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Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Bioanálisis
Asignatura Parasitología FACULTAD DE CIENCIAS
DE LA SALUD
ESCUELA DE
BIOANÁLISIS
▪ Amibiasis, amebas comensales y
de vida libre.
▪ Taxonomía, Morfología y Ciclo
Evolutivo.
▪ Mecanismos Patogénicos,
Patología y Sintomatología.
▪ Diagnóstico clínico y de
laboratorio.
▪ Epidemiología, Tratamiento y
Profilaxis.
MSc. Diana Graterol
Parasitosis Intestinales:
Amebas Comensales y
Patógenas
3
Amibas parásitos del hombre
Género Especie Hábitat
Entamoeba
coli
hartmanni
gingivalis
histolytica
dispar
Luz del Intestino Grueso
Luz del Intestino Grueso
Cavidad Bucal
Mucosa del Intestino Grueso
Luz del Intestino Grueso
Endolimax nana Luz del Intestino Grueso
Iodamoeba bütschlii Luz del Intestino Grueso
Complejo
Entamoeba
spp.
Clasificación Taxonómica
4
Reino: Protista
Sub-reino: Protozoa (unicelular, protozoario)
Phylum: Amoebozoa (emisión pseudópodos)
Sub-phylum: Conosa (pseudópodos base ancha y extremos redondeados)
Clase: Archamoebae (carecen de mitocondrias)
Orden: Amoebida (trofozoítos con un solo núcleo)
Familia: Entamoebidae
Géneros:
Entamoeba (histolytica, dispar, coli, hartmanni,
gingivalis, polecki)
Endolimax nana
Iodamoeba bütschlii
Estadios amebas
5
❖ Trofozoíto Forma vegetativa
- Capacidad alimentación, multiplicación,
invasión, locomoción.
- Membrana plasmática fina y frágil.
- Emite pseudópodos.
❖ Quiste Forma resistencia
- Forma parasitaria infectante.
- Pared gruesa.
Evolución amebas
6
Trofozoíto
Pre-quiste
Quiste inmaduro
Quiste maduro
Evolución amebas
7
Cuando el trofozoíto se
encuentra en un
ambiente desfavorable,
se desprende de la
mucosa e inicia el
enquistamiento en la
luz del intestino grueso.
Adquieren una forma
esférica, se deshidratan
y excretan parte de las
reservas alimenticias
presentes en vacuolas
digestivas.
Se reproducen sus
núcleos, sintetizándose
otro a partir del que
posee el trofozoíto.
Presentan divisiones
nucleares sucesivas.
Quiste maduro
tetranucleado que se
elimina con las heces.
8
Amebiosis/Amibiasis
❖ Afecta al intestino grueso.
❖ Nombre científico: Ent- “intestino”; amoeba-“ameba”, hist-
“tejido” y lisis- “destrucción”, y por sí solo explica la naturaleza de
la enfermedad que provoca.
❖ El trastorno implica una destrucción de los tejidos intestinales.
❖ Prevalencia 400 – 500 millones.
❖ Morbilidad 25 – 50 millones.
Entamoeba histolytica
ENFERMEDADES DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA
Dentro de las 1eras 5 causas de consulta
9
Amebiosis/Amibiasis
Historia:
1.875 Fedor A. Lösch (San
Petesburgo, Rusia)
Observación microscópica en heces disentéricas de un
campesino. Amoeba coli.
1.925 Emile Brumpt (Francia)
Dos especies morfológicamente idénticas:
Entamoeba histolytica (patógena)
Entamoeba dispar (no patógena)
Actualidad Complejo Entamoeba spp.
E. histolytica ≠ E. dispar, E. moshkovskii, E. bangladeshi
Serotipos diferentes
Producción de Acs
Invasión de tejidos
No Patógena
WHO/PAHO/UNESCO: Expert Consultation on Amoebiasis.
México, 28-29 January, 1.997 (Summary) Weekly Epidemiological
Record Nº 14. WHO 4 april 1997
10
Morfología amebas: Trofozoíto
Ectoplasma
Núcleo
Cariosoma
Cromatina
periférica
Endoplasma
11
Característica cromatina amebas
12
Característica diferenciales cromatina
Estructura nuclear
Trofozoíto
Quiste
13
Característica diferenciales cromatina
Trofozoíto de
Entamoeba histolytica
Complejo Entamoeba spp.
Trofozoíto de
Entamoeba hartmanni
Trofozoíto de
Entamoeba gingivalis
14
Morfología Entamoeba histolytica
Trofozoíto
❖ Un solo núcleo.
❖ Cromatina periférica adherida membrana nuclear (granos finos,
distribución regular).
❖ Cariosoma puntiforme, localización central.
❖ Presencia hematíes y células fagocitadas.
❖ 20 a 40 micras.
Forma parasitaria activa
invasora de tejidos
1. Núcleo
2. Cariosoma central
3. Cromatina nuclear
4. Endoplasma
5. Ectoplasma
6. Pseudópodo
15
Morfología Entamoeba dispar
No se puede distinguir mediante microscopía óptica entre E.
histolytica y E. dispar
Trofozoíto
❖ Un solo núcleo.
❖ Cromatina periférica adherida membrana nuclear (granos finos,
distribución regular).
❖ Cariosoma puntiforme, localización central.
❖ Ausencia de hematíes y células fagocitadas.
❖ 20 a 40 micras.
16
Morfología Entamoeba spp.
Quiste
Forma parasitaria de
eliminación e infectante
1. Núcleo (1 - 4)
2. Cariosoma central
3. Cromatina periférica
4. Cuerpos cromatoides
5. Pared quística
❖ 1 a 4 núcleos.
❖ Cromatina periférica (fina, regular).
❖ Cariosoma puntiforme, localización central.
❖ Presencia cuerpos cromatoidales (alargados, forma bastón, extremos
redondeados).
❖ 10 a 16 micras.
17
Morfología Entamoeba hartmanni
Trofozoíto
❖ Un solo núcleo.
❖ Cromatina periférica adherida (granos finos, distribución
regular).
❖ Cariosoma puntiforme, localización central.
❖ 5 a 8 micras.
Quiste
18
Morfología Entamoeba gingivalis
Trofozoíto
❖ Un solo núcleo.
❖ Cromatina periférica (fina, regular).
❖ Cariosoma puntiforme, localización central.
❖ 5 a 8 micras.
❖ Carece forma quística.
❖ Ameba comensal cavidad bucal.
❖ Frecuente casos mal aseo bucal, placa bacteriana e infecciones
bucales.
19
Característica diferenciales cromatina
Trofozoíto de
Entamoeba coli
Quiste de
Entamoeba coli
20
Morfología Entamoeba coli
Trofozoíto
❖ Un solo núcleo.
❖ Cromatina periférica (gruesa, irregular).
❖ Cariosoma grande y excéntrico.
❖ Ausencia hematíes y células fagocitadas.
❖ 15 a 50 micras.
❖ Patogenicidad discutida.
21
Morfología Entamoeba coli
Quiste Cromatina
periférica
❖ 4 a 8 núcleos.
❖ Cromatina periférica (gruesa, irregular).
❖ Cariosoma grande y excéntrico.
❖ Presencia cuerpos cromatoidales (alargados,
extremos astillados).
❖ 10 a 35 micras.
22
Característica diferenciales cromatina
Trofozoíto de
Endolimax nana
Quiste de
Endolimax nana
23
Morfología Endolimax nana
Trofozoíto Quiste
Un solo núcleo Forma ovalada
4 núcleos
❖ Ausencia cromatina periférica.
❖ Cariosoma excéntrico.
❖ Ausencia cuerpos cromatoidales.
❖ 5 a 12 micras.
24
Característica diferenciales cromatina
Trofozoíto de
Iodamoeba bütschlii
Quiste de
Iodamoeba bütschlii
25
Morfología Iodamoeba bütschlii
Trofozoíto Quiste
❖ Ausencia cromatina periférica.
❖ Cariosoma excéntrico.
❖ 1 a 2 vacuolas glucógeno.
❖ 6 a 20 micras.
Ciclo Evolutivo Amebas
26
Hábitat:
Intestino grueso
(ciego, sigmoide, recto)
Forma infectante
Luz intestinal
(ciclo no patogénico)
Mucosa intestino grueso
(ciclo patogénico)
Mecanismos Patogénicos
27
Adhesión: Adhesinas y Receptores.
Citólisis dependiente de contacto: La
actividad de cisteína proteasas
(agresividad de los trofozoítos)
• Amebaporo: Muerte celular por choque
osmótico.
• Cisteina proteasas: Destrucción de la
matriz extracelular, donde degradan
fibronectina, laminina y colágeno. La
EhCP5 es la proteasa de E. histolytica;
contribuye a la evasión de la respuesta
inmune.
Fagocitosis: Proceso multifactorial, entre
ellos la adhesión, la polimerización de
ciertas proteínas, la acción de enzimas
digestivas y la exocitosis.
Patogenia E. histolytica
28
Acciones Mecánicas
• Emisión de proteínas con actividad
lectina (Gal/GalNAc, 260 kDa)
• Adhesinas
• Ricas en serina (STIRP, SREHP)
Acciones Líticas
• Secreción de sustancias
proteolíticas
• Lisis de elastina, colágeno y
matriz extracelular
Patogenia Entamoeba histolytica
29
Ulcera en forma de “botón” o “cuello de botella”
Los trofozoítos causan necrosis al epitelio intestinal, penetran la mucosa y se dirigen
hasta la submucosa, punto en el cual se extienden en sentido perpendicular respecto de
la dirección de su penetración.
Patogenia Entamoeba histolytica
30
Trofozoítos Entamoeba histolytica en tejido
Patología E. histolytica
31
❖ Amebiasis intestinal
❖ Amebiasis hepática
❖ Amebiasis pulmonar
❖ Abscesos en cerebro
❖ Lesiones cutáneas
Amebiasis intestinal
32
❖ Fase aguda Disentería amebiana
1. Disminución reabsorción líquido en el intestino grueso.
2. Producción moco (células epiteliales).
3. Liberación sangre (lisis capilares).
4. Producción heces disentéricas (líquidas, moco, sangre).
5. Aumento número evacuaciones diarias.
6. Tenesmo (cólicos abdominales sin eliminación de heces).
❖ Fase crónica Colitis amebiana
1. Inflamación colon (ascendente, transverso, descendente).
2. Amebiosis fulminante (niños, mujeres embarazadas, SIDA).
Amebiasis hepática
33
❖Alteración lóbulo derecho.
❖Necrosis y formación de edemas.
❖Reacción inflamatoria, fibrosis.
❖Abscesos hepáticos único o múltiple.
Amebiasis pulmonar
34
❖Poco frecuente.
❖Se produce por contigüidad a partir
del hígado.
❖Necrosis. Reacción vascular y
exudado fibrinoso.
❖Infección bacteriana secundaria.
Amebiasis cutánea
35
❖Poco frecuente.
❖Suele presentarse proceso
ulcerativo en niños que
utilizan pañales, afectando
la piel de la región anal y
perianal.
❖Afección del pene (pacientes homosexuales).
Manifestaciones Clínicas
36
•Asintomáticos
•Sintomáticos
- Agudos: dolor
abdominal,
evacuaciones con
moco y sangre,
tenesmo, vómitos,
malestar general.
- Crónicos: astenia,
enflaquecimiento,
flatulencia, dolores
abdominales,
insomnio.
•Dolor hipocondrio
derecho, nauseas,
vómitos, fiebre,
escalofríos, perdida de
peso y enflaquecimiento.
•Ictericia.
•Hepatomegalia.
•Puntada de costado,
expectoración con esputo
oscuro (marrón),
escalofríos, fiebre, tos,
dolor torácico,
leucocitosis.
Intestino Hígado Pulmón
Trofozoíto en corte de intestino
Diagnóstico Amibiasis
37
Clínico Epidemiológico:
❖ Disentería
❖ Dolor abdominal
❖ Fiebre
Diagnóstico diferencial: disentería bacilar, balantiosis,
carcinoma colon, colitis ulcerativa, enteritis
Laboratorio:
❖ Demostración parásito
❖ Métodos inmunológicos
Diagnóstico Amibiasis
38
❖ Demostración parásito:
- Selección del método depende de la consistencia de la
muestra de heces.
Líquida Directo (Salina)
Coloraciones permanentes
Blanda, pastosa,
formada, dura
- Solución de Quensel
- Aspirado úlceras intestinales
- Componentes genéticos por NM-PCR
Rectosigmoidoscopia
Directo (Salina, Lugol)
Concentración: Faust
Fijadores: Shaudinn, Alcohol polivinílico (PVA)
Coloraciones permanentes: Hematoxilina férrica, Tricrómica
Diagnóstico Amibiasis
39
Fijadores:
Schaudinn
Solución concentrada:
Cloruro de mercurio…………11,4 grs
Agua destilada………………..200 ml
Etanol 95%..............................100 ml
Solución trabajo:
Solución concentrada………..47 ml
Acido acético glacial…………3 ml
Almacenar en frasco ámbar
Diagnóstico Amibiasis
40
Fijadores:
Solución concentrada:
Acido acético glacial……….5 ml
Glicerina……………………...1,5 ml
Solución Schaudinn……...….93,5 ml
Solución trabajo:
Solución concentrada………..100 ml
Alcohol polivinílico……………5 grs
Calentar a 75º C. Almacenar en frasco ámbar
Alcohol polivinílico
Diagnóstico Amibiasis
41
Tinción de Hematoxilina férrica:
Solución concentrada A:
Hematoxilina ……………10 grs.
Etanol absoluto…………1000 ml
Solución concentrada B:
Sulfato ferroso de amonio……10 grs.
Sulfato férrico de amonio ……10 grs.
Acido clorhídrico……………….10 ml
Agua destilada…………………..1000 ml
Solución de trabajo:
Solución concentrada A……15 ml.
Solución concentrada B …..15 ml.
Tinción de Hematoxilina férrica
42
Frotis en lámina
portaobjeto
Incubación Sol.
Schaudinn 12 h
a temp. amb
Yodo 3% -
Etanol 70%
5 min
Etanol 95%
5 min
Etanol 70%
5 min
H2O
destilada
10 min
FIJACIÓN HIDRATACIÓN
Sol. de
trabajo
5 min
H2O
grifo
5 seg
Núcleo
H2O
destilada
10 min
Etanol 70%
5 min
TINCIÓN
Medio de
montaje Cubreobjetos
Listo para
observar
Etanol 95%
5 min
Etanol
absoluto
5 min
Xileno
10 min
DESHIDRATACIÓN
MONTADO
Diagnóstico Amibiasis
43
Tinción Tricrómica:
Solución de trabajo:
Cromotropo 2R………….0,6 grs.
Verde claro 2R………….0,15 grs.
Verde brillante FCF……0,15 grs.
Acido fosfotúngstico…0,7 grs.
Acido acético glacial…..1 ml.
Agua destilada………….100 ml.
44
Diagnóstico Entamoeba spp.
Trofozoíto
Prequiste
Quiste Maduro
Cariosoma
Glóbulo
Rojo
Membrana Plasmática
Ectoplasma
Endoplasma
Cromatina Periférica
Pared
Quística
Núcleos
Vacuolas
De Glucógeno
Cuerpos Cromatoides
Núcleos
Pared
Quística
Quiste Inmaduro
45
Diagnóstico Entamoeba spp.
Trofozoíto en Solución Salina
Desplazamiento unidireccional
La muestra debe procesarse lo
más pronto posible (Máximo 30
minutos luego de consignada la
muestra al laboratorio)
Pseudópodo
unidireccional
46
Diagnóstico Entamoeba spp.
Eritrocitos
Trofozoíto
Tinción Quensel
Trofozoíto Entamoeba histolytica
Tinción Hematoxilina férrica
Trofozoíto Complejo Entamoeba spp.
47
Diagnóstico Amibiasis
Trofozoíto
Entamoeba coli
Trofozoíto
Entamoeba histolytica
Tinción Tricrómica
48
Diagnóstico Entamoeba spp.
Quiste Complejo Entamoeba spp.
Tinción
Hematoxilina
Férrica
Tinción
Tricrómica
Tinción
Lugol
Cariosoma
Cromatina
periferica
49
Diagnóstico Entamoeba spp.
Trofozoíto
Tinción Hematoxilina férrica Prequiste
Tinción Hematoxilina férrica y lugol
Quiste inmaduro
Tinción Hematoxilina férrica
Quiste maduro
Solución Lugol
E. coli
50
Diagnóstico Amebas comensales
Entamoeba
coli
Trofozoíto
Desplazamiento irregular
Quiste
Directo (Lugol)
Trofozoíto
Quiste
Iodamoeba
bütschlii
Endolimax
nana
Trofozoíto
Quiste
Tinción Hematoxilina férrica
Diagnóstico Amibiasis
51
Método de Faust:
❖ Técnica de concentración por flotación útil para la visualización de quistes
y huevos livianos.
❖ Se utiliza solución de sulfato de zinc al 33% p/v.
❖ Se utiliza la fuerza centrífuga.
❖ Se toma con asa de platino o punta de pipeta la porción correspondiente al
menisco.
Diagnóstico Amibiasis
52
2 a 3 min
2000 rpm
Volcar
sobrenadante
Solución de ZnSO4
(33%) (d: 1,180)
Gota de
Lugol
100x / 400x
Filtrado
H2O
2 a 3 min
2000 rpm
Sacar de la
superficie
con ansa
Método de Faust:
Diagnóstico Amibiasis
53
❖ Métodos inmunológicos:
- Captura coproantígenos
Es capaz de diferenciar entre E. histolytica y E. dispar
- ELISA indirecto
- Inmunoblot
- Inmunofluorescencia
- Reacción fijación complemento
- Contrainmunoelectroforesis
Anticuerpos (suero)
Sólo da positivo
en amibiasis
invasiva
Antígenos (heces)
Captura de Coproantígenos
54
Anticuerpo
marcado Enzima
Antígeno
Placa ELISA
Anticuerpo
no marcado
Substrato
Producto
Ecología
55
E. histolytica: 480 millones parasitados
Distribución mundial COSMOPOLITA
Países tropicales y subtropicales-subdesarrollados
Mayor incidencia:
América Latina (México, Honduras, Salvador, Nicaragua,
Costa Rica).
África.
Asia.
56
Epidemiología
Reservorio o Fuente Infección:
Hombre enfermo Antroponosis
Portadores sanos, casos subagudos y crónicos.
Forma parasitaria eliminación: quistes
Mecanismo transmisión: Vía Oral
Expendedores alimentos.
Agua y alimentos contaminados.
Empleo heces humanas como abono.
Vectores mecánicos (moscas).
Hospedador susceptible: Hombre (desnutrición, inmunosupresión,
mujeres embarazadas, niños).
57
Tratamiento Amibiasis
Amebicidas Tisulares:
❖ Dehidroemetina
❖ Nitroimidazoles
- Metronidazol (Flegyl)
- Tinidazol
Amebicidas Luminales:
❖ Hidroxi-quinolinas
- Diyodo - hidroxiquinolina
- Iodoquinol
Profilaxis
58
Amibiasis
Tratamiento
portadores sanos
Control en la
producción,
distribución y
manipulación de
alimentos
Evitar heces
humanas como
abono
Control vectores
mecánicos
Suministro agua
potable
Adecuada
disposición heces
Educación
sanitaria
59
Amibas de vida
libre
60
Amibas de vida libre
❖ Parásitos facultativos capaces de vivir como parásitos y amibas
anfizoicas, con formas quísticas y trofozoíticas (flagelado).
❖ Hábitat natural: aguas termales, dulces, potables, polvo, aire.
❖ Mecanismo de transmisión: penetración vía mucosa nasal.
❖ Naegleria fowleri produce meningoencefalitis amebiana primaria y
Acanthamoeba sp. infecta el sistema nervioso central causando
encefalitis amebiana granulomatosa.
Naegleria fowleri – Acanthamoeba sp.
61
Amibas de vida libre
eventualmente patógenas
Familia Género Especie Patología
Hartmannellidae Hartmannella
hyalina, agricola,
glebae, rhyzoides
Meningoencefalitis
Amebiana Primaria
Acanthamoebidae Acanthamoeba
castellani, culbertsoni,
polyphaga
Vahlkampfiidae Naegleria fowleri
Clasificación Taxonómica
62
Reino: Protista
Sub-reino: Protozoa (unicelular, protozoario)
Phylum: Amoebozoa (prolongaciones membrana plasmática)
Clase: Discosea y Heterolobosea
Orden: Centramoebida y Schizopyrenida
Familia: Acanthamoebidae
Acanthamoeba (castellani, culbertsoni)
Vahlkampfiidae
Naegleria fowleri
63
Morfología Naegleria fowleri
Trofozoíto
(forma ameboide)
Forma
flagelada
Quiste
❖ Forma cilíndrica u oval
❖ 22 x 7 micras
❖ Pseudópodos lobópodos
❖ Cariosoma grande y central
❖ Un solo núcleo
❖ Cariosoma grande y central
❖ Aspecto estrellado
Trofozoíto
(forma ameboide)
Forma
flagelada
Quiste
Piriforme con dos flagelos
largos en la porción más
ancha, con los que se mueve
formando círculos
64
Morfología Acanthamoeba sp.
Trofozoíto
Quiste
❖ Forma ovalada
❖ Pseudópodos filópodos
❖ Cariosoma central
❖ 12 y 56 μm
❖ Un solo núcleo
❖ Aspecto estrellado
❖ 8 y 29 μm
Quistes
Trofozoíto
Ciclo Evolutivo Amibas de vida libre
65
Patología Naegleria fowleri
66
Meningoencefalitis amebiana:
Rigidez nuca, convulsiones, vómitos, coma
Síntomas:
Fiebre, cefalea, dolor garganta, rinitis
Muerte
72 horas
6 días
Período de incubación 3-5 días
Tratamiento: Anfotericina B – Polimixina B
Patología Acanthamoeba sp.
67
Queratitis ocular:
Dolor local, reacciones inflamatorias, visión borrosa.
Encefalitis granulomatosa cerebral.
Tratamiento: Ketoconazol, Gentamicina y Polimixina B
Diagnóstico Naegleria fowleri
68
Meningoencefalitis amebiana:
Muestra: Líquido cefalorraquídeo
❖ Aumento presión LCR
❖ Aspecto turbio
❖ Aumento Polimorfonucleares
❖ Aumento proteínas (albúmina)
❖ Disminución glucosa
❖ Presencia amebas
Diagnóstico Naegleria fowleri
69
❖ Examen directo, Tinción con GIEMSA.
❖ PCR.
❖ Cultivo en medio Chichillas: medio enriquecido con
Escherichia coli. Positividad a los 8 días post cultivo.
✓ Se realiza a temperatura ambiente (29-31oC).
✓ Se adicionan 3 mL de agua destilada estéril a temp.
ambiente a la superficie de las placas de cultivo.
✓ Con una espátula de Drigalsky se toma parte del cultivo y
se realiza examen al fresco observándose las formas
flageladas.
❖ Prueba de flagelación:
Diagnóstico meningoencefalitis
amebiana primaria
70
Trofozoítos Naegleria fowleri en LCR
Diagnóstico Acanthamoeba sp.
71
Queratitis ocular:
Muestra: raspado o biopsia córnea, lentes de contacto y
soluciones de limpieza de lentes.
❖ Cultivo en medios específicos
❖ Láminas coloreadas
Conclusiones
72
Entamoeba histolytica
“A” F.I.P. o Reservorio
“B”
Forma P. Infectante
Puerta de Entrada
Mecanismo Transmisión
Hábitat
Forma P. Eliminación
Medio de Eliminación
Puerta de Salida
“C” Hospedador Susceptible
Método Diagnóstico Elección
Hombre infectado - Portadores Sanos
Quistes maduros
Pasivo - Alimentos, Agua
Boca
Ciego
Trofozoítos (Fase Aguda) y Quistes (Fase
Crónica)
Heces
Ano
Hombre sano - Escolares
Captura de coproantígenos/Faust
Para Recordar
73
❖ Las amibas parásitos comensales que habitan en la luz del intestino
grueso del hombre son:
❖ Entamoeba gingivalis es una amiba parasito comensal que habita en:
y posee solo la forma evolutiva de:
❖ La Estructura nuclear de Entamoeba histolytica se caracteriza por
tener:
Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Entamoeba
dispar, Iodamoeba bütschlii, Endolimax nana.
Cavidad Bucal Trofozoíto
Cromatina periférica regular, cariosoma puntiforme y central
Para Recordar
74
❖ Las amibas parásitos comensales que comparten características nucleares
con Entamoeba histolytica son:
❖ Según el Informe de Expertos de la OMS de 1997 se confirma que existen
dos especies de amibas morfológicamente idénticas que son:
❖ Término “Amibiasis” con síntomas o sin síntomas se debe atribuir solo a:
Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni y
Entamoeba gingivalis.
Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar
Entamoeba histolytica
Bibliografía
75
❖ Becerril MA. (2019). Parasitología Médica. 5ta Edición. México: Editorial McGraw-Hill Interamericana.
❖ Botero D, Restrepo M. (2019). Parasitosis humanas. 6ta Edición. Colombia: Corporación para Investigaciones
Biológicas.
❖ Fonte Galindo L. (2000). Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico, tratamiento y control. La Habana:
Elfos Scientiae.
❖ Gállego Berenguer J. (2007). Manual de Parasitología: morfología y biología de los parásitos de interés
sanitario. España: Edicions de la Universitat de Barcelona.
❖ Hómez J, Soto R, De Soto S, Méndez H, Mármol P. (2007). Parasitología, Libro de Texto. 11va Edición.
Venezuela: Editorial de la Universidad del Zulia (Ediluz).
❖ Incani RN. (2012). Guía de Parasitología. Venezuela: Escuela de Medicina, FCS- UC.
❖ Markell EK, John DT, Krotoski WA. (1999). Medical Parasitology. 8va Edición. USA: Editorial W.B. Saunders.
❖ Rey L. (2008). Parasitología. 4ta Edición. Brasil: Editorial Guanabara-Koogan.
❖ Rodríguez Pérez EG. (2013). Parasitología médica. 1ra Edición. México: Editorial El Manual Moderno.
❖ Todd A, Sanford L, Davidsohn P. (1988). Diagnóstico y tratamiento clínicos por el laboratorio. 8va Edición.
Tomo I.

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  • 1. Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Bioanálisis Asignatura Parasitología FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE BIOANÁLISIS
  • 2. ▪ Amibiasis, amebas comensales y de vida libre. ▪ Taxonomía, Morfología y Ciclo Evolutivo. ▪ Mecanismos Patogénicos, Patología y Sintomatología. ▪ Diagnóstico clínico y de laboratorio. ▪ Epidemiología, Tratamiento y Profilaxis. MSc. Diana Graterol Parasitosis Intestinales: Amebas Comensales y Patógenas
  • 3. 3 Amibas parásitos del hombre Género Especie Hábitat Entamoeba coli hartmanni gingivalis histolytica dispar Luz del Intestino Grueso Luz del Intestino Grueso Cavidad Bucal Mucosa del Intestino Grueso Luz del Intestino Grueso Endolimax nana Luz del Intestino Grueso Iodamoeba bütschlii Luz del Intestino Grueso Complejo Entamoeba spp.
  • 4. Clasificación Taxonómica 4 Reino: Protista Sub-reino: Protozoa (unicelular, protozoario) Phylum: Amoebozoa (emisión pseudópodos) Sub-phylum: Conosa (pseudópodos base ancha y extremos redondeados) Clase: Archamoebae (carecen de mitocondrias) Orden: Amoebida (trofozoítos con un solo núcleo) Familia: Entamoebidae Géneros: Entamoeba (histolytica, dispar, coli, hartmanni, gingivalis, polecki) Endolimax nana Iodamoeba bütschlii
  • 5. Estadios amebas 5 ❖ Trofozoíto Forma vegetativa - Capacidad alimentación, multiplicación, invasión, locomoción. - Membrana plasmática fina y frágil. - Emite pseudópodos. ❖ Quiste Forma resistencia - Forma parasitaria infectante. - Pared gruesa.
  • 7. Evolución amebas 7 Cuando el trofozoíto se encuentra en un ambiente desfavorable, se desprende de la mucosa e inicia el enquistamiento en la luz del intestino grueso. Adquieren una forma esférica, se deshidratan y excretan parte de las reservas alimenticias presentes en vacuolas digestivas. Se reproducen sus núcleos, sintetizándose otro a partir del que posee el trofozoíto. Presentan divisiones nucleares sucesivas. Quiste maduro tetranucleado que se elimina con las heces.
  • 8. 8 Amebiosis/Amibiasis ❖ Afecta al intestino grueso. ❖ Nombre científico: Ent- “intestino”; amoeba-“ameba”, hist- “tejido” y lisis- “destrucción”, y por sí solo explica la naturaleza de la enfermedad que provoca. ❖ El trastorno implica una destrucción de los tejidos intestinales. ❖ Prevalencia 400 – 500 millones. ❖ Morbilidad 25 – 50 millones. Entamoeba histolytica ENFERMEDADES DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA Dentro de las 1eras 5 causas de consulta
  • 9. 9 Amebiosis/Amibiasis Historia: 1.875 Fedor A. Lösch (San Petesburgo, Rusia) Observación microscópica en heces disentéricas de un campesino. Amoeba coli. 1.925 Emile Brumpt (Francia) Dos especies morfológicamente idénticas: Entamoeba histolytica (patógena) Entamoeba dispar (no patógena) Actualidad Complejo Entamoeba spp. E. histolytica ≠ E. dispar, E. moshkovskii, E. bangladeshi Serotipos diferentes Producción de Acs Invasión de tejidos No Patógena WHO/PAHO/UNESCO: Expert Consultation on Amoebiasis. México, 28-29 January, 1.997 (Summary) Weekly Epidemiological Record Nº 14. WHO 4 april 1997
  • 13. 13 Característica diferenciales cromatina Trofozoíto de Entamoeba histolytica Complejo Entamoeba spp. Trofozoíto de Entamoeba hartmanni Trofozoíto de Entamoeba gingivalis
  • 14. 14 Morfología Entamoeba histolytica Trofozoíto ❖ Un solo núcleo. ❖ Cromatina periférica adherida membrana nuclear (granos finos, distribución regular). ❖ Cariosoma puntiforme, localización central. ❖ Presencia hematíes y células fagocitadas. ❖ 20 a 40 micras. Forma parasitaria activa invasora de tejidos 1. Núcleo 2. Cariosoma central 3. Cromatina nuclear 4. Endoplasma 5. Ectoplasma 6. Pseudópodo
  • 15. 15 Morfología Entamoeba dispar No se puede distinguir mediante microscopía óptica entre E. histolytica y E. dispar Trofozoíto ❖ Un solo núcleo. ❖ Cromatina periférica adherida membrana nuclear (granos finos, distribución regular). ❖ Cariosoma puntiforme, localización central. ❖ Ausencia de hematíes y células fagocitadas. ❖ 20 a 40 micras.
  • 16. 16 Morfología Entamoeba spp. Quiste Forma parasitaria de eliminación e infectante 1. Núcleo (1 - 4) 2. Cariosoma central 3. Cromatina periférica 4. Cuerpos cromatoides 5. Pared quística ❖ 1 a 4 núcleos. ❖ Cromatina periférica (fina, regular). ❖ Cariosoma puntiforme, localización central. ❖ Presencia cuerpos cromatoidales (alargados, forma bastón, extremos redondeados). ❖ 10 a 16 micras.
  • 17. 17 Morfología Entamoeba hartmanni Trofozoíto ❖ Un solo núcleo. ❖ Cromatina periférica adherida (granos finos, distribución regular). ❖ Cariosoma puntiforme, localización central. ❖ 5 a 8 micras. Quiste
  • 18. 18 Morfología Entamoeba gingivalis Trofozoíto ❖ Un solo núcleo. ❖ Cromatina periférica (fina, regular). ❖ Cariosoma puntiforme, localización central. ❖ 5 a 8 micras. ❖ Carece forma quística. ❖ Ameba comensal cavidad bucal. ❖ Frecuente casos mal aseo bucal, placa bacteriana e infecciones bucales.
  • 19. 19 Característica diferenciales cromatina Trofozoíto de Entamoeba coli Quiste de Entamoeba coli
  • 20. 20 Morfología Entamoeba coli Trofozoíto ❖ Un solo núcleo. ❖ Cromatina periférica (gruesa, irregular). ❖ Cariosoma grande y excéntrico. ❖ Ausencia hematíes y células fagocitadas. ❖ 15 a 50 micras. ❖ Patogenicidad discutida.
  • 21. 21 Morfología Entamoeba coli Quiste Cromatina periférica ❖ 4 a 8 núcleos. ❖ Cromatina periférica (gruesa, irregular). ❖ Cariosoma grande y excéntrico. ❖ Presencia cuerpos cromatoidales (alargados, extremos astillados). ❖ 10 a 35 micras.
  • 22. 22 Característica diferenciales cromatina Trofozoíto de Endolimax nana Quiste de Endolimax nana
  • 23. 23 Morfología Endolimax nana Trofozoíto Quiste Un solo núcleo Forma ovalada 4 núcleos ❖ Ausencia cromatina periférica. ❖ Cariosoma excéntrico. ❖ Ausencia cuerpos cromatoidales. ❖ 5 a 12 micras.
  • 24. 24 Característica diferenciales cromatina Trofozoíto de Iodamoeba bütschlii Quiste de Iodamoeba bütschlii
  • 25. 25 Morfología Iodamoeba bütschlii Trofozoíto Quiste ❖ Ausencia cromatina periférica. ❖ Cariosoma excéntrico. ❖ 1 a 2 vacuolas glucógeno. ❖ 6 a 20 micras.
  • 26. Ciclo Evolutivo Amebas 26 Hábitat: Intestino grueso (ciego, sigmoide, recto) Forma infectante Luz intestinal (ciclo no patogénico) Mucosa intestino grueso (ciclo patogénico)
  • 27. Mecanismos Patogénicos 27 Adhesión: Adhesinas y Receptores. Citólisis dependiente de contacto: La actividad de cisteína proteasas (agresividad de los trofozoítos) • Amebaporo: Muerte celular por choque osmótico. • Cisteina proteasas: Destrucción de la matriz extracelular, donde degradan fibronectina, laminina y colágeno. La EhCP5 es la proteasa de E. histolytica; contribuye a la evasión de la respuesta inmune. Fagocitosis: Proceso multifactorial, entre ellos la adhesión, la polimerización de ciertas proteínas, la acción de enzimas digestivas y la exocitosis.
  • 28. Patogenia E. histolytica 28 Acciones Mecánicas • Emisión de proteínas con actividad lectina (Gal/GalNAc, 260 kDa) • Adhesinas • Ricas en serina (STIRP, SREHP) Acciones Líticas • Secreción de sustancias proteolíticas • Lisis de elastina, colágeno y matriz extracelular
  • 29. Patogenia Entamoeba histolytica 29 Ulcera en forma de “botón” o “cuello de botella” Los trofozoítos causan necrosis al epitelio intestinal, penetran la mucosa y se dirigen hasta la submucosa, punto en el cual se extienden en sentido perpendicular respecto de la dirección de su penetración.
  • 30. Patogenia Entamoeba histolytica 30 Trofozoítos Entamoeba histolytica en tejido
  • 31. Patología E. histolytica 31 ❖ Amebiasis intestinal ❖ Amebiasis hepática ❖ Amebiasis pulmonar ❖ Abscesos en cerebro ❖ Lesiones cutáneas
  • 32. Amebiasis intestinal 32 ❖ Fase aguda Disentería amebiana 1. Disminución reabsorción líquido en el intestino grueso. 2. Producción moco (células epiteliales). 3. Liberación sangre (lisis capilares). 4. Producción heces disentéricas (líquidas, moco, sangre). 5. Aumento número evacuaciones diarias. 6. Tenesmo (cólicos abdominales sin eliminación de heces). ❖ Fase crónica Colitis amebiana 1. Inflamación colon (ascendente, transverso, descendente). 2. Amebiosis fulminante (niños, mujeres embarazadas, SIDA).
  • 33. Amebiasis hepática 33 ❖Alteración lóbulo derecho. ❖Necrosis y formación de edemas. ❖Reacción inflamatoria, fibrosis. ❖Abscesos hepáticos único o múltiple.
  • 34. Amebiasis pulmonar 34 ❖Poco frecuente. ❖Se produce por contigüidad a partir del hígado. ❖Necrosis. Reacción vascular y exudado fibrinoso. ❖Infección bacteriana secundaria.
  • 35. Amebiasis cutánea 35 ❖Poco frecuente. ❖Suele presentarse proceso ulcerativo en niños que utilizan pañales, afectando la piel de la región anal y perianal. ❖Afección del pene (pacientes homosexuales).
  • 36. Manifestaciones Clínicas 36 •Asintomáticos •Sintomáticos - Agudos: dolor abdominal, evacuaciones con moco y sangre, tenesmo, vómitos, malestar general. - Crónicos: astenia, enflaquecimiento, flatulencia, dolores abdominales, insomnio. •Dolor hipocondrio derecho, nauseas, vómitos, fiebre, escalofríos, perdida de peso y enflaquecimiento. •Ictericia. •Hepatomegalia. •Puntada de costado, expectoración con esputo oscuro (marrón), escalofríos, fiebre, tos, dolor torácico, leucocitosis. Intestino Hígado Pulmón Trofozoíto en corte de intestino
  • 37. Diagnóstico Amibiasis 37 Clínico Epidemiológico: ❖ Disentería ❖ Dolor abdominal ❖ Fiebre Diagnóstico diferencial: disentería bacilar, balantiosis, carcinoma colon, colitis ulcerativa, enteritis Laboratorio: ❖ Demostración parásito ❖ Métodos inmunológicos
  • 38. Diagnóstico Amibiasis 38 ❖ Demostración parásito: - Selección del método depende de la consistencia de la muestra de heces. Líquida Directo (Salina) Coloraciones permanentes Blanda, pastosa, formada, dura - Solución de Quensel - Aspirado úlceras intestinales - Componentes genéticos por NM-PCR Rectosigmoidoscopia Directo (Salina, Lugol) Concentración: Faust Fijadores: Shaudinn, Alcohol polivinílico (PVA) Coloraciones permanentes: Hematoxilina férrica, Tricrómica
  • 39. Diagnóstico Amibiasis 39 Fijadores: Schaudinn Solución concentrada: Cloruro de mercurio…………11,4 grs Agua destilada………………..200 ml Etanol 95%..............................100 ml Solución trabajo: Solución concentrada………..47 ml Acido acético glacial…………3 ml Almacenar en frasco ámbar
  • 40. Diagnóstico Amibiasis 40 Fijadores: Solución concentrada: Acido acético glacial……….5 ml Glicerina……………………...1,5 ml Solución Schaudinn……...….93,5 ml Solución trabajo: Solución concentrada………..100 ml Alcohol polivinílico……………5 grs Calentar a 75º C. Almacenar en frasco ámbar Alcohol polivinílico
  • 41. Diagnóstico Amibiasis 41 Tinción de Hematoxilina férrica: Solución concentrada A: Hematoxilina ……………10 grs. Etanol absoluto…………1000 ml Solución concentrada B: Sulfato ferroso de amonio……10 grs. Sulfato férrico de amonio ……10 grs. Acido clorhídrico……………….10 ml Agua destilada…………………..1000 ml Solución de trabajo: Solución concentrada A……15 ml. Solución concentrada B …..15 ml.
  • 42. Tinción de Hematoxilina férrica 42 Frotis en lámina portaobjeto Incubación Sol. Schaudinn 12 h a temp. amb Yodo 3% - Etanol 70% 5 min Etanol 95% 5 min Etanol 70% 5 min H2O destilada 10 min FIJACIÓN HIDRATACIÓN Sol. de trabajo 5 min H2O grifo 5 seg Núcleo H2O destilada 10 min Etanol 70% 5 min TINCIÓN Medio de montaje Cubreobjetos Listo para observar Etanol 95% 5 min Etanol absoluto 5 min Xileno 10 min DESHIDRATACIÓN MONTADO
  • 43. Diagnóstico Amibiasis 43 Tinción Tricrómica: Solución de trabajo: Cromotropo 2R………….0,6 grs. Verde claro 2R………….0,15 grs. Verde brillante FCF……0,15 grs. Acido fosfotúngstico…0,7 grs. Acido acético glacial…..1 ml. Agua destilada………….100 ml.
  • 44. 44 Diagnóstico Entamoeba spp. Trofozoíto Prequiste Quiste Maduro Cariosoma Glóbulo Rojo Membrana Plasmática Ectoplasma Endoplasma Cromatina Periférica Pared Quística Núcleos Vacuolas De Glucógeno Cuerpos Cromatoides Núcleos Pared Quística Quiste Inmaduro
  • 45. 45 Diagnóstico Entamoeba spp. Trofozoíto en Solución Salina Desplazamiento unidireccional La muestra debe procesarse lo más pronto posible (Máximo 30 minutos luego de consignada la muestra al laboratorio) Pseudópodo unidireccional
  • 46. 46 Diagnóstico Entamoeba spp. Eritrocitos Trofozoíto Tinción Quensel Trofozoíto Entamoeba histolytica Tinción Hematoxilina férrica Trofozoíto Complejo Entamoeba spp.
  • 48. 48 Diagnóstico Entamoeba spp. Quiste Complejo Entamoeba spp. Tinción Hematoxilina Férrica Tinción Tricrómica Tinción Lugol Cariosoma Cromatina periferica
  • 49. 49 Diagnóstico Entamoeba spp. Trofozoíto Tinción Hematoxilina férrica Prequiste Tinción Hematoxilina férrica y lugol Quiste inmaduro Tinción Hematoxilina férrica Quiste maduro Solución Lugol E. coli
  • 50. 50 Diagnóstico Amebas comensales Entamoeba coli Trofozoíto Desplazamiento irregular Quiste Directo (Lugol) Trofozoíto Quiste Iodamoeba bütschlii Endolimax nana Trofozoíto Quiste Tinción Hematoxilina férrica
  • 51. Diagnóstico Amibiasis 51 Método de Faust: ❖ Técnica de concentración por flotación útil para la visualización de quistes y huevos livianos. ❖ Se utiliza solución de sulfato de zinc al 33% p/v. ❖ Se utiliza la fuerza centrífuga. ❖ Se toma con asa de platino o punta de pipeta la porción correspondiente al menisco.
  • 52. Diagnóstico Amibiasis 52 2 a 3 min 2000 rpm Volcar sobrenadante Solución de ZnSO4 (33%) (d: 1,180) Gota de Lugol 100x / 400x Filtrado H2O 2 a 3 min 2000 rpm Sacar de la superficie con ansa Método de Faust:
  • 53. Diagnóstico Amibiasis 53 ❖ Métodos inmunológicos: - Captura coproantígenos Es capaz de diferenciar entre E. histolytica y E. dispar - ELISA indirecto - Inmunoblot - Inmunofluorescencia - Reacción fijación complemento - Contrainmunoelectroforesis Anticuerpos (suero) Sólo da positivo en amibiasis invasiva Antígenos (heces)
  • 54. Captura de Coproantígenos 54 Anticuerpo marcado Enzima Antígeno Placa ELISA Anticuerpo no marcado Substrato Producto
  • 55. Ecología 55 E. histolytica: 480 millones parasitados Distribución mundial COSMOPOLITA Países tropicales y subtropicales-subdesarrollados Mayor incidencia: América Latina (México, Honduras, Salvador, Nicaragua, Costa Rica). África. Asia.
  • 56. 56 Epidemiología Reservorio o Fuente Infección: Hombre enfermo Antroponosis Portadores sanos, casos subagudos y crónicos. Forma parasitaria eliminación: quistes Mecanismo transmisión: Vía Oral Expendedores alimentos. Agua y alimentos contaminados. Empleo heces humanas como abono. Vectores mecánicos (moscas). Hospedador susceptible: Hombre (desnutrición, inmunosupresión, mujeres embarazadas, niños).
  • 57. 57 Tratamiento Amibiasis Amebicidas Tisulares: ❖ Dehidroemetina ❖ Nitroimidazoles - Metronidazol (Flegyl) - Tinidazol Amebicidas Luminales: ❖ Hidroxi-quinolinas - Diyodo - hidroxiquinolina - Iodoquinol
  • 58. Profilaxis 58 Amibiasis Tratamiento portadores sanos Control en la producción, distribución y manipulación de alimentos Evitar heces humanas como abono Control vectores mecánicos Suministro agua potable Adecuada disposición heces Educación sanitaria
  • 60. 60 Amibas de vida libre ❖ Parásitos facultativos capaces de vivir como parásitos y amibas anfizoicas, con formas quísticas y trofozoíticas (flagelado). ❖ Hábitat natural: aguas termales, dulces, potables, polvo, aire. ❖ Mecanismo de transmisión: penetración vía mucosa nasal. ❖ Naegleria fowleri produce meningoencefalitis amebiana primaria y Acanthamoeba sp. infecta el sistema nervioso central causando encefalitis amebiana granulomatosa. Naegleria fowleri – Acanthamoeba sp.
  • 61. 61 Amibas de vida libre eventualmente patógenas Familia Género Especie Patología Hartmannellidae Hartmannella hyalina, agricola, glebae, rhyzoides Meningoencefalitis Amebiana Primaria Acanthamoebidae Acanthamoeba castellani, culbertsoni, polyphaga Vahlkampfiidae Naegleria fowleri
  • 62. Clasificación Taxonómica 62 Reino: Protista Sub-reino: Protozoa (unicelular, protozoario) Phylum: Amoebozoa (prolongaciones membrana plasmática) Clase: Discosea y Heterolobosea Orden: Centramoebida y Schizopyrenida Familia: Acanthamoebidae Acanthamoeba (castellani, culbertsoni) Vahlkampfiidae Naegleria fowleri
  • 63. 63 Morfología Naegleria fowleri Trofozoíto (forma ameboide) Forma flagelada Quiste ❖ Forma cilíndrica u oval ❖ 22 x 7 micras ❖ Pseudópodos lobópodos ❖ Cariosoma grande y central ❖ Un solo núcleo ❖ Cariosoma grande y central ❖ Aspecto estrellado Trofozoíto (forma ameboide) Forma flagelada Quiste Piriforme con dos flagelos largos en la porción más ancha, con los que se mueve formando círculos
  • 64. 64 Morfología Acanthamoeba sp. Trofozoíto Quiste ❖ Forma ovalada ❖ Pseudópodos filópodos ❖ Cariosoma central ❖ 12 y 56 μm ❖ Un solo núcleo ❖ Aspecto estrellado ❖ 8 y 29 μm Quistes Trofozoíto
  • 65. Ciclo Evolutivo Amibas de vida libre 65
  • 66. Patología Naegleria fowleri 66 Meningoencefalitis amebiana: Rigidez nuca, convulsiones, vómitos, coma Síntomas: Fiebre, cefalea, dolor garganta, rinitis Muerte 72 horas 6 días Período de incubación 3-5 días Tratamiento: Anfotericina B – Polimixina B
  • 67. Patología Acanthamoeba sp. 67 Queratitis ocular: Dolor local, reacciones inflamatorias, visión borrosa. Encefalitis granulomatosa cerebral. Tratamiento: Ketoconazol, Gentamicina y Polimixina B
  • 68. Diagnóstico Naegleria fowleri 68 Meningoencefalitis amebiana: Muestra: Líquido cefalorraquídeo ❖ Aumento presión LCR ❖ Aspecto turbio ❖ Aumento Polimorfonucleares ❖ Aumento proteínas (albúmina) ❖ Disminución glucosa ❖ Presencia amebas
  • 69. Diagnóstico Naegleria fowleri 69 ❖ Examen directo, Tinción con GIEMSA. ❖ PCR. ❖ Cultivo en medio Chichillas: medio enriquecido con Escherichia coli. Positividad a los 8 días post cultivo. ✓ Se realiza a temperatura ambiente (29-31oC). ✓ Se adicionan 3 mL de agua destilada estéril a temp. ambiente a la superficie de las placas de cultivo. ✓ Con una espátula de Drigalsky se toma parte del cultivo y se realiza examen al fresco observándose las formas flageladas. ❖ Prueba de flagelación:
  • 71. Diagnóstico Acanthamoeba sp. 71 Queratitis ocular: Muestra: raspado o biopsia córnea, lentes de contacto y soluciones de limpieza de lentes. ❖ Cultivo en medios específicos ❖ Láminas coloreadas
  • 72. Conclusiones 72 Entamoeba histolytica “A” F.I.P. o Reservorio “B” Forma P. Infectante Puerta de Entrada Mecanismo Transmisión Hábitat Forma P. Eliminación Medio de Eliminación Puerta de Salida “C” Hospedador Susceptible Método Diagnóstico Elección Hombre infectado - Portadores Sanos Quistes maduros Pasivo - Alimentos, Agua Boca Ciego Trofozoítos (Fase Aguda) y Quistes (Fase Crónica) Heces Ano Hombre sano - Escolares Captura de coproantígenos/Faust
  • 73. Para Recordar 73 ❖ Las amibas parásitos comensales que habitan en la luz del intestino grueso del hombre son: ❖ Entamoeba gingivalis es una amiba parasito comensal que habita en: y posee solo la forma evolutiva de: ❖ La Estructura nuclear de Entamoeba histolytica se caracteriza por tener: Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Entamoeba dispar, Iodamoeba bütschlii, Endolimax nana. Cavidad Bucal Trofozoíto Cromatina periférica regular, cariosoma puntiforme y central
  • 74. Para Recordar 74 ❖ Las amibas parásitos comensales que comparten características nucleares con Entamoeba histolytica son: ❖ Según el Informe de Expertos de la OMS de 1997 se confirma que existen dos especies de amibas morfológicamente idénticas que son: ❖ Término “Amibiasis” con síntomas o sin síntomas se debe atribuir solo a: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni y Entamoeba gingivalis. Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar Entamoeba histolytica
  • 75. Bibliografía 75 ❖ Becerril MA. (2019). Parasitología Médica. 5ta Edición. México: Editorial McGraw-Hill Interamericana. ❖ Botero D, Restrepo M. (2019). Parasitosis humanas. 6ta Edición. Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas. ❖ Fonte Galindo L. (2000). Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico, tratamiento y control. La Habana: Elfos Scientiae. ❖ Gállego Berenguer J. (2007). Manual de Parasitología: morfología y biología de los parásitos de interés sanitario. España: Edicions de la Universitat de Barcelona. ❖ Hómez J, Soto R, De Soto S, Méndez H, Mármol P. (2007). Parasitología, Libro de Texto. 11va Edición. Venezuela: Editorial de la Universidad del Zulia (Ediluz). ❖ Incani RN. (2012). Guía de Parasitología. Venezuela: Escuela de Medicina, FCS- UC. ❖ Markell EK, John DT, Krotoski WA. (1999). Medical Parasitology. 8va Edición. USA: Editorial W.B. Saunders. ❖ Rey L. (2008). Parasitología. 4ta Edición. Brasil: Editorial Guanabara-Koogan. ❖ Rodríguez Pérez EG. (2013). Parasitología médica. 1ra Edición. México: Editorial El Manual Moderno. ❖ Todd A, Sanford L, Davidsohn P. (1988). Diagnóstico y tratamiento clínicos por el laboratorio. 8va Edición. Tomo I.