ABSCESO PULMONAR Definicion, Anatomia Patologica, Clasificacion, Etiopatogenia, Etiologia, Fisiopatologia, Clinica, Complicaciones, Diagnostico, Tratamiento
Definición Acumulación de pus (colección supurada)  producida y localizada en una cavidad dentro del pulmón. Tiene origen en un proceso infeccioso. Se comunica con un bronquio. Para ser considerado un absceso, tiene que tener un diámetro de  2 cm. , y ser  único  en el parénquima.
Anatomía patológica Dos estadios: Agudo Proceso similar a cualquier neumonía:  Alvéolos llenos de exudado Vasos trombosados,  Favoreciendo  la necrosis y sobreinfección del tejido Pleura participa de inmediato produciendo adherencias laxas La cavidad del absceso es anfractuosa, sus paredes son blandas,  existe edema en la desembocadura de los bronquios  La cavidad contiene pus
Anatomía Patológica   Cronico Pared engrosada, fibrótica Bronquios se dilatan de manera cilíndrica o multiforme Fibrosis avanza en el parénquima pulmonar vecino Adherencias pleurales se hacen firmes y fibrosas Retracción de las estructuras colindantes
Clasificación Mecanismo de formación: Primario:   infección del parénquima causada por  bacterias anaeróbicas  que ocasionan una área de necrosis tisular central que progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la  cavitación Secundario  es considerado como una complicación de la neumonía por  gérmenes aerobios
Absceso Pulmonar Primario Etiopatogenia Aspiración de contenido orofaringeo  Inoculación pulmonar de gran numero de bacterias Bacterias que colonizan la cavidad bucal  50% personas normales y 70% alteraciones de conciencia aspiran durante el suen  o Mecanismos de defensa no son tan eficaces para bacterias aspiradas
Absceso Pulmonar Primario El crecimiento anaeróbico depende principalmente de una perdida de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio.  Ocurre cuando la oxigenación tisular disminuye por destrucción de tejido o por disminución de su irrigación.     
Absceso Pulmonar Primario Factores predisponentes: Etilismo, epilepsia Boca septica, coma, ECV Miastenia grave, anestesia Paralisis cuerdas vocales Intubacion Extraccion de piezas dentarias
Etiología APP-AC: 95% anaerobios: Bacteroides, fusobacterium, pectococus, clostridium, peptostreptococus APP-AC: 5% aerobios: Estafilococo, S. piogeno, S. pneumoniae, K. pneumoniae, enterobacter, serratia, pseudomona, E.coli APP-AH: Gram negativos no anaerobios: K. pneumoniae, enterobacter, serratia, pseudomona, E. coli, Proteus
Fisiopatología Secuencia: Neumonitis Necrosis Absceso Sitios donde se desarrolla más comúnmente: Pulmon derecho: Lobulo superior, segmento posterior  Lobulo inferior, segmento superior Pulmon izquierdo: Lobulo inferior, segmento superior
Cuadro Clínico Comienzo brusco: Facies toxica, fiebre elevada, escalofrío y sudoración. Mejora con la vomica Curso insidioso  (30%): Febrícula, anorexia, perdida de peso, tos, esputo abundante y fétido Varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas).
Cuadro Clínico La fetidez del esputo, es patognomónica de la infección por anaerobios  Se debe principalmente a  aminas volátiles, ácidos grasos de cadena corta y ácidos orgánicos  producidos por estos microorganismos.  Puede presentar  dolor pleural o hemoptisis   Exploración física:  Síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario, mal nutrición, acropaquia. Leucocitosis, anemia, hipoalbuminemia (APC)
Complicaciones Empiema Fistula broncopleural Hemoptisis masiva Cronicidad Absceso cerebral “metastasico”
Diagnostico Sospecha clinica Broncoaspiracion Fetidez de la expectoracion Rx torax Lesion cavitada/seg. Dorsales Muestras por PTA o PPP Empiema: toracocentesis y cultivo: P  >3g%, LDH >550, pH <7.2 Predominio de leucocitos PMN
 
 
Tratamiento Penicilina G sodica 10-20 millones IV c/24 h Todos son sensibles, excepto bacteroides fragilis Dos meses para evitar recidivas Productores de B-lactamasa: clindamicina 600 mg IV c/6 h o Metronidazol 500 mg IV c/8 h Algunos: penicilina + clindamicina APP-IH: amikacina+cefotaxima S. aureus: cloxacilina 8-12 g/dia IV
Tratamiento Palmopercusion toracica y drenaje postural Broncoscopia:  Segmentos involucrados, sospecha obstruccion bronquial, hemoptisis Neumotomia cerrada (colocacion sonda en cavidad) en pacientes graves con gran cavidad, alto RQ Cirugia: No responde al tratamiento medico despues de 6-8 semanas Hemoptisis masiva Obstruccion bronquial
 
Cuadro Clínico Absceso Pulmonar

Absceso pulmonar

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    ABSCESO PULMONAR Definicion,Anatomia Patologica, Clasificacion, Etiopatogenia, Etiologia, Fisiopatologia, Clinica, Complicaciones, Diagnostico, Tratamiento
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    Definición Acumulación depus (colección supurada) producida y localizada en una cavidad dentro del pulmón. Tiene origen en un proceso infeccioso. Se comunica con un bronquio. Para ser considerado un absceso, tiene que tener un diámetro de 2 cm. , y ser único en el parénquima.
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    Anatomía patológica Dosestadios: Agudo Proceso similar a cualquier neumonía: Alvéolos llenos de exudado Vasos trombosados, Favoreciendo la necrosis y sobreinfección del tejido Pleura participa de inmediato produciendo adherencias laxas La cavidad del absceso es anfractuosa, sus paredes son blandas, existe edema en la desembocadura de los bronquios La cavidad contiene pus
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    Anatomía Patológica Cronico Pared engrosada, fibrótica Bronquios se dilatan de manera cilíndrica o multiforme Fibrosis avanza en el parénquima pulmonar vecino Adherencias pleurales se hacen firmes y fibrosas Retracción de las estructuras colindantes
  • 5.
    Clasificación Mecanismo deformación: Primario: infección del parénquima causada por bacterias anaeróbicas que ocasionan una área de necrosis tisular central que progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la cavitación Secundario es considerado como una complicación de la neumonía por gérmenes aerobios
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    Absceso Pulmonar PrimarioEtiopatogenia Aspiración de contenido orofaringeo Inoculación pulmonar de gran numero de bacterias Bacterias que colonizan la cavidad bucal 50% personas normales y 70% alteraciones de conciencia aspiran durante el suen  o Mecanismos de defensa no son tan eficaces para bacterias aspiradas
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    Absceso Pulmonar PrimarioEl crecimiento anaeróbico depende principalmente de una perdida de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio. Ocurre cuando la oxigenación tisular disminuye por destrucción de tejido o por disminución de su irrigación.    
  • 8.
    Absceso Pulmonar PrimarioFactores predisponentes: Etilismo, epilepsia Boca septica, coma, ECV Miastenia grave, anestesia Paralisis cuerdas vocales Intubacion Extraccion de piezas dentarias
  • 9.
    Etiología APP-AC: 95%anaerobios: Bacteroides, fusobacterium, pectococus, clostridium, peptostreptococus APP-AC: 5% aerobios: Estafilococo, S. piogeno, S. pneumoniae, K. pneumoniae, enterobacter, serratia, pseudomona, E.coli APP-AH: Gram negativos no anaerobios: K. pneumoniae, enterobacter, serratia, pseudomona, E. coli, Proteus
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    Fisiopatología Secuencia: NeumonitisNecrosis Absceso Sitios donde se desarrolla más comúnmente: Pulmon derecho: Lobulo superior, segmento posterior Lobulo inferior, segmento superior Pulmon izquierdo: Lobulo inferior, segmento superior
  • 11.
    Cuadro Clínico Comienzobrusco: Facies toxica, fiebre elevada, escalofrío y sudoración. Mejora con la vomica Curso insidioso (30%): Febrícula, anorexia, perdida de peso, tos, esputo abundante y fétido Varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas).
  • 12.
    Cuadro Clínico Lafetidez del esputo, es patognomónica de la infección por anaerobios Se debe principalmente a aminas volátiles, ácidos grasos de cadena corta y ácidos orgánicos producidos por estos microorganismos. Puede presentar dolor pleural o hemoptisis Exploración física: Síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario, mal nutrición, acropaquia. Leucocitosis, anemia, hipoalbuminemia (APC)
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    Complicaciones Empiema Fistulabroncopleural Hemoptisis masiva Cronicidad Absceso cerebral “metastasico”
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    Diagnostico Sospecha clinicaBroncoaspiracion Fetidez de la expectoracion Rx torax Lesion cavitada/seg. Dorsales Muestras por PTA o PPP Empiema: toracocentesis y cultivo: P >3g%, LDH >550, pH <7.2 Predominio de leucocitos PMN
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    Tratamiento Penicilina Gsodica 10-20 millones IV c/24 h Todos son sensibles, excepto bacteroides fragilis Dos meses para evitar recidivas Productores de B-lactamasa: clindamicina 600 mg IV c/6 h o Metronidazol 500 mg IV c/8 h Algunos: penicilina + clindamicina APP-IH: amikacina+cefotaxima S. aureus: cloxacilina 8-12 g/dia IV
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    Tratamiento Palmopercusion toracicay drenaje postural Broncoscopia: Segmentos involucrados, sospecha obstruccion bronquial, hemoptisis Neumotomia cerrada (colocacion sonda en cavidad) en pacientes graves con gran cavidad, alto RQ Cirugia: No responde al tratamiento medico despues de 6-8 semanas Hemoptisis masiva Obstruccion bronquial
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