1) Una úlcera péptica es una lesión en la mucosa del estómago o duodeno que es común y puede ser causada por la bacteria H. pylori o el uso prolongado de antiinflamatorios. 2) Las úlceras pépticas históricamente se conocían desde el antiguo Egipto y fueron descritas por médicos griegos y árabes. 3) La anatomía del estómago incluye cuatro capas y su función principal es almacenar alimentos y vaciarlos lentamente al intestino del

1. Introducción
Ulcera péptica
Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (con forma
de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.
Una úlcera péptica es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno
(la primera parte del intestino delgado). Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres
como a los hombres sin importar su edad.
Helicobacter pylori (H. pylori) es el nombre de una bacteria que habita en la membrana que
recubre el estómago. Aun cuando anteriormente se pensaba que la comida picante o muy
condimentada, el ácido y las tensiones eran las causas principales de las úlceras, ahora se
sabe que las úlceras son causadas por la bacteria H. pylori (H. Pylori lo que causa es una
gastritis crónica dificultando el proceso de regeneración de la mucosa propendiendo a la
formación de la úlcera.). Las medicinas que reducen el ácido clorhídrico en el estómago
pueden ayudar a que la persona se sienta mejor, pero el dolor puede volver a presentarse.
Dado que muchas de las úlceras son causadas por esta infección bacteriana, se pueden curar
de forma permanente con la ayuda de antibióticos adecuados, incluso se ensayan vacunas
contra la bacteria en cuestión.
Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago o el duodeno, que es el
principio del intestino delgado. Las úlceras pépticas son comunes: uno de cada 10
estadounidenses contrae una úlcera en algún momento de su vida. Una causa de la úlcera
péptica es una infección bacteriana, los investigadores creen que Helicobacter pylori es
responsable de la mayoría de úlceras pépticas, pero algunas úlceras son causadas por el uso
prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (ácido
acetilsalicílico) y el ibuprofeno. En contadas ocasiones, tumores cancerosos del estómago o
del páncreas pueden causar úlceras. Las úlceras pépticas no son causadas por alimentos muy
condimentados ni por el estrés, aun cuando estos factores influyen en su aparición.

2. Historia
Históricamente ya los egipcios en el año 1500 a.C. incluyeron en sus papiros una descripción
De la pérdida sanguínea. En el papiro egipcio de Ebers se describe la úlcera péptica y
probablemente también, la complicación hemorrágica. La primera descripción bastante
precisa de esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto en el siglo IV a. C. Las obras médicas
de Hipócrates demuestran que los griegos conocían la complicación hemorrágica de la
úlcera péptica. Galeno, en el siglo II a.C describió los síntomas y complicaciones de la úlcera
péptica y observó el color negro de las heces en alguno de sus pacientes. Avicena , médico
árabe describió síntomas correspondientes a la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones,
se le atribuye también la primera descripción de lo que ahora conocemos como síndrome de
Mallory Weiss.

3. Anatomia
Anatomía macroscópica
El estomago surge como una dilatación del intestino eborario anterior tubular durante la
quinta semana de gestación. Hacia la 7ª semana desciende, rota y continua dilatándose,
elongandose desproporcionadamente la curvatura mayor hasta alcanzar su forma y posición
anatómicas normales. Después del nacimiento, es el órgano abdominal más próximal del
tubo digestivo. La porción mas proximal del estomago se denomina cardias y se une al
esófago. El esfínter esofágico inferior, fisiológicamente competente, se sitúa
inmediatamente proximal al cardias. En la porción distal, el píloro comunica la región distal
del estomago llamada antro con la parte proximal del duodeno. Si bien el estomago se
encuentra fijo en la gastroesofágica y en el píloro, su voluminosa porción central es móvil. El
fundus representa la parte mas superior del estomago, una estructura colgante y
distensible. Delimita por arriba con el diafragma y lateralmente con el bazo. El cuerpo del
estomago representa la porción mas grande. El cuerpo contiene casi todas las células
parietales y delimita, por la derecha con la curvatura menor, bastante recta, y por la
izquierda con la curvatura mayor, mas larga. En la escotadura angular o incisura angularis, la
curvatura menor se angula bruscamente hacia la derecha. Aquí termina el cuerpo del
estomago y empieza el antro. Otro angulo importante es el angulo de His es el que forma el
fundus con el borde izquierdo del esófago.
Casi todo el estomago reside en el hipocondrio izquierdo. El segmento lateral
izquierdo del hígado suele cubrir una extensa zona anterior del estomago. El diafragma, el
tórax y la pared abdominal constituyen los limites del resto del estomago. El estomago se
une por la cara inferior al colon transverso, el bazo, el lóbulo caudado del hígado, los pilares
diafragmáticos y nervios y vasos retro peritoneales. La unión gastroesofagica, en la parte
superior, se sitúa aproximadamente 2-3 cm por debajo del hiato esofágico del diafragma, en
el plano horizontal correspondiente a la séptima articulación condroesternal, ligeramente
craneal al píloro. El ligamento gastroesplenico inserta la zona proximal de la curvatura
mayor en el bazo.

4. Vascularización
La mayor parte del aporte sanguíneo del estomago proviene de la arteria celiaca. Hay cuatro
grandes arterias: la arteria gástrica izquierda (coronario estomaquica) y la arteria gástrica
derecha (pilórica) que circulan por la curvatura menor y las arterias gastroepiploicas
izquierda y derecha. Por la mayor. Además, la zona proximal del estomago recibe una
cantidad importante de sangre de las arterias frénicas inferiores y de las arterias gástricas
cortas del bazo. La arteria gástrica izquierda es la mas importante del estomago y no es raro
que de ella nazca una arteria hepática izquierda aberrante. La arteria gástrica derecha se
origina en la arteria hepática o en la gastroduodenal. La arteria gastroepiploica izquierda
nace de la arteria esplénica y la arteria gastroepiplioca derecha, de la arteria gastroduodenal.
La comunicación anastomotica extensa entre estos grandes vasos explica por que, en la
mayoría de los casos, el estomago sobrevive a la ligadura de tres de las cuatro arterias,
siempre y cuando no se alteren las arcadas vasculares que recorren sendas curvaturas mayor
y menor. En general las venas del estomago siguen el mismo trayecto que la arterias. Las
venas gástricas drenan en la vena porta y las vena gastroepipliocas en la vena esplénica.
Drenaje linfático
El drenaje linfático del estomago discurre, por lo común, paralelo a la vasculatura y drena a
las cuatros regiones ganglionares, que son:
1. grupo gástrico superior
2. grupo gástrico inferior
3. grupo suprapilorico
4. grupo pancreaticoesplenico
Estas cuatro regiones ganglionares desembocan en el conducto torácico.

5. Inervación
La inervación extrínseca del estomago tiene un origen parasimpático a través del vago y
simpático a través del plexo celiaco. En la unión gastroesofagica, el nervio vago izquierdo es
anterior y el derecho, posterior. El nervio vago izquierdo emite la rama hepática para el
hígado y luego continua por la curvatura menor como nervio anterior de latarjet. El nervio
derecho también envía una rama para el plexo celiaco y luego se continúa en la cara
posterior a lo largo de la curvatura menor. Las fibras vagales eferentes establecen sinapsis
con neuronas de los plexos mientrerico y submucoso. La inervacon simpática procede de T5
a T10 y viaja por el nervio esplacnico hasta e ganglio celiaco. Las fibras posganglionares se
unen después al sistema arterial para inervar el estomago.
El sistema nervioso intrínseco o entérico dl estomago se compone de las neuronas de
los plexos vegetativos de Auerbach y Miessner. Estos lugares contienen neuronas
colinérgicas, serotoninergicas y peptidergicas. Su función apenas se conoce todavía.
Morfología Gástrica
Con excepción de una pequeña zona posterior situada en la parte proximal del cardias y
distal del antro pilórico, el estomago esta cubierto por peritoneo. El peritoneo forma la
serosa externa del estomago. Por debajo se encuentra la capa muscular propia o muscular
externa, mas gruesa, compuesta por tres túnicas de musculo liso.la capa media del musculo
liso es circular y es la única túnica muscular completa de la pared gástrica. Esta túnica
muscular circular intermedia va adelgazándose paulatinamente al llegar al píloro y actúa
como un autentico esfínter anatómico. La capa muscular externa del musculo liso
longitudinal del esófago. Dentro de estas túnicas de la muscular externa se encuentra un
plexo rico en nervios y ganglios nerviosos vegetativos llamado plexo mienterico de
Auerbach. La submucosa se sitúa entre la capa muscular externa y la mucosa; es un estrato
de tejido conjuntivo, lleno de colágeno y representa la capa más fuerte de la pared gástrica.
Posee una generosa red anastomotica de vasos sanguíneos y linfáticos y contiene el plexo
de nervios vegetativos de Miessner. La mucosa consta de un epitelio de superficie, lamina

6. propia y la capa muscular de la mucosa. Esta última se sitúa en la cara luminal de la
submucosa y probablemente produzca los pliegues que tanto aumentan la superficie
epitelial.
La mucosa gástrica se compone de un epitelio glandular cilíndrico. Las funciones de
las glándulas y de las células que tapizan las glándulas varia según la región del estomago
donde se encuentren.
Fisiología
La funciones motoras del estomago son tres;
1. almacenar
2. mezcla de alimentos con las secreciones gástricas hasta formar una papilla
semilíquida llamada quimo.
3. Vaciamiento lento del quimo del estómago al intestino delgado.
Secreción gástrica
Además de las células mucosecretora que resisten la totalidad de la superficie del estomago,
la mucosa gástrica pose dos tipos de glándulas tubulares importantes:
1. Oxinticas
2. Pilóricas
Las glándulas oxinticas secretan ácido clorhídrico, pepsinogeno, factor intrínseco y moco.
Las glándulas pilóricas secretan sobre todo moco, para la protección de la mucosa pilórica
frente al acido gástrico, y también producen la hormona gastrina. La glándula oxintica típica
del estomago, esta formada por tres tipo de células;
1. Las células mucosas del cuello.

7. 2. Las células pépticas
3. Células parietales
Son las células parietales que se encargan de la secreción de acido clorhídrico y se debe a
diversos mecanismo especiales. Tras la estimulación de las células parietales está secretan
una solución acida que contiene alrededor de 160 milimoles de acido clorhidrico por litro.
Esta solución tiene un Ph acido que es de 0.8.
Epidemiología
La enfermedad ulcerosa péptica sigue siendo una de las enfermedades gastrointestinales más
prevalentes. La incidencia anual de la úlcera activa (úlcera gástrica y úlcera duodenal) se aproxima al
1,8% en los Estados Unidos.
Como la enfermedad ulcerosa péptica es un proceso crónico y recidivante, su prevalencia siempre es
mucho mayor que la incidencia de casos nuevos.
La úlcera gástrica es más probable en la 3ra edad. El incremento de la ulcera gástrica complicada con
hemorragia se asocia con un aumento en la ingestión AINE. En cambio, la infección por H. pylori,
microorganismo que fue descubierto por Marshall y Warren, representa una de las principales
causas de úlcera péptica, tanto duodenal como gástrica.
Localización y tipo de úlcera
La enfermedad ulcerosa péptica se puede dividir como gástrica o duodenal. Ambas tienden a
afectar la zona próxima a la unión de la mucosa. Las úlceras duodenales suelen ocurrir en la
confluencia del píloro con el duodeno y las gástricas, en la unión oxinticoantral, la unión
antropilórica o la unión esofagogástrica.

8. La úlcera gástrica puede adoptar cuatro formas. Las ulceras gástricas de tipo 1 son las mas
frecuentes, un 60% o 70% del total. En general se localizan en la curvatura menor, cerca de la
escotadura o proximales a esta, cerca de la unión de la mucosa oxíntica y antral. Casi todas
se acompañan de una gastritis antral difusa o de una gastritis atrófica multifocal.
Las úlceras gástricas de tipo 2 (15%) se dan en la misma localización que las del tipo 1 pero se
acompañan de una enfermada ulcerosa duodenal activa o crónica.
Las úlceras gástricas de tipo 3 (20%) suelen localizarse en los 2 primeros centímetros del
píloro (úlcera del conducto pilórico).
El 4to tipo de úlcera gástrica se localiza en la zona proximal del estómago o cardias, y es
frecuente en Latinoamérica.
Las úlceras gástricas de tipo 2 y 3 se comportan mas como úlceras duodenales y se asocian a
un exceso de ácido, no así las úlceras gástricas del tipo 1 y 4.
Las úlceras pueden obedecer a otros trastornos no ácidos o péptidos diferentes del tipo de
la enfermedad de Crohn, vestigios pancreáticos, sífilis, infección por Candida o
enfermedades malignas como sarcoma de Kaposi, linfoma, carcinoma o carcinoma
pancreático.
Patogenia
Infección por Helicobacter pylori
Hoy se cree que el 90% de las úlceras duodenales y el 75% de las gástricas se asocian con una
infección por H. pylori. Warren y Marshall fueron los primeros que identificaron y aislaron el
microorganismo, y advirtieron su íntima relación con la gastritis inflamatoria del estómago.

9. Este microorganismo es un bacilo gramnegativo, espiral o helicoidal, dotado de 4 a 6
flagelos, que reside en el epitelio de tipo gástrico, dentro o por debajo de la túnica mucosa
que lo protege de los ácidos y de los antibióticos. Su forma y sus flagelos le ayudan a
moverse por la capa de moco; además se ha comprobado que produce diversas enzimas,
como la ureasa, que facilitan su adaptación al entorno. Esta enzima descompone la urea en
amoníaco y bicarbonato y crea un microentorno alcalino dentro del medio ácido gástrico.
h. pylori también puede hallarse en la mucosa gástrica heterotópica de la zona proximal del
esófago, el esófago de Barrett, la metaplasia gástrica del duodeno, el divertículo de Meckel y
la mucosa gástrica heterotópica del recto.
Se han propuesto tres posibles mecanismos de la lesión gastrointestinal inducida por H.
pylori:
1. Producción de productos tóxicos que dañan los tejidos locales: amoníaco,
citotoxinas, una mucinasa que descompone el moco y las glucoproteínas,
fosfolipasas que dañan las células epiteliales y las mucosas, y el factor activador
plaquetario que produce una lesión de la mucosa y trombosis microcirculatoria.
2. Inducción de una respuesta inmunitaria local de la mucosa: H. pylori ocasiona una
reacción inflamatoria local y libera factores quimiotácticos que atraen neutrófilos y
monocitos, los cuales generan diversas citocinas proinflamatorias y metabolitos de
oxígeno reactivos.
3. Aumento de los valores de gastrina con el incremento resultante de la secreción de
ácido: los valores basal y estimulado de gastrina aumentan significativamente en la
infección por H. pylori. El mecanismo de esta elevación se debe a la disminución de
las células D del antro, que disminuye los valores de somatostatina, aumentando las
cifras séricas de gastrina por una desinhibición de las células G.
H. pylori representa una infección crónica de ámbito mundial. Suele existir una relación
inversa entre la infección y la categoría socioeconómica, lo cual puede relacionarse con
factores como las condiciones higiénicas, la aglomeración familiar y el hacinamiento.

10. AINE
Después de la infección por H. pylori, la ingestión de AINE presenta la causa más frecuente
de enfermedad ulcerosa péptica.
La ingestión de AINE no solo ocasiona una lesión gastroduodenal aguda, sino que se asocia,
además, con lesiones crónicas.
Las lesiones gastroduodenales agudas aparecen, de ordinario entre 1 y 2 semanas después
de la ingestión de los AINE y varían desde una hiperemia de la mucosa hasta erosiones
gástricas superficiales. En cambio, la lesión crónica suele ocurrir al cabo de un mes y puede
manifestarse en forma de erosiones o ulceraciones en el antro gástrico o en el duodeno.
Si se compara con las úlceras por H. pylori, más comunes en el duodeno, las inducidas por los
AINE muestran predilección por el estómago.
Ácido
Las tasas secretoras de ácido clorhídrico de los pacientes con enfermedades del tramo alto
del tubo digestivo resultan anormales. En estados como la anemia perniciosa, la atrofia
gástrica, las úlceras gástricas de tipos 1 y 4 y el cáncer gástrico, disminuyen la producción de
ácido. En cambio, las tasas secretoras aumentan en los pacientes con úlcera gastroduodenal
o gastrinoma.
La hipersecreción de ácido clorhídrico por el estómago parece más común en los pacientes
con úlceras gástricas de tipo 2 y 3.

11. Fisiopatología de la úlcera duodenal
La úlcera duodenal es una enfermedad de etiología múltiple. El único requisito
relativamente imprescindible es la secreción de ácido y de pepsina, combinada con una
infección por H. pylori o la ingestión de AINE.
Las anomalías secretoras más comunes se relacionan con el descenso en la secreción de
bicarbonato, el aumento de la secreción nocturna de ácido, la mayor carga de ácido
duodenal y la mayor secreción diurna de ácido.
Otras menos comunes son el aumento de la producción máxima de ácido estimulada con la
pentagastrina, la hipersensibilidad a la gastrina, el aumento del vaciamiento gástrico, la
menor inhibición de la liberación de la gastrina y la mayor liberación posprandial de gastrina.
Hay una relación estrecha entre el número de células parietales y la producción máxima de
ácido. El número medio de células parietales de los pacientes con úlcera duodenal es
elevado, no así el de aquellos con úlcera gástrica. Sin embargo, como mínimo dos tercios de
los pacientes con úlcera duodenal o gástrica presentan valores normales.
Fisiopatología de la úlcera gástrica
Las úlceras gástricas pueden ocurrir en cualquier lugar del estómago, pero suelen hacerlo en
la curvatura menor, cerca de la escotadura angular. Cerca del 60% de las úlceras se
encuentran en este lugar y se clasifican como úlceras gástricas tipo 1. Por lo común estas
úlceras no se asocian con una secreción excesiva de ácido y, de hecho, la producción de
ácido puede ser normal. La mayoría ocurre en los primeros 1,5 cm de la zona de transición
histológica entre la mucosa del fundus y del antro y no comporta ninguna anomalía asociada
a la mucosa duodenal, pilórica o prepilórica.

12. Las úlceras gástricas tipo 2 se ubican en el cuerpo del estómago, en combinación con una
úlcera duodenal y suelen acompañarse de hipersecreción ácida. Las úlceras gástricas tipo 3
son úlceras prepilóricas, también se comportan como las duodenales y se acompañan de
hipersecreción ácida.
Las úlceras gástricas tipo 4 aparecen en la parte alta de la curvatura menor, cerca de la unión
gastroesofágica y no cursan con una secreción exagerada de ácido.
Las úlceras gástricas casi nunca aparecen antes de los 40 años y su incidencia máxima tiene
lugar entre los 55 y los 65 años.
Algunos factores que pueden disponer a la ulceración gástrica son una edad mayor de 40
años, el sexo (relación entre en sexo femenino y masculino es 2:1), la ingestión de AINE, las
anomalías en la secreción de ácido y pepsina, la estasis gástrica por un retraso en el
vaciamiento del estómago, la coexistencia de úlcera duodenal, el reflujo duodenogástrico
de bilis, la gastritis, la infección por H. pylori, el consumo crónico de alcohol, el tabaquismo,
el tratamiento prolongado con corticoides.
Manifestaciones clínicas
Úlcera duodenal
Dolor abdominal
El síntoma más común consiste en un dolor epigástrico, casi siempre bien localizado. El dolor
se suele tolerar y se alivia, a menudo, con las comidas. El dolor puede ser intermitente o
recidivar durante los períodos de estrés emocional. Por estos motivos y porque se alivia
muchos pacientes no acuden al médico hasta pasados muchos años. Cuando el dolor se
torna constante hay que pensar que la úlcera ha penetrado un lugar más profundo, y cuando
se irradia a la espalda, suele ser signo de penetración pancreática. La irritación peritoneal
difusa indica casi siempre una perforación libre.

13. Perforación
Las úlceras penetrantes que perforan el duodeno y se abren a al cavidad peritoneal libre,
causando peritonitis química ocurren en un 5% de las ocasiones. El dolor abdominal suele
acompañarse de fiebre, taquicardia, deshidratación e íleo.
La exploración del abdomen revela un dolor extraordinario a la palpación, rigidez y
contractura de rebote. El rasgo característico de la perforación libre es la presencia de aire
libre bajo el diafragma en una radiografía de tórax en bipedestación.
Esta complicación supone una urgencia quirúrgica.
Hemorragia
La causa más frecuente de muerte entre los pacientes con una enfermedad ulcerosa péptica
y problemas médicos graves o una edad mayor de 65 años es la hemorragia. Como el
duodeno posee una perfusión sanguínea generosa y la arteria gastroduodenal esta justo
detrás del bulbo duodenal, la hemorragia digestiva por úlcera duodenal en bastante común.
Por fortuna, casi todas las úlceras son superficiales o se sitúan en porciones del duodeno
alejadas de la arteria o de sus ramas.
Obstrucción
La inflamación aguda del duodeno puede motivar una obstrucción mecánica o una
obstrucción funcional de la salida gástrica que se manifiesta por un retraso para el
vaciamiento gástrico, anorexia o náuseas acompañados de vómitos. Si los vómitos se
prolongan puede haber deshidratación y alcalosis metabólica hipoclorémica e
hipopotasemia secundaria a la pérdida de jugo gástrico rico en iones de hidrógeno.
Úlcera gástrica

14. Como las úlceras duodenales, las úlceras gástricas causan dolor, hemorragia, obstrucción y
se pueden perforar. Del 8% al 20% de los pacientes que sufren complicaciones precisan de
cirugía. La hemorragia ocurre aproximadamente del 35% al 40% de los casos y es más
frecuente en pacientes con úlceras tipo 2 y 3. Sin embargo la complicación más habitual de la
úlcera gástrica es la perforación, que ocurren a lo largo de la cara anterior de la curvatura
menor.
Síndrome de Zollinger- Ellison
El Síndrome de Zollinger-Ellison es una tríada clínica consistente en hipersecreción de ácido
gástrico, enfermedad ulcerosa péptica grave y gastrinomas (que se localizan casi siempre en
la cabeza del páncreas, pared duodenal o ganglios linfáticos regionales).
Diagnostico de ulcera péptica
Los estudios de laboratorio comprenden:
1. Hemograma completo
2. Química hepática
3. Creatinina y calcio sérico
4. Valor sérico de gastrina: en pacientes con ulceras refractarias al tratamiento medico o
que requieran de cirugía
5. Radiografía de tórax en bipedestación: para descartar una perforación
6. Estudio baritado del tramo alto del tubo digestivo
7. Endoscopia con fibra óptica
8. Radiografia de contraste

15. 9. Prueba de H. pylori
10. Serología
11. Prueba de aliento con urea
12. Prueba rápida de ureasa
13. Histología
14. Cultivo
Prueba de H. pylori
Las pruebas diagnosticas de H. pylori se dividen según exijan una muestras de mucosa
gástrica o no.
Las pruebas incruentas comprenden la serología y la prueba del aliento con urea marcada
con carbono. Las pruebas cruentas son la prueba rápida de ureasa, la histología y el cultivo.
Serología
La infección por H. pylori induce una respuesta inmunitaria local y sistémica mediada por la
IgG, asi que la serología ayuda a diagnosticar esta infección.
La serología constituye la prueba diagnóstica preferida cuando no está indicada la
endoscopia, y posee una sensibilidad y especificidad cercanas al 90%. Sin embargo la
serología no esta exenta de limitaciones, puesto que los títulos de anticuerpos pueden
permanecer elevados durante un año o más y, en consecuencia, esta prueba no permite
evaluar la erradicación después del tratamiento.

16. Prueba de aliento con urea
Otra prueba incruenta para diagnosticar H. pylori es la prueba de aliento con urea marcada
con carbono. Esta prueba se basa en la capacidad del H. pylori de hidrolizar la urea. La
sensibilidad y la especificidad exceden el 95%.
Para esta prueba se le pide al paciente que ingiera una marcada con un isotopo de carbono.
Tras la ingestión de este, la urea es metabolizada hacia amoniaco y bicarbonato marcado si
hay una infección por H. pylori. El bicarbonato marcado se excreta en el aliento en forma de
dióxido de carbono marcado que luego se cuantifica
El resultado puede ser falsamente negativo si la prueba se realiza poco después de haber
finalizado el tratamiento, por lo que suelen esperarse hasta 4 semanas, una vez concluido el
tratamiento.
Prueba rápida de ureasa
El método de elección para el diagnostico de la infección por H. pylori, cuando se utiliza la
endoscopia, es la prueba mas rápida de la ureasa. También se basa en la capacidad de H.
pylori para hidrolizar la urea. La enzima ureasa cataliza la descomposición de la urea hacia el
amoniaco y bicarbonato, creando un entorno alcalino que se puede detectar con un
indicador de pH. Así pues se procede a la endoscopia y a una biopsia de tejido de la mucosa
gástrica. La sensibilidad se aproxima a un 90% y la especificidad a un 98%.
Histología
En la endoscopia también se pueden tomar muestras de biopsia de la mucosa gástrica para
la visualización histológica de H. pylori, esta visualización sigue siendo el patrón de oro para
las pruebas diagnosticas.
Esta prueba se utiliza mucho y proporciona al clínico la posibilidad de evaluar la gravedad de
la ulcera, asi como de confirmar la presencia o ausencia de un microorganismo.
Cultivo

17. El cultivo de la mucosa gástrica obtenido en la endoscopia también ayuda en el diagnostico
de H. pylori, la sensibilidad se aproxima al 80% y la especificidad al 100%.
Estudio de contraste del tramo alto del tubo digestivo ( o radiografia de contraste)
El diagnostico de la ulcera péptica mediante el estudio radiológico del tramo alto del tubo
digestivo obliga a la comprobación de la presencia de bario (medio de contraste mas
utilizado) en el interior del cráter ulceroso, que suele ser redondo u ovalado y puede estar
rodeado de edema o no. Este estudio ayuda a conocer la localización, grado de penetración
y tamaño de la ulcera.
El tamaño de la ulcera posee cierta utilidad pronostica, dado que las lesiones mayores tienen
mas posibilidad de ser malignas que las pequeñas.
Endoscopia de fibra óptica
La endoscopia es el método mas confiable para el diagnostico de la ulcera, su exactitud
excede el 97%.
Los signos y síntomas clínicos que obligan al estudio endoscópico precoz son:
1. El adelgazamiento importante
2. Síntomas de obstrucción de la salida gástrica
3. Masa abdominal palpable
4. Prueba positiva de sangre oculta en heces
5. Anemia por perdidas hematicas
Diagnostico diferencial
Se debe realizar un diagnostico diferencial para descartar las siguientes patologías:
1. Dolor abdominal inespecífico (referido como el mas importante diagnostico
diferencial)

18. 2. Dispepsia funcional
3. Neoplasia digestiva
4. Carcinoma gástrico
5. Enfermedad de Crohn
6. Isquemia mesentérica
7. Colescistitis aguda
8. Pancreatitis aguda
Tratamiento de ulcera péptica
Tratamiento medico
Los fármacos pueden curar las ulceras por diversos mecanismos. Algunos de los mecanismos
por los que actúan los medicamentos son:
1. La erradicación del H. pylori,
2. La neutralización de la secreción de ácidos
3. Las modificaciones de los habitos de vida:
• Eliminar el consumo de cigarrillos, puesto que el humo del tabaco retrasa la
cicatrización interfiriendo en el proceso celular para combatir las inflamaciones.
• Suspensión del la ingesta de AINES, puesto que estos fármacos irritan la mucosa
gástrica; y si no se les puede suspender la ingesta de aines, se le pueden administrar
inhibidores de COX-2 (enzima responsable de la inflamación y el dolor).
• Eliminación de la ingesta de café, ya que este estimula poderosamente la secreción
de acido.
• Eliminación de ingesta de alcohol, ya que este daña la mucosa gástrica.

19. Antiácidos
Los antiácidos constituyen el método más antiguo de la enfermedad de ulcera péptica.
Estos reducen la acidez del estomago al reaccionar con el acido clorhídrico y al formal una
sal y agua que inhiban la actividad péptica, elevando el ph.
Los antiácidos son más eficaces si se ingieren 1 hora después de la comida respectiva. Si se
toman con el estomago vacio su efecto amortiguador será muy corto, mientras que si se
toman después de la comida se quedan retenidos en el estomago y ejercen una función
amortiguadora durante más tiempo.
La tasa mínima que se necesita para lograr una tasa optima de curación, representa
únicamente unos cuantos comprimidos o dosis de una formulación liquida de los antiácidos
al dia, casi siempre entre 200 y 1000 mmol/dia. Estas dosis comportan mínimos efectos
secundarios y fomentan la curación en un 80% de las ulceras al cabo del mes.
Antagonistas de los receptores de H2
Actúan sobre la secreción de acido clorhídrico.
Estos bloquean el efecto de la histamina, sustancia que estimula la secreción de acido,
suprimen la producción al interrumpir el mecanismo que bombea acido hacia el estomago.
El tratamiento por sí solo no erradican la infección por H. pylori, por lo tanto no curan
ulceras relacionadas con esta bacteria, por lo que los bloqueadores de H2 deben de ser
prescritos con inhibidores de la bomba de protones.
Inhibidores de la bomba de protones

20. El grupo más potente de los antisecretores es el grupo conocido como inhibidores de la
onda protónica o también como bencimidazoles de sustitución.
1. Estos impiden cualquier tipo de secreción de acido con cualquier tipo de secretagogo
2. Suprimen no solo la secreción basal de acido, sino también la estimulada por
alimentos o por sustancias secretagogas exógenas
3. Inducen una cicatrización más rápida de las ulceras que los antagonistas habituales
de los receptores de H2, de hecho, dosis de omeprazole de 20mg ofrece una mejoría
en un 14% a las 2 semanas, en comparación con una dosis de 300mg de cimetidina,
que solo ofrece una mejoría de 9% a las 4 semanas.
Tratamiento de infección por H. pylori
El clínico se plantea 3 objetivos ante un paciente con enfermedad ulcerosa:
1. Aliviar los síntomas
2. Curar la ulcera
3. Prevenir las recidivas
Estos objetivos se han logrado con:
• Los preparados antisecretores de acidos,
• Con la retirada de los AINES
• Con la erradicación de H. pylori.
Si no se utiliza ningún tratamiento tras la curación, la tasa de recidiva se aproxima en un 72%
de los casos.

21. Si se utilizan los inhibidores de H2 como tratamiento de mantenimiento, la tasa de recidiva
de los pacientes es de un 25% de los casos.
Sin embargo si se erradica la infección por H. pylori, tan solo un 2% de los pacientes presenta
una recidiva.
Para erradicar el H. pylori han surgido nuevas tripletas diversas , que consisten en:
Inhibidor de la bomba de protones( metronidazol y amoxicilina) + antagonistas de los
receptores anti H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina) durante 1 a 2 semanas, 2 veces al dia;
es una de las más eficaces para erradicar el Helicobacter, curar la úlcera y evitar las recaídas.
Las tasas de erradicación con estos nuevos fármacos verían entre 80%y 95%.
Procedimientos quirúrgicos para la enfermedad de ulcera péptica
Las cuatro indicaciones clásicas de ulceras pépticas son:
1. El fracaso terapéutico
2. La hemorragia
3. La perforación
4. La obstrucción
La cirugía programada cada vez se aplica por menos razones de resistencia terapéutica,
puesto que el tratamiento médico resulta más eficaz.
El reconocimiento de la importancia de H. pylori y su erradicación hace pensar que la
indicación quirúrgica por fracaso terapéutico solo se aplica a los pacientes cuyo
microorganismo no pudo erradicarse o, aquellos que no pueden retirar los AINES.
Vagotomía troncular

22. La vagotomía, se practica seccionando los nervios vagos izquierdo y derecho por encima de
las ramas hepáticas y celiacas, en la zona inmediatamente proximal a la unión
gastroesofagica .
Desde el punto de vista técnico, la vagotomía troncular + la piroloplastia ( cirugía para
ensanchar la abertura que esta al final del píloro, que se encuentra en la porción inferior del
estomago de tal manera que los contenidos estomacales puedan ser evacuados al duodeno)
representa un procedimiento no complicado que se puede ejecutar con rapidez y resulta
especialmente atractivo para los pacientes de ulcera.
Vagotomía supraselectiva (vagotomia de células parietales o vagotomia gástrica proximal)
Esta intervención se consiguió después de averiguar que la vagotomia troncular combinada
con la resección gástrica perjudica la función de la bomba piloro-antral (es donde se localizan
varias células endocrinas que producen gastrina para estimular la producción de acido y
células que producen serostonina para inhibir la secreción de acido).
En esta intervención solamente se seccionan los ramos vagales que se dirigen hacia la
porción del estomago, productora del acido, mientras que se preserva la inervación vagal del
antro gástrico.
El nervio criminal de Grassi, representa un ramo muy proximal del tronco posterior del vago
que hay que prestar mucha atención para no omitirlo en la sección, puesto que a menudo
predispone a las recidivas de ulceras, si se deja intacto, esto es porque inerva las glándulas
gástricas del fondo.
En las manos de cirujanos expertos, la tasa de recidivas es de un 10% a un 15%.
Vagotomía troncular + antrectomia
En esta intervención se seccionan los ramos vagales que se dirigen hacia la porción del
estomago, productora del acido, y se secciona la inervación vagal del antro gástrico.
Laparoscopia gástrica

23. La vagotomía de células parietales y la vagotomía troncular posterior con serotonina
anterior (técnica de Taylor) se pueden acometer por vía laparoscopica y representan
operaciones anti ulcerosas eficaces. Sin embargo, aun no se dispone de resultados
duraderos que puedan compararse con los de la cirugía abierta.
Ulcera gástrica intratable.
Son aquellas que no responden al tratamiento farmacológico o que recidiva tras tratamiento
quirúrgico.
Ulcera gástrica tipo I:
La malignidad sigue suscitando preocupaciones en las ulceras gástricas tipo uno por lo que
exige su extirpación, ya que cuando una úlcera gástrica tipo I causada por H.Pylori no se
cura, se debe pensar en una lesión de base maligna.
La cirugía más idónea en este caso es la gastrectomía distal, la continuidad intestinal se
puede restablecer con una anastomosis Billroth I o Billroth II aunque se prefiere la primera,
siempre y cuando se haya descartado una neoplasia maligna.
La morbilidad asociada con gastrectomía distal sin vagotomía asociada y con reconstrucción
Billroth I se aproxima a un 3-5%.
Si se confirma el carácter maligno, se procederá a una gastrectomía sub-total con
gastroyeyunostomía Billroth II o gastroyeyunostomía en Y de Roux.
Las ulceras gástricas tipo I no suelen precisar vagotomía, porque no dependen del ácido
clorhídrico del estómago.
A pesar de su complejidad, se puede también realizar una vagotomía de células parietales
con una extirpación en cuña de la úlcera.

24. Como la enfermedad ulcerosa péptica intratable es tan rara, vale la pena comprobar que ha
transcurrido el tiempo necesario y que se ha dado el tratamiento adecuado para curar la
úlcera.
Esto engloba la confirmación de erradicación de H. Pylori y la exclusión de los AINE como
posible causa.
Úlceras gástricas tipos II o III:
Suponiendo que el paciente haya dispuesto de tiempo suficiente para curar la úlcera gástrica
tipo II o III y que se haya erradicado H. Pylori, se procederá a una gastrectomía distal
combinada con una vagotomía.
Úlceras duodenales sangrantes:
Como consecuencia del tratamiento endoscópico agresivo, el número de pacientes que
deben recurrir a cirugía para controlar la hemorragia ha disminuido significativamente.
Laine y Peterson expusieron que se puede tratar al menos una recidiva hemorrágica
mediante endoscopia sin que aumenten la morbi-mortalidad y con un control de la
hemorragia de casi la mitad de los pacientes.
Suponiendo que se logre controlar la hemorragia mediante endoscopía, el paciente sigue
precisando tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones.
Si el paciente continúa sangrando, la hemorragia duodenal se controla abriendo el duodeno
y reparando la úlcera con un punto en U a partir de la arteria pancreáticoduodenal o
gastroduodenal.
Úlcera gástrica sangrante:
Para las ulceras gástricas sangrantes de tipo I, suele realizarse una gastrectomía distal con
anastomosis Billroth I.
La gastrectomía distal con vagotomía está indicada en úlceras sangrantes tipos II o III.

25. Úlceras duodenales perforadas:
Las pruebas actuales indican que todo lo que precisa un paciente con una úlcera duodenal
perforada es la colocación de un parche, seguido del tratamiento de H. Pylori.
Si se sabe que el paciente no tiene infección, entonces se aplicara una intervención
reductora de ácido (es decir, vagotomía troncular, más piloroplastía).
El cierre con el parche se realiza a través de vía endoscópica o vía abierta.
Úlcera gástrica perforada:
La perforación aguda de una úlcera es la ruptura de la base de una úlcera previamente
existente por la acción de dos mecanismos fundamentales: primero por el aumento de la
secreción clorhidropéctica con el consiguiente aumento de la acidez y segundo por la
disminución de la resistencia de la mucosa y de la pared en sentido general del órgano a la
acción erosiva de su contenido lo que provoca salida de contenido gastrointestinal a la
cavidad peritoneal produciendo un cuadro agudo y grave de peritonitis, con todo su cortejo
asintomático que si tratamiento adecuado, en corto periodo de tiempo, lleva al enfermo a
un estado de shock y a la muerte.
• Es actualmente una complicación común, aunque durante los últimos 10 años ha habido
una disminución de forma progresiva de su frecuencia con el advenimiento del
tratamiento del Helicobacter pylori.
• La proporción es favorable netamente a la úlcera duodenal, además predomina en los
hombres.
• La perforación es unas de las complicaciones más graves y espectaculares de la úlcera
gastroduodenal y la mayoría de los autores estiman que ocurre en aproximadamente el 6
y 10 % de los pacientes con úlcera gastroduodenal.

26. INCIDENCIA POR SEXO:
• Existe una prevalencia del sexo masculino sobre el femenino de alrededor de 15 a 1.
• En el hombre el 12% son gástricas mientras que el 83% son duodenales.
• En la mujer la incidencia es de 25% y 70% respectivamente.
CLASIFICACION:
Según su localización:
1. Gástrica.
2. Duodenal
3. Pilórica.
Según el sitio hacia donde ocurre la perforación:
1. Libre hacia la gran cavidad peritoneal.
2. Hacia la transcavidad de los epiplones.
3. Penetrante en un órgano vecino:
4. -Páncreas - Hígado - Colon.
Según el tiempo de perforación:
1. Perforación aguda: Es cuando se produce un cuadro de peritonitis y shock de gran
intensidad.
2. Perforación subaguda: Es cuando la perforación es cubierta por órganos vecinos que
impiden la salida del contenido de estos órganos hacia la cavidad peritoneal.
3. Perforación crónica: Cuando la lesión ulcerosa penetra en otro órgano como el
páncreas, son poco frecuentes.

27. CUADRO CLINICO:
El paciente puede presentar en días u horas antes de la perforación molestias en epigastrio,
acidez, ardor epigástrico.
Cuando ocurre la perforación se presenta un dolor punzante de gran intensidad en
epigastrio que luego puede irradiarse a todo el abdomen con gran contractura abdominal y
toma del estado general al que rápidamente se le añade deshidratación marcada y shock.
En algunos pacientes la instauración del dolor es gradual siendo de poca intensidad en su
inicio agudizándose después o bien persistiendo en forma moderada.
El paciente presenta abdomen en tabla que no sigue los movimientos respiratorios,
enoftalmos, xerostomía, oliguria o puede o no tener fiebre inicialmente que luego se hace
mantenida y elevada.
La salida de aire y contenido gastrointestinal produce además irritación del diafragma lo cual
hace que el dolor se irradie en ocasiones hacia la espalda y los hombros, generalmente no se
presentan vómitos .
EXAMEN FISICO:
El paciente puede mostrar diferentes grados de shock, palidez cutaneomucosa, cifras bajas
de tensión arterial, piel y mucosas secas el enfermo permanece rígido en el lecho con las
piernas recogidas y evita todo tipo de movilización y el abdomen no sigue los movimientos
respiratorios (abdomen en tabla).
A la palpación se encontrara el llamado abdomen en tabla que a veces resulta imposible
palpar, a la percusión se encuentra pérdida de la matidez hepática debido a acumulo de aire
en la cavidad peritoneal (neumoperitoneo) llamado signo de Jaubert.
El tacto vaginal y rectal es muy doloroso donde se pueden encontrar los fondos de saco
abombados y si la perforación es del duodeno retroperitoneal puede encontrarse
crepitación (signo de Battle).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

28. • Hemograma con leucograma completo
• Estudios radiológicos:
1. -Rx de tórax de pie. Se evidencia neumoperitoneo.
2. --Rx en vista de pancoast cuando el estado del paciente no permita realizar los
exámenes anteriores.
• Ultrasonografia. Pone en evidencia la presencia de líquido libre en cavidad.
• Laparoscopia. Si no existen evidencias de Neumoperitoneo a pesar de haber instilado aire
en la cavidad.
• Química sanguínea:
1. -Ionograma
2. -Gasometría.
3. -Glicemia.
4. -Creatinina.
• Punción abdominal y lavado peritoneal.
• Laparotomía exploradora.
Tratamiento:
La gastrectomía distal con reanastomosis Billroth I suele aplicarse a las ulceras gástricas de
tipo I perforadas en pacientes con estabilidad hemodinámica.
Sin embargo, también se puede considerar la colocación de un simple parche en la úlc
era gástrica.
Hay que descartar el riesgo de malignidad, por eso se debe hacer una biopsia del lecho
ulceroso.

29. Las ulceras gástricas de tipo II y III que se comportan como úlceras duodenales, se cierran
simplemente con un parche, seguido del tratamiento de H. Pylori.
Obstrucción de la salida gástrica:
Es más frecuente con las ulcera tipo III pero también se puede presentar en la tipo II, su
presencia obliga a sospechar en una lesión maligna oculta.
Todos los pacientes con obstruccion de la salida gástrica requieren una descompresión
nasogástrica, la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos, tratamiento antisecretor
y endoscopia antes de la intervención quirúrgica.
La primera norma consiste en clasificar la obstruccion del paciente en aguda o crónica.
Si el paciente sufre una obstruccion aguda se le administrará tratamiento conservador con
descompresión nasogástrica, reposición de líquidos, sin necesidad de tratamiento
antisecretor.
Si es crónica, como puede ocurrir con una ulcera duodenal crónica con fibrosis, se prefiere
tratamiento quirúrgico para abrir la salida gástrica.
Se puede aplicar gastrectomía o gastroyeyunostomía con vagotomía troncular.
La intervención preferida para la obstruccion de la salida gástrica es la vagotomía de células
parietales con gastroyeyunostomía, el argumento fisiológico a favor de vagotomía de células
parietales en oposición a la troncular, es que mantiene la inervación del antro obstruido de
forma crónica, de ahí que el paciente presente menos complicaciones crónicas para el
vaciamiento que con la vagotomía troncular.
Úlceras gástricas gigantes:

30. Se definen como ulceras con un diámetro de 3 cm o más, suelen localizarse en la curvatura
menor. No es raro que estas úlceras penetren órganos vecinos como bazo, páncreas, hígado
o colon transverso y se diagnostiquen erróneamente con una neoplasia maligna.
Están corren riesgo de complicarse con perforación y sangrado.
El tratamiento de elección es resección del lecho ulceroso.
Síndromes posgastrectomía:
Las complicaciones posoperatorias comprenden sangrado, infección y retraso de la
evacuación gástrica, que afecta al 5% de los pacientes con vagotomía y piloroplastía, siendo
la vagotomía supraselectiva la que tiene menor tasa de complicaciones.
La cirugía de estomago produce una serie de alteraciones fisiológicas, debido a la pérdida de
su función de almacenamiento, interrupción del mecanismo esfinteriano del píloro y la
sección del nervio vago.
Secundarios a resección gástrica:
Síndrome de vaciamiento rápido (dumping)
Es un complejo sintomático que sucede después de la ingestión de una comida después de
haber extirpado parte del estómago o alterado el mecanismo normal del esfínter pilórico.
Dumping precoz:
Ocurre entre 20 y 30 minutos después de una comida y se acompaña de síntomas
gastrointestinales y cardiovasculares.

31. Los primeros son nauseas, vómitos, sensación de plenitud epigástrica, eructos, retortijones
abdominales y a menudo diarrea explosiva.
Palpitaciones, taquicardia, diaforesis, desmayo, rubefacción.
Este síndrome es frecuente en la gastrectomía parcial con reconstrucción Billroth II, en
especial si se ha extirpado mas de dos tercios del estómago.
Se debe al tránsito rápido de los alimentos del estomago al intestino.
Esto se debe a que la gastrectomía o la alteración del mecanismo fisiológico esfinteriano
pilórico impide al estomago preparar su contenido y liberarlo a la zona proximal del intestino
en pequeñas partículas isotónicas, cuando el bolo hipertónico llega al intestino, el líquido EC
se desplaza hacia la luz intestinal, esta se distiende y ocurren los síntomas.
La mayoría de los pacientes tienen mejoría espontanea y no requieren tratamiento
específico, si persisten se somete el paciente a dieta pobre en azúcar y grasa.
En pacientes que no responden a medidas conservadoras, la intervención quirúrgica consiste
en colocar un asa yeyunal de 10-20 cm entre el estómago y el intestino delgado en sentido
isoperistáltico, con el tiempo el asa se distiende y cumple con función de almacenamiento.
Dumping tardío:
Aparece dos a tres horas luego de la ingesta y es menos corriente que el precoz.
Se relacionan con el transito rápido de glúcidos al intestino proximal, estos se absorben
enseguida e inducen hiperglucemia que produce estimula la suprarrenales a liberar
catecolaminas, lo que produce sudoración, temblor, aturdimiento, taquicardia.
Relacionados con la reconstrucción gástrica:

32. Puede aparecer una serie de trastornos como consecuencia de la técnica aplicada para
restablecer la continuidad gastrointestinal.
Las más frecuentes son las causadas por anastomosis Billroth II.
Síndrome del asa aferente:
Obedece a la obstruccion parcial del asa aferente del duodeno, que no logra evacuar su
contenido.
Se produce por acodamiento y angulación del asa aferente, el síndrome ocurre cuando el asa
aferente mide mas de 30-40 cm y se ha anastomosado con el resto del estomago en sentido
anterocolico.
Cuando se obstruye el asa aferente, se acumulan secreciones pancreáticas y hepatobiliares
en su interior y se produce una distención, lo que provoca molestias epigástricas con
retortijones.
A veces se observa una dilatación del asa aferente en la Radiografia de abdomen simple u
obstruccion del asa en un estudio baritado.
El tratamiento es quirúrgico porque se trata de un problema mecánico. Casi siempre el
problema reside en un asa aferente larga, por lo que el tratamiento consiste en eliminar el
asa, algunos recomiendan transformar la anastomosis Billroth II en Billroth I y otros
anastomosis en Y de Roux.
Gastritis por reflujo alcalino:
El reflujo de bilis en bastante frecuente después de la gastrectomía.
Se asocia a dolor en epigastrio, acompañado de vómitos biliares y adelgazamiento, no suele
aliviarse con comida o antiácidos, los vómitos suceden a cualquier hora del día.

33. La mayoría de estos pacientes ha sido sometido a anastomosis Billroth II.
Si persisten los síntomas, se recomienda cirugía, el procedimiento de elección es
transformar la anastomosis Billroth II en una gastroyeyunostomía en Y de Roux.
Oras complicaciones son:
1. Síndrome del antro retenido
2. Diarrea de la posvagotomía
3. Atonía gástrica de la posvagotomía
4. Sección vagal incompleta.

34. Conclusión
Conviene recordar
 Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago o del duodeno.
 La mayoría de úlceras pépticas son causadas por la bacteria H. pylori. Muchos de los
otros casos son causados por NSAIDs. Ninguna es causada por alimentos
condimentados ni por estrés aunque sí son agravantes.
 H. pylori puede ser transmitida de persona a persona mediante contacto cercano o
exposición a vómito o heces fecales.
 Lávese siempre las manos después de ir al baño y antes de comer.

35.  Evite consumir alimentos en lugares con condiciones higiénicas precarias.
 Una combinación de antibióticos es el tratamiento más eficaz de las úlceras pépticas
por H. pylori.
 Mientras se padece de la úlcera péptica no conviene la ingesta excesiva de alimentos,
tampoco el ayuno, sino más bien ingerir moderadamente varios bocados durante el
día; evitar el consumo de: aspirinas, ibuprofeno, antiinflamatorios (a no ser que estén
prescriptos por un médico gastroenterólogo); evitar el consumo de alimentos ácidos
o picantes (ajos, cebollas, cítricos, pimienta, pimientos, chiles, bebidas cola, bebidas
alcohólicas, infusiones como el café, el mate o el té etc.) y de aceites o grasas:
aunque de por sí estos alimentos no parecen ser los causantes de úlceras sí las irritan.
Durante mucho tiempo se consideró que, por su alcalinidad, los lácteos eran
favorables, concretamente los lácteos comunes son contraindicados porque al
fermentar en el aparato digestivo provocan compuestos ácidos.
Referencias Bibliográficas
• Tratado de cirugía, autor: Sabiston
Volumen II, 17ª edición. Editora Elsevier Saunders.
Capitulo 45, Estomago.
• Anatomia Humana, autor: Latarjet, Ruiz Lizard
Volumen II, 4ª edición. Editora Panamericana.
Capitulo 107, Estomago.
• Tratado de Fisiologia Medica, autor: Guyton Hall

36. 11ª edición. Editora Elsevier Saunders
Capitulo 62 y 62, Tracto Gastrointestinal.