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NEUROLOGIA, ESCLEROSIS MÚLTIPLE. Y TIPOS
- 1. MULTIPLE ESCLEROSIS Neurología Dra. Claudia RoblesFlores Presenta: Flores Tizapa Josuel Raymundo Lara Villalpando Carmen Ivonne
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- 5. Es una enfermedaddesmielinizante, crónica, autoinmune e inflamatoria que afecta al sistema nervioso central.
- 6. Epidemiología Mujeres 3:1 Aqueja aproximadamentea 2 millones de personas en el mundo. Primera causa de discapacidad de orígen neurológico no traumático en adultos jóvenes 20 - 40 años
- 7. Factores de riesgo InfeccionesVíricas Virus de Epstein-Barr Sexo Femenino Poca exposición al sol Deficiencia de Vitamina D Tabaquismo Genética
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- 9. Activación de Linfocitos T ExpresanIntegrinas que les permite unirse a la superficie endotelial Degradan MEC, colágeno y Fibronectina Células T presentan 2 respuestas: Llegan a SNC Th1: Inflamatoria Th2: Antiinflamatoria
- 10. ALTERACIÓN DE LASENSIBILIDAD PARESTESIAS ALTERACIONES MOTORAS PARESIAS, PARÁLISIS FRANCAS, HIPERREFLEXIAS OSTEOTENDINOSAS. DISFUNCIÓN DEL TRONCO CEREBRAL DISARTRIA, DISFAGIA, PARÁLISIS FACIAL NUCLEAR O VÉRTIGO. ALTERACIONES VISUALES ESCOTOMA CENTRAL, DIPLOPÍA, NEURITIS OPTICA, NISTAGMUS Manifestaciones Clínicas *Depende de la localización de las lesiones desmielinizantes. Comienzo en la enfermedad
- 11. ALTERACIÓN DE LASENSIBILIDAD ALTERACIONES MOTORAS DISFUNCIÓN DEL TRONCO CEREBRAL FATIGA, ATROFIA MUSCULAR, DOLOR,ATAXIA, NEURALGIA DEL TRIGÉMINO, EPILEPSIA, TRASTORNOS COGNITIVOS, ALTERACIONES DE LOS ESFÍNTERES O DISFUNCIÓN ERECTIL. SIGNO DE L´HERMITTED FENÓMENO DE UHTHOFF Manifestaciones Clínicas Curso de la enfermedad
- 12. Formas Clínicas Remitente-Recurrente Cuadros agudosde síntomas neurológicos con recuperaciones. Secundariamente progresiva 85% 10-20 años post. RR Remisiones infrecuentes → empeoramiento gradual síntomas neurológicos de meses a años Secuelas neurológicas y progresión de las lesiones tempranas.
- 13. Formas Clínicas Primariamente progresiva Inicia conbrotes invalidantes, sin que responda al tratamiento Progresiva-recurrente 10-15% Exacerbaciones o agravamientos ocasionales tras un curso progresivo .
- 14. Clasificación Secundariamente Progresiva 85%: Cuadros agudoscon síntomas neurológicos con recuperaciones Remitente - Recurrente RR Aparece 10-20 años después de la instalación RR, hay empeoramiento gradual Primariamente progresiva 15% se presentan síntomas neurológicos progresivos y graduales desde el inicio Progresiva - recurrente Subtipo de la forma primaria progresiva que puede tener recaidas raras sobre progresión lenta
- 15. Diagnóstico Documentación de múltipleseventos neurológicos centrales separados por tiempo y espacio anatomicamente ESTUDIOS PARACLINICOS 1.- Resonancia Magnética 2.- Bandas Oligoclonales en LCR 3.- Potenciales evocados Criterios de McDonald
- 16. Resonancia Magnética Es laprueba más sensible y más fiable para el diagnóstico. Determina la extensión de las lesiones y diferenciar la naturaleza aguda (hipointensas en T1) y crónica (hiperintensas en T2). Criterios de confirmación: 3 - 9 lesiones de 3 - 6 mm de dm Localización periventricular, yuxtaventricular o en fosa posterior 2 o más episodios de disfunción neurológica y lesiones en la RMN
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- 22. Resonancia Magnética T1-Neuritis ópticaT2- lesiones en el puente: PC- VI y VII T2- Supra e Inf. tentorial
- 24. BANDAS OLIGOCLONALES ENLCR Es un examen para buscar proteínas relacionadas con inflamación en liquido cefalorraquídeo. Las bandas oligoclonales son inmunoglobulinas. Indican inflamación en el SNC IgG Macroscopicamente = Normal Microscopicamente = Se observan Inmunoglobulinas Cifras normales de IgG : 3-5 mg/100 ml Indice IgG: <0.66
- 25. POTENCIALES EVOCADOS Son unaspruebas neurofisiológicas que estudian el funcionamiento de las diversas partes del sistema nervioso a través de estímulos eléctricos. PEV = Potenciales Evocados Visuales PEAT = Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral PESS = Potenciales Evocados Somatosensitivos
- 29. Evaluación Clínica EDSS Cuantificala afección de 8 sistemas funcionales: Piramidal, Cerebelar, Tronco Cerebral, sensibilidad, Intestino y vejiga, mental
- 30. Tratamiento Prevenir la discapacidad,reducir la frecuencia, la gravedad y la duración de las recaídas, mejorar los síntomas y restablecer la funcionalidad. Tratamiento de los brotes Azatioprina, mitoxantrona, ciclofosfamida, metilprednisolona. Inmunosupresores inespecificos Corticoesteroides, hormona adrenocorticotropa (ACTH) y plasmaféresis. metilprednisolona 1-2 g IV por 3-7 días Tratamiento modificador de la enfermedad Azatioprina, ciclofosfamida, interferones, acetato de glatiramer, natalizumab y mitoxantrona.
- 32. FUENTESDEINFORMACIÓN 1.-Carretero Ares, J.L. (2011). Actualización: Esclerosis Múltiple. MEDIFAM, 11(9), 516–529. https://scielo.isciii.es/pdf/medif/v11n9/colabora.pdf 2.-Moreno, R. D. (2012). Esclerosis Multiple: Revision de la literatura medica. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, 55(5), 26–35. https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un125e.pdf 3.- Pericot I. (2010). Esclerosis múltiple. Revista Medicina Integral, 38(1), 18-24. https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-esclerosis- multiple-13015299 4.- Kasper, J. F. (2020). Harrison Manual de Medicina Interna. Mc Graw Hill.
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