Este documento describe varios hongos patógenos primarios y oportunistas. Describe las fases saprofita y parasitaria de Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, y Paracoccidioides brasiliensis. También describe factores de virulencia y formas clínicas de estas micosis. Brevemente discute patógenos oportunistas como Candida, Cryptococcus, y Aspergillus. Finalmente, resume varias micosis superficiales y cutáneas comunes.

1. Micosis
Camacho Peñuelas Ma. Fernanda
Ibarra Mendoza Abril Gisseth
Lopez Romero Barbara
Mendez Gaspar Karina Lizeth
Santaolaya Gaxiola Jorge Luis
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2. Patógenos primarios
● Son capaces de iniciar una infección en un huésped normal aparentemente
inmunocompetente.
● Pueden también colonizar el hospedador,
● Encontrar un nicho ecológico adecuado con abundantes sustratos para evitar o alterar los
mecanismos normales de defensa, y posteriormente multiplicarse en el mismo.
Entre los patógenos fúngicos primarios conocidos se encuentran cuatro ascomicetos:
➔ Blastomyces dermatitis
➔ Coccidioides immitis (y Coccidioides posadasii)
➔ Histoplasma capsulatum
➔ Paracoccidioides brasiliensis.

3. Cada uno de ellos posee posibles
factores de virulencia que le permiten
atravesar las defensas del hospedador
que habitualmente impiden la invasión
por otros microorganismos .
Cuando una persona
inhala un gran número de
conidios de cualquiera de
estas cuatro especies,
incluso en el caso de un
individuo sano
inmunocompetente, suele
contraer la infección y en
él tienen lugar procesos de
colonización, invasión
hística y diseminación
sistémica del patógeno.

4. Fases
Cada hongo posee una fase saprobia
que se caracteriza por la formación de
hifas tabicadas, que suelen encontrarse
en el suelo o la materia vegetal en
descomposición y producen las células
infecciosas trasportadas por el aire.
De igual modo, la fase parasitaria de
cada hongo se adapta al crecimiento a
37 °C y es capaz de reproducirse
asexualmente en el nicho ambiental
alternativo que supone la mucosa
respiratoria del hospedador.

5. Blastomyces dermatitidis
Fases
Fase saprobia Micelio
tabicado y conidios
Fare parasitaria Levadura
de gemación de bare
ancha de gran tamaño
Hábitat/infección
• Suelo y residuos orgánicos
• rea endémica: sudeste de EE.UU. y
valle del río Ohio-Misisipi
Mecanismo de infección
• Inhalación de los conidios
Patogenia
Los conidios inhalador se
transforman en levaduras; la
invasión localizada del hospedador
por éstas provoca una reacción inf
escapa al reconocimiento por los
macrófagos y se disemina por vía
hematógena.

6. Posibles factores de virulencia
• Proliferación a 37 °C
• Dimorfos
• Modulación de las interacciones
entre levadura y sistema inmunitario
del huésped
• Generación de respuesta tH2
• Liberación de WI-
Formas clínicas de micosis
• Blastomicosis pulmonar primaria
• Blastomicosis pulmonar crónica
• Blastomicosis diseminada
• Piel
• Hueso, aparato genitourinario y encéfalo

7. Coccidioides immitis (posadasii)
Fase saprófita:
Hifas septadas y artroconidias.
Fase parasitaria:
Esférulas con endosporas.
Hábitat saprofito:
Suelo del desierto, sudoeste de
USA, México, regiones de
centroamérica y sudamérica.
Mecanismo de infección:
Inhalación de las artroconidias.
Inoculación percutánea(poco
frecuente).
Patogenia
Las artroconidias llegan a los
alvéolos, se convierten en
esférulas que dan lugar a
endosporas, las cuales son
fagocitasas y sobreviven; las
esférulas de gran tamaño
evitan la fagocitosis; el
ambiente alcalino permite su
supervivencia en el interior del
fagolisosoma.

8. Coccidioides immitis (posadasii)
Posibles factores de virulencia:
● Proliferación a 37℃.
● Dimorfismo térmico.
● Resitencia de las conidias a la
destrucción fagocitica.
● Estimulación de la respuesta
Th2 ineficaz.
● Producción de ureasa.
● Producción de proteincinasas
extracelulares.
● Mimetismo molecular.
Formas clínicas de la micosis:
● Infección pulmonar inicial.
● Coccidioidomicosis pulmonar
crónica
● Coccidioidomicosis
diseminada:
❖Meningitis
❖Huesos y articulaciones
❖Aparato genicouterino
❖Cutánea
❖Oftálmica

9. Histoplasma capsulatum
Casi todos los infectados se recuperan sin necesidad de
tratamiento.
No obstante en pacientes inmunodeficientes la combinación de la
inhalación de conidios en el ambiente y la incapacidad de eliminar el
hongo a través de los mecanismos mucociliares posibilita la
transformación de los conidios en células en fase de levadura que
serán ingeridas por los macrofagos,
H. capsulatum se encuentra casi exclusivamente en el interior de las
células del hospedador, donde puede replicarse o permanecer
latente.

10. H. capsulatum reside en los macrofagos del
hospedador
La conversión de los conidios de H.
capsulatum en levadura es clave para la
supervivencia del patógeno. La elección de
los macrófagos como principal célula en la
que se aloja la fase de levadura de H.
capsulatum parece configurar una destacada
estrategia de supervivencia y diseminación
del patógeno.

11. Modulación del pH
del fagolisosoma
Las células en fase de
levadura de H. capsulatum
son ingeridas rapidamente
por los macrofagos. Tras su
ingestión, el pH del
fagolisosoma que contiene
una o más de estas células
se eleva por encima del
nivel óptimo.
Captación de hierro
y calcio
H. capsulatum atrapa hierro
por medio de un
sideróforo hidroxámico.
Las células en forma de
levadura poseen un
mecanismo de unión y
transporte de calcio, la
limitación de CPB1, le
confíe un mecanismo
adaptativo.

12. Alteraciones de la composición de la pared celular
de la célula en fase de levadura
La pared celular de H. capsulatum contiene 1,3-
a-glucano.
Las levaduras salvajes con 1,3-a-glucano son
capaces de infectar y sobrevivir en el interior de
los macrofagos, ademas de proliferar en el
interior del fagolisosoma y, finalmente, destruir
el fagocito con el fin de liberar nuevas levaduras
que infectaran otros macrogafos.

13. Paracoccidioides brasiliensis
Fases
Saprobia
Hifas tabicadas
Parasitaria
Levadura con
múltiples yemas
Hábitat
Saprobio
Suelo y vegetación
Centroamérica y
Sudamérica
Mecanismo de
infección
Inhalación de los
conidios
Patogenia
Los conidios inhalados se
transforman en grandes
levaduras multipolares de
gemación.
Son ingeridas pero no destruidas
por macrófagos
Pueden permaneces el estado de
latencia hasta 40 años
Se diseminan a las mucosas oral
y nasofaríngea.

14. Paracoccidioides brasiliensis
Posibles factores de
virulencia
-Proliferanción a 37ºC
-Dimorfismo térmico
-Supervivencia intracelular
-Influencia endocrina
-Alteración de la composición
de la pared celular
-Respuesta TH2 ineficaz a
gp43
Formas clínicas de micosis
-Manifestaciones clínicas
variadas.
-Afectación crónica de un solo
órgano.
-Afectación mutifocal
(pulmones, boca, nariz) . -
Enfermedad progresiva
juvenil: ganglios linfáticos, piel
y afectación visceral.

15. Patógenos oportunista
Normalmente, los individuos sanos inmunocompetentes muestran una notable resistencia innata a
las micosis, a pesar de verse expuestos de manera constante a las formas infecciosas de varios
hongos presentes .
Los patógenos fúngicos oportunistas, como el género:
➔ Género candida
➔ Cryptococcus neoformans y
➔ Género Aspergillus
Generalmente sólo producen infección en los individuos con alteraciones en las barreras
protectoras de la piel y las membranas mucosas o con defensas bajas.

16. Paracoccidioides brasiliensis

17. Micosis superficiales y cutáneas
Estas infecciones suelen clasificarse en función
de las estructuras colonizadas o invadidas por
los hongos en los siguientes grupos:
● Micosis superficiales
● Micosis cutáneas
● Micosis subcutáneas

18. Micosis superficiales
Son hongos que colonizan las capas más externas
queratinizadas de la piel, el cabello y las uñas.
Desencadenan una respuesta inmunitaria escasa o
nula por parte del hospedador y no son
destructivas.
No producen síntomas.
Obligan a consultar al médico por razones
estéticas.

19. Pitiriasis (tiña) versicolor
Morfología: en muestras de
raspado de piel, M. furfur
aparece formando grupos de
células levaduriformes
esféricas u ovaladas de pared
gruesa y un diámetro de 3 y 8
µm.
Epidemiología: Afecta a
individuos sanos y cuya
distribución es universal
Síndromes clínicos:
pequeñas lesiones
maculares hipopigmentadas
o hiperpigmentadas. Con
mayor frecuencia en la
parte alta del torso, los
brazos, el tórax, los
hombros, la cara y el cuello.
Tratamiento: Consiste en la
administración de azoles
tópicos o de champú de
sulfuro de selenio. En las
infecciones más amplias se
emplea ketoconazol o
itraconazol por vía oral.

20. Tiña negra
Morfología: H. werneckii
presenta hifas dematiáceas
tabicadas con ramificaciones
frecuentes y de una anchura
comprendida entre 1,5 y 3
µm.
Epidemiología: constituye
un trastorno tropical o
subtropical.
Síndromes clínicos: Se
manifiesta con una mácula
pigmentada (marrón a
negra) irregular solitaria que
se localiza generalmente en
las palmas o las plantas.
Tratamiento: pomada de
Whitfield, las cremas de azoles
y la terbinafina.

21. Piedra blanca
Morfología: presencia de
hifas, artroconidios y
blastoconidios
Epidemiología: registra en
regiones tropicales y
subtropicales y se relaciona
con una higiene deficiente.
Síndromes clínicos: afecta
al pelo de la ingle y las
axilas. El collarín es blando
y de consistencia pastosa
Tratamiento: azoles tópicos;
no obstante, la mejora de las
medidas higiénicas y el
afeitado del cabello afectado
también son eficaces.

22. Piedra negra
Morfología: hongo micelial
pigmentado (marrón a negro
rojizo).
Epidemiología: Se ha
descrito en áreas tropicales
de Latinoamérica y África
Central.
Síndromes clínicos: cursa
con pequeños nódulos
oscuros que rodean el tallo
del cabello. Constituye un
trastorno asintomático que
suele afectar al cuero
cabelludo.
Tratamiento: consiste en el
corte del cabello y en un
lavado adecuado y frecuente.

23. Bibliografía
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, MichaelA. Pfaüer. Microbiología médica,
5ta edición. Elsevier: España.