La pulpa dental puede experimentar diferentes estados inflamatorios en respuesta a estímulos irritantes. Estos van desde una pulpa vital asintomática hasta una pulpa necrótica. Existen varias clasificaciones de la patología pulpar que incluyen etapas como pulpitis reversible e irreversible, siendo esta última sintomática o asintomática. No hay una correlación perfecta entre los hallazgos clínicos y histopatológicos, por lo que se requieren varias pruebas para diagnosticar correctamente el estado de la pulpa.

2. INTRODUCCIÓN
•LA PULPA ES UN TEJIDO CONECTIVO DELICADO QUE SE ENCUENTRA ENTREMEZCLADO
EN FORMA ABUNDANTE CON VASOS SANGUÍNEOS MUY PEQUEÑOS, VASOS
LINFÁTICOS, NERVIOS MIELINIZADOS Y NO MIELINIZADOS, Y CÉLULAS NO
DIFERENCIADAS DE TEJIDO CONECTIVO. IGUAL QUE OTROS TEJIDOS CONECTIVOS QUE
SE ENCUENTRAN EN EL CUERPO, REACCIONA A LA INFECCIÓN BACTERIANA U OTROS
ESTÍMULOS IRRITANTES MEDIANTE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA. SIN EMBARGO
CIERTOS ASPECTOS ANATÓMICOS DE ESTE TEJIDO CONECTIVO ESPECIALIZADO,
TIENDEN A ALTERAR LA NATURALEZA Y EL CURSO DE LA RESPUESTA.

3. HISTOPATOLOGIA DE
LA PULPITIS
Los estímulos nocivos que originan la
inflamación pulpar son muchos y de
muy variada índole , sin duda la invasión
bacteriana proveniente de la caries es
la más frecuente causa de patología
pulpar.

4. I. FACTORES LOCALES
II. FACTORES SISTÉMICOS
BAUME
ETIOLOGIA
I. Físicos
II. Químicos
III. Bacterianos
Grossman

5. DIAGNOSTICO
Existen dos problemas
desde hace varias
décadas que no permiten
llegar a un acuerdo sobre
el conocimiento de la
patología pulpar, el cual
es importante para la
planificación de una
terapéutica racional:
Distintas
terminologías y
clasificaciones
publicadas por los
investigadores
No existe una
correlación entre
los hallazgos
clínicos y los
hallazgos
histopatológicos

6. CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA PULPAR
Rebel 1954
• I. Hiperemia preestática
• II. Pulpitis aguda
• III. Pulpitis crónica
• IV. Necrosis infecciosa
• V. Necrosis gangrenosa
• VI. Periodontitis Apical
Grossman 1965
• Hiperemia
• Pulpitis
• Degeneraciones
• Necrosis

7. CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA PULPAR
I. Pulpitis
Reversible
• Sintomática
(Hiperemia
Pulpar)
• Asintomática
II. Pulpitis
Irreversible
• Sintomática :
Serosa o
Purulenta
• Asintomática
: Ulcerosa o
Hiperplásica
III. Necrosis
Pulpar
• Licuefactiva
• Coagulación
Pumarola y Canalda

8. PROCESO INFLAMATORIO
La inflamación es una
reacción de los tejidos
vivos a cualquier tipo de
agresión.
Ocurre como respuesta a
mecanismo directos e
inmunitarios
Mecanismos que llegan
a la pulpa a través de los
túbulos dentinarios

9. PROCESO INFLAMATORIO
Destruyendo el
odontoblasto y células
adyacentes
El resultado final es la
liberación de mediadores
químicos que inician la
inflamación

10. PROCESO INFLAMATORIO
Respuesta
Exudativa
(aguda)
Los objetivos del proceso
inflamatorio son
Destruir el agente
Neutralizarlo y preparar condiciones
para la reparación
Respuesta
Proliferativa
(crónica)

11. ESTADIOS DE LA PULPITIS

12. I. PULPA VITAL ASINTOMÁTICA
La respuesta cesa en cuanto
se retira el estimulo
No genera respuesta dolorosa
si es percutido
Respuesta débil o moderada a
estímulos térmicos o
eléctricos
Histológicamente se observa
una capa odontoblástica
normal en forma de
empalizada

13. PULPITIS REVERSIBLE
Predominio crónico , con
capacidad de regenerarse al
eliminar factor irritante
Etiología : exposición túbulos
dentinarios , caries poco
profundas , microfiltración ,
tallados protésicos.
Aunque todas son asintomáticas
la sintomática por lo general es
por estímulos con frio o calor ,
dulces .
La respuesta dolorosa tarde en
irse después de que el estimulo
cesa.

14. PULPITIS REVERSIBLE
Predominio crónico , con
capacidad de regenerarse al
eliminar factor irritante
Etiología : exposición túbulos
dentinarios , caries poco
profundas , microfiltración ,
tallados protésicos.
Aunque todas son asintomáticas
la sintomática por lo general es
por estímulos con frio o calor ,
dulces .
La respuesta dolorosa tarde en
irse después de que el estimulo
cesa.

15. PULPITIS REVERSIBLE
Se caracteriza
microscópicamente por la
dilatación de los vasos
pulpares. Va a haber
formación de edema por el
daño a las paredes
capilares. El incremento de
la irrigación local produce
una congestión venosa en la
región apical.

16. PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
Respuesta inflamatoria
aguda
Clínicamente hay
paroxismos de dolor
espontaneo
Dolor intermitente o
continuo
Cambios de
temperatura repentinos
provocan episodios
prolongados de dolor
El dolor puede ser
moderado , grave,
punzante , localizado o
referido.
Generalmente ocurre
como consecuencia de
una pulpitis reversible
no tratada
Formación de un edema
intersticial , que
incrementa la presión
intrapulpar
Puede ser serosa o
purulenta
No se posible
determinar con certeza
si es purulenta o
serosa.

17. PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
Forma serosa
Predominio dolor intenso , continuo e
irradiado
En posición decúbito aumenta el dolor
Dolor a la percusión
Forma purulenta
Predominio dolor pulsátil
El dolor puede calmarse brevemente al
aplicar frio
En etapas iniciales el dolor puede ser
intermitente

18. PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
Histología
Diapédesis de leucocitos
Fase aguda la porción radicular muestra
congestión y trombosis.
Si no se recupera la pulpa forma un
absceso estado supurativo.

19. PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
Consecuencia de una pulpitis
sintomática no tratada
Los estímulos externos son moderados o
leves .
Lo elementos celulares defensivos neutralizan
la agresión bacteriana por lo que permanece
asintomática.
Amplia comunicación entre la cavidad pulpar y
lesión cariosa , que imposibilita la formación
de un edema intrapulpar.
Crónica hiperplásica o ulcerada.

20. PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
También conocida como pólipo pulpar.
Proliferación exofística de una masa
granulomatosa rosada-rojiza,
Consistencia fibrosa y que es indolora a la
exploración.
A veces puede haber dolor transitorio y
ligera al masticar.
La lesión puede sangrar o no dependiendo
del grado de vascularidad del tejido
Pulpitis Hiperplásica

21. PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
El pólipo pulpar es un complejo de nuevos capilares,
fibroblastos en proliferación y células inflamatorias
Los elementos nerviosos sensoriales están casi por
completo ausentes cerca de la superficie,
Antes que la lesión haya crecido, su capa superficial
consta de células necróticas en masa y leucocitos con
células inflamatorias crónicas subyacentes
Este tejido de granulación por lo general se epiteliza y el
epitelio es de tipo escamoso estratificado
Pulpitis Hiperplásica
Histología

22. PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
se observa una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia
una comunicación pulpar, tapizada por un tejido
necrosado grisáceo-rosado
Tejido de granulación subyacente, que produce el
sangrado en la exploración o dolor en la impactación de
alimentos
Una consecuencia poco habitual es la resorción
destinaria interna
El tejido conectivo más profundo puede ser normal.
Pulpitis Ulcerosa

23. PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
Bajo la superficie necrótica de la úlcera se encuentra una
zona de infiltración leucocitaria
Una zona de fibroblastos en proliferación y fibras de
colágeno sirve para delimitar el proceso.
Según va avanzando la caries hacia la pulpa, se va
formando dentina esclerótica y de irritación para tratar
de impedir la exposición pulpar.
El resultado final es la necrosis.
Pulpitis Ulcerosa Histología

24. NECROSIS PULPAR
• Algunos autores la definen como "la muerte
de la pulpa, con el cese de todo metabolismo
y, por lo tanto, de toda capacidad reactiva"
• Necrosis: Cuando la muerte pulpar es rápida
y aséptica.
• Necrobiosis: cuando la muerte pulpar se
produce lentamente.
• Gangrena pulpar: Si la necrosis es seguida
de la invasión de microorganismos.

25. NECROSIS PULPAR
• COAGULACION
• EL tejido pulpar se
precipita o se
transforma en una
sustancia sólida
parecida al queso

26. NECROSIS PULPAR
• LICUEFACCION
• enzimas proteolíticas
convierten los tejidos
en una masa blanda o
líquida (las enzimas
proteolíticas han
reblandecido y
licuado los tejidos).

27. MÉTODOS DEL DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA PULPAR
TERMICAS
• Pruebas
anormales por
lo general
estados
irreversibles
• Falta de
respuesta
pulpa
necrótica
FRIO
• Falsos
positivos en
necrosis
• Respuesta
prolongada en
dientes con
pulpitis
• No es efectiva
en ancianos.
Eléctricas
• 25 a 30% de
dientes con
pulpa
necrótica
podrían
responder
• No se usa en
ortodoncias
• Recomendada
en ancianos
Fresado
• No indica
vitalidad pero
si ausencia de
inflamación
• Se usa como
ultimo recurso
, la sensación
positiva no
indica
ausencia de
inflamación

28. CONCLUSIÓN
EXISTE UNA POBRE CORRELACIÓN ENTRE LA CONDICIÓN CLÍNICA Y LA CONDICIÓN
HISTOPATOLÓGICA PULPAR. LAS PRUEBAS TÉRMICAS DE VITALIDAD PULPAR
REPRESENTAN UNA AYUDA EN EL DIAGNÓSTICO DE LA VITALIDAD PULPAR INDICANDO SI
EXISTE O NO VITALIDAD PULPAR, NO SON CONFIABLES EN UN 100% DEBEN
COMPLEMENTARSE CON OTRAS PRUEBAS Y EXÁMENES PARA TENER UN DIAGNÓSTICO QUE
SE APROXIME A LA CONDICIÓN PULPAR LOS RESULTADOS NEGATIVOS A ESTAS PRUEBAS,
NO SON CONCLUYENTES DE UN ESTADO PULPAR NECRÓTICO, LA PRUEBA ELÉCTRICA ESTÁ
SUJETA A RESPUESTAS FALSAS POSITIVAS Y NEGATIVAS. POR LO TANTO, LA AUSENCIA DE
RESPUESTA ANTE ESTÁ NO INDICA UN ESTADO DE NECROSIS PULPAR, LA PRUEBA
CAVITARIA DE ESTIMULACIÓN DIRECTA A LA DENTINA ES LA MÁS EFECTIVA DE LAS
PRUEBAS CONVENCIONALES, SIN EMBARGO, ÉSTA DEBE EMPLEARSE CUANDO EL RESTO DE
LAS PRUEBAS REALMENTE NO HAN ARROJADO RESULTADOS CONVINCENTES

29. BIBLIOGRAFIA
1.- SIMON J., WALTON R., PASHLEY D., DOWDEN W. Y BAKLAND L. EN: "PATOSIS PULPAR" DE INGLE J. Y
BAKLAND L. ENDODONCIA. 4º EDICIÓN. MCGRAW-HILL.1996
2.- GROSSMAN L. PRÁCTICA ENDODÓNTICA. 3º EDICIÓN.BUENOS AIRES. CAP 2. 1973
3.- COHEN S Y BURNS R. VÍAS DE LA PULPA. 7º EDICIÓN. HARCOURT ESPAÑA. 1999
4.-PUMAROLA J Y CANALDA C EN: PATOLOGÍA DE LA PULPA Y DELPERIÁPICE DE CANALDA C Y BRAU E.
ENDODONCIA. MASSON S.A. CAP 6. 2001
5.- SMULSON M Y SIERASKI S EN: HISTOFISIOLOGÍA Y ALTERACIONES DE LA PULPA DENTAL DE WEINE F.
TRATAMIENTO ENDODÓNTICO. 5º EDICIÓN HARCOURT BRACE ESPAÑA. 1997 6.-SELTZER S Y BENDER I.
PULPA DENTAL. 3º EDICIÓN. EDITORIAL EL MANUAL MODERNO S.A. MÉXICO. 1987