La nefropatía diabética es el daño renal causado por la diabetes, siendo la principal causa de insuficiencia renal crónica. Se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal glomerular, expansión mesangial, nódulos de Kimmelstiel-Wilson y alteración podocitaria, lo que aumenta la presión intraglomerular y la filtración glomerular, progresando eventualmente a disminución de la tasa de filtración y falla renal. Su tratamiento incluye control glucémico, de la hipertensión y los lí

1. NEFROPATÍA DIABÉTICA.

2. • Se refiere al daño renal causado por la diabetes tipo 1 y 2.
• Causa número 1 a nivel mundial de falla renal. Así como también es la
principal causa de síndrome nefrótico en adultos.
• La diabetes se define como un exceso de glucosa en la sangre que no
entra en las células.
• El exceso de esta glucosa pasa a formar parte de la orina, llamando a
ese fenómeno glucosuria.

3. • Cuando hay un exceso de glucosa, las proteínas comienzan a pegarse
en un proceso llamado glicación no enzimática.
• Estos productos glicados causan un daño importante a nivel del
endotelio de los pequeños vasos, produciendo un engrosamiento de
los mismos.
• La arteriola más afectada es la eferente con lo cual esta se pone más
rígida y estrecha, proceso llamado arterioesclerosis hialina.

4. • Esto crea una obstrucción que evita que la sangre salga del glomérulo,
e incrementa la presión a nivel de este.
• Al mismo tiempo la arteriola aferente se dilata, que aumenta el flujo
de sangre y por ende aumenta aún más la presión intraglomerular.
• Un aumento de la presión a nivel glomerular lleva a un incremento en
la taza de filtración glomerular, es decir un aumento de la sangre
filtrada por minuto.
• Es por ese motivo que el primer estado de la nefropatía diabética se
llama hiperfiltración (1-2 años del diagnostico).

5. • En respuesta a esta presión alta y constante la célula mesangial
secreta más matriz estructural, expandiendo el tamaño del
glomérulo.
• A nivel de esta matriz expandida se puede observar unos nódulos de
proteínas, llamados nódulos de Kimmelstiel-Wilson.
• El engrosamiento de la membrana basal contradictoriamente la
vuelve más permeable, permitiendo el paso de proteínas como la
albumina.
• A nivel de los procesos podocitarios debido a la expansión del
glomérulo las hendiduras de filtración serán más grandes.

6. • Nefropatía diabética se define como un engrosamiento de la
membrana basal, expansión mesangial, nódulos de Kimmelstiel-
Wilson, y alteración podocitaria.
• Eventualmente este conjunto de alteraciones a lo largo del tiempo
disminuye la taza de filtración glomerular.

7. • La clínica se caracteriza principalmente por albuminuria, ERC
progresiva y menos común hematuria.
• Tanto la tipo 1 como la tipo 2 pueden desarrollar Nefropatia diabética
con ciertas diferencias.
TIPO 1 TIPO 2
El daño renal causa por la DM puede
predisponer a presentar HTA.
La HTA ya viene asociada a un síndrome
metabólico.
El 25% de los pacientes presentaran ND,
25 años después del diagnostico.
El 30% presentara ND, 20 años después
del diagnostico.
El 95% de los pacientes con nefropatía
también presentan retinopatía.
El 60% de los pacientes con nefropatía
también presentan retinopatía.
Aumenta el riesgo CV, 2 décadas después
del diagnostico de DMT1.
Al momento del diagnostico de DMT2 ya
presenta riesgo VC incrementado.

8. • Típicamente la nefropatía diabética se presenta sin síntomas en la etapa de
hiperfiltración, los mismo se harán presentes cuando la falla renal este
establecida.
• Es por eso que un examen de orina en cada consulta es importante en este
tipo de paciente.
• La albumina en orina es normal en menos de 30 mg/dl.
• Microalbuminuria es la presencia de albumina en valores entre 30-300 mg
por día, es una señal confiable de que la nefropatía se a instaurado.
• Macroalbuminuria es la presencia de albumina mayor a 300 mg, su
presencia nos indica un problema serio a nivel renal.

9. • En la diabetes tipo 1 el control de albuminuria debe hacerse
anualmente, a los 5 años del diagnostico.
• En la diabetes tipo 2 el control de albuminuria debe hacerse desde el
momento del diagnostico, incluso 2 veces al año.
• La hiperglicemia activa el sistema renina angiotensina aldosterona
intra renal, que es lo que lleva a la progresión de la ERC.

10. • La nefropatía diabética es una complicación frecuente, y progresiva
de la diabetes, que puede ser ralentizada, pero no totalmente
detenida.
• Control adecuado de la hipertensión, con IECA o ARA, son utilizados
en la asociación de hipertensión con diabetes.
• A más de actuar como controladores de la presión arterial, reducen la
constricción de la arteriola eferente.
• Al disminuir esta constricción disminuye la presión a nivel glomerular
y por ende el daño que esta ocasiona.

11. • Factores de riesgo para presentación y progresión:
• Susceptibilidad genética.
• Duración de la diabetes.
• Mal control glicémico.
• Hipertensión arterial.
• Obesidad
• Tabaquismo
• Microalbuminuria.
• Hipercolesterolemia.
• Obstrucción urinaria.
• Infección urinaria crónica o de repetición.
• Uso de fármacos nefrotóxicos.

12. • Diagnóstico diferencial.
• Enfermedad por depósito de cadenas leves.
• Mieloma múltiple.
• Nefroesclerosis.
• Síndrome nefrótico.
• Estenosis de la arteria renal / hipertensión reno vascular.
• Trombosis de la vena renal.
• Nefritis túbulo intersticial.

13. • Objetivos terapéuticos.
• Los objetivos del tratamiento incluyen:
- Reducir los valores de albuminúria.
- Evitar la progresión a ERC terminal.
- Desacelerar la diminución de la TFG.
- Evitar eventos cardiovasculares.

14. • Dieta:
• Caracterizado por la restricción proteica de 0.8-1 gramo /kg/día, que puede retrasar la
progresión de la enfermedad.
• Restricción en el consumo de sal. (Potencia el efecto antiproteinúrico de IECA/ARA)
• Conforme avance la enfermedad la dieta presentara restricción en el consumo de
fosforo y potasio.
• Además del uso de quelantes de fósforo.

15. • Manejo de la hipertensión.
• Los IECA y BRA, presentan un efecto nefro protector ya que
disminuyen la albuminúria.
• No se debe combinar IECA y BRA.
• Disminuye la progresión a ERC terminal ya que enlentece la caída de
la TFG.

16. • Objetivo mantener la TA <140/90, mantener <130/80 en pacientes
jóvenes o con alto riesgo cardiovascular.
• En caso de no alcanzar los objetivos terapéuticos se asocia un diurético
tiazidico de 12.5 a 25 mg/día.
• Si la TFG es menor a 30 usar furosemida.
• Betas bloqueadores se usan en aquellos pacientes con cardiopatía
isquémica.
• Calcio antagonista de elección es el amlodipino.

17. • Inhibidores de la SGLT-2:
• Han demostrado disminuir el riesgo CV.
• Disminuye hiperfiltración instaurada ya en la ND, además de disminuir
la inflamación y la fibrosis ocasionada por la hiperglicemia.
• No se recomienda usar cuando la TFG esta por debajo de 60 ml/min.
• Contraindicados con TFG menor 30 ml/min.

18. • Hipercolesterolemia.
• Esta indicado el uso de estatinas previa valoración hepática y riesgo
cardiovascular.
• Recomendado el uso de atorvastatina 20 mg en las noches.
• Si existe contraindicación se considerara el uso de ezetimiba o
fibratos.
• No usar en conjunto estatinas y ezetimiba pues aumentan el riesgo de
rabdomiólisis.

19. • Control glicémico.
• Objetivando valores de HB glicosilada de 7%.
• Diabetes mellitus tipo 2:
• Biguanidas: Metformina, iniciar con 500 mg cada 12 horas. No usar en
pacientes con TFG menor a 30 ml/min por el riesgo de acidosis láctica.
• Insulina: Pacientes con TFG comprometidas deberán ser reducidas las dosis
de insulina por el riesgo de hipoglicemias.
• Se recomienda iniciar con 10 ui VSC de insulina NPH, y a partir de ahí ir
modificando según las necesidades del paciente.

20. Estadio 1 2 3 4 5
TFG _> 90 ml/min. 89-60 ml/min 59-45 44-30 29-15ml/min <15ml/min
Insulina ½ dosis
Metformina ½ dosis
Sulfonilureas:
Glimepirida/glicazida
Empaglifozina.
Canaglifozina. ½ dosis

21. • Diagnostico de pre-diabetes:
- Glucosa sanguínea en ayuno 100 - 125 mg/dl. (Ayuno 8 horas).
- Estudio de tolerancia oral a la glucosa. Con un resultado a las dos
horas 140 – 199 mg /dl.
- Hemoglobina glicosilada 5,7 – 6,4 %.

22. • Diagnostico diabetes:
- Glucosa sanguínea en ayuno >_ 126 mg/dl. (Ayuno 8 horas).
- Estudio de tolerancia oral a la glucosa. Con un resultado a las dos
horas _>200 mg /dl.
- Hemoglobina glicosilada _>6,5%.
- Pacientes con síntomas clásicos de hiperglicemia, con una glucosa al
azar _> 200 mg/dl.

23. • Objetivos del tratamiento:
- Hemoglobina glicosilada menor a 7 %.
- Glucosa plasmática pre prandial 80-130 mg.
- Glucosa plasmática pos prandial < 180 mg.

24. • Biguanidas:
- Reduce la producción de glucosa hepática, inhibe la gluconeogénesis y
glucogenólisis, aumenta la sensibilidad del musculo a la insulina,
retarda la absorción de la glucosa a nivel intestinal.
- Administrar en conjunto o después de las comidas.
- Metformina 500 – 850 – 1000 mg.
- Inicio: 500 mg cada 12 horas. (Aumento progresivo cada 2 semanas).
- Dosis máxima al día: 2,55 gramos.

25. • Sulfonilureas:
- Estimulan la producción y liberación de insulina, actuando sobre las células beta del
páncreas.
- Glibencamida / glicazida / glimepirida.
- 1 x día, cada 12 horas, cada 8 horas.
• Glinidinas
• Inhibidores de la alfaglicosidasa.
• Análogos de la GLP1.
• Glitazonas.
• Inhibidores de la DPP4.
• Glifozinas. *

26. • Insulina:
Indicaciones:
- Hiperglicemias de mas de 300 mg, asociado a perdida de peso.
- No se logra los objetivos con antidiabéticos orales.
- Hemoglobina glicosilada mayor a 10%.

27. • Opción 1:
- Iniciar siempre con insulina basal lenta (NPH).
- 0,1 - 0,2 UI/ Kg/Día.
- 10 UI / noche.
- Si las glicemias preprandiales están fueran del rango aumentar 2 UI cada 2 – 3 días.
- Si existe hipoglicemias (< 70 mg), bajar la dosis en 4 UI e identificar la causa.
- Mantener antidiabéticos orales.

28. • Opción 2:
- Iniciar siempre con insulina basal lenta (NPH).
- 0,1 - 0,2 UI/ Kg/Día ó 10 UI /noche.
- Administrar dosis antes de dormir, para disminuir los efectos de la gluconeogénesis hepática que
aumenta en el ayuno.
- Si las glicemias preprandiales están fueran del rango aumentar 2 UI cada 2 – 3 días.
- Si existe hipoglicemias (< 70 mg), bajar la dosis en 4 UI e identificar la causa.
- Si no se controla con una dosis nocturna máxima de 20 UI, se fracciona la dosis. 2/3 de la dosis en
la mañana pre desayuno, 1/3 en la noche.
- La dosis de la mañana se controla con glicemias pre merienda, la dosis de la noche se controla con
glicemias en ayunas.
- Mantener antidiabéticos orales.

29. • Opción 3:
- Bolo basal, es decir se agrega bolos de otra insulina rápida o ultrarapida.
- Los bolos son antes de la comida, iniciando por el almuerzo.
- 4 UI de insulina rápida o ultrarápida, o 10 % de la dosis de la insulina basal.
-
- Si glicemias pos prandiales muy altas aumentar en 2 UI el bolo de insulina.
- Si hipoglicemia pos prandial disminuir el bolo en 50%.
- Agregar bolos a las otras comidas si fuese necesario.