Este documento describe la fisiopatología de la sepsis severa y el choque séptico. Explica que la sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica potencialmente mortal a una infección. La progresión puede conducir a sepsis severa, choque séptico y fallo multiorgánico. Describe los principales órganos afectados (pulmones, riñones, corazón) y los mecanismos fisiológicos subyacentes. Finalmente, resume los principios del manejo, incluida la antibioticoterapia temprana, la

1. Mortalidad Perioperatoria en
Sepsis Severa y Choque Séptico
Dr. Álvaro Leiva López
Anestesiólogo
Hospital Berta Calderón Roque

2. Introducción
• La agresión al organismo humano por cualquier
noxa externa (incluyendo infección y
trauma), origina como respuesta:
▫ activación de mecanismos inmunológicos
defensores, tendientes a limitar los daños y
restablecer la Homeostasia.
• El conjunto de éstos mecanismos constituye lo
que se conoce con el nombre de “Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica” (SIRS, por
sus siglas en inglés).

3. Introducción
• En el caso particular de una Infección
importante, la respuesta en cuestión, es dada
por la primera línea defensiva de componentes
inmunológicos que son atacados por el agresor
bacteriano G(-) o G(+) y sus Endo o Exotoxinas.
▫ Está constituida por el Sistema
Monocito/Macrofágico, leucocitos PMN y
linfocitos

4. introducción
• Sepsis severa en los EUA tiene una incidencia de
750,000 casos por año, de ellos 250,000
mueren.
• La sepsis severa se ha incrementado en un 8.7%
por año.
• 60% fallecen en choque séptico con FMO, fallo
circulatorio asociado a refractariedad a la
reanimación con líquidos.
• La tasa de mortalidad individualizada es de >
60%.

5. Fisiología del Sistema de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS)

6. Conceptos
• Desde 1992:
▫ Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al.
 Con el fin de unificar criterios clínicos y de
investigación, definieron los procesos patológicos
relacionados con la respuesta inflamatoria del
organismo a la invasión bacteriana o a la agresión
por diferentes noxas.

7. Pirámide de Infección
Choque Séptico
Sepsis Severa
Sepsis
SRIS
Bacteriemia

8. Redefiniendo las estrategias
• En 2002 surgió en los EE. UU. la campaña Surviving Sepsis
(Sobreviviendo a la septicemia) para concientizar sobre la
temática a la población general y a los profesionales y para crear
recomendaciones para el tratamiento de la septicemia.
• La campaña Surviving Sepsis creó paquetes de medidas
terapéuticas.
• En un análisis de 8 estudios de resultados basados sobre el empleo
de las medidas de reanimación y tratamiento de los paquetes, éste
se asoció con aumento de la supervivencia.
• Sin embargo, lo más importante en el empleo de estas medidas fue
el comienzo más rápido de la antibioticoterapia y la
administración de los ATB apropiados.
• En un análisis retrospectivo se llegó a la conclusión de que: por
cada hora de demora en el comienzo de la antibioticoterapia la
mortalidad aumentó un 8%.

9. Diagnóstico de SdRIS
• Tº • FC • FR • Leucocitos
> 38ºC > 12 x109
> 90 X´ > 20 X´
< 36ºC < 4 x 109
• PaCO2
< 4.3 mmHg

10. Criterios para Choque Séptico
SdRIS Hipotensión
PAS < 90 mmHg
Signos de Hipoperfusión

11. Secuencia Clínica
SEPSIS: SEC UENC IA
C LIN IC A B A C T E R IA S
IN F E C C IO N F O C A L B A C T E R E M IA
E V ID E N C IA C L IN IC A D E IN F E C C IO N
S E P S IS
M AS :
S E P S IS , M A S A L M E N O S * H IP E R T E R M IA / H IP O T E R M IA
U N O D E L O S S IG U IE N T E S : * T AQ U IC A R D IA
S IN D R O M E D E
* T AQ U IP N E A
* C A M B IO S M E N T AL E S S E P S IS S E V E R A
* AL T E R AC IO N E S E N F O R M U L A B .
* H IP O X E M IA
* L A C T AT O E N P L AS M A
* O L IG U R IA S H O C K S E P T IC O S IN D R O M E D E S E P S IS
TEM PRANO M AS :
H IP O T E N S IO N O P O B R E
L L E N AD O C AP IL A R Q U E
S IN D R O M E D E S E P S IS
R E S P O N D E PR O NT AM E N T E
M AS :
S H O C K S E P T IC O A L IQ U ID O S IV . Y /O IN T E R -
H IP O T E N S IO N O P O B R E
R E F R A C T A R IO V E N C IO N E S F AR M A C O L O G IC A S
L L E N AD O C AP IL L A R .
Q U E T AR D A M A S D E 1 2 H .
A P E S A R D E L IQ S . IV . Y
Q U E R E Q U IE R E AP O Y O MODS C U AL Q U IE R C O M B IN A C IO N D E :
V AS O P R E S O R * C ID
* S IR P A
* IN S U .F R E N AL A G U D A
* IN S U F IC IE N C IA H E P AT IC A A G U D A
R . I. P .
*D IS F U N C IO N C E R E B R AL A G U D A

12. Pulmones
Renal
Cardiovascular

13. Pulmón y Sepsis.
Falla respiratoria en la Sepsis.
Tipo Fisiopatología Dato Causa
I Pérdida del cociente ventilatorio Hipoxemia Infiltración/colapso
PaO2 < 8 Kpa alveolar
II Hipoventilación alveolar Hipoxemia Reducida actividad
PaO2 <8 kPa respiratoria.
Hipercapnia Debilidad de músculos
PaCO2 >6 kPa respiratorios
III Atelectasias Hipoxemia Reducida CRF debida a
presión intraabdominal
aumentada.
IV Choque Hipoxemia Choque séptico,
Hipercapnia hipovolémico,
cardiogénico

14. • La falla pulmonar en la
sepsis se debe a:
▫ Citocinas.
▫ Activación local de la
cascada de la
coagulación.
▫ Factores hormonales
y celulares.

16. Falla Renal

17. Falla Renal

18. Cardiovascular

19. Depresión Miocárdica
• En la sepsis y el choque séptico la disfunción
cardiaca es un evento poco común aun en la
etapa terminal.
• Se ha reconocido que los signos hiperdinámicos
observados se deben a una terapia agresiva de
líquidos de resucitación.
• La depresión miocárdica se revierte en un
período de 7 a 10 días.

20. Etiología de la DEPRESIÓN MIOCÁRDICA
• Teoría 1. Disminución global de la perfusión
miocárdica.
▫ LESIÓN ISQUÉMICA CARDIACA.
• Teoría 2. Existencia de una Sustancia Depresora
Miocárdica circulante.
▫ SUSTANCIAS TÓXICAS BACTERIANAS UNIDAS A
HISTAMINA, EICOSANOIDES/PROSTAGLANDINAS
, SUSTANCIAS ESTROGÉNICAS, CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS Y LISOZIMA LEUCOCÍTICA.

21. Etiología de la DEPRESIÓN MIOCÁRDICA
• Pathan et al descubrieron una MDS:
▫ SOLUBLE EN AGUA, LÁBIL AL CALOR, PM > 10
KDa = Citokina COMO FNT-α
▫ Este se asocia a:
 Fiebre.
 Elevación Lactato
 CID
 Lesión Pulmonar Aguda
 Muerte

26. Conclusiones
• Depresión miocárdica.
• Dilatación bi ventricular reversible.
• Disminución de la función contráctil sistólica.
• Disminución de la respuesta a líquidos de
resucitación.
• Disminución de la respuesta a vasopresores.
• Circulación hiperdinámica.
• FNT-α, IL-1β/IL-6 como MDS

36. Figure 1. Schematic representation of predetermined factors that
may influence outcome in septic
shock.

37. Figure 2. Constitutive and environmental determinants that are not currently
accessible for therapy yet predetermine the host response during a septic
challenge. SNP, single nucleotide polymorphism

38. Principios del Manejo del Choque
Séptico
• Reconocimiento precoz.
• Antibioticoterapia precoz y adecuada.
• Control de la fuente de infección.
• Resucitación hemodinámica precoz y soporte
continuo.
• Corticoides en Choque refractario.
• Control ajustado de la glucemia.
• Adecuado manejo ventilatorio con bajo VC en
SDRA.

42. Preoperatorio
• Manejo de paquetes terapéuticos objetivo-
estructurados.
▫ Supervivencia de hasta 60%
• Antibioticoterapia.
▫ No retardar la aplicación de antibióticos.
• Resucitación hemodinámica.
▫ Cristaloides
▫ Cristaloides + Coloides
▫ Vasopresores (únicos o combinados)
• Plan de Cirugía y drenaje.
▫ Concepto de cirugía control de daño.

43. Intraoperatorio
• Mantener antibióticos.
• Gasometría transoperatoria.
• Monitoreo invasivo.
• Química sanguínea específica:
▫ Acido Láctico.
• Hemocomponentes específicos.
• Plan anestésico basado en problema.
• Soporte cardiovascular sostenido (desde UCI)
• Ventilación con estrategias de protección pulmonar.
• Considerar la sedación-analgesia-BNM post cirugía
en UCI.

44. Postquirúrgico
• Utilizar escala de APACHE.
• Uso de ventilación asistida u otras modalidades
en 24 a 72 horas.
• Mantener estrategias de inicio y reorientar si es
necesario, la duración?
▫ 7 a 10 días.
• Nutrición precoz parenteral.
• Monitoreo CV invasivo.
• ANALGESIA EFICAZ Y SOSTENIDA.