choque hipovolémico.

10. Diagnostico:
 El diagnóstico de la depleción de VEC se
basa en
- datos clínicos como: la presencia de
hipotensión ortostática, sudoración y
taquicardia
- datos analíticos como: hemoconcentración
sanguínea, aumento del cociente entre la
urea y la creatinina plasmáticas mayor de 20
y disminución de sodio en orina.

11. Tratamiento:
 En situaciones leves: la ingesta oral de
sodio y agua puede ser suficiente.
 En los casos más graves: puede ser
necesaria la administración intravenosa
de suero salino isotónico al 0,9%

12. Alteraciones en la cantidad
de la volemia:
- Expansion del volumen extracelular
 Se produce cuando existe un aumento del sodio y
el agua corporal, y suele asociarse con la
aparición de edemas.
Diagnostico:
 El cuadro clínico dependerá de la causa. Puede
aparecer aumento de peso, edemas periféricos,
ascitis y derrame pleural.
Tratamiento:
 El tratamiento general de estas situaciones se
basa en la restricción de la ingesta de sodio y
agua y la utilización de diuréticos.

13. ALTERACIONES DE LA
COMPOSICION
 Al ser el sodio el soluto fundamental del
líquido extracelular, su alteracion originan
cambios en la osmolaridad plasmática
que puede ser calculada mediante la
fórmula:
Osmolaridad plasmática = 2 [Na plasmático en mEq/l]+ BUN (mg/dl)/2,8 + glucosa (mg/dl)/18.

14. ALTERACIONES DE LA
COMPOSICION:
- Trastornos hipotonicos
1.Hiponatremia con hipovolemia
2. Hiponatremia con hipervolemia
3. Hiponatremia con hipervolemia
4. Hiponatremia con volemia normal
5. Hiponatremia aguda
6. Hiponatremia cronica
-Trastornos hipertonicos
1. Deficit de agua
2. Deficit de agua y sodio
3. Exceso de solutos impermeables

15.  En los trastornos hipotonicos se reduce la proporción entre
solutos y agua en el espacio extracelular y por lo tanto
disminuyen la concentración de sodio y la osmolaridad
sérica. Deben diferenciarse de aquellas situaciones en las
que la concentración medida de sodio es baja pero la
osmolaridad es normal o alta como su en:
1. Pseudohiponatremias
2. Hiponatremias
Clinica hiponatremia:
 Por diminucion volemia: pérdida de peso, hipotensión
ortostática o taquicardia, no siempre hay el signo del
pliegue cutáneo.
 Por aumento volemia: HTA, edemas.
Diagnostico:
 es útil la determinación de sodio en una muestra aislada de
orina
 Si la volemia es normal el sodio urinario suele ser mayor de 30
mEq/l4.

16. 1. Hiponatremia con
hipovolemia
 Se produce esencialmente una disminución del sodio corporal total junto con un
déficitde agua (siendo el déficit de sodio proporcionalmente mayor al de agua).
 La hiponatremia se mantiene gracias a la liberación de ADH.
 Las pérdidas pueden ser renales y extrarrenales. Entre las primeras destacan:
1. Diuréticos en exceso
2. Nefropatías pierde-sal
3. Déficit de mineralcorticoides
4. Diuresis osmótica
5. Síndrome de pérdida de sal
En todos estos casos la eliminación renal de sodio está aumentada y suele ser
superior a 20 mmol/l.
 Entre las pérdidas extrarrenales las principales son: vómitos, diarrea y formación
de tercer espacio como sucede en las peritonitis o pancreatitis, íleo paralítico,
quemaduras graves o traumatismos.
En general, en estas situaciones la concentración de sodio en orina es inferior a 10
mmol/l y la concentracion de cloro en orina es típicamente menor de 10 mmol/l.

17. 2. Hiponatremia con
hipervolemia
 Se produce un aumento del sodio corporal total con un
aumento mayor del agua relacionada con una alteración
en la excreción renal de agua.
 Las causas principales son: insuficiencia cardíaca
congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico y fracaso
renal agudo y enfermedad renal crónica.
 Es frecuente que se produzca un aumento de la sed y un
aumento de la ADH mediado por estímulos no osmóticos
que agravan la hiponatremia
 En pacientes con enfermedad renal, la hiponatremia está
relacionada con una disminución del filtrado glomerular e
incapacidad tubular para diluir la orina.

18. 3. Hiponatremia con
hipervolemia
 Los pacientes tienen un contenido
corporal de sodio normal con exceso de
agua. Las causas principales son:
1. Déficit de glucocorticoides
2. Hipotiroidismo
3. Postoperatorio
4. Fármacos
5. Síndrome de secreción inadecuada de
ADH (SIADH).

19.  Para el diagnóstico diferencial del SIADH
respecto a otras hiponatremia hipotónicas, se
han establecido las siguientes características:
1. Criterios imprescindibles
(descenso de la osmolaridad sérica inferior a
275 mOsm/kg; osmolaridad urinaria mayor de
100 mOsm/kg; volemia normal)
2. Criterios complementarios
(ácido úrico sérico inferior a 4 mg/dl; urea
sérica inferior a 22 mg/dl con creatinina normal
o baja;)
3. En la pratica habitual

20. Clinica:
 Niveles superiores de sodio serico a 125
mEq/l:
- asintomatico
 Niveles inferiores de sodio serico a 125 mEq/l:
- digestivos, como náuseas y vómitos;
neuropsiquiátricos como cefalea,
letargia,ataxia, psicosis, convulsiones y coma,
debilidad muscular.
Tratamiento:
 Su objetivo es aumentar la concentración
sérica de sodio y la osmolaridad plasmática:
restriccion de liquidos a 800 ml al dia.

21. 5. Hiponatremia aguda
 Las necesidades de sodio pueden calcularse
mediante la siguiente fórmula:
Na necesario (mEq/l) = [(125 – Na actual (mEq/l)] × 0,6 ×peso en kg
 Debe tratarse con rapidez hasta obtenerse
una cifra desodio superior a 125 mEq/l,
aunque no es aconsejable unacorrección
mayor a 1 mEq/hora.
 Si la corrección se realiza más rápidamente el
riesgo de desarrollar complicaciones es
elevado (ej. Desmielinizacion osmotica.)

22. 6. Hiponatremia cronica
 El tratamiento fundamental es la restricción de agua
además de tratar la causa específica.
 En el caso del SIADH los tratamientos utilizados son:
1. Restricción de líquidos de 0,8 litros al día
2. Suero salino isotónico.
3. Suero salino hipertónico
4. Diuréticos de asa
5. Litio.
6. Urea.
7. Técnicas de hemodiális
8. Vaptanes. ( Conivaptan, Lixivaptan, Mozavaptan,
ecc..)

23. TRASTORNOS HIPERTONICOS
 Son aquellos en los que aumenta la
proporción de solutos en el agua corporal
total.
 En las situaciones hipertónicas se produce un
aumento de solutos extracelulares que
atraen agua originando deshidratación
intracelular. Además, el aumento de la
osmolaridad plasmática desencadena
respuestas a nivel hipotalámico aumentando
la sensación de sed y la secreción de ADH.

24. 1. Deficit de agua
- Trastorno de la sed
(producido por falta de acceso al agua sobre todo en
pacientes con demencia, de conciencia, coma, lesiones
hipotalámicas)
- Diabetes insípida
(defecto en la síntesis y/o secreción de ADH, el riñón no
responde a la acción de la ADH.
- Pérdidas mucocutáneas
(perspiración o sudoración).
2. Deficit de agua y sodio
- pérdidas renales,
- recuperación del fracaso renal
- desobstrucción urinaria
- administración de manitol;
- vómitos y diarreas y
- quemaduras

25. 3. Exceso de solutos impermeables
 Estas situaciones cursan con expansión del VEC.
Pueden originarse poruna administración excesiva
de bicarbonato sódico o en pacientes en diálisis
por errores en la mezcla del líquido de diálisis.
 La clinica afecta sobre todo al sistema nervioso
central, originando somnolencia y estupor.
En los casos leves y hemorragias cerebrales,coma
e incluso parada respiratoria con muerte en los
casos graves.

26. Diagnóstico.
 Determinar el estado de la volemia.
Si la volemia está aumentada, la causa suele ser
evidente. En el caso de que la volemia esté
disminuida hay que valorar si la pérdida de agua es
de origen renal o extrarrenal.
Tratamiento.
 El objetivo está encaminado tanto a detener la
pérdida como a reemplazar el déficit de agua.
 La administración de agua debe hacerse
prudentemente, y no se aconseja reducir la
natremia en una cantidad mayor de 1 mEq/hora
 En hipernatremias leves: reposición por vía oral,
 En las situaciones más graves se debe emplear la
vía intravenosa utilizando: suero glucosado; suero
salino hipotónico.

27. Gracias por la
atención