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BOLSA PERIODONTAL
1. DEFINICIÓN
La bolsa periodontal se define como una profundización patológica del surco gingival y es el signo clínico más importante de la
enfermedad periodontal, la profundidad del surco se puede producir por:
 Movimiento coronal del margen gingival.
 Desplazamiento apical de la unión gingival.
 Combinación de los dos.
2. CLASIFICACIÓN.
Bolsa Gingival: se llama también seudobolsa, se forma por el agrandamiento gingival, sin destrucción de los tejidos
periodontales subyacentes,elsurco se hace más profundo debido al mayor volumen de la encía (1). En la gingivitis eruptiva
se observan bolsas de 4 a 6 mm que se resuelven al terminar la erupción dental.
Bolsa Periodontal: en este caso existe destrucción de los tejidos periodontales de soporte,con movilidad y la exfoliación de
los dientes en estados avanzados, pueden ser:
a) Supraoseas:llamadas también supracrestales,o supraalveolar, aquí el patrón de destrucción óseo es horizontaldel hueso
subyacente,se observan en lesión de furcas radiográficamente se observa lesiones incipientes, el patrón de destrucción
del hueso subyacente es horizontal. (1)
b) Intraoseas: llamadas también infraósea, subcrestal o intraalveolar, el fondo de la bolsa es apical en relación al hueso
alveolar adyacente, la pared de la bolsa lateral se encuentra entre superficie dental y hueso alveolar. El patrón de
destrucción óseo es vertical o angular (1)
Existen otras clasificaciones como:
En relación a la superficie del diente involucrada
 Simple
 Compuesta
 Compleja o en espiral
En relación de la naturaleza de la pared de tejido blando de la bolsa
 Edematosa
 Fibrosa
Dependiendo de actividad de la enfermedad:
 Activo.
 Inactivo.
3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: los cambios clínicos que sugieren la presencia de bolsas periodontales incluyen:
 Encía marginal engrosada de color rojo azulado.
 Hemorragia gingival y supuración.
 Movilidad del diente.
 La formación diastema.
 Un borde enrollado que separa el margen gingival de la superficie del diente.
 Una pérdida en la continuidad de la encía interdental.
4. PATOGÉNESIS.
La formación de la bolsa inicia con la inflamación del tejido conectivo del surco gingival. El exudado celular y el líquido
inflamatorio producen degeneración del tejido conectivo circulante, incluidas las fibras gingivales. Se destruyen las fibras de
colágenos de forma apical al epitelio de unión, y las células inflamatorias y edema ocupan elárea.
El tejido conjuntivo se encuentra conformado mayormente por fibras de tipo colágeno, este se degrada por dos vías.
1) Las colagenasas y otras enzimas secretadas por células sanas e inflamadas, fibroblastos, polimorfonucleares,
macrófagos, enzimas que en su conjunto se llaman metaloproteinasas de la matriz.
2) Los fibroclastos fagocitan las fibras de colágeno mediante la extensión del proceso citoplasmática a la interfaz de
ligamento cemento y degradan las fibrillas de colágeno insertadas y las fibrillas de la matriz de cemento.
Como consecuencia de la pérdida de colágeno, las células apicales del epitelio de unión proliferan a lo largo de la raíz emitiendo
proyecciones digitiformes.
La porcióncoronaldel epitelio de unión sedesprendedela raíz y migra en sentidoapical, los polimorfonucleares invaden la porción
coronal del epitelio de unión en cantidades cada vez mayores al no tener desmosomas y alcanzan una concentración del 60% en
el epitelio de unión, el tejido pierde cohesión y se desprende de la superficie dental, en consecuencia el fondo del surco cambia
apicalmente y el epitelio bucal del surco ocupa una porción mayor del surco, es así como queda estructurada la bolsa. (1)
5. HISTOPATOLOGIA.
Una vez que se forma el bolsa, hay varias características microscópicas que están presentes, como
a) Cambios en la pared de tejido blando:
 El tejido conectivo se edematiza, tiene infiltración densa de células plasmáticas (alrededor 80%), linfocitos y
polimorfonucleares diseminados.
 Formación de nuevos vasos sanguíneosdilatados y engrosados,en particular de la capa de tejido conectivo subepitelial,
 El tejido conectivo muestra grados de degeneración.Pueden haberfocos de necrosis únicos o múltiples, además cambios
exudativos, existe proliferación de células endoteliales con capilares fibroblastos y fibras colágenas recién formadas.
 El epitelio de unión en la base de la bolsa suele ser más corto que el epitelio normal con variaciones en el estado de sus
células epiteliales, varía el espesor del epitelio a 50 micrómetros en lugar de 100 que es lo normal.
b) Cambios degenerativos de la bolsa a lo largo de la pared lateral
 El epitelio forma brotes epiteliales hacia la pared del tejido conectivo lateral como apicalmente, tienen infiltración densa
de leucocitos, y edema de tejido inflamado.
 Las células pasan por una degeneración vacuolar y una ruptura para formar vesículas
 La degeneración avanza y se produce una ulceración de la pared lateral , con exposición de tejido conectivo inflamado y
supuración,con grados variables entre procesos agresivos y procesos crónicos,en los agresivos se observa micro grietas
y áreas necróticas.
Invasión bacteriana.
Hillman y col reportan Porphiromonas giingivalis Prevotella intermedia también Agrigatibacter Actinomicetemcomitans las
bacterias pueden invadir los tejidos epiteliales, y conjuntivos acumularse en la lámina basal, inclusive invadir el tejido
conectivo subepitelial.
Microtopografía de la pared gingival.
Visto al microscopio, en el área de la bolsa periodontal se observan áreas irregulares ovales, alargadas que miden entre 50 y
200 nm, entre ella tenemos:
 Área de reposo relativo. Que muestran una superficie relativamente plana con mínimas depresiones y elevaciones con
desprendimientos ocasionales de células.
 Área de acumulación bacteriana con depresiones en la superficie epitelial con abundante desecho y agregados
bacterianos. Cocos, bastoncillos filamentos y escasas espiroquetas.
 Área de leucocitos aparecen los leucocitos en la pared de la bolsa atreves de los agujeros localizados en los espacios
intercelulares,
 Área de interacción entre leucocitos y bacterias, se observan leucocitos en procesos de fagocitosis,la placa bacteriana
en esta zona se encuentra rodeada de una matriz semejante a la fibrina, también se observa en ocasiones bacterias que
ingresan al espacio intercelulares.
 Área de descamación epitelial intensa,se observa escamas epiteliales semifijas y plegadas en ocasiones con cobertura
parcial de bacterias
 Ulceración con tejido conectivo expuesto.
 Área de hemorragia. Con múltiples eritrocitos.
Bolsas periodontales como lesiones curativas.
En estado de cronicidad las bolsas periodontales se encuentran en un estado de renovación constante. La cicatrización
completa en estos casos no se da por la presencia de bacterias que siguen estimulando una respuesta inflamatoria, y
produciendo degeneración de los nuevos tejidos formados en un intento de reparación.
Existe una interacción entre los cambios degenerativos y constructivos de tejido.
Encontramos en ocasiones bolsas con pared edematosa, con líquido inflamatorio exudado celular color rojo azulado frágil
esponjoso con superficie suave y brillante.
Bolsas con pared fibrotica. Existe predominancia de fibras células de tejido conectivo recién formadas de consistencia firme
y color rosa
Contenido de la bolsa
Desechos que constan de bolsas de microorganismos y sus productos enzimas endotoxinas y productos de sus metabolismo
liquido gingival, restos alimenticios, mucina células epiteliales descamas y leucocitos, en ocasiones calculo adherido a la
superficie dental, cuando hay exudado purulento encontramos leucocitos vivos degenerado y necróticos bacterias vivas
muertas y suero y escasa fibrina.
Importancia de la formación de pus
El pus es un signo secundario, refleja los cambios inflamatorios en la pared de la bolsa.
Pared de la superficie radicular.
Las fibras de colágeno insertadas en elcemento se destruyen,elcemento dentalse expone al medio bucal, los restos colágenos
de las fibras de Sharpey pasan por una degeneración. Las bacterias pueden ingresar al cemento hasta la unión dentino
cementaria. La s bacterias pueden causar fragmentación y degeneración de la superficie de cemento y generar áreas de
cemento necrótico,también puede encontrarse endotoxinas que impiden la inserción de fibroblastos.Elcemento en estos casos
se encuentra reblandecido y debe eliminarse en el transcurso del tratamiento.
a) Descalcificación y remineralización del cemento
Existe mineralización que varía respecto de la exposición de la raíz a la cavidad oral, que aporta con minerales con aumento de
calcio, magnesio, fósforo y flúor. Puede variar el grosor del cemento de 10 y 20 µm de espesor hasta 50 µm, se observa también
reducción en la estriación transversal de colágeno cerca de la superficie cementaria.
La caries radicular ocasiona desmineralización, la exposición al líquido bucal y a la placa bacteriana producen proteólisis de los
restos insertados de las fibras de Sharpey.
El Actinomyces viscosus predomina en caries radicular, en menos cantidad tenemos al Actinomyces naeslundii, Streptococcus
mutans, Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguis, Bacillus cereus.
Morfología superficial de la pared dental
En el fondo de una bolsa periodontal se puede encontrar.
 Cemento cubierto de cálculo.
 Placa adherida que cubre al cálculo y se extiende apicalmente entre 100 y 500 um.
 Zona de placa no adherida que rodea a la placa adherida.
 Zona de unión del epitelio con el diente, en surco normales su espesores de 500 um, y se reduce en bolsa a 100um.
 Zona de fibras semidestruidas de tejido conectivo q puede ser apical al epitelio de unión.
 Las tres zonas más profundas son libres de placa adherida.
6. ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Las bolsas periodontales pasan por periodos de exacerbación y de reposo, los periodos de reposo se caracterizan por una
reducción de la respuesta inflamatoria con poca o ninguna pérdida ósea y de la inserción conectiva.
Los periodos de exacerbación se deben al aumento de la flora anaerobias negativas con pérdida ósea y de inserción de tejido
conectivo.
7. CAMBIOS EN LA PULPA RELACIONADOS CON BOLSAS PERIODONTALES.
Se manifiestan síntomas dolorosos,por lo general se dan por comunicación de la enfermedad periodontal con el foramen apical
o a su vez con los canales laterales en la raíz.
8. PERDIDA OSEA Y DE INCERSION Y SU RELACION CON LA BOLSA.
No siempre se relaciona con la profundidad de la bolsa, está más en relación con la ubicación de la base de la bolsa. En la
superficie radicular la profundidad de la bolsa es la relación entre el margen gingival y la base de la bolsa, estas pueden
relacionarse con distintos grados de pérdida de inserción, bolsas de igual tamaño pueden tener distinto grado de pérdida de
inserción y viceversa.
9. AREA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA Y EL HUESO ALVEOLAR
La relación entre el extremo apical del epitelio de unión y el hueso alveolar es relativamente constante.La distancia entre la placa
adherida y el hueso nunca es menos a 0.5 mm y nunca mayor a 2.7mm.
10. RELACION ENTRE LA BOLSA Y EL HUESO.
En las bolsas intraósea su base es apical a la cresta del hueso alveolar y la pared de la bolsa yace entre el diente y el hueso.Las
bolsas intraóseas suelen presentarse de forma interproximales, pudiendo extenderse a una o más superficies contiguas.
La base de las bolsas supraoseas es coronal a la cresta del hueso alveolar.
Diferencias entre bolsas supraoseas e intraoseas.
 La relación de la pared de tejido blando de la bolsa con el hueso alveolar,
 El patrón de destrucción ósea,y la dirección de las fibras transeptales del ligamento periodontal.
 En bolsas supraoseas las crestas óseas y el ligamento periodontal obtienen una disposición más apical en relación al
diente pero no tienen cambios morfológicos ni arquitectónicos., se relaciona con pérdida horizontal,
 En bolsas intraósea la morfología cambia por completo con formación de defectos óseos angulares
como resultado de la pérdida ósea vertical.
11. ABSCESO PERIODONTAL.
Una bolsa periodontal evoluciona a un absceso periodontal debido a:
1) Extensión de la bolsa hacía el interior de los tejidos de soporte a lo largo de la cara lateral de la raíz.
2) Extensión de la bolsa al interior de los tejidos conjuntivos de la pared de labolsa.
3) Trayecto tortuoso.
4) Remoción incompleta del cálculo subgingival después de que el tejido se contrae lo que causa el cierre de bolsas.
5) Administración de antimicrobianos sin debridación subgingival simultánea.
6) Perforación radicular o fractura.
12. DIAGNOSTICO
a) Clínico
El sondeo es el único método confiable para detectar bolsas,la fuerza de sondeo de 0,75 N o 25 g, signos clínicos como cambio
de color, una encía marginal roja azulada, o una zona vertical roja azulada que se extienden desde el margen gingival hasta la
encía insertada. Un margen gingival enrollado que se separa de la superficie dental o una encía
edematosa pueden sugerir presencia de bolsas, también la hemorragia, supuración, dientes movibles o extruidos pueden sugerir
presencia bolsas, sondeo de cada superficie del diente.
b) Radiográfico
Las radiografías estiman la pérdida ósea. En un periodonto sano, la distancia entre la cresta alveolar y la unión cemento esmalte es
de 1.7 mm aproximadamente. Con periodontitis, la distancia es > 2 mm desde la unión amelocementaria, y la distancia a la cresta
gingival es variable. Las radiografías tradicionales proporcionan una imagen bidimensional de las estructuras oseas. Se limita por la
superposición
c) Cultivos y pruebas de sensibilidad
Las pruebas de sensibilidad se pueden repetir cada tres meses.
La toma de muestra con curetas recolectara una capa espesa de biopelícula. Se pueden usar puntas de papel fino para endodoncia,
curetas.
La toma de muestra con papel es fácil de realizar, recolecta la capa más externa de la biopelícula la cual alberga el p orcentaje más
alto de patógenos.Las muestras con papel se debe sosteneren el interior de la bolsa durante 10 segundos,posteriorse trans mite a un
medio anaerobio, el medio anaerobio no debe exponerse al ambiente por no más de 15 a 20 seg.
QUIMIOTERAPEUTICOS.
Los yodóforos introducido en 1970- 1979 exhiben actividad antimicrobiana contra bacterias hongos virus y protozoarios ,
prácticamente sin evidencia de crear resistencia,no irritan no pigmentan tejidos presentan relativa toxicidad no irritan (yodopovidona)
se utiliza como irrigante subgingival durante 5 minutos mediante cánulas roma .
Está contraindicado en pacientes que tienen alergia al yodo, disfunción tiroidea embarazo o lactancia.
La clorhexidina hoy en día es el gold estándar en relación a agentes químicos en periodoncia.
ANTIBIOTICOS.
La combinación de amoxicilina y metronidazol, se ha demostrado un claro beneficio en términos de un aumento en la probabilida d
para el cierre de la bolsa. Especialmente en bolsas superioriores a una profundidad de 6 mm, raspado y alisado perfecto es imposible
incluso cuando es realizada por operadores experimentados, bacterias periopatógenas son conocidos por colonizar no sólo las
superficies dentales subgingivales sino también ocultan en nichos orales como complicaciones profundas de la lengua, las criptas de
las amígdalas palatofaríngeo o la mucosa bucal interior.
El metronidazol ha sido frecuentemente reportado que causa entre otras incomodidades y malestares como náuseas,diarrea y dolor
de cabeza.
RASPADO Y ALISADO
Instrumentos manuales como curetas son utilizados en la terapia periodontal, además existen instrumentos de propulsión mecánica
que se diferencian del instrumental manual en cuanto a que son relativamente romo y se basan en la aceleración de la punta vibratoria
que tienen una irrigación con agua sobre la punta para reducir el calentamiento por fricción, además realiza vibraciones que con el
agua, que podría ayudar en el proceso de limpieza, Sin embargo, el uso de estos instrumentos podría tener riesg os potenciales para
la salud incluyendo la producción de aerosoles, el efecto sobre los marcapasos cardiacos y los riesgos auditivos a tanto médico y el
paciente. El primero de estos fue el Periosonics impulsado por aire comprimido, este instrumento fue un a copia directa de
instrumentación endodontico y la idea era reproducir la acción, sin embargo hasta la fecha la instrumentación manual es la manera más
eficaz de realizar terapia de raspado y alisado periodontal.

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Bolsa periodontal

  • 1. BOLSA PERIODONTAL 1. DEFINICIÓN La bolsa periodontal se define como una profundización patológica del surco gingival y es el signo clínico más importante de la enfermedad periodontal, la profundidad del surco se puede producir por:  Movimiento coronal del margen gingival.  Desplazamiento apical de la unión gingival.  Combinación de los dos. 2. CLASIFICACIÓN. Bolsa Gingival: se llama también seudobolsa, se forma por el agrandamiento gingival, sin destrucción de los tejidos periodontales subyacentes,elsurco se hace más profundo debido al mayor volumen de la encía (1). En la gingivitis eruptiva se observan bolsas de 4 a 6 mm que se resuelven al terminar la erupción dental. Bolsa Periodontal: en este caso existe destrucción de los tejidos periodontales de soporte,con movilidad y la exfoliación de los dientes en estados avanzados, pueden ser: a) Supraoseas:llamadas también supracrestales,o supraalveolar, aquí el patrón de destrucción óseo es horizontaldel hueso subyacente,se observan en lesión de furcas radiográficamente se observa lesiones incipientes, el patrón de destrucción del hueso subyacente es horizontal. (1) b) Intraoseas: llamadas también infraósea, subcrestal o intraalveolar, el fondo de la bolsa es apical en relación al hueso alveolar adyacente, la pared de la bolsa lateral se encuentra entre superficie dental y hueso alveolar. El patrón de destrucción óseo es vertical o angular (1) Existen otras clasificaciones como: En relación a la superficie del diente involucrada  Simple  Compuesta  Compleja o en espiral En relación de la naturaleza de la pared de tejido blando de la bolsa  Edematosa  Fibrosa Dependiendo de actividad de la enfermedad:  Activo.  Inactivo. 3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: los cambios clínicos que sugieren la presencia de bolsas periodontales incluyen:  Encía marginal engrosada de color rojo azulado.  Hemorragia gingival y supuración.  Movilidad del diente.  La formación diastema.  Un borde enrollado que separa el margen gingival de la superficie del diente.  Una pérdida en la continuidad de la encía interdental. 4. PATOGÉNESIS. La formación de la bolsa inicia con la inflamación del tejido conectivo del surco gingival. El exudado celular y el líquido inflamatorio producen degeneración del tejido conectivo circulante, incluidas las fibras gingivales. Se destruyen las fibras de colágenos de forma apical al epitelio de unión, y las células inflamatorias y edema ocupan elárea.
  • 2. El tejido conjuntivo se encuentra conformado mayormente por fibras de tipo colágeno, este se degrada por dos vías. 1) Las colagenasas y otras enzimas secretadas por células sanas e inflamadas, fibroblastos, polimorfonucleares, macrófagos, enzimas que en su conjunto se llaman metaloproteinasas de la matriz. 2) Los fibroclastos fagocitan las fibras de colágeno mediante la extensión del proceso citoplasmática a la interfaz de ligamento cemento y degradan las fibrillas de colágeno insertadas y las fibrillas de la matriz de cemento. Como consecuencia de la pérdida de colágeno, las células apicales del epitelio de unión proliferan a lo largo de la raíz emitiendo proyecciones digitiformes. La porcióncoronaldel epitelio de unión sedesprendedela raíz y migra en sentidoapical, los polimorfonucleares invaden la porción coronal del epitelio de unión en cantidades cada vez mayores al no tener desmosomas y alcanzan una concentración del 60% en el epitelio de unión, el tejido pierde cohesión y se desprende de la superficie dental, en consecuencia el fondo del surco cambia apicalmente y el epitelio bucal del surco ocupa una porción mayor del surco, es así como queda estructurada la bolsa. (1) 5. HISTOPATOLOGIA. Una vez que se forma el bolsa, hay varias características microscópicas que están presentes, como a) Cambios en la pared de tejido blando:  El tejido conectivo se edematiza, tiene infiltración densa de células plasmáticas (alrededor 80%), linfocitos y polimorfonucleares diseminados.  Formación de nuevos vasos sanguíneosdilatados y engrosados,en particular de la capa de tejido conectivo subepitelial,  El tejido conectivo muestra grados de degeneración.Pueden haberfocos de necrosis únicos o múltiples, además cambios exudativos, existe proliferación de células endoteliales con capilares fibroblastos y fibras colágenas recién formadas.  El epitelio de unión en la base de la bolsa suele ser más corto que el epitelio normal con variaciones en el estado de sus células epiteliales, varía el espesor del epitelio a 50 micrómetros en lugar de 100 que es lo normal. b) Cambios degenerativos de la bolsa a lo largo de la pared lateral  El epitelio forma brotes epiteliales hacia la pared del tejido conectivo lateral como apicalmente, tienen infiltración densa de leucocitos, y edema de tejido inflamado.  Las células pasan por una degeneración vacuolar y una ruptura para formar vesículas  La degeneración avanza y se produce una ulceración de la pared lateral , con exposición de tejido conectivo inflamado y supuración,con grados variables entre procesos agresivos y procesos crónicos,en los agresivos se observa micro grietas y áreas necróticas. Invasión bacteriana. Hillman y col reportan Porphiromonas giingivalis Prevotella intermedia también Agrigatibacter Actinomicetemcomitans las bacterias pueden invadir los tejidos epiteliales, y conjuntivos acumularse en la lámina basal, inclusive invadir el tejido conectivo subepitelial. Microtopografía de la pared gingival. Visto al microscopio, en el área de la bolsa periodontal se observan áreas irregulares ovales, alargadas que miden entre 50 y 200 nm, entre ella tenemos:  Área de reposo relativo. Que muestran una superficie relativamente plana con mínimas depresiones y elevaciones con desprendimientos ocasionales de células.  Área de acumulación bacteriana con depresiones en la superficie epitelial con abundante desecho y agregados bacterianos. Cocos, bastoncillos filamentos y escasas espiroquetas.  Área de leucocitos aparecen los leucocitos en la pared de la bolsa atreves de los agujeros localizados en los espacios intercelulares,  Área de interacción entre leucocitos y bacterias, se observan leucocitos en procesos de fagocitosis,la placa bacteriana en esta zona se encuentra rodeada de una matriz semejante a la fibrina, también se observa en ocasiones bacterias que ingresan al espacio intercelulares.  Área de descamación epitelial intensa,se observa escamas epiteliales semifijas y plegadas en ocasiones con cobertura
  • 3. parcial de bacterias  Ulceración con tejido conectivo expuesto.  Área de hemorragia. Con múltiples eritrocitos. Bolsas periodontales como lesiones curativas. En estado de cronicidad las bolsas periodontales se encuentran en un estado de renovación constante. La cicatrización completa en estos casos no se da por la presencia de bacterias que siguen estimulando una respuesta inflamatoria, y produciendo degeneración de los nuevos tejidos formados en un intento de reparación. Existe una interacción entre los cambios degenerativos y constructivos de tejido. Encontramos en ocasiones bolsas con pared edematosa, con líquido inflamatorio exudado celular color rojo azulado frágil esponjoso con superficie suave y brillante. Bolsas con pared fibrotica. Existe predominancia de fibras células de tejido conectivo recién formadas de consistencia firme y color rosa Contenido de la bolsa Desechos que constan de bolsas de microorganismos y sus productos enzimas endotoxinas y productos de sus metabolismo liquido gingival, restos alimenticios, mucina células epiteliales descamas y leucocitos, en ocasiones calculo adherido a la superficie dental, cuando hay exudado purulento encontramos leucocitos vivos degenerado y necróticos bacterias vivas muertas y suero y escasa fibrina. Importancia de la formación de pus El pus es un signo secundario, refleja los cambios inflamatorios en la pared de la bolsa. Pared de la superficie radicular. Las fibras de colágeno insertadas en elcemento se destruyen,elcemento dentalse expone al medio bucal, los restos colágenos de las fibras de Sharpey pasan por una degeneración. Las bacterias pueden ingresar al cemento hasta la unión dentino cementaria. La s bacterias pueden causar fragmentación y degeneración de la superficie de cemento y generar áreas de cemento necrótico,también puede encontrarse endotoxinas que impiden la inserción de fibroblastos.Elcemento en estos casos se encuentra reblandecido y debe eliminarse en el transcurso del tratamiento. a) Descalcificación y remineralización del cemento Existe mineralización que varía respecto de la exposición de la raíz a la cavidad oral, que aporta con minerales con aumento de calcio, magnesio, fósforo y flúor. Puede variar el grosor del cemento de 10 y 20 µm de espesor hasta 50 µm, se observa también reducción en la estriación transversal de colágeno cerca de la superficie cementaria. La caries radicular ocasiona desmineralización, la exposición al líquido bucal y a la placa bacteriana producen proteólisis de los restos insertados de las fibras de Sharpey. El Actinomyces viscosus predomina en caries radicular, en menos cantidad tenemos al Actinomyces naeslundii, Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguis, Bacillus cereus. Morfología superficial de la pared dental En el fondo de una bolsa periodontal se puede encontrar.  Cemento cubierto de cálculo.  Placa adherida que cubre al cálculo y se extiende apicalmente entre 100 y 500 um.  Zona de placa no adherida que rodea a la placa adherida.  Zona de unión del epitelio con el diente, en surco normales su espesores de 500 um, y se reduce en bolsa a 100um.  Zona de fibras semidestruidas de tejido conectivo q puede ser apical al epitelio de unión.  Las tres zonas más profundas son libres de placa adherida. 6. ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Las bolsas periodontales pasan por periodos de exacerbación y de reposo, los periodos de reposo se caracterizan por una
  • 4. reducción de la respuesta inflamatoria con poca o ninguna pérdida ósea y de la inserción conectiva. Los periodos de exacerbación se deben al aumento de la flora anaerobias negativas con pérdida ósea y de inserción de tejido conectivo. 7. CAMBIOS EN LA PULPA RELACIONADOS CON BOLSAS PERIODONTALES. Se manifiestan síntomas dolorosos,por lo general se dan por comunicación de la enfermedad periodontal con el foramen apical o a su vez con los canales laterales en la raíz. 8. PERDIDA OSEA Y DE INCERSION Y SU RELACION CON LA BOLSA. No siempre se relaciona con la profundidad de la bolsa, está más en relación con la ubicación de la base de la bolsa. En la superficie radicular la profundidad de la bolsa es la relación entre el margen gingival y la base de la bolsa, estas pueden relacionarse con distintos grados de pérdida de inserción, bolsas de igual tamaño pueden tener distinto grado de pérdida de inserción y viceversa. 9. AREA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA Y EL HUESO ALVEOLAR La relación entre el extremo apical del epitelio de unión y el hueso alveolar es relativamente constante.La distancia entre la placa adherida y el hueso nunca es menos a 0.5 mm y nunca mayor a 2.7mm. 10. RELACION ENTRE LA BOLSA Y EL HUESO. En las bolsas intraósea su base es apical a la cresta del hueso alveolar y la pared de la bolsa yace entre el diente y el hueso.Las bolsas intraóseas suelen presentarse de forma interproximales, pudiendo extenderse a una o más superficies contiguas. La base de las bolsas supraoseas es coronal a la cresta del hueso alveolar. Diferencias entre bolsas supraoseas e intraoseas.  La relación de la pared de tejido blando de la bolsa con el hueso alveolar,  El patrón de destrucción ósea,y la dirección de las fibras transeptales del ligamento periodontal.  En bolsas supraoseas las crestas óseas y el ligamento periodontal obtienen una disposición más apical en relación al diente pero no tienen cambios morfológicos ni arquitectónicos., se relaciona con pérdida horizontal,  En bolsas intraósea la morfología cambia por completo con formación de defectos óseos angulares como resultado de la pérdida ósea vertical. 11. ABSCESO PERIODONTAL. Una bolsa periodontal evoluciona a un absceso periodontal debido a: 1) Extensión de la bolsa hacía el interior de los tejidos de soporte a lo largo de la cara lateral de la raíz. 2) Extensión de la bolsa al interior de los tejidos conjuntivos de la pared de labolsa. 3) Trayecto tortuoso. 4) Remoción incompleta del cálculo subgingival después de que el tejido se contrae lo que causa el cierre de bolsas. 5) Administración de antimicrobianos sin debridación subgingival simultánea. 6) Perforación radicular o fractura. 12. DIAGNOSTICO a) Clínico El sondeo es el único método confiable para detectar bolsas,la fuerza de sondeo de 0,75 N o 25 g, signos clínicos como cambio de color, una encía marginal roja azulada, o una zona vertical roja azulada que se extienden desde el margen gingival hasta la encía insertada. Un margen gingival enrollado que se separa de la superficie dental o una encía
  • 5. edematosa pueden sugerir presencia de bolsas, también la hemorragia, supuración, dientes movibles o extruidos pueden sugerir presencia bolsas, sondeo de cada superficie del diente. b) Radiográfico Las radiografías estiman la pérdida ósea. En un periodonto sano, la distancia entre la cresta alveolar y la unión cemento esmalte es de 1.7 mm aproximadamente. Con periodontitis, la distancia es > 2 mm desde la unión amelocementaria, y la distancia a la cresta gingival es variable. Las radiografías tradicionales proporcionan una imagen bidimensional de las estructuras oseas. Se limita por la superposición c) Cultivos y pruebas de sensibilidad Las pruebas de sensibilidad se pueden repetir cada tres meses. La toma de muestra con curetas recolectara una capa espesa de biopelícula. Se pueden usar puntas de papel fino para endodoncia, curetas. La toma de muestra con papel es fácil de realizar, recolecta la capa más externa de la biopelícula la cual alberga el p orcentaje más alto de patógenos.Las muestras con papel se debe sosteneren el interior de la bolsa durante 10 segundos,posteriorse trans mite a un medio anaerobio, el medio anaerobio no debe exponerse al ambiente por no más de 15 a 20 seg. QUIMIOTERAPEUTICOS. Los yodóforos introducido en 1970- 1979 exhiben actividad antimicrobiana contra bacterias hongos virus y protozoarios , prácticamente sin evidencia de crear resistencia,no irritan no pigmentan tejidos presentan relativa toxicidad no irritan (yodopovidona) se utiliza como irrigante subgingival durante 5 minutos mediante cánulas roma . Está contraindicado en pacientes que tienen alergia al yodo, disfunción tiroidea embarazo o lactancia. La clorhexidina hoy en día es el gold estándar en relación a agentes químicos en periodoncia. ANTIBIOTICOS. La combinación de amoxicilina y metronidazol, se ha demostrado un claro beneficio en términos de un aumento en la probabilida d para el cierre de la bolsa. Especialmente en bolsas superioriores a una profundidad de 6 mm, raspado y alisado perfecto es imposible incluso cuando es realizada por operadores experimentados, bacterias periopatógenas son conocidos por colonizar no sólo las superficies dentales subgingivales sino también ocultan en nichos orales como complicaciones profundas de la lengua, las criptas de las amígdalas palatofaríngeo o la mucosa bucal interior. El metronidazol ha sido frecuentemente reportado que causa entre otras incomodidades y malestares como náuseas,diarrea y dolor de cabeza. RASPADO Y ALISADO Instrumentos manuales como curetas son utilizados en la terapia periodontal, además existen instrumentos de propulsión mecánica que se diferencian del instrumental manual en cuanto a que son relativamente romo y se basan en la aceleración de la punta vibratoria que tienen una irrigación con agua sobre la punta para reducir el calentamiento por fricción, además realiza vibraciones que con el agua, que podría ayudar en el proceso de limpieza, Sin embargo, el uso de estos instrumentos podría tener riesg os potenciales para la salud incluyendo la producción de aerosoles, el efecto sobre los marcapasos cardiacos y los riesgos auditivos a tanto médico y el paciente. El primero de estos fue el Periosonics impulsado por aire comprimido, este instrumento fue un a copia directa de instrumentación endodontico y la idea era reproducir la acción, sin embargo hasta la fecha la instrumentación manual es la manera más eficaz de realizar terapia de raspado y alisado periodontal.