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DIABETES MELLITUS
Dra Yenifer lares
Dintel de
glucosa
• >180mg/dl
Glucosuria
•Arraste osmótico
de agua.
POLIURIA
Deshidratación.
•Estimula el centro
de la sed causando
POLIDIPSIA
FISIOPATOLOGÍA.
CRITERIOS DE DIABETES MELLITUS
Hg glicosilada
>6.5%
Glicemia en ayuno
> 126mg/dl
Glicemia post
carga
>200mg/dl
Glicemia
>200mg/dl
mas síntomas
clínicos.
El diagnostico se hace con 2 pruebas que cumplan
con los criterios, si no se debe monitorizar y
repetir la prueba a los 6 meses.
AYUNO: Se considera ausencia de la
ingesta de alimentos > 8 horas.
Glicemia
basal
alterada
•100 – 125
mg/dl
Intolerancia
a la glucosa
•140- 199
mg/dl
Hg
Glicosilada
• 5.7 –
6.4%
CRIBADO DE DIABETES MELLITUS
• Todos los mayores a 45 años sin
factores de riesgo cada 3 años.
• 1 vez al año en personas con factores
de riesgo:
• Intolerancia a la glucosa.
• IMC mayor de 27 Kg/m2
• Familiares diabéticos de primer grado
• Antecedentes obstétricos de diabetes gestacional
• Hijos con peso igual o mayor de 4.000g al nacer.
• Resistencia previa a la insulina.
• Menor de 50 años con enfermedad coronaria.
• Hipertensión arterial, con PA >140/90 mm de Hg
• Hiperuricemia.
• Albuminuria.
• Neuropatía periférica.
• Síndrome de ovário poliquístico.
• Niveles de triglicéridos >150 mg/ml, HDL-C < de
35 mg/ml
• Alteración previa de la glucosa.
• Factores raciales
• Acantosis nigricans.
SÍNDROME METABÓLICO.
COMPLICACIONES AGUDAS: HIPOGLICEMIA
• Hipoglicemia < 54mg/dl.
• Hipoglicemia grave < 50
mg/dl.
• ALERTA < 70 mg/dl.
Causas de
hipoglicemia.
1. Uso de hipoglicemiantes
orales.
2. Enfermedad renal crónica
reagudizada.
3. Ayuno prolongado.
4. Actividad física intensa.
5. Consumo de alcohol sin
ingesta adecuada de
alimentos.
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hipoglicemia.
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de 25gr de glucosa.
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STAT.
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COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS
Y ESTADO HIPEROSMOLAR.
COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS
Y ESTADO HIPEROSMOLAR.
Hidratación
20cc /kg/ hora.
Hasta obtener
0.3cc/kg/hr.
Luego 30 cc /kg/ 24
horas.
Control de glicemia
horaria.
Insulina.
0.1 Und/Kg/hr.
Bolo: 0.4Und/kg
STAT si la glicemia
no baja un 10% a la
hora repetir bolo.
Potasio.
Se inicia una vez
que la paciente
tenga diuresis.
No administrar mas
de 40mEq/hr.
Bicarbonato
Si el Ph < 7.0
HCO3 < 10mEq
1-2 mEq/kg la
primera hora o
hasta que el PH >
7.1
Hidratación
Solución dextrosa al
5%
Iniciar vía oral lo
antes posible
Insulina.
0.2und por cada 1
gramo de glucosa.
Suspender al iniciar
vía oral.
El paciente supera la fase aguda si:
• Ph > 7.3
• Osm < 330
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• Glicemia < 250mg/dl.
COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS
Y ESTADO HIPEROSMOLAR.
COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS
Y ESTADO HIPEROSMOLAR.
•Iniciando dextrosa al 5% al tener glicemia de
250mg/dl
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•Uso de solución 0.9%
•Iniciar la VO lo antes posible.
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•Con su correcta corrección
Hipokalemia
•Uso de medias anti embolicas.
•Indicación de tromboprofilaxis.
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•Correcto uso de la HP.
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COMPLICACIONES
OFTALMOLÓGICAS
• El 25% de los pacientes tienen retinopatía en el
momentos del diagnostico.
• Control anual.
• Fotocoagulacion precoz/ Triamcinolona
Intravitrea.
• Entre las manifestaciones se encuentran:
• Neuropatia de los oculomoteres.
• Neuritis del trigémino.
• Glaucoma.
• Cataratas.
FISIOPATOLOGIA
MICRO
ANEURISMA
S
ISQUEMIA
NEO
VASCULARIZACIO
N
CEGUERA
Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP):
• Leve: Solo microaneurismas.
• Moderada: Microaneurismas, hemorragias leves, exudados duros
y algodonosos.
• Severa: Microaneurismas, hemorragias moderadas en 4
cuadrantes, severas en 1 cuadrante, venas en rosario,
anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR)
en 1 cuadrante.
• Muy Severa: (Regla 4/2/1) hemorragia en 4 cuadrantes, venas en
rosario en 2 cuadrantes, AMIR en 1 cuadrante.
Retinopatía diabética proliferativa (RDP)
1. Incipiente: Neovasos
2. Con signos de alto riesgo:
1. Con hemorragia vítrea o pre-retiniana.
2. Neovasos del disco: ¼ a 1/3 del diámetro del disco sin hemorragia
vítrea o pre-retiniana.
3. Neovasos en la retina de ½ diámetro del disco con hemorragia vítrea
o pre-retiniana.
Anormalidad Retinal
Normal
RDNP leve
RDNP moderada
RDNP severa
EMCS
RDP
Seguimiento Sugerido
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COMPLICACIONES: NEFROPATÍA DIABÉTICA
Glomeruloesclerosis
difusa.
Hiperfiltración glomerular
> Presión capilar glomerular.
Glomeruloesclerosis
nodular
Kimmestiel Wilson.
Hialinizacion.
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La disminución de la síntesis
de proteoglicanos de sulfato
de heparán origina una
pérdida de la carga negativa
en la membrana y, en
consecuencia escape de
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COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA
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Estadio II
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diagnostico.
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la membrana
basal.
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transitoria.
Estadio III
HTA.
Hiperglicemia.
Retinopatía
diabética.
<TFG
Micro albuminuria
peristente
Estadio IV
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<TFG
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Estadio V
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COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA
• Control de microalbunuria a los 5 años
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los IECA disminuyen los
incrementos de la presión
glomerular y el volumen y
previenen la expansión de la
matriz mesangial y la
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La atorvastatina mejora la
nefropatía renal. Al igual que la
rosuvastatina por su efecto
pleotrofico.
El uso de Gemfibrozil esta
indicado, y no requiere ajuste
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COMPLICACIONES:
NEUROLOGICAS.
COMPLICACIONES: NEUROLOGICAS.
1. Acetaminofén 1gramo c/6hrs.
2. Tramadol 200mg/día.
3. Antidepresivos tricíclico.
1. Amitriptilina 10 a 150 mg a la hora
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Hipotensión
ortostatica
Midodrina
Droxidopa
Gastroparesis
Gammagrama
alimento solidos
cada 15 min por 4
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Inhibidores
fosfodienterasa
Filamento de Semmes-Weinstein
PIE DIABÉTICO: CLASIFICACIÓN WAGNER
NEUROARTROPATIA: PIE DE CHARCOT
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diabético.
• Clínica: Edema, rubor y calor, pulsos
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dorsiflelxion del pie.
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DISLIPIDEMIA
ENFERMEDADES ASOCIADAS Y CRIBADO
EN DM TIPO 1
Hipotiroidismo
•Ant Antiperoxidasa
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diagnostico. A los 10
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• Jóvenes: Caminar 60min diario de
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SULFUNILUREAS
Se une a los
canales de K,
dependientes de
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Inhibiendo el
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Carga de la
celula se hace +
Apertura de los
canales de calcio
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dependientes.
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insulina
Estimulan de la liberación de insulina por las células Beta pancreáticas.
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primera fase por lo que previenen las hipoglicemias post
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BIGUANIDAS
TIAZILENODIONAS: PPAR
Agonistas selectivos
para el receptores
activadores de la
proliferación de
peroxisomas gamma
Hígado, adipocito y
musculo.
Estimula la salida de
insulina a nivel
pancreático.
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<Gluconeogenesis.
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Rosiglitazona
•ITUB
Pioglitazona
•Ca de vejiga
AUMENTAN EL RIESGO DE ICC
INHIBIDORES DE LA DPP4
Inhibidores
dipeptidasa 4
Vidagliptina
Son análogos que actúan sobre la
enzima DPP4, anulando la acción
inhibitoria que esta tiene sobre las
llamadas incretinas (GLP1)
Saxagliptina
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cardiovascular
Sitagliptina
ANALOGOS DE LA GLP1
Estimula la
liberación de
insulina al ingerir
alimentos
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de glucagón
Efectos tróficos
sobre la células B
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gástrico.
LIRAGLUTIDA
•Disminución del peso.
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•Disminuye riesgo
cardiovascular.
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EXENATIDE
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DIABETES MELLITUS MANEJO
Diabetes
Tipo 1
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Metformina
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Insulina
Glicemia >300mg/dl
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Metfomina.
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Sufunilures.
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estilo de vida.
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fármacos.
Basal: Iniciar
con 10Und dia
o 0.5und/kg/dia
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insulina basal
o 0.1und/kg/dia
INSULINAS
INSULINIZACION
• Criterios Mayores:
• Glicemia basal > 250 – 300mg/dl
• Embarazo
• Presencia de cetonemia o cetonuria.
• Criterios Menores: (Al menos dos criterios)
• Síntomas: Poliurea, polidipsia, perdida de peso.
• Edad < 40 años
• Familiar de 1er grado con DM tipo 1.
• Otra enfermedad endocrina autoinmune asociada.
Dosis: 0.2UI/Kg/día.
Debe aumentarse 2
und C/3 días.
Según requerimientos
de insulina.
INSULINA: QUE DEBEMOS SABER
• EFECTO SAMOGY
• Pacientes que experimentas eventos de hipoglicemia durante la noche, reaccionando el
organismo con hormonas contrareguladoras (Hormona del crecimiento, cortisol,
catecolaminas y glucagón), lo que ocasiona un estado de hiperglicemia en la mañana.
• TTO Bajar dosis de insulina
• EFECTO ALBA
• Es aquel pacientes que esta en hiperglicemia matutina, sin episodios de hipoglicemia
durante la noches, debida a la secreción de la hormona de crecimiento.
• TTO: Subir dosis de insulina
CIRUGÍA BARIÁTRICA DISLIPIDEMIA
IMC > 4o
mt2/kg, con o sin
control
metabolico.
IMC 35 - 39
mt2/Kg solo si la
glicemia esta
controlada
IMC < 35mt2/kg
si a pesar de las
medidas no se
controla.
Alta intensidad
•Atorvastatina
•Rosuvastatina
Mediana intensidad
•Pravastatina
•Lovastatina
Ezetimiba
METAS PARA
CONTROL
METABÓLICO
1. Glicemia en ayuno:
80 – 130 mg/dl
1. Glicemia Post pandrial:
< 180 mg/dl.
1. Hemoglobina glicosilada:
1. Larga expectativa de
vida < 6.5%
2. Normal < 7.0%
3. Paciente critico < 8%
1.Triglicéridos
2. < 150 mg/dl
HDL > 40mg/dl
LDL < 70 mg/dl
PA < 140/90
mmhg.
PA en paciente
joven
< 130/80 mmhg
METAS PARA
CONTROL
METABÓLICO
ADULTO
MAYOR
DIABETES GESTACIONAL
Factores de riesgo
•> 30 años
•Ovario poliquistico
•Sindrome metabolico
•Feto macrosomico
•Antecedentes familiares de DM
•IMC >30Kg/m2
Diagnostico
•Test Sullivan (1er consulta)
•A las 24-28 sem
•A las 32-34 sem
Criterios
•Glicemia en ayuno: >92 <126mg/dl
•Glicemia a 1 hora >180mg/dl
<200mg/dl
•Glucemia 2 horas >153mg/dl
Metas
•Glicemia en ayuno 70 - 95mg/dl
•Glicemia 1 hora 90 -140mg/dl
•Glicemia 2 horas <120mg/dl
•Hemoglobina glicosilada <6%
TTO:
•Insulina
•NPH
•Glargina y detemir
•Lispro y aspart
•Metformina
•Sulfunilureas (Gliburida)
Post parto:
•> Riesgo de Hipoglicemia
en el RN
•Feto macrosomico
•DPP
•>Infecciones complicadas
en el RN
Control de HgG a las 4 12
semanas con criterios de
px no diabetica
DIABETES GESTACIONAL
INTRAPARTO
• Mantener Glicemia entre
72-120mg/dl
• Mitad de la dosis previa de
insulina
• Planificar en horas de la
mañana
• Infusion de dextrosa
durante la cirugía.
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Diabetes mellitus tipo 1 y 2, criterios diagnosticos, tratamiento, insulinoterapia, diabetes gestacional

  • 2. Dintel de glucosa • >180mg/dl Glucosuria •Arraste osmótico de agua. POLIURIA Deshidratación. •Estimula el centro de la sed causando POLIDIPSIA FISIOPATOLOGÍA.
  • 3. CRITERIOS DE DIABETES MELLITUS Hg glicosilada >6.5% Glicemia en ayuno > 126mg/dl Glicemia post carga >200mg/dl Glicemia >200mg/dl mas síntomas clínicos. El diagnostico se hace con 2 pruebas que cumplan con los criterios, si no se debe monitorizar y repetir la prueba a los 6 meses. AYUNO: Se considera ausencia de la ingesta de alimentos > 8 horas. Glicemia basal alterada •100 – 125 mg/dl Intolerancia a la glucosa •140- 199 mg/dl Hg Glicosilada • 5.7 – 6.4%
  • 4. CRIBADO DE DIABETES MELLITUS • Todos los mayores a 45 años sin factores de riesgo cada 3 años. • 1 vez al año en personas con factores de riesgo: • Intolerancia a la glucosa. • IMC mayor de 27 Kg/m2 • Familiares diabéticos de primer grado • Antecedentes obstétricos de diabetes gestacional • Hijos con peso igual o mayor de 4.000g al nacer. • Resistencia previa a la insulina. • Menor de 50 años con enfermedad coronaria. • Hipertensión arterial, con PA >140/90 mm de Hg • Hiperuricemia. • Albuminuria. • Neuropatía periférica. • Síndrome de ovário poliquístico. • Niveles de triglicéridos >150 mg/ml, HDL-C < de 35 mg/ml • Alteración previa de la glucosa. • Factores raciales • Acantosis nigricans.
  • 6. COMPLICACIONES AGUDAS: HIPOGLICEMIA • Hipoglicemia < 54mg/dl. • Hipoglicemia grave < 50 mg/dl. • ALERTA < 70 mg/dl. Causas de hipoglicemia. 1. Uso de hipoglicemiantes orales. 2. Enfermedad renal crónica reagudizada. 3. Ayuno prolongado. 4. Actividad física intensa. 5. Consumo de alcohol sin ingesta adecuada de alimentos. Manejo de la hipoglicemia. • Ingesta o administración de 25gr de glucosa. • 1 mg de Glucagon IM STAT. Clasificación
  • 8. COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR. Hidratación 20cc /kg/ hora. Hasta obtener 0.3cc/kg/hr. Luego 30 cc /kg/ 24 horas. Control de glicemia horaria. Insulina. 0.1 Und/Kg/hr. Bolo: 0.4Und/kg STAT si la glicemia no baja un 10% a la hora repetir bolo. Potasio. Se inicia una vez que la paciente tenga diuresis. No administrar mas de 40mEq/hr. Bicarbonato Si el Ph < 7.0 HCO3 < 10mEq 1-2 mEq/kg la primera hora o hasta que el PH > 7.1
  • 9. Hidratación Solución dextrosa al 5% Iniciar vía oral lo antes posible Insulina. 0.2und por cada 1 gramo de glucosa. Suspender al iniciar vía oral. El paciente supera la fase aguda si: • Ph > 7.3 • Osm < 330 • Supera el estado de hipovolemia • Glicemia < 250mg/dl. COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR.
  • 10. COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR. •Iniciando dextrosa al 5% al tener glicemia de 250mg/dl Hipoglicemia •Uso de solución 0.9% •Iniciar la VO lo antes posible. Edema cerebral •Con su correcta corrección Hipokalemia •Uso de medias anti embolicas. •Indicación de tromboprofilaxis. Trombosis •Correcto uso de la HP. Acidosis hipercloremicas
  • 11. COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS • El 25% de los pacientes tienen retinopatía en el momentos del diagnostico. • Control anual. • Fotocoagulacion precoz/ Triamcinolona Intravitrea. • Entre las manifestaciones se encuentran: • Neuropatia de los oculomoteres. • Neuritis del trigémino. • Glaucoma. • Cataratas. FISIOPATOLOGIA MICRO ANEURISMA S ISQUEMIA NEO VASCULARIZACIO N CEGUERA
  • 12. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP): • Leve: Solo microaneurismas. • Moderada: Microaneurismas, hemorragias leves, exudados duros y algodonosos. • Severa: Microaneurismas, hemorragias moderadas en 4 cuadrantes, severas en 1 cuadrante, venas en rosario, anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR) en 1 cuadrante. • Muy Severa: (Regla 4/2/1) hemorragia en 4 cuadrantes, venas en rosario en 2 cuadrantes, AMIR en 1 cuadrante.
  • 13. Retinopatía diabética proliferativa (RDP) 1. Incipiente: Neovasos 2. Con signos de alto riesgo: 1. Con hemorragia vítrea o pre-retiniana. 2. Neovasos del disco: ¼ a 1/3 del diámetro del disco sin hemorragia vítrea o pre-retiniana. 3. Neovasos en la retina de ½ diámetro del disco con hemorragia vítrea o pre-retiniana.
  • 14. Anormalidad Retinal Normal RDNP leve RDNP moderada RDNP severa EMCS RDP Seguimiento Sugerido Anual Cada 9 meses Cada 6 meses Cada 4 meses Cada 2 a 4 meses Cada 2 a 3 meses COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS
  • 15. COMPLICACIONES: NEFROPATÍA DIABÉTICA Glomeruloesclerosis difusa. Hiperfiltración glomerular > Presión capilar glomerular. Glomeruloesclerosis nodular Kimmestiel Wilson. Hialinizacion. Depositos de fibrina. La disminución de la síntesis de proteoglicanos de sulfato de heparán origina una pérdida de la carga negativa en la membrana y, en consecuencia escape de albúmina.
  • 16. COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA Estadio I Hipertrofia glomerular. Hiperfiltración >150ml/mi. Estadio II A los 5 años del diagnostico. Expansión mesangial Engrosamiento de la membrana basal. Micro albuminuria transitoria. Estadio III HTA. Hiperglicemia. Retinopatía diabética. <TFG Micro albuminuria peristente Estadio IV HTA <TFG Sx nefrotico Dislipidemia Hipoalbuminemia. Estadio V Aparicion 20 años del dx. Sobrevida el 20% a los 10 años.
  • 17. COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA • Control de microalbunuria a los 5 años del diagnostico de DM tipo 1. • Anual desde el momento del diagnostico de DM tipo 2. PROTEINURIA: 1. Normal <30 mg/dl 2. Microalbuminuria 30- 300mg/dl 3, Macroalbuminuria > 300mg/dl. 4. Nefrotico > 3 gr/dl Persiste positiva en 2 – 3 veces en 6 meses, con control metabolico y ausencia de ITUB.
  • 18. COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABETICA Control glicémico Control de la PA: • ICA o ARA • Bloqueadores de los canales de calcio. Dieta hipo proteica <0.8 gr/kG/día. Uso de estatinas y fibratos Algunos estudios muestran que los IECA disminuyen los incrementos de la presión glomerular y el volumen y previenen la expansión de la matriz mesangial y la glomeruloesclerosis focal. La atorvastatina mejora la nefropatía renal. Al igual que la rosuvastatina por su efecto pleotrofico. El uso de Gemfibrozil esta indicado, y no requiere ajuste renal.
  • 20. COMPLICACIONES: NEUROLOGICAS. 1. Acetaminofén 1gramo c/6hrs. 2. Tramadol 200mg/día. 3. Antidepresivos tricíclico. 1. Amitriptilina 10 a 150 mg a la hora de acostarse 4. Anticonvulsivantes 1. Carbamazepina 200-600 mg. 2. Gabapentina 600 a 2.400 mg. 5. Ansiolíticos. 1. Flufenazina 1-3 mg al acostarse 2. Diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces por día 7. Acido alfa lipoico 600 - 1.200 mg. Pregabalina y duloxetina
  • 21. Hipotensión ortostatica Midodrina Droxidopa Gastroparesis Gammagrama alimento solidos cada 15 min por 4 horas Metoclopramida Disfuncion eréctil Inhibidores fosfodienterasa
  • 24. NEUROARTROPATIA: PIE DE CHARCOT • La mas desbastadora complicación del pie diabético. • Clínica: Edema, rubor y calor, pulsos conservados sospechar. Limitación dorsiflelxion del pie. • 4 articulaciones que afecta • Tibioastragalina • Subastragalina • Art metatarsofalangica del 1er dedo • Tarso metatarsiana (Art Lisfranc)
  • 26. ENFERMEDADES ASOCIADAS Y CRIBADO EN DM TIPO 1 Hipotiroidismo •Ant Antiperoxidasa •Ant tiroglobulina Al momento del diagnostico y repetir a los 2 años Enf Celiaca Ant antitransglutaminasa Ant Gliadina desaminasa Repetir a los 2 años y a los 5 años Dislipidemia/Neuropatia/Nefropatia Cribado a los 5 años del diagnostico. A los 10 años, con el incio de la pubertad
  • 27. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO • Dieta mediterránea. • Perdida del 7% del peso corporal. • Jóvenes: Caminar 60min diario de actividad aerobica y fortalecimiento muscular 3 veces por semana. • Adulto: 150min semanales, con no mas de 2 días sin actividad. • Dejar de fumar.
  • 28. SULFUNILUREAS Se une a los canales de K, dependientes de ATP. Inhibiendo el flujo de K. Carga de la celula se hace + Apertura de los canales de calcio voltaje dependientes. Aumenta la salida de insulina Estimulan de la liberación de insulina por las células Beta pancreáticas. Incrementan las cifras de insulina al reducir la depuración de la hormona en el hígado. Estimulan la liberación de Somatostatina y pueden suprimir levemente la secreción de glucagón. Potencian acción de insulina en los tejidos Meglitinidas: Mismo mecanismo de acción pero actúan en la primera fase por lo que previenen las hipoglicemias post pandriales tardías.
  • 30. TIAZILENODIONAS: PPAR Agonistas selectivos para el receptores activadores de la proliferación de peroxisomas gamma Hígado, adipocito y musculo. Estimula la salida de insulina a nivel pancreático. > Expresión de GLUT 1 y 4. <Gluconeogenesis. < Producción de ácidos grasos. Rosiglitazona •ITUB Pioglitazona •Ca de vejiga AUMENTAN EL RIESGO DE ICC
  • 31. INHIBIDORES DE LA DPP4 Inhibidores dipeptidasa 4 Vidagliptina Son análogos que actúan sobre la enzima DPP4, anulando la acción inhibitoria que esta tiene sobre las llamadas incretinas (GLP1) Saxagliptina Riesgo cardiovascular Sitagliptina
  • 32. ANALOGOS DE LA GLP1 Estimula la liberación de insulina al ingerir alimentos Inhibe la secreción de glucagón Efectos tróficos sobre la células B Enlentece el vaciado gástrico.
  • 33.
  • 34. LIRAGLUTIDA •Disminución del peso. •Administración OD. •Disminuye riesgo cardiovascular. •Menor riesgo de hipoglicemia. EXENATIDE •Menor reducción del peso •Administración dos veces al día.
  • 35.
  • 36. SGLT2 Inhibidores transportador Glucosa-Na 1. Empaglifozina Dapaglifocina 2. Remoglifocina 3. Serglifocina Riesgo de cetoacidosis e infecciones micoticas vaginales
  • 37. DIABETES MELLITUS MANEJO Diabetes Tipo 1 No esta aprobado el uso de: Metformina GLP1 SGLT2 Trasplante de islotes Trasplantados renales Cetoacidosis recurrente Hipoglicemias graves Diabetes tipo 2 Metformina Si a los 3 meses no mejora se inicia agregación de otros tto Insulina Glicemia >300mg/dl Hg1c >10%
  • 38.
  • 39. INSULINIZACION + HPO Metfomina. Tiazolidenodionas. Rosiglitazona. Sufunilures. > Riesgo de hipoglicemia. DPPA. Sitagliptina. Vidagliptina. SGLT1. En obesos. Exenatide. Liraglutide. Cambios en el estilo de vida. Combinar hasta 3 fármacos. Basal: Iniciar con 10Und dia o 0.5und/kg/dia Bolo: 10% de la insulina basal o 0.1und/kg/dia
  • 41. INSULINIZACION • Criterios Mayores: • Glicemia basal > 250 – 300mg/dl • Embarazo • Presencia de cetonemia o cetonuria. • Criterios Menores: (Al menos dos criterios) • Síntomas: Poliurea, polidipsia, perdida de peso. • Edad < 40 años • Familiar de 1er grado con DM tipo 1. • Otra enfermedad endocrina autoinmune asociada. Dosis: 0.2UI/Kg/día. Debe aumentarse 2 und C/3 días. Según requerimientos de insulina.
  • 42. INSULINA: QUE DEBEMOS SABER • EFECTO SAMOGY • Pacientes que experimentas eventos de hipoglicemia durante la noche, reaccionando el organismo con hormonas contrareguladoras (Hormona del crecimiento, cortisol, catecolaminas y glucagón), lo que ocasiona un estado de hiperglicemia en la mañana. • TTO Bajar dosis de insulina • EFECTO ALBA • Es aquel pacientes que esta en hiperglicemia matutina, sin episodios de hipoglicemia durante la noches, debida a la secreción de la hormona de crecimiento. • TTO: Subir dosis de insulina
  • 43. CIRUGÍA BARIÁTRICA DISLIPIDEMIA IMC > 4o mt2/kg, con o sin control metabolico. IMC 35 - 39 mt2/Kg solo si la glicemia esta controlada IMC < 35mt2/kg si a pesar de las medidas no se controla. Alta intensidad •Atorvastatina •Rosuvastatina Mediana intensidad •Pravastatina •Lovastatina Ezetimiba
  • 44. METAS PARA CONTROL METABÓLICO 1. Glicemia en ayuno: 80 – 130 mg/dl 1. Glicemia Post pandrial: < 180 mg/dl. 1. Hemoglobina glicosilada: 1. Larga expectativa de vida < 6.5% 2. Normal < 7.0% 3. Paciente critico < 8% 1.Triglicéridos 2. < 150 mg/dl HDL > 40mg/dl LDL < 70 mg/dl PA < 140/90 mmhg. PA en paciente joven < 130/80 mmhg
  • 46.
  • 47. DIABETES GESTACIONAL Factores de riesgo •> 30 años •Ovario poliquistico •Sindrome metabolico •Feto macrosomico •Antecedentes familiares de DM •IMC >30Kg/m2 Diagnostico •Test Sullivan (1er consulta) •A las 24-28 sem •A las 32-34 sem Criterios •Glicemia en ayuno: >92 <126mg/dl •Glicemia a 1 hora >180mg/dl <200mg/dl •Glucemia 2 horas >153mg/dl Metas •Glicemia en ayuno 70 - 95mg/dl •Glicemia 1 hora 90 -140mg/dl •Glicemia 2 horas <120mg/dl •Hemoglobina glicosilada <6%
  • 48. TTO: •Insulina •NPH •Glargina y detemir •Lispro y aspart •Metformina •Sulfunilureas (Gliburida) Post parto: •> Riesgo de Hipoglicemia en el RN •Feto macrosomico •DPP •>Infecciones complicadas en el RN Control de HgG a las 4 12 semanas con criterios de px no diabetica DIABETES GESTACIONAL INTRAPARTO • Mantener Glicemia entre 72-120mg/dl • Mitad de la dosis previa de insulina • Planificar en horas de la mañana • Infusion de dextrosa durante la cirugía.