El documento lista los docentes y estudiantes de un curso de Microbiología-A. Contiene los nombres de los docentes a cargo, los estudiantes matriculados y los autores de un trabajo.

1. DOCENTES :
- Mg. Blgo Liliana Alvarado Pineda
- MSc. Blgo Antero Yacarini Martínez
- MSc. Blgo Orlando Pérez Delgado
MICROBIOLOGÍA - A
- RIMAC GONZALEZ, ARACELI
- SALAZAR SEVERINO, DANFER
- SÁNCHEZ BECERRA SEGUNDO
- VÁSQUEZ CALDERON, CLAUDIA
- ZBINDEN LLONTOP, ANAIS
AUTORES:
- CAMACHO DEL CASTILLO, SOL
- CAPUÑAY TORRES, HAROLD
- DE LA CRUZ VEGA, MARÍA FERNANDA
- FAYA SILVA, BRAULIO
- LAMADRID MANCHAY, MEDALYT
Dr. Latarjet

2. 1.- Menciona las morfología, estructura y
fisiología del género Bacillus

3. Bibliografía: Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología médica. 8va ed. España: Elsevier; 2017.
Las esporas se pueden observar en
muestras de 2-3 días, aunque no se
pueden ver en muestras clínicas.
Bacilo Gram +
Aerobio
Forma esporas
Es inmóvil
Colonias grandes rugosas e irregulares
Microorganismo grande: 1 x 3 a 8 mm
Se disponen en forma aislada, en parejas
o bien como cadenas largas.
No hemolítico
Sensible a penicilina
El género bacillus consta con más de 300 especies. Los
más resaltantes son el B. anthracis y B. cereus.
El primero es conocido por ser el responsable del carbunco
y el segundo por ser responsable de gastroenteritis,
infecciones oculares traumáticas, sepsis asociadas a
catéteres, y en menos ocasiones neumonías.
B. anthracis B. cereus
Dr. Latarjet

4. Fisiología del género Bacillus
TOXINA DE
EDEMA
TOXINA LETAL
Antígeno
protector.
(PA)
Factor letal
(LF)
Factor del edema
(EF)
El (PA) es una proteína que se une
a receptores en la superficie de las
células anfitrión.
* Furinas proteasas
* Preporo o complejo heptamérico
* Une a moléculas de LF y/o EF.
* Poro transmembrana
* Liberación del LF y EF al
citoplasma celular
Bibliografía: Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología médica. 8va ed. España: Elsevier; 2017.
Dr. Latarjet

5. 2.- Explique la inmunopatogenie de
Bacillus anthracis

6. 1. Cápsula polipéptida (formada por
ácido glutámico).
Función : Inhibe la fagocitosis.
Origen : Sintetizada por 3 genes capA, capB y
capC.
2. Codifica:
3 componentes proteícos tóxicos:
- Antígeno protector (PA)
- Factor de edema (EF)
- Factor letal (LF)
En su estructura está su patogenicidad
Bibliografía: Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología médica. 8va ed. España: Elsevier; 2017.

7. Donde:
Toxina Edema: Antígeno A + Factor Edema
Toxina Letal: Antígeno A + Factor Letal
Bibliografía: Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología médica. 8va ed. España: Elsevier; 2017.

9. 3. ¿Cómo es el mecanismo de transmisión del
ántrax?

10. Esporulación en
exposición a O2
Ingesta de pasto contaminado
Inhalación
Herbívoro
Germinación y multiplicación en
linfáticos y bazo. La forma vegetativa
se libera en cantidades masivas a la
sangre en las horas finales de vida.
Forma vegetativa
Una vez muerto, arroja
exudado hemorrágico de
nariz, boca, ano o
sangre derramada
Inhalación: Ciertas infecciones de
ántrax ocurren al respirar las esporas
de las bacterias (8000-10000).
Ingestión: Algunas personas
pueden contraer el ántrax al comer
carne infectada que no haya sido
adecuadamente cocinada.
Cutánea(95%): Las mayoría de
infecciones por ántrax ocurren al
tocar productos animales
contaminados, tales como lana,
huesos, pelo y cuero. La infección
ocurre cuando las bacterias se
introducen en la piel a través de una
cortadura o raspadura. Incluso por
picaduras de mosquitos infectados.
Mecanismo de transmisión del ántrax

11. 4.- Características Microbiológicas del género
Clostridium

12. En general as células vegetativas tienen
forma de bacilos, variando desde bacilos
cocoides cortos a largos bacilos
filamentosos. Pueden estar sueltos, en
parejas o en cadenas. La mayoría suelen
teñirse como grampositivas
C. clostridioforme y C.
ramosum que suelen ser
gramnegativos incluso en
cultivos jóvenes de 24 h.
Clostridium tetani puede ser
gramnegativo después de la formación de
esporas. Las esporas pueden tener forma
oval o esférica y aparecer en situación
terminal o subterminal. La demostración
de esporas, es difícil en algunas especies
como C. perfringens, C. ramosum y C.
clostridioforme.
Raramente producen
catalasa pero cuando lo
hacen, la reacción es
débilmente positiva
La mayoría de las
especies son móviles por
medio de flagelos
perítricos; C. perfringens,
C. ramosum y C.
innocuum son inmóviles.

13. La mayoría son anaerobios obligados
moderados, con excepciones como C.
haemolyticum y C. novyi tipo B, que son
anaerobios obligados estrictos (no crecen
cuando se exponen a niveles de oxígeno
mayores al 0,5%) o C. tertium, C. carnis, C.
histolyticum y alguna cepa de C.
perfringens, que son aerotolerantes
Algunas especies producen lecitinasa o
lipasa demostrable en agar yema de huevo.
La lecitinasa (alfa-toxina, fosolipasa C)
produce un halo opaco alrededor de la
colonia por lisis de la lecitina y la lipasa
transforma las grasas en glicerol y ácidos
grasos, dando una capa que cubre la
superficie de la colonia.
Algunas especies son sacarolíticas
(fermentación de la glucosa), otras
proteolíticas (hidrólisis de la gelatina) y otras
pueden tener ambas características.

14. 5.- Explique la inmunopatogenia de
Clostridium botulinum

15. Puede provocar fácilmente la muerte por asfixia o graves lesiones neurológicas por anoxia

16. La toxina botulínica actúa de forma local mediante el bloqueo de la liberación de
acetilcolina, lo que se traduce en parálisis muscular temporal.
El efecto farmacológico de la toxina botulínica tiene lugar a nivel de la unión
neuromuscular. En esta región de transición entre el nervio periférico y el músculo se
produce la liberación de acetilcolina( contracción muscular).
El efecto final es una denervación química temporal en la unión neuromuscular sin
producir ninguna lesión física en las estructuras nerviosas.
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17. 6.- Mencione la morfología, estructura y
fisiología de la Mycobacterium tuberculosis

18. 1. Capacidad de ácido alcohol resistente
2. Presencia de ácidos micólicos(70-90C)
3. Elevado contenido de guanina + citosina en
su ADN.
M. tuberculosis. Cultivo en medio Löwestein
Jensen. A una temperatura óptima de
crecimiento de 37ºC.
. Bacilos delgados, rectos o ligeramente curvados, a
veces ramificados , solos o en pequeños grupos,
son inmóviles.
. Posee citoplasma, membrana celular, un espacio
periplásmico que lo separa de una gruesa y compleja
pared celular.
. Gram+
. No encapsulado
. No esporulado
. Carece de fimbria
. Aerobio estricto
. Patógeno intracelular
. Es de crecimiento lento (3-5 semanas)
. No está pigmentadas o de color beis en el cultivo
Bibliografía: Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología médica. 8va ed. España: Elsevier; 2017.

19. 7. Explique la inmunopatogenia de
Mycobacterium tuberculosis

20. M. tuberculosis Patógeno intracelular ingresa por vía aérea.
Impide de fagosoma con lisosoma
Ser humano único reservorio natural.
Transmisión : inhalación de
aerosoles infecciosos: partículas de
Wells
Tipo de infección: Exógena
Localización: Invasión del sistema
respiratorio, alvéolos

21. Tuberculosis
Se proyecta hacia pulmones.
Malestar adelgazamiento, tos,
sudoración nocturna. Esputo
hemoptísico obstrucción tisular.
Factores de riesgo : Alcohólicos
Drogadictos VIH (+) Profesionales
sanitarios

22. TBC primaria: TBC secundaria:
Reinfección
Complejo de Gohn : Parte superior
del lóbulo medio derecho, se
caracteriza neumonitis, adenitis y
linfangitis
- Complejo de Ranke : Se localiza
en el lóbulo derecho,afecta ganglios
linfáticos
- Nódulos de Simmos: Granuloma
TBC extrapulmonar:
Afecta a ganglios linfáticos
(Adenitis tuberculosa).

23. 8. Definición de micobacteriosis, cómo se
transmite y menciona las especies relacionadas
con esta enfermedad

24. Micobacteriosis: Infecciones producidos por
bacterias del género Mycobacterium donde
fundamentalmente son lepras, tuberculosis
● Género: Mycobacterium
● Bacilos gram +
● Aerobios
● Inmóviles
● No esporulados
● Ácido-alcohol resistentes
Vía de transmisión
( piel, respiratoria, gastrointestinal)
Las microbacterias son ingeridas
por macrofagos del hospedador
Sobreviven dentro de macrófagos
del hospedador
Una vez allí se reproducen
Infección sintomática
Respuestas celular y formación de
granulomas
Mediadores celulares: Linfocitos
T-CD4, TNF, IFNy, IL-I2
Destrucción de mycobacterias y
destierro definitivo de la infección

25. Mycobacterium tuberculosis
-Patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por
vida
-Ingresa por vías aéreas y partículas infecciosas alcanzan
los alvéolos donde son dirigidos a los macrofagos alveolares
-Impiden la fusión del fagosoma con los lisosomas donde
esto es capaz de fusionarse a otras vesículas intracelulares
para facilitar el acceso del patógeno a nutrientes
La respuesta al ingreso de esta bacteria al
organismo hace que los macrófagos secretan IL-12
y TNF-alfa donde estas aumentan la inflamación al
reclutar linfocitos T y NK, también IFN-Y donde los
macrofagos infectados se activan y aumentan
fusión entre los fagosomas y lisosomas y
destrucción intracelular, por lo cual un paciente con
una producción disminuida de IFN-Y o TNF-alfa
tiene mayor riesgo de sufrir infecciones graves
La eficacia de eliminación bacteriana depende
del tamaño del foco de infección donde los
macrófagos alveolares y células gigantes de
Langhans con las micobacterias forman el
núcleo central de una masa necrótica rodeada
macrófagos y linfocitos T donde esta estructura
se llama granuloma que impide diseminación
de las bacterias

26. Mycobacterium Leprae
-Conocida como enfermedad de Hansen
-Bacterias se multiplican lentamente donde el periodo incubación es prolongado y síntomas se desarrolla hasta 20
años después de la infección
-2 tipos
Lepra tuberculoide: reacción inmunitaria con linfocitos y granulomas
Lepra lepromatosa: desarrolla respuesta humoral pero una deficiencia específica en respuesta celular frente antígenos
TABLA 1. Manifestaciones clínicas e inmunológicas de la lepra
Características Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa
Lesiones cutáneas Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas con centro
planos y bordes elevados y bien definidos; afectación de los
nervios periféricos con pérdida completa de la sensibilidad;
aumento visible de los nervios
Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos; gran destrucción
de los tejidos(p. ej., cartílago nasal, huesos, orejas); afectación
nerviosa difusa con pérdida sensitiva parcheada; los nervios no
presentan hipertrofia
Anatomía patológica Infiltración de linfocitos alrededor de un centro de celulas
epiteliales; presencia de células de Langhans; se ven pocos
o ningún bacilo acidorresistente
Predominio de macrofagos “espumosos”, pocos linfocitos; no hay
células de Langhans; numerosos bacilos acidorresistentes en las
lesiones cutáneas y de los órganos internos
Infectividad Baja Alta
Respuesta inmune
Hipersensibilidad retardada Reactividad a la lepromina Ausencia de reactividad con la lepromina
Valor de inmunoglobulinas Normal Hipergammaglobulinas
Eritema nodoso Ausente Generalmente presente
Dr. Latarjet

27. Mycobacterium Avium
Las bacterias MAC son comunes en el
medio ambiente y causan infecciones
cuando se inhalan o ingieren. Los
síntomas de la enfermedad son similares
a los de la tuberculosis. Incluyen fiebre,
fatiga y pérdida del peso. Muchos
pacientes tendrán anemia y neutropenia si
la médula se ve afectada. La afección
pulmonar es similar a la tuberculosis,
mientras que la diarrea y el dolor
abdominal se asocian a la afección
gastrointestinal. Se debería considerar
siempre MAC cuando una persona
infectada con el VIH presenta diarrea.
TABLA 2. Complejo Mycobacterium avium
Superficie Enfermedad
M. avium subespecie avium Tuberculosis aviar
M. avium subespecie
hominissuis
Enfermedad en humanos y cerdos;
enfermedad diseminada en pacientes
con infección de VIH, linfadenitis
cervical en niños; enfermedad
pulmonar crónica en adolescentes con
fibrosis quística y adultos ancianos
con enfermedad pulmonar de base
M. avium subespecie
silvaticum
Enfermedad de las palomas
M. avium subespecie
paratuberculosis
Enfermedad entérica granulomatosa
crónica en rumiantes( enfermedad de
Jhone) y posiblemente en humanos
(enfermedad de Crohn)
M. intracellulare Enfermedad pulmonar en pacientes
inmunocompetentes
Dr. Laterjet