Este documento trata sobre las neumonías. Describe la etiología, factores de riesgo, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las neumonías. Los agentes causales más comunes son bacterias como Streptococcus pneumoniae y virus como influenza. El documento también cubre la anatomía patológica, exámenes de laboratorio y diferencial diagnóstico de las neumonías.

1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital General de México
Infectología
Neumonias
Alumno:
Crishtian Omar Gutiérrez Sánchez

2. Neumonía

Inflamación del parénquima pulmonar que
ocasiona consolidación del mismo, causada
principalmente por un exudado inflamatorio
que llena los espacios alveolares.

3. Etiología









Bacterias
Virus
Influenza (Ay B)
Parainfluenza
Adenovirus
Sincitial respiratorio
Hongos
Protozoarios
Toxoplasma gondii

4. Etiología
Los agentes causales varían dependiendo de:





Edad
Estaciones del año
Estado socioeconómico
Estado nutricional
Estado inmunitario del individuo

5. Etiología

6. Factores predisponentes
FP Intrínsecos endógenos :
 Bajo peso al nacer
 Neutropenia
 Enfermedad asociada
FP intrínsecos exógenos :
 Tabaquismo
 Alcoholismo
FP extrínsecos:
 Aire contaminado

7. Epidemiología


Primera causa de muerte en niños en países en
desarrollo.
Principal causa de hospitalización en salas de
pediatría

Principal causa de infección nosocomial en niños.

60 a 70 % causadas por virus.

30 a 40 % causadas por problemas bacterianos

11. Fisiopatología

Por entrada de microorganismo:
Neumonía primaria
Neumonía
secundaria
Vía aérea
Vía hematógena
Vía Linfática
Por contigüidad

12. Fisiopatología
Mecanismos de defensa del individuo









Movilidad ciliar
Moco
Integridad de la mucosa epitelial respiratoria
IgA secretoria
Cantidad y calidad de Ig producida
Actividad fagocítica de los polimorfonucleares y macrófagos
pulmonares, alveolares y pleurales
Actividad citotóxica de linfocitos T y NK
Reflejo tusígeno
Producción correcta de factor surfactante

13. Fisiopatología
Manifestaciones inespecíficas


Falla de mecanismos
anteriores
Inmunidad deprimida
(SIDA, receptores de
trasplantes, etc.).
N. nosocomial:
Hospitalización
prolongada
Intubación orotraqueal
Ventilación mecánica
Uso indiscriminado de
antibióticos amplio
espectro
Efectos
prejudiciales
Efecto sistémico
de la infección
Interferencia en la
función pulmonar de
transportar e
intercambiar gases
(ventilación-perfusión)

14. Fisiopatología



Neumonía viral: Engrosamiento de membrana alveolocapilar
dificultando intercambio gaseoso, produciendo datos de
insuficiencia respiratoria.
Neumonía lobar: Afección a nivel alveolar sin afectar
demasiado bronquiolos e intersticio, provocando pocas
manifestaciones respiratorias pero principalmente sistémicas.
Bronconeumonía: Afección en varios segmentos a nivel
alveolar, bronquiolar y de intersticio, produciendo
manifestaciones sistémicas y respiratorias graves.

15. Fisiopatología
Manifestaciones de acuerdo al agente causal
Reacción
inflamatoria
intraalveolar
No afecta
esqueleto
pulmonar
Recuperación
total al final de la
enfermedad
S. pneumoniae
Necrosis del
esqueleto
pulmonar
Formación de
empiemas, fibrosis.
S. aureus
Secuelas en la función

16. Anatomía Patológica
Clasificación histopatológica:

Neumonía lobulillar o bronconeumonía

Neumonía intersticial o bronquiolitis

Neumonía lobar o segmentaria

Formas especiales

17. Anatomía Patológica
Neumonía Lobulillar:

Lesiones múltiples en ambos pulmones

Afecta diferentes lobulillos


Infiltrado inflamatorio y exudado dentro de los
alveolos
Streptococcus pneumoniae

19. Fases evolutivas de la neumonía fibrinosa alveolar producida por el Streptococcus
pneumoniae. A: congestión, B: hepatización roja, C: hepatización gris, D: organización
en fase temprana, E: organización en fase avanzada

20. Anatomía Patológica
Neumonía intersticial:

Hay infiltrado bronquiolar e intersticial ( tabiques
interalveolares)

Alveolos libres o con trasudado

Virus sincitial respiratorio

21. Pulmón: Neumonía intersticial con
infiltrado mononuclear en septos e
hiperplasia
del
tejido
linfoide
peribronquial

22. Anatomía Patológica
Neumonía lobar:

Lesiones inflamatorias que abarcan todo el lóbulo

Haemophilus influenzae

23. Neumonía aguda lobar derecha con abscesos multifocales
y pleuritis supurada en organización

24. Anatomía Patológica
Formas especiales:

Infecciones micóticas

Bordetella pertussis

Sarampión, varicela

Sífilis

25. Manifestaciones clínicas
Sx infeccioso:





Fiebre
Anorexia
Vómito
Perdida de peso
Malestar general
Signos y síntomas respiratorios
Tos (seca – Productiva)
Dolor precordial
Expectoración
Signos de insuficiencia respiratoria
Aleteo nasal
Tiros supraesternales, inter y
subcostales
Disnea
Cianosis

26. Manifestaciones clínicas
Síndromes clínicos físicos :
 Condensación
 Rarefacción
 Atelectasia
 Derrame pleural
 Mixtos
Otros:
Complicaciones extrapulmonares
ICC
Íleo
Sepsis
Enfermedad subyacente
Mucoviscidosis
Diabetes Mellitus
Cáncer
EPOC

28. Diagnóstico


Historia clínica completa
Radiológico: Telerradiografía de tórax AP y lateral, TAC
Neumonía por Pneumocystis jiroveci
Neumonía por Mycoplasma pneumoniae

29. Diagnóstico
Neumonía por S. pneumoniae
Neumonía Lobar
Empiema por neumonía
Neumonía bilateral

30. Diagnóstico
Microbiológico




Exudado nasofaríngeo, faríngeo y esputo (virus y Mycoplasma)
Hemocultivo (30 a 50 % positivos)
Broncoscopía y toma de biopsia
Punción en caso de empiema (dx etiológico)

31. Diagnóstico
Serológico:
 La titulación de anticuerpos y antígenos bacterianos o virales es
altamente sensible y específica (ELISA, Inmunofluorecencia,
inmunoanálisis)
 Prueba de látex en orina (Neumococo y Haemophilus
influenzae)
Otros exámenes de laboratorio.
 BH: Leucocitosis (neutrofilia – bacteriano, linfocitosis – viral)
 PPD (cuadros subagudos, tuberculosis)

32. Diagnóstico diferencial





Bronquitis
Laringotraqueobronquitis
Cuerpo extraño en bronquios
Acidosis Metabólica
Asma bronquial

33. Complicaciones

Lesiones pleuropulmonares: Absceso pulmonar, atelectasia,
colapso pulmonar, neumatocele, etc.

Alteraciones hemodinámicas: Insuficiencia cardiaca

Sepsis con afectación en varios sistemas


Desequilibrio acidobásico e hipoxia con acidosis respiratoria o
mixta
Desequilibrio hidroelectrolítico

34. Tratamiento

35. Tratamiento

37. Pronóstico




Pacientes inmunocompetentes: Mortalidad del 5 %
Recién nacidos e inmunocomprometidos: mortalidad
entre 20 y 50 %
Pacientes con derrame pleural: Recuperación en 4
semanas
Tabicamiento y secuestros pulmonares:
Decorticación pleural

38. Factores de mal pronostico






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
Edad: mayor 65 años
Patología asociada: Diabetes mellitus insuficiencia
renal, alcoholismo.
Hospitalización Reciente.
Fiebre > 38.5.
Taquipnea, hipoxemia.
Bacteriemia.
Inmunodepresión.
Estafilococos, Gram negativos.

39. Prevención





Vacunación
Mejorar nutrición
Higiene en la vivienda
Evitar hacinamiento
Lactancia materna

41. Bibliografia
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Rev. chil. enferm. respir. v.21 n.2 Santiago abr. 2005. TREATMENT
OF COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA IN ADULTS
Kumate Jesus, Gutiérrez Gonzalo, “Manual de Infectología clínica”,
decimosexta edición, editorial Mendez Editores, México 2001.
González Saldaña Napoleón, Torales Torales Noe, “Infectología clínica
pediátrica”, séptima edición, editorial McGraw Hill, México 2003.

42. Gracias por su atención