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Subido porPaolita Santana
Esclerosis múltiple
Este documento resume la información clave sobre la esclerosis múltiple (EM): 1) Afecta principalmente a mujeres entre 20-50 años; 2) La prevalencia estimada en Estados Unidos es de 58-95 personas por cada 100,000; 3) A nivel mundial, aproximadamente 2.1 millones de personas están afectadas. La EM se caracteriza por episodios de síntomas neurológicos que ocurren en diferentes lugares y momentos debido a daño en la mielina en el sistema nervioso central.
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- 1. { Esclerosis Múltiple Dr. JaimeAndrade Villanueva Fernando Ortega Silva
- 3. Es másfrecuente en mujeres con relación 2-1 Afecta principalmente a personas entre 20-50 años La prevalencia estimada en EUA es de 58-95 afectados por cada 100,000 personas. De acuerdo a la National Multiple Sclerosis Society, 400,000 individuos están afectados en EUA. Epidemiología Noonan CW, Williamson DM, Henry JP, Indian R, Lynch SG, Neuberger JS, et al. The prevalence of multiple sclerosis in 3 US communities. Prev Chronic Dis. Jan 2010;7(1):A12.
- 4. A nivelmundial existen aproximadamente 2.1 millones de individuos afectados From Atlas multiple sclerosis resources in the world 2008, p. 15. © 2008, reproduced with permission from the World Health Organization
- 5. Gran Bretañay Japón se encuentran en la misma latitud, pero la prevalencia en el Reino Unido es de aproximadamente 60 veces más que en Japón
- 7. Fisiopatología IL-17 IL-17F IL-21 TNF α GM-CSF IL-2 TNF-α INF-γ IL-1 TNF-α INF-γ MCP-1 APC -TCell Migración Ag desconocido Migración Activación Amplificación Destrucción de la vaina de mielina Oligodendrocito Anormalidades Sistema del complemento BarrerahematoencefálicaBarrerahematoencefálicaBarrerahematoencefálica CD4 CD4 CD4 Perforinas Granzimas Fas
- 9. Haplotipo HLA-DRB1*1501 Presencia de SNP interleukin-2 receptor alpha gene (IL2RA) and interleukin-7 receptor alpha gene (IL7RA). Teoría viral (islas Faroe e Islandia) Vitamina D Múltiples Teorías
- 10. Chronic cerebrospinal venousinsufficiency in patients with multiple sclerosis. P Zamboni,1 R Galeotti,1 E Menegatti,1 A M Malagoni,1 G Tacconi,1 S Dall’Ara,1 I Bartolomei,2 F Salvi2 Results: CDMS and TCCS-ECD venous outflow anomalies were dramatically associated (OR 43, 95% CI 29 to 65, p,0.0001). Subsequently, venography demonstrated in CDMS, and not in controls, the presence of multiple severe extracranial stenosis, affecting the principal cerebrospinal venous segments; Conclusion: CDMS is strongly associated with CCSVI, a scenario that has not previously been described, characterised by abnormal venous haemodynamics determined by extracranial multiple venous strictures of unknown origin. The location of venous obstructions plays a key role in determining the clinical course of the disease. Figure 1 B-mode detection of venous stenosis. (A) Right cervical side, high-resolution B-mode image, transversal access: common carotid artery (CC) with cerebral inflow (red), and right internal jugular vein (IJVr) with regular cerebral outflow (blue). (B) Same patient, left side: stenoses of the left internal jugular vein (IJVl) due to annulus (black arrows) with reflux (red) and severe reduction of the lumen.
- 11. El embarazotiene un efecto protector en la EM, especialmente durante el tercer trimestre cuando se produce una reducción del 70% en la tasa de recaídas en comparación con el año anterior al embarazo. Factores solubles inducidos por el feto (corticoides, hormonas, calcitriol) estimulan una reducción de las citokinas proinflamatorias, invirtiendo la respuesta TH1 (pro-inflamatoria) a TH2 (anti- inflamatoria). Embarazo Guillain G, Pierre Marie. Sa vie et son oeuvre scientifique. Centenaire de Pierre Marie. Rev Neurol 1952;86(6bis):726-33.
- 13. Anatomía Patológica Sitios másfrecuentes de lesiones Periventricular Cuerpo Calloso Tronco Encefálico Médula Espinal Nervio Óptico Perdúnculos Cerebelosos
- 14. El sinequa non de la MS es que deben transcurrir episodios sintomáticos separados en “tiempo y espacio” Presentación
- 15. Multiple Sclerosis ClinicalSubtypes Lublin FD et al. Neurology. 1996;46:907-911. Relapsing-remitting Primary-progressive Disability Time Time Disability Secondary-progressive Progressive-relapsing Time Time DisabilityDisability
- 16. Síntoma % CasosSíntoma % Casos Pérdida sensitiva 37 Signo de Lhermitte 3 Neuritis óptica 36 Dolor 3 Debilidad 35 Demencia 2 Parestesias 24 Pérdida visual 2 Diplopía 15 Parálisis facial 1 Ataxia 11 Impotencia 1 Vértigo 6 Miocimia 1 Ataques paroxísticos 4 Epilepsia 1 Síntomas vesicales 4 Caídas 1 Síntomas Iniciales Fuente: tomado de WB Mathews et al. McAlpine´s Multiple Sclerosis. New York Churchill Livingstone, 1991-
- 17. Brain Atrophy Responsiblefor Depression in People Battling Multiple Sclerosis MS Atrophy. Brain images showing location of hippocampus and its sub-regions in the brain. Bar graph shows atrophy within these specific hippocampal sub- regions. Black bars represent the control group; white bars represent people with MS who are not depressed; striped bars represent people with MS and depression. (Credit: Image courtesy of University of California - Los Angeles) Se creía que la depresión es causada por una afectación psicológica profunda Los investigadores afirman que la depresión se debe a una afectación de una zona específica del hipocampo July 01, 2010
- 18. Fenómeno deUhthoff Oftalmoplejía internuclear Síntomas Asociados
- 19. Infecciones, incluyendoIVU asintomáticas Ambientes calurosos Ejercicio Estrés emocional Intervenciones Quirúrgicas Vacunación ¿? Factores Desencadenantes
- 20. En pacientescon solo 1 o 2 lesiones en RM T2 tienen el mismo riesgo de tener ME que pacientes con 10 o más lesiones Diagnóstico
- 21. Clinical Presentation AdditionalData Needed for MS Diagnosis •Two or more attacks •Objective clinical evidence of 2 or more lesions with reasonable historical evidence of a prior attack None; clinical evidence will suffice. Additional evidence (eg, brain MRI) desirable, but must be consistent with MS •Two or more attacks •Objective clinical evidence of 1 lesion Dissemination in space demonstrated by MRI or Await further clinical attack implicating a different site •One attack •Objective clinical evidence of 2 or more lesions Dissemination in time demonstrated by MRI or second clinical attack •One attack •Objective clinical evidence of 1 lesion (clinically isolated syndrome) Dissemination in space demonstrated by MRI or await a second clinical attack implicating a different CNS site and Dissemination in time, demonstrated by MRI or second clinical attack · Insidious neurologic progression suggestive of MS •One year of disease progression and dissemination in space, demonstrated by 2 of the following:One or more T2 lesions in brain, in regions characteristic of MS •Two or more T2 focal lesions in spinal cord •Positive CSF Notes: An attack is defined as a neurologic disturbance of the kind seen in MS. It can be documented by subjective report or by objective observation, but it must last for at least 24 hours. Pseudoattacks and single paroxysmal episodes must be excluded. To be considered separate attacks, at least 30 days must elapse between onset of one event and onset of another event. Polman CH, Reingold SC, Banwell B, Clanet M, Cohen JA, Filippi M, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria. Ann Neurol. Feb 2011;69(2):292-302
- 22. Hasta enun 95% de los pacientes con ME se encuentran bandas oligoclonales de IgG en LCR En un 40% de los pacientes se encuentra una linfocitos y proteínas, en cantidad anormal, en LCR. RM de cráneo convencional permite diagnosticar el 95% del total de casos. Del 75-90% de los pacientes tienen lesiones visibles por RM en médula espinal. Hallazgos Paraclínicos
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- 25.
- 26. Neuroborreliosis SLE Neurosífilis Vasculitis LMPSíndrome antifosfolípidos Sarcoidosis Esclerosis lateral primaria Síndrome de Bechet Síndrome de Sjogren SLE Diagnóstico Diferencial
- 27. Exacerbaciones Agudas Metilprednisolona Prednisona Tratamiento Modificadores dela enfermedad Acetato de Glatiramer β-Interferones Natalizumab Mitoxantrona
- 28. Existing Therapies and EmergingTherapies for MS 2005 2011 Injectables IV Teriflunomide LaquinimodFTY 720 Oral Cladribine Daclizumab Generic Mitoxantrone (oncology) (MS) Orals Tysabri IV 2006 2007 Copaxone Betaseron Avonex Novantrone Rituximab II - RRMS; III - PPMS Rebif 2010 2012 MLN1202 BG 12 Oral Fumarate Fampridine ambulation indication? MBP 8298 Filed approved In phase II In phase III SB683699 2013 Campath
- 29. Marcadores de pronósticodesfavorable Paciente varón Debut en edad avanzada Enf. Progresiva desde el comienzo Signos motores y cerebelosos en el debut Escasa recuperación de un brote Corto intervalo entre los dos primeros brotes Lesiones múltiples en la RM en el debut Pronóstico Marcadores de pronóstico favorable Neuritis óptica desde el comienzo Síntomas sensoriales desde el comienzo < de 2 recaías en primer año Mínima alteración después de 5 años
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