Parasitosis intestinal: Amiba, Giardia, Ascaris, Tenia, Cisticercosis y Uncinaria

Parasitosis intestinal
(Amiba, giardia, ascaris, tenia,
cisticercosis, uncinaria)
Equipo 4
Jiménez Gutiérrez Edwin Fernando
Muñoz Pérez Paulina Montserrat
Nuñez Arteaga Edson Olaff
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

Amibiasis
● Infección humana producida por el protozooario
Entamoeba histolytica
● Afecta sobre todo el intestino grueso
● Destrucción de los tejidos intestinales

Características generales
FASES
● Quiste = fase de resistencia (forma
infectiva) y el parásito permanece inmóvil
● Trofozoíto = fase móvil en la que se
reproduce (forma invasiva)
Trofozoíto (capas)
- Ectoplasma: hialino y se encuentra en
estado de gel
- Endoplasma: contiene los organelos del
parásito

Ciclo biológico
1. Ingestión VO de quistes maduros (cuatro núcleos,
resistentes a cambios ambientales)
2. Atraviesan el estómago y las enzimas hidrolíticas destruyen
la pared del quiste sin afectar su citoplasma
3. Desenquistamiento (íleon)
4. De cada quiste emergen ocho trofozoítos uninucleados
(metaquístico)
5. Se adhieren a la mucosa intestinal y viven como comensales
6. En condiciones desfavorables los trofozoítos se desprenden
de la mucosa e inician el enquistamiento en el intestino
grueso
7. El quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces

Mecanismos patogénicos
4
Cisteína
proteasas
Destrucción
de
la
m
atriz
extracelular donde
degradan
fibronectina,
lam
inina
y
colágeno. O
curre
una
separación
entre
las
células
facilitando
la
invasión
3
Am
ebaporo
(péptido)
Se
une
a
fosfolípidos
aniónicos
form
ando
una
m
olécula
(poros) de
m
ayor tam
año, por lo
tanto, hay
un
flujo
anorm
al de
iones
y
se
produce
una
m
uerte
celular por choque
osm
ótico
Citólisis
dependiente
de
contacto
Tem
peratura
37°C
M
icrofilam
entos
am
ibianos
2
1
Adhesión
Regula
la
lisis
de
las
células
del hospedero
de
m
anera
dependiente
de
contacto.
●
Lectinas
●
Adhesinas

Manifestaciones clínicas
Amibiasis intestinal
● Sintomatología poco intensa, con anorexia, astenia, dolor abdominal, alteraciones en el
tránsito del intestino y diarrea no sanguinolenta (fase inicial de la enfermedad)
● Sitios más afectados: ciego, sigmoide y recto.
● Úlceras puede ser profundas -> en forma de cuello de botella
Colitis ulcerativa: ausencia de regeneración epitelial o
proliferación de tejido conectivo (estenosis o
cicatrización)
Colitis no disentérica crónica: años de diarrea
sanguinolenta intermitente.
Megacolon tóxico: uso inadecuado de corticoides
Ameboma: formación de tejido de granulación -> zonas
de estrechez, como un pequeño tumor. Se presenta
masa abdominal sensible.
Apendicitis amibiana: úlceras nodulares, con
inﬂamación supurativa aguda
Rectocolitis aguda: diarrea disentérica (7 a 10 v/día),
dolor en fosa ilíaca izquierda, tenesmo, ﬁebre.

Amibiasis extraintestinal
● Diseminación a hígado, piel y mucosas, pulmón, riñón y
cerebro.
Amibiasis cutánea: en homosexuales y pacientes con
disentería. Úlceras en la región perineal y perianal con bordes
irregulares y necrosis en su base
Absceso hepático: anomalía más común, se produce porque
los trofozoítos se diseminan por vía hematógena al hígado, en
particular al lóbulo derecho
➔ Sintomatología: ﬁebre, dolor en el cuadrante superior
derecho, hepatomegalia, pérdida de peso, diarrea.

Diagnóstico
Coproparasitoscópico Colonoscopía Cucharilla rectal ELISA
estudio directo en fresco ,
con revisión de moco y
sangre
raspado o biopsia del borde
de las úlceras
En recién nacidos
La muestra obtenida se
puede colocar en un tubo de
vidrio o ser observada
directamente
Movimiento de trofozoítos
conﬁrma el diagnóstico
Sospecha de amibiasis
extraintestinal
Detección de anticuerpos

Diagnóstico diferencial
Infecciones por:
● Shigella
● Campylobacter
● Salmonella
● Yersinia
● E. coli invasoras
● Colitis ulcerosa
● Enfermedad de Crohn
● Colitis isquémica
● Tuberculosis intestinal
● Cáncer de colon

Pronóstico
● Con un diagnóstico temprano y con el tratamiento idóneo, la
amebiasis es una enfermedad que se cura sin secuelas, sin producir
mayor impacto sobre la vida cotidiana.
● Se considera reservado al existir absceso hepático

Prevención
➔ Hervir el agua para la preparación de bebidas
➔ Lavar de manera adecuada los utensilios para comer
(cubiertos, vasos, platos, etc.)
➔ No defecar al ras del suelo
➔ No arrojar papel higiénico usado dentro de los botes
➔ Lavar las manos antes y después de ir al baño
➔ No manipular los alimentos sin haberse lavado antes
las manos
➔ Evitar prácticas sexuales de tipo bucal-anal

Giardiasis
● Giardia intestinalis (G. lamblia, G. duodenalis)
● Protozoario ﬂagelado
● Parásito cosmopolita
● No tiene mitocondrias ni aparato de Golgi típicos
● Produce su energía por glucólisis anaeróbica
● Especies
○ G. muris: roedores y aves
○ G. agilis: anﬁbios
○ G. duodenalis: mamíferos

Características generales
Trofozoíto
- Forma tróﬁca o vegetativa
- Produce las manifestaciones clínicas
- Piriforme
- Mide entre 12 a 15 um de longitud, 5 a 9
um de ancho y 1 a 2 um de espesor
- Es aplanado o cóncavo ventralmente y
dorsalmente es convexo, tiene dos
núcleos, cuerpos basales, cuatro pares de
ﬂagelos, cuerpo medio y vacuolas
- Disco suctor
Quiste
- Es la estructura de resistencia y
transmisión
- Forma ovoide
- Mide entre 8 y 12 um de longitud, 7 a 10
um de ancho y la pared es de 0.3 a 0.5 um
de espesor
- Dos a cuatro núcleos

Ciclo biológico
1. Los quistes provenientes de las heces de humanos
contaminan el agua y los alimentos. Mecanismo de
infección por fecalismo (dosis mínima infectiva = 10
quistes)
2. Activación: quistes pasan por el estómago y se
exponen al pH ácido
3. Se desenquistan en duodeno por el pH alcalino
4. Trofozoítos se dividen asexualmente por ﬁsión binaria
5. Sales biliares y colesterol favorecen su crecimiento
6. El enquistamiento inicia por escasez de colesterol
7. Los quistes se excretan por las heces (infectivos)

Traumático
Adhesión
Factores físicos
➔ Disco suctor
Factores bioquímicos
➔ Proteínas contráctiles
del disco suctor:
giardinas, actina,
miosina, tropomiosina
y vinculina
Pérdida de la continuidad del
epitelio
Enzimático
Proteinasas: dañan a las
células del epitelio intestinal o
actúan como caspasas
Sulfatasas, fosfatasa ácida,
hidrolasas: favorecen la
adherencia
Tóxico
Explica los síntomas y la
atroﬁa de las vellosidades
Barrera mecánica
Cuando las condiciones de
crecimiento de trofozoíto son
óptimas, se multiplican en
forma rápida

Ruptura de uniones celulares
Trofozoítos desorganizan las
uniones celulares a nivel de la
ZO-1 (zónula ocludens) e
incrementan la permeabilidad
transepitelial
Apoptosis
Apoptosis en enterocitos
dependiente de caspasa-3
Aumento de la permeabilidad
intestinal
Resolución de la inflamación
= carencia de infiltrado
inflamatorio en tejido
intestinal
Hiperplasia de
células caliciformes
Alteración de la continuidad
epitelial provocando
debilitamiento de las uniones
celulares
Competencia
con el huésped
● Sales biliares: su
disminución en el
intestino altera la
formación de micelas
y se produce mala
absorción de las
grasas
● Colesterol

➔ Periodo prepatente: 9 días
➔ Periodo de incubación: 12-19 días
➔ Infección: semanas a meses
Aguda
- Dolor abdominal, diarrea, hiporexia,
meterorismo, náuseas, flatulencia,
estreñimiento, peso bajo, palidez de
tegumentos.
*El dolor abdominal es epigástrico y transprandial
inmediato
*Evacuaciones explosivas, profusas y acuosas y
después estatorreicas, fétidas, sin sangre y moco
Crónica
*Puede durar varios meses y es devastadora
en la población infantil -> dolor
abdominal se exacerba con la ingestión de
alimentos y los niños dejan de comer,
- Meteorismo, distensión abdominal, flatulencia
fétida, pérdida de peso, talla baja y déficit
cognitivo.
- Evacuaciones blandas, esteatorreicas y fétidas
- Malabsorción de vitaminas A y B12, hierro y zinc,
proteínas, lípidos y carbohidratos (lactosa)

Diagnóstico
Coproparasitoscópico Quistes o trofozoítos en heces
Sondeo duodenal
Estudios coproparasitoscópicos negativos
Se emplea la cápsula de Beal
Estudio
inmunológico
ELISA
Detectar concentraciones de antígenos
(GSA-65)
Estudio
molecular
Detección de ADN de Giardia en materia fecal
Gen de la triosa fosfato isomerasa (TPI)

Giardiasis aguda
● Rotavirus
● Campylobacter
● Helicobacter pylori
● E. coli toxigénica
● Entamoeba histolytica
● Cryptosporidium
Giardiasis crónica
● Enfermedad celiaca
● Esprue
● Enteritis tropical
● úlcera duodenal
● Hernia hiatal
● Infecciones
○ Cryptosporidium
○ Isospora
○ Strongyloides
stercoralis

Prevención
● Dotar a todas las comunidades de servicios públicos
adecuados como: drenaje, agua potable y pavimento
● Promover los hábitos de higiene personal
○ Lavarse las manos antes de consumir algún alimento y
antes y después de ir al baño
● Desinfectar frutas y verduras
● Evitar riego de hortalizas con aguas residuales
● Hervir el agua que se va a beber por lo menos 10
minutos

Pronóstico
Pronóstico bueno, rápida recuperación con tratamiento adecuado

Deﬁnición
Geohelmintosis que afecta al 35% de la población mundial
Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
Morfología:
● Nematodos grandes (15 - 45 cm de longitud en hembras) y
rosas
● Hembras con forma recta en su terminación y machos forma
curva
● Tres labios con bordes dentados y termina en cloaca sexual
(macho) y ano (hembra)
Se observan dos tipos de huevo:
● Fecundados, ovoides, cápsula gruesa formado por 3 capas
● No fecundados, más largos y estrechos sin capa vitelina
Huevo de Ascaris lumbricoides fecundado,
pero sin larva.
Hembras y machos colocados longitudinalmente
para conocer sus dimensiones y forma.

Ciclo vital
Huésped: Humano
Sitio deﬁnitivo: Intestino delgado
Huevos requieren suelo arcilloso - arenoso, humedo,
25°C y de 15 - 21 días para
Fase infectante: Huevo de 2do estadío

Fisiopatología
Migración errática
Atraviesa e invade cualquier
estructura u órgano adyacente
a su propagación
Fase o periodo larvario
● Atraviesan membrana
alveolocapilar
● Procesos congestivos
e inflamatorios en
parénquima pulmonar
● Sx de Loeffler
Periodo de estadio
● Mecánica: Equimosis
en mucosa y abcesos
● Tóxica: Sustancia
inhibidora de tripsina
● Expoliatriz: Consume
carbohidratos y
proteínas
● Inflamatoria
● Traumática
● Irritativa
● Parasitosis masivas

Cuadro clínico
● Signos y síntomas principales: Sx diarreico, anorexia,
palidez, pérdida de peso y malestar general.
● Síndrome de Loeffler: Congestión e inflamación del
parénquima pulmonar, eosinofilia local y sanguínea,
fiebre alta, tos y estertores bronquiales con duración de
una semana
● Reinfección: Sensibilización con manifestaciones
alérgicas, infiltración pulmonar, ataques asmáticos y
edema labial.
● Parasitosis masivas: Suboclusión y oclusión intestinal,
invaginación, perforación, apendicitis, diverticulitis,
abscesos hepáticos y obstrucción laríngea.
● Alteraciones graves y mortales en forma errática

● Trichuris trichuria
● Enterobius vermicularis
● Strongyloides stercolaris
● Giardia lamblia
● E. histolytica
● Cryptosporidium
● Agentes productores de
síndrome diarreico

Diagnóstico y estándar de oro
● Examen de sedimento de heces: Presencia
de huevos fecundados con protuberancias
y teñidos con bilis
● En ocasiones se eliminan gusanos adultos
con las heces
● Hallazgo de larvas y eosinóﬁlos en esputo
en fase pulmonar
● Radiografía para visualizar gusanos en
intestino o parénquima pulmonar
● Colangiografía: Presencia de gusanos en
vías biliares

Pronóstico
La mayoría de las personas se recupera de los
síntomas de la infección, incluso sin tratamiento.
En caso de parasitosis masiva, existe tratamiento
quirúrgico con buenos resultados
Pronóstico bueno con tratamiento adecuado

Prevención
● Instalación de letrinas sanitarias o instalaciones
similares en comunidades con deﬁciencia sanitaria
● Desparasitación periódica
● No utilización de heces procedentes del ser
humano como fertilizantes
● Lavado de manos antes y despues de defecar, tocar
el suelo con manos y manipular alimentos

Deﬁnición
● Parasitosis directamente relacionada con
ingesta de carne de puerco poco cocinada
● Agente etiológico: Taenia solium (solitaria)
● Morfología adulto: Escólex que se continúa de
una serie de proglótides hasta alcanzar
longitudes de >10 m. Estas proglótides al ser
sexualmente maduras pueden contener
● Morfología de huevo: Miden 4 - 6 mm de largo,
por 7 - 11 mm de ancho
● Se requiere la ingesta de un gusano en fase de
larva
● Taenia saginata comparte mismas características,
siendo el huésped la vaca
Escólices y proglótides de Taenia
solium

Mecanismos patógenos
Tóxico
Las proglótides al ser
ingeridas puede generar un
efecto tóxico, provocando
mareo, nauseas y al llegar a
ano, induce prurito
Adherencia
Daño en la mucosa provocado
por los ganchos en el sitio de
ﬁjación.
En raras ocasiones puede
haber perforación de la
mucosa
Expoliativo
Principalmente a
carbohidratos, provoca
bulimia. aumento del apetito
con pérdida de peso, debilidad
y eosinoﬁlia
La teniasis no es una enfermedad grave, sin
embargo constituyen un riesgo para el desarrollo
de cisticercosis en otros individuos.

Cuadro clínico
Síntomas principales: ligero dolor abdominal con
diarrea o estreñimiento, sensación de hambre
(bulimia) y prurito anal.
● Aumento del apetito con pérdida de peso
● Debilidad
● Eosinoﬁlia.

● Hymenolepis nana
● Hymenopelis diminuta
● Diphyllobothrium latum (Taenia lata)
● Fasciola hepática

Diagnóstico y estándar de oro
Exámenes coproparasitoscópicos de concentración (Faust
o Ritchie): Presencia de huevos de Taenia en las heces
Coproantígenos por ELISA
Tamizado de heces: Taenia adulta, recolectando las heces
del paciente de 24 a 48 horas
Aclaración de estróbilo y proglotides grávidos bajo el chorro
del agua o mediante kho a 10% hasta que se observen
estructuras internas

Tratamiento
Estos antihelmínticos no deben administrarse en niños menores de dos años o en mujeres
embarazadas.

Pronóstico
● Buen pronóstico, generalmente no es
grave la enfermedad a menos que
haya perforación en la mucosa
● Rápida recuperación

Prevención
Inspección rigurosa de la carne de cerdo,
cocinarla adecuadamente en tiempo y
temperatura suﬁcientes
Mejora de medidas sanitarias
Adquisición de hábitos higiénicos, lavado de
manos
Existen vacunas eﬁcientes, sin embargo no se han
industrializado por su alto costo

Cisticercosis
Infección parasitaria de los tejidos causada por los quistes
larvarios de la Taenia Solium. Estos quistes infectan el
cerebro, los músculos y otros tejidos y son una de las causas
principales de epilepsia en los adultos de la mayoría de los
países de bajos ingresos. Una persona puede contraer
cisticercosis al ingerir los huevos excretados por alguien
que tiene tenia intestinal.

Fisiopatología
los embriones
infectados, nacidos de
la ingestión de huevos,
llegan a la circulación
sistémica después de
cruzar activamente la
mucosa intestinal,
aunque algunos se
eliminan por el hígado
Los quistes se alojan en
los capilares,
principalmente del
tejido muscular y
cerebral, donde se
convierten en quistes
inmaduros y, hasta 3
meses después, en
quistes con larvas
Estos quistes quedan
protegidos frente al
sistema inmunitario del
huésped por la barrera
hematoencefálica, por
lo que no se produce
respuesta inflamatoria,
siempre y cuando la
pared del quiste
permanezca intacta
.
Si el parásito muere, de
forma natural o como
resultado de la terapia
farmacológica, existe
una respuesta
inflamatoria con
desarrollo de edema
seguida de calcificación

La presencia del parásito por sí mismo (efecto de masa u
obstrucción).
Por la respuesta inflamatoria (edema).
Como consecuencia del desarrollo de secuelas
(fibrosis,granulomas y calcificaciones)

CUADRO CLÍNICO
Neurocisticercosis: Se localizan predominantemente en la superﬁcie de la corteza cerebral,
en la base del cerebro, en los ventrículos o la sustancia blanca, provocando lesiones
inﬂamatorias locales acompañadas de edema. En ~50 % de los casos asintomáticos. En los
demás casos los síntomas y signos son los típicos de un tumor cerebral :
● crisis epilépticas
● alteración de la conciencia
● signos y síntomas del aumento de la presión intracraneal, hidrocefalia
● cambios en comportamiento,
● trastornos psíquicos (lentitud mental, trastornos delusivos, amnesia, demencia)
● otros síntomas y signos de la lesión del SNC (ataxia, disartria).
Depende de la localización de los
cisticercos

● Cisticercosis ocular: los cisticercos se instalan sobre todo en el espacio
subretiniano, en el vítreo o en la cámara anterior. Se producen alteraciones visuales
diversas como efecto de lesiones inflamatorias y compresivas.
● Cisticercosis de los músculos esqueléticos: calcificaciones múltiples (a veces
palpables) o signos de pseudohipertrofia muscular. No suele causar síntomas.
● Cisticercosis subcutánea: múltiples nódulos subcutáneos palpables.
● Localizaciones raras: miocardio, tiroides, pulmones, cavidad peritoneal. Los
cisticercos provocan inflamación local, aunque normalmente sin síntomas
acompañantes.
CUADRO CLÍNICO

Neoplasias primarias y metastásicas (linfomas incluidos), malformaciones vasculares,
tuberculosis, micosis sistémica, equinococosis unilocular o multilocular, toxoplasmosis,
abscesos cerebrales.

DIAGNÓSTICO
Identificación del agente etiológico
● Pruebas serológicas (ELISA, Western blot) sirven para confirmar el diagnóstico,
detectando anticuerpos séricos específicos IgG (o en el LCR en la neurocisticercosis). El
resultado puede ser negativo en casos de baja carga parasitaria o formas calcificadas o
atróficas.
● Examen microscópico de las heces: pueden detectarse segmentos de T. solium.
● Examen histológico de muestra tisular: detección de escólex, ganchos y fragmentos de la
pared del parásito.
Datos de la estadía en la zona endémica

● Hemograma de sangre periférica: eosinofilia (reacción a los anticuerpos
liberados por el parásito, no aparece en todos los casos).
● Examen del LCR: en la neurocisticercosis se observa pleocitosis con
predominio de linfocitos (algunas veces eosinófilos), alta concentración
de proteínas e inmunoglobulinas, baja concentración de glucosa.
● Pruebas de imagen (TC, RMN), eventualmente ecografía): ante un
cuadro clínico sugestivo, determinadas lesiones radiológicas despiertan
la sospecha de la enfermedad: lesiones focales, múltiples de tamaño y
densidad/ecogenicidad variables (desde hipodensos/hipoecogénicos
hasta completamente calcificadas), dependiendo de la etapa de
desarrollo y de la viabilidad de los cisticercos. Los cisticercos
calcificados de T. solium en el encéfalo y músculos se pueden observar
en radiografía.
● Exploración oftalmológica: necesaria en cada caso para descartar
compromiso ocular.

TRATAMIENTO
Tratamiento antiparasitario: i
1) 1-2 cambios visibles: albendazol VO 7,5 mg/kg cada 12 h durante 10-14 días (dosis diaria
máxima 12000 mg).
2) >2 cambios visibles: albendazol VO 7,5 mg/kg cada 12 h en combinación praziquantel VO 50
mg/kg/d en 3 dosis divididas cada 8 h durante 10-14 días.
En caso de persistencia de los cambios durante 6 meses → repetir el tratamiento.

Tratamiento quirúrgico
indicado en casos de cisticercos únicos localizados en
los ventrículos o en la base del cerebro (no responden a
los fármacos antiparasitarios), en cisticercosis de la
médula espinal y del globo ocular (el tratamiento
antiparasitario está contraindicado por el riesgo de
complicaciones tras la lisis del parásito); se realiza la
resección de la lesión o la enucleación del glóbulo
ocular, si la pérdida de visión es total; en caso de
hidrocefalia interna es necesaria la colocación de una
derivación ventriculoperitoneal

Tratamiento sintomático
Los glucocorticoides están indicados para limitar la respuesta inﬂamatoria a los parásitos
moribundos por la acción de los fármacos en casos con edema importante e inﬁltrados celulares:
dexametasona IM 10-20 mg/d dividida en 2-4 dosis durante los primeros 4 días del tratamiento
antiparasitario o prednisona VO 50 mg 3 × semana durante el tratamiento prolongado.
Tratamiento antiepiléptico y disminución de la presión intracraneal → indicado en
neurocisticercosis complicada en enfermos con convulsiones y aumento de la presión intracraneal.
El pronóstico es muy variable, desde muy escaso impacto, hasta casos donde es muy malo.

Pronóstico
Diﬁere considerablemente de acuerdo a la localización, estadio del ciclo de vida y el número de
parásitos en el sistema nervioso central.
Cuando no hay lesiones cardíacas, daño cerebral o ceguera, el pronóstico es generalmente
bueno.

PREVENCIÓN
Seguimiento de las normas básicas de higiene de las manos, diagnóstico y tratamiento precoz de
teniasis en humanos , consumo de carne con control sanitario y tratamiento térmico adecuado
de carne de cerdo.

Uncinaria
infección intestinal producida por nemátodos de la familia
Ancylostomidae. Los agentes etiológicos son Ancylostoma
duodenale y Necator americanus.

FISIOPATOLOGÍA
Tras 10 días de haber
penetrado por la piel, las
larvas son acarreadas a los
pulmones, provocando
edema intraalveolar
transitorio con eosinofilia,
acompañados de tos seca,
ardor de garganta, así como
de sibilancias asmatiformes,
fiebre y a veces esputo
hemoptoico durante de dos
o tres meses.
Cuando llega por la vía
de la mucosa
orofaríngea, las larvas
inducen síntomas tales
como: náuseas, vómito,
irritación faríngea, tos
asmatiforme, disnea y
ronquera, principalmente
nocturnos, con
incremento en los títulos
de la IgE sérica.
Los vermes adultos se
adhieren a las vellosidades
del duodeno–yeyuno y, en los
casos graves, se extienden
incluso al íleon, fijándose por
medio de láminas cortantes
(Necator), generan así las
erosiones y la ulceración de
la mucosa intestinal.
La pérdida sanguínea es casi
continua por dos mecanismos:
la succión ejercida por el
esófago del gusano
hematófago y las hemorragias
resultantes de las lesiones
ulceroerosivas producidas
mecánicamente, o por acción
química de las enzimas
hidrolíticas; además, produce
sustancias anticoagulantes
como el factor inhibidor VIIa.

CUADRO CLÍNICO
● Síntomas locales: en el sitio de la penetración del parásito puede aparecer exantema
maculopapular y prurito.
● Síntomas pulmonares: tos, disnea, otras manifestaciones de neumonía o bronquitis.
Aparecen solamente en casos de invasiones masivas y repetidas (sensibilización).
● Síntomas intestinales: en la fase intestinal de la infección con mayor frecuencia se observa
anemia por déﬁcit de hierro e hipoproteinemia. En casos de invasiones masivas también
pueden aparecer náuseas, vómitos, debilidad, diarrea sanguinolenta y pérdida de peso
corporal.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece a base de la identificación de los huevos de Ancylostoma duodenale o
Necator americanus en el estudio microscópico de las heces. Habitualmente se emplea el
método de frotis grueso según Kato y Miura. Los huevos de las dos especies son idénticos, por
eso en cada caso de sospecha de anquilostomiasis se realiza adicionalmente el coprocultivo
según el método de Harada-Mori, en la cual se imitan las condiciones tropicales (temperatura y
humedad elevadas) para observar las larvas rabditiformes. Según su morfología se define la
especie de Ancylostoma. En la sangre periférica se aprecia eosinofilia importante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infección por otros geohelmintos
● tricuriasis,
● ascariasis
● estrongiloidosis
● otras causas de anemia
● otras causas de eosinoﬁlia

TRATAMIENTO
Tratamiento de elección. Opciones:
1. mebendazol 500 mg en dosis única
2. albendazol 400 mg en dosis única
3. tiabendazol 25 mg/kg 2 × d durante 2-4 d.
Tratamiento alternativo. Opciones:
1. pirantel 11 mg/kg en dosis única
2. levamisol 150 mg en dosis única
3. prazicuantel 25 mg/kg en dosis única
4. 4piperazina (en forma de citrato) 4,5 g en 2 dosis en el intervalo de 14 d.

PREVENCIÓN
1. Evitar el contacto directo entre la piel y el suelo (no andar descalzo, no dormir ni sentarse
sobre el suelo/playa, no trabajar con el suelo sin guantes de protección).
2. Tratar adecuadamente las aguas residuales.
3. No fertilizar los cultivos de frutas y verduras con excrementos humanos.
4. Lavar cuidadosamente las frutas y verduras. Ingerir solo agua potable o hervida.
PRONOSTICO
Por lo general es bueno, ya que el tratamiento en la mayoría de los casos es eﬁcaz. En los países
en vías de desarrollo, donde la malnutrición constituye un gran problema y falta el acceso a
atención de salud.

Bibliografía
● John C. Sherris, James J. Champoux, PHD, Frederick C. Neidhardt,PHD, W.Lawrance
Drew, MD. PHD, James.Plorde, MD. 2004. MICROBIOLOGÍA MÉDICA "Una introducción
a las enfermedades infecciosas", 4th Ed. Mc Graw Hill.
● PatrickR. Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A.
Pfaller, MD. 2002. "MICROBIOLOGÍA MÉDICA"., 4tª Edición., Ed. Mosby.
● Becerril, M.( 2008) PARASITOLOGÍA MÉDICA. 3° ed. Mc Graw Hill

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