El documento describe diferentes tipos de diabetes mellitus y medicamentos orales para tratarla. Describe dos tipos principales de diabetes, tipos 1 y 2. Explica cómo varios medicamentos como sulfonilureas, metformina y otros regulan los niveles de azúcar en la sangre al estimular la secreción de insulina o aumentar la sensibilidad a la insulina.

1. DIABETES MELLITUS
Y HIPOGLUCEMIANTES ORALES

2. DIABETES MELLITUS
Es un trastorno del metabolismo hidrocarbonado caracterizado por hiperglucemia crónica,
aunque también se afecta el metabolismo lípido y proteico
Los trastornos metabólicos de la DM predispone al desarrollo de complicaciones vasculares:
 ESPECIFICA: Microangiopatia, retinopatía, nefropatía y neuropatía
 INESPECÍFICAS: Arteriopatia, cardiopatía isquémica y accidentes cerebro vasculares

3. DATOS Y CIFRAS
Se calcula que en 2014 la prevalencia mundial de la diabetes* fue del 9% entre los
adultos mayores de 18 años.
Se calcula que en 2012 fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencia directa
de la diabetes
Más del 80% de las muertes por diabetes se registra en países de ingresos bajos y medios
Según proyecciones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030
Nota descriptiva
N°312
Enero de 2015

4.  DIABETES MELLITUS DE TIPO 2:
Insulinorresistencia (con escasa
deficiencia de insulina) predominante
y relativa (90% de la población)
 DIABETES MELLITUS DE TIPO 1:
Deficiencia absoluta (5% de la
población)
CLASIFICACIÓN SEGÚN ADA Y OMS

5.  EL CUERPO NO PRODUCE INSULINA.
 Solo el 5% de las personas con
diabetes tienen este tipo.
 Generalmente se les diagnóstica a
los niños y adultos jóvenes.
DIABETES MELLITUS TIPO 1

6.  El cuerpo no produce suficiente insulina o las células no hacen uso de la insulina, esto se
conoce como resistencia a la insulina.
 FACTORES DE RIESGO: Obesidad, hipertensión arteria, dislipidemia, vida sedentaria.
 Es el tipo más común de diabetes (90%).
DIABETES MELLITUS TIPO 2

7. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
AUTOCONTROL
HIPO-
GLUCEMICO
DIETA
EVITAR EL
CONSUMO
DE TABACO
EJERCICIOS
FÍSICOS

9. MECANISMO DE ACCIÓN FISIOLÓGICO
REGULACIÓN DEL CANAL K ATP POR LA
GLUCOSA
La glucosa inicia secreción de la insulina con el
aumento de la entrada de Ca
La apertura y cierre de los canales están
determinados por el potencial de membrana
La apertura de los canales de K ATP producen
un potencial de membrana negativo
El ATP obtenido por la glucosa que se encuentra
en exceso cierra los canales de K ATP
Del cierre de los canales de K ATP genera
entrada de calcio
La entrada de calcio produce liberación de
insulina

10. MECANISMO DE ACCIÓN
REGULACIÓN DEL CANAL K ATP POR LAS
SULFONILUREAS
La sulfuniluera se une a los canales K
ATP y cierra los canales de K
El cierre genera despolarización de las
de las células B
La despolarización genera apertura de
los canales de Ca
La entrada de Ca y el bloqueo de los
canales de K generan liberación de
insulina
Las sulfonilueras no participan el la
síntesis de insulina

11. GENERACIONES
PRIMERA
GENERACIÓN
• Clorpropamida, Tolbutamida,
Tolazamida, Acetoexamida
• NO se encuentran en nuestro medio
SEGUNDA
GENERACIÓN
•Glibenclamida, Gliclacida, Glimepirida
(se distribuyen en Colombia)
•Glipentida, Glipicida, Gliquidona

12. EFECTOS EXTRAPANCREATICOS
Sensibilizan los tejidos a la acción de la insulina y reducen la eliminación hepática de la
insulina, incrementando la concentración plasmática.
Pueden bloquear los canales KATP en encontrados en otros tejidos como en tejidos
cardíacos(SUR2A: en isquemia se abren y disminuyen el potencial de acción) y
vasculares(SUR2B: la apertura de este canal produce vasoconstricción)

13. FARMACOCINÉTICA
 Se absorben bien por vía oral
 Administrar media hora antes de las comidas
 La mayoría de ellas alcanzan concentraciones plasmáticas
antes de 2-4 horas
 Se unen a proteínas plasmáticas(albumina) 90-99%
 Los preparados de primera generación son
aproximadamente 100 veces menos potente que lo de
segunda generación
 Se metabolizan en el hígado y generan metabolitos inactivos,
parcialmente activo y muy activos
 Se eliminan por la orina y menor proporción por la bilis

14. EFECTOS ADVERSOS
 Hipoglicemia
 Disminución de la visión
 Trastornos gástricos (nauseas, vómitos, llenuras,
diarrea)
 Trastornos enzimas hepáticas
 Hepatitis
 Pancitopenia, trombocitopenia.
 Anemia hemolítica
 Urticaria y reacciones alérgicas graves.

15. CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad
• Embarazo
• Lactancia
• Diabetes mellitus tipo 1
• Infarto agudo del miocardio
• Insuficiencia hepática o renal avanzadas

16. PRESENTACIONES
Glibenclamida
DOSIS: 2.5-5 mg una vez al día, bien con
el desayuno, bien con la comida
Diabetes mellitus tipo 2
100 veces más potente que la
tolbutamida

17. USO: Diabetes tipo 2.
DOSIS: La dosis inicial recomendada es de
30 mg al día
Si el control de la glucemia no es el
adecuado, esta dosis se podrá aumentar a
60, 90 o 120 mg al día
La dosis diaria máxima recomendada es de
120 mg/dia
PRESENTACIONES
Gliclazida

18. USO: diabetes mellitus tipo 2, especialmente en
pacientes cuya hiperglicemia no puede ser controlada
solamente con modificaciones dietéticas y ejercicio.
DOSIS: la dosis inicial recomendada de glimepirida es
de 1 mg o 2 mg una vez al día.
La glimepirida debe ser administrada con el desayuno
La glimepirida NO debe utilizarse para el tratamiento
de diabetes mellitus tipo 1 o cetoacidosis diabética, ya
que no sería eficaz en estos casos
PRESENTACIONES
GLIMEPIRIDA

20. REPAGLINIDA
 Es un agente hipoglucemiante derivado
de la porción no sulfonilurica de
glibenclamida
 Nuevo secretagogo de acción corta
actuando cerrando canales K ATP
 Estimulan la secreción de manera similar
a las sulfonilurea
 Sus propiedades farmacocinética le
confieren rápida aparición de efecto y
corta duración
 Debido a su corta duración de acción (1-2
horas) solo estimula la secreción de
insulina en el periodo postprandial
 no liberan de manera sostenida la insulina
entre las comidas.

21. NATEGLINIDA
 Otro hipoglucemiante derivado de la D-
fenilalalina
 estimulan la liberación de insulina
mediante el bloqueo de los canales K ATP
en las células B pancreática uniéndose a la
subunidad SUR
 Estimulan la liberación de insulina de
manera rápida pero menos sostenida que
otros anti diabéticos orales

22. FARMACOCINÉTICA
REPLIGINIDA
• Se absorben rápidamente por via oral
• Debe tomarse con comidas o 15
minutos antes
• Efecto insulinosecretor empieza a los
30 minutos
• Se une a proteínas plasmáticas (95 %)
albumina, alfa glucoproteínas
• Se metaboliza en el hígado
• Los metabolitos inactivos se eliminan
mayormente por la bilis y en menor
fracción por el riñón
NATEGLINIDA
• Se absorben rápidamente por via oral
• Debe tomarse 10 minutos antes de
cada comida
• Respuesta secretora mas rápida y de
menor duración
• Se metabolizan en el hígado
• Se eliminan parcialmente por el riñon

23. EFECTOS ADVERSOS
REPANIGLIDA
• Hipoglucemia
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Debilidad
• Palidez
NATEGLINIDA
• Hipoglucemia
• Sudoración
• Temblor
• Mareo
• Aumento del apetito

24. CONTRAINDICACIONES
REPAGLINIDA
• Hipersensibilidad
• Diabetes tipo 1
• Cetoacidosis diabética (con o sin
coma)
• Insuficiencia hepática grave
NATEGLINIDA
• Hipersensibilidad
• Insuficiencia hepática grave
• Diabetes tipo 1
• Cetoacidosis diabética
• Embarazo y lactancia.

25. PRESENTACION
REPAGLIDINA
TABLETAS : 0,5 mg 1,0 mg 2,0 mg
DOSIS: variable de 0,5 a 16 mg/dia
Utilizado como un complemento de la dieta y del
ejercicio en el tratamiento de la diabetes MELLITUS
TIPO II.
LÍMITES MÁXIMOS DE LA DOSIS:
ADULTOS: 16 mg/día
ANCIANOS: 16 mg / día

26. PRESENTACIÓN
NATEGLINIDA
Tabletas
• 120 mg a 180 mg/dia
• efecto rápido y de corta duración
• Se utiliza, en combinación con la
METFORMINA en el tratamiento de la
DIABETES 2.

28. MECANISMO DE ACCIÓN
 Disminuye los niveles de glucosa en plasma
 Potencia los efectos de la insulina en los tejidos
periférico (adiposo y muscular)
 DISMINUYE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE GLUCOSA
 SENSIBILIZA LOS TEJIDO A LA ACCIÓN DE LA INSULINA
REDUCIENDO LA RESISTENCIA A ELLA

29. FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe en el intestino
• Tiene biodisponibilidad de 50-60%
• No se une a proteínas plasmáticas
• No sufre metabolización
• Se excreta por el riñón por filtración y secreción tubular
activa
• Semivida de 2 horas

30. EFECTOS ADVERSOS
 Distención abdominal
 Nauseas
 Vómitos
 Diarreas osmóticas
 Disgeusia ( gusto metalico)

31. CONTRAINDICACIONES
 Alcoholismo activo
 Insuficiencia renal o hepática
 Exploraciones con contrastes yodados
 Dieta hipocalórica o ayuno prolongado
 Insuficiencia cardiaca congestiva

32. PRESENTACIÓN
Utilizado en los DIABÉTICOS TIPO 2 para reducir los
niveles elevados de glucosa post-prandial.
Administración oral (comprimidos estándar)
ADULTOS: las dosis recomendadas son de 500 mg /dos
veces al día.
Esta dosis puede aumentar a 1000 mg/dos veces al día.
Además de mejorar los niveles de
glucemia, disminuyen las
concentraciones altas de lípidos.