Alumnas: García Vaz, Ma. Fernanda
          Sena, Paula
          Pereyra, Cristela
          Sueldo, Carolina
DEFINICION
Son infecciones pulmonares que se producen
cuando fracasan los mecanismos de defensa
normales locales o la inmunidad del huésped.
Por ejemplo:
  Supresión del reflejo de la tos (coma,
  anestesia, fármacos)
  Trastornos de las cilias (humo del tabaco,
  gases corrosivos)
  Inmunodeficiencias
  Falla funcional del macrófago (por tabaco y
  alcohol)
CLASIFICACION


1) Bacteriana (consolidativa):
    Se divide en:
        bronconeumonía o neumonía broncolobulillar
        neumonía lobar


   2) Atípica primaria (intersticial):
NEUMONIA BACTERIANA
Realizan focos de condensación, ocupando los
espacios alveolares.




 Neumonia por E.coli.
BRONCONEUMONIA O
           NEUMONIA
       BRONCOLOBULILLAR
Se da en niños, ancianos e inmunodeprimidos
Generalmente en ambiente intrahospitalario
Etiología variada: Neumococo, Estafilococo, Escherichia
coli, Estafilococo aureus, Haemofilis influenzae
Morfología: afectación bilateral y bibasal. Focos
múltiples de consolidación no mayores a 4cm
Histología: los focos presentan exudado supurado en
zonas de bronquiolos y alveolos.
BRONCONEUMONIA AGUDA
NEUMONIA LOBAR

Condensación de un lóbulo o parte del mismo
Se da en jóvenes y adolescentes
Etiología: en el 95% de los casos es el
neumococo.
Patogenia: la fuente de entrada es el aparato
respiratorio, y la patogenicidad del
neumococo reside en su capsula que inhibe la
fagocitosis.
MORFOLOGIA

Atraviesa 4 etapas:
  Congestión: dura 24hs. Escaso liquido seroso
  intraalveolar, escasos neutrófilos, mucha cantidad
  de bacterias. Presencia de rales.
  Hepatización roja: condensación de los espacios
  alveolares. El nombre se debe al aspecto solido. Es
  rojo porque hay extravasación de eritrocitos.
  Exudado serofibrinoso. No hay rales. Silencio
  auscultatorio
Hepatizacion gris: el exudado se
vuelve fibrinopurulento. Los
eritrocitos se desintegran y cambian la
coloración a gris. Hay silencio
auscultatorio.
Resolución: sin tratamiento se suele
presentar en 8 a 10 días. Se reabsorbe
el exudado y se expulsa con la tos. Hay
rales. Con antibióticos se aborta la
infección en dos o tres días.
ATIPICA PRIMARIA
       (NEUMONITIS)
Es viral o por micoplasma. En ciertos casos la
causa se desconoce.
Es atípica porque produce inflamación
intersticial y no hay focos de condensación.
Se observa escaso exudado seroso
intraalveolar, infiltrado de mononucleares
(linfocitos) en intersticio.
Etiología: influenza A y B, rhinovirus,
micoplasma (pueden producir crioaglutininas
y criohemolisinas)
NEUMONITIS
NEUMONIA DEL
      INMUNODEPRIMIDO

En pacientes con SIDA se produce infección por
gérmenes oportunistas de alta mortalidad.
Gérmenes frecuentes:
Bacterias: Pseudomona, Mycobacterium
Virus: citomegalovirus y herpes
Hongos: candida, aspergillus
Parásitos: pneumocystis carinii, etc.
OTRAS PATOLOGIAS
       INTERSTICIALES
Neumoconiosis: presencia de polvo orgánico o
inorgánico en el pulmón. Ejemplo: n. de los
trabajadores de carbón, asbestosis, beriliosis.
Neumonía organizativa criptogenetica
Neumonitis por hipersensibilidad
Eosinofilia pulmonar
Neumonitis intersticial descamativa
Síndrome de Goodpasture
Proteinosis alveolar pulmonar
Infecciones virales
Fibrosis pulmonar idiopática
CLINICA
Signos y síntomas típicos de la neumonía:
        tos con expectoración, fiebre, disnea con un
patrón ventilatorio restrictivo (taquipnea o hipopnea),
dolor torácico tipo puntada de costado (si afecta la
pleura).
En la neumonía neumococcica: facies neumónica:
        eritema malar y herpes labial del lado de la
lesión.
En neumonías atípicas: cuadro gripal, fiebre, dolores
articulares, musculares, disnea, tos seca y escasos
signos radiográficos.
CLINICA EN NEUMONITIS

 Disnea de esfuerzo progresiva
 Tos seca
 Hipocratismo digital: dedos en palillos de tambor y
 uñas en vidrio de reloj.
 Inspección, palpación y percusión no suele agregar
 datos positivos relevantes.
 En fibrosis pulmonar: rales crepitantes de tipo velcro.
EXAMEN FISICO

Palpación: reducción de la expansión
pulmonar y aumento de vv sobre el área
comprometida.
Percusión: matidez o submatidez en el área
afectada.
Auscultación: desaparición de MV
reemplazado por soplo tubario. Voz
broncofonía, pectoriloquia que puede ser
áfona o egofonía. En inicio y resolución
pueden auscultarse rales crepitantes.
EXAMENES
 COMPLEMENTARIOS
Radiografía de tórax de frente y de perfil
Hemograma: gases en sangre
Neumonias

Neumonias

  • 1.
    Alumnas: García Vaz,Ma. Fernanda Sena, Paula Pereyra, Cristela Sueldo, Carolina
  • 2.
    DEFINICION Son infecciones pulmonaresque se producen cuando fracasan los mecanismos de defensa normales locales o la inmunidad del huésped. Por ejemplo: Supresión del reflejo de la tos (coma, anestesia, fármacos) Trastornos de las cilias (humo del tabaco, gases corrosivos) Inmunodeficiencias Falla funcional del macrófago (por tabaco y alcohol)
  • 3.
    CLASIFICACION 1) Bacteriana (consolidativa): Se divide en: bronconeumonía o neumonía broncolobulillar neumonía lobar 2) Atípica primaria (intersticial):
  • 4.
    NEUMONIA BACTERIANA Realizan focosde condensación, ocupando los espacios alveolares. Neumonia por E.coli.
  • 5.
    BRONCONEUMONIA O NEUMONIA BRONCOLOBULILLAR Se da en niños, ancianos e inmunodeprimidos Generalmente en ambiente intrahospitalario Etiología variada: Neumococo, Estafilococo, Escherichia coli, Estafilococo aureus, Haemofilis influenzae Morfología: afectación bilateral y bibasal. Focos múltiples de consolidación no mayores a 4cm Histología: los focos presentan exudado supurado en zonas de bronquiolos y alveolos.
  • 6.
  • 7.
    NEUMONIA LOBAR Condensación deun lóbulo o parte del mismo Se da en jóvenes y adolescentes Etiología: en el 95% de los casos es el neumococo. Patogenia: la fuente de entrada es el aparato respiratorio, y la patogenicidad del neumococo reside en su capsula que inhibe la fagocitosis.
  • 8.
    MORFOLOGIA Atraviesa 4 etapas: Congestión: dura 24hs. Escaso liquido seroso intraalveolar, escasos neutrófilos, mucha cantidad de bacterias. Presencia de rales. Hepatización roja: condensación de los espacios alveolares. El nombre se debe al aspecto solido. Es rojo porque hay extravasación de eritrocitos. Exudado serofibrinoso. No hay rales. Silencio auscultatorio
  • 9.
    Hepatizacion gris: elexudado se vuelve fibrinopurulento. Los eritrocitos se desintegran y cambian la coloración a gris. Hay silencio auscultatorio. Resolución: sin tratamiento se suele presentar en 8 a 10 días. Se reabsorbe el exudado y se expulsa con la tos. Hay rales. Con antibióticos se aborta la infección en dos o tres días.
  • 10.
    ATIPICA PRIMARIA (NEUMONITIS) Es viral o por micoplasma. En ciertos casos la causa se desconoce. Es atípica porque produce inflamación intersticial y no hay focos de condensación. Se observa escaso exudado seroso intraalveolar, infiltrado de mononucleares (linfocitos) en intersticio. Etiología: influenza A y B, rhinovirus, micoplasma (pueden producir crioaglutininas y criohemolisinas)
  • 11.
  • 12.
    NEUMONIA DEL INMUNODEPRIMIDO En pacientes con SIDA se produce infección por gérmenes oportunistas de alta mortalidad. Gérmenes frecuentes: Bacterias: Pseudomona, Mycobacterium Virus: citomegalovirus y herpes Hongos: candida, aspergillus Parásitos: pneumocystis carinii, etc.
  • 13.
    OTRAS PATOLOGIAS INTERSTICIALES Neumoconiosis: presencia de polvo orgánico o inorgánico en el pulmón. Ejemplo: n. de los trabajadores de carbón, asbestosis, beriliosis. Neumonía organizativa criptogenetica Neumonitis por hipersensibilidad Eosinofilia pulmonar Neumonitis intersticial descamativa Síndrome de Goodpasture Proteinosis alveolar pulmonar Infecciones virales Fibrosis pulmonar idiopática
  • 14.
    CLINICA Signos y síntomastípicos de la neumonía: tos con expectoración, fiebre, disnea con un patrón ventilatorio restrictivo (taquipnea o hipopnea), dolor torácico tipo puntada de costado (si afecta la pleura). En la neumonía neumococcica: facies neumónica: eritema malar y herpes labial del lado de la lesión. En neumonías atípicas: cuadro gripal, fiebre, dolores articulares, musculares, disnea, tos seca y escasos signos radiográficos.
  • 15.
    CLINICA EN NEUMONITIS Disnea de esfuerzo progresiva Tos seca Hipocratismo digital: dedos en palillos de tambor y uñas en vidrio de reloj. Inspección, palpación y percusión no suele agregar datos positivos relevantes. En fibrosis pulmonar: rales crepitantes de tipo velcro.
  • 16.
    EXAMEN FISICO Palpación: reducciónde la expansión pulmonar y aumento de vv sobre el área comprometida. Percusión: matidez o submatidez en el área afectada. Auscultación: desaparición de MV reemplazado por soplo tubario. Voz broncofonía, pectoriloquia que puede ser áfona o egofonía. En inicio y resolución pueden auscultarse rales crepitantes.
  • 17.
    EXAMENES COMPLEMENTARIOS Radiografía detórax de frente y de perfil Hemograma: gases en sangre