Necrosis Pulpar con bibliografía actualizada

1. NECROSIS PULPAR
UNIDAD II

2. INTRODUCCIÓN
 En el Deterioro de la pulpa dental devienen a su vez los mecanismos de defensa, se pueden oponer
microrganismos a los cuales el tejido pulpar lesionado o necrótico les viene como una fuente de nutrientes
sirviendo la cámara pulpar y los conductos radiculares como santuario para la colonización bacteriana.
 Al ocurrir una lesión sobre el diente y verse afectado el esmalte y el cemento los túbulos de dentina quedan
expuestos y sirven como entrada a elementos potencialmente nocivos del medio oral incluyendo
macromoléculas bacterianas. En la superficie interna de la dentina existen más de 50.000 túbulos por milímetro
cuadrado; existen muchas ramificaciones que permiten intercomunicación con la pulpa.
(Bergenholtz, Horsted-bindslev, & Reit, 2011).

3. NECROSIS
 Muerte Celular patológica reconocida por signos
morfológicos dados por la Necrofanaerosis
 Manifestación mas grave de la patología a nivel celular
 Cambios Morfológicos celulares
 Necrobiosis Proceso Celular entre la muerte celular y
necrofanaerosis
 NecroFanaerosis son los cambios degenerativos y
morfológicos de la célula
 Necrólisis Proceso de desintegración y disolución de la
celula necrótica
Manual de la Patologia General Universidad Catolica de Chile Capitulo II

4. NECROSIS EN ENDODONCIA
Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que
sea toda la pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis
es una secuela de la inflamación, puede también ocurrir por
traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una
reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y
causar una pulpa necrótica gangrenosa seca. (Grossman,11th.ed.pág.75)
La necrosis pulpar es la descomposición, séptica o no, del tejido conectivo
pulpar que cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático,
de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas. Consiste en el
cese de los procesos metabólicos de la pulpa (Sanli & Aguadé, 2014).

5. MICROBIOLOGÍA DE LA NECROSIS PULPAR
 Se ha reconocido por largo tiempo a los microorganismos que colonizan la pulpa necrótica de los
dientes como la causa de las manifestaciones agudas y crónicas de la periodontitis apical.
 Las bacterias pueden seguir creciendo en el interior del conducto una vez que la pulpa se necrosa.
Cuando dicha infección (o las toxinas bacterianas de dicha infección) se extiende hacia el espacio del
ligamento periodontal, el diente puede comenzar a ser sintomático a la percusión o mostrar un dolor
espontáneo. (Las Vías de la Pulpa)

6. MICROBIOLOGÍA DE LA NECROSIS PULPAR
 La mayoría de las necrosis obedecen a partes Polimicrobianas o mixtas:
 Aerobios Estrictos
 Anaerobios Facultativos
 Microaerófilos (Microorganismos Concomitantes)
 Los Aerobios y estos Últimos reducen la tensión de Oxigeno y son los que dan partida al desarrollo de
bacterias Anaeróbicas.
 Los conductos Necrosados aíslan un aproximado de 6 Bacterias y en estado de Agudización de 12 a 15
especies distintas.

7. NECROSIS ASÉPTICA (COAGULACIÓN)
Muerte Pulpar sin participación de microrganismos generalmente por un traumatismo que rompe el paquete
vasculonervioso, pero también puede ser por traumas de mediana intensidad por ejemplo una oclusión
traumatica
Villena, Terapia Pulpar 2001

8. NECROSIS SÉPTICA (LICUEFACCIÓN)
Muerte pulpar por invasión Bacteriana, principalmente por
caries o también puede deberse a una pulpitis irreversible no
tratada, generalmente asintomática
Las encimas proteolíticas convierten el tejido el liquido y al
estar encerradas y no tener una irrigación colateral causan un
colapso que se vuelve isquémico causando una necrosis
pulpar.
Se asocia a las lesiones periapicales.

9. HISTOPATOLOGIA
 El tejido pulpar dañado, debris celular y bacterias en cavidad pulpar causan la inflamación pulpar en cámara
 La destrucción de las proteínas por bacterias anaeróbicas es denominada putrefacción
 Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor desagradable
 Indol y escatol, producidos por la des-aminación de triptofano (esto es, la pérdida de moléculas de amina de un aminoácido)
 Putrecina y cadaverina (también conocidos como ptomainos), de la des-carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un aminoácido)
 Indican, derivado del indol (sulfato de indoxil-potásico)
 Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido de carbono y ácidos grasos
 Exotoxinas, que son secreciones bacterianas
 Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas
 Proteínas bacterias extrañas
(Weine, 5th ed, 158):

10. BIOFILM
Bergenholtz, Gunnar 2da ed Manual Moderno 2011

11. BIOFILM
Bergenholtz, Gunnar 2da ed Manual Moderno 2011

12. Bergenholtz, Gunnar 2da ed Manual Moderno 2011

13. FLORA
Las bacterias en el conducto radicular deben verse como
una comunidad microbiana multicelular, que
concomitantemente
se comporta, responde y se adapta para la
supervivencia.
Los conductos radiculares —si contienen tejido necrótico,
han sido vaciados por desbridación o están llenos
con cemento y ciertas resinas— proveen un ambiente con
oxígeno limitado y disponibilidad variable de nutrientes,
en el cual pueden sobrevivir y crecer muchos microorganismos
orales diferentes. El grado al cual los microorganismos
toleran este ambiente determina su éxito para
establecerse como la causa de la periodontitis apical.
Bergenholtz, Gunnar 2da ed Manual Moderno 2011

14. DIAGNOSTICO
 Sin Respuesta a Prueba fría y/o Eléctrica
 Posible respuesta a Pruebas Térmicas de Calor
 Lo Clasificamos en la cual podemos hallar tejido Pulpar necrótico o Diente Previamente tratado
 En Relación a la patología periapical sus características son:
 Periodonto Sano: Sin Respuestas ni manifestaciones de Síntomas
 PAS: Expresión Dolorosa al morder, Pruebas de vitalidad variables, puede existir o no lesión periapical, pero si
ensanchamiento del ligamento.
 PAA: el paciente lo puede referir pero no presenta síntomas
 AAA: Dolor, RX se evidencia la inflamación, Posible fiebre , el paciente manifiesta inflamación de los Ganglios,
Pliegue Expresión con tumefacción.
 AAC: Tracto Sinuso, Se evidencia Radiográficamente

16. TRATAMIENTO
 Sin Tumefacción
 Tratamiento de conductos convencional
 Patentizar para facilitar el drenaje atravez
de los conductos
 Trepanación
 Endodoncia en una visita
 Con Tumefaccion
 Drenado atreves del conducto o tejidos
blandos si es posible
 Medicacion Intraradicular (Hidroxido de
calcio)
Las Vias de la Pulpa 10 ed 2011

17. TRATAMIENTO
 Pulpectomía no vital y obturación de los conductos radiculares.
 No se cuenta con ningún preparado que disuelva con seguridad el tejido necrótico, pero de todos los
disponibles, los agentes oxidantes han demostrado ser eficaces y seguros como auxiliares de la
instrumentación. El hipoclorito de sodio, el peroxido de hidrogeno, urea al 30%, glioxido y urea en 50-50, han
demostrado resultados clínicos excelentes (Luks, 103)
 Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación clínica. Esto es, su tratamiento es el
mismo sin importar su tipo.
 Pronóstico: favorable para el diente, si se aplica la terapia endodóntica adecuada.
Las Vias de la Pulpa 10 ed 2011

18. TRATAMIENTO
 Anamnesis
 Auxiliar de DX (CBT o Radiografia)
 Pruebas de Vitalidad
 Pruebas Clinicas de Diagnostico
 Selección del caso
 Instrumentacion (Patentizar / Crown Down
/ Convencional)
 Irrigante
 Dejar o No medicación Intraconducto?
 Obturacion
 Observacion

19. CONCLUSION