Este documento trata sobre la esclerosis múltiple. Explica las teorías etiológicas y factores genéticos y ambientales que contribuyen a la enfermedad. Describe la inmunopatogenia y cómo los linfocitos T atacan la mielina. Incluye los síntomas, variantes clínicas, criterios de diagnóstico y tratamientos disponibles como esteroides, interferón e inmunomoduladores.

1. ESCLEROSIS MULTIPLE MIGUEL ANGEL LUCERO MADUEÑA Residente Neurología

3. TEORIA ETIOLOGICA Teoría de la similitud molecular -Virus con secuencia de péptidos similar a de la mielina. Teoría del péptido epítope -Péptido específico de mielina que induce inflamación y desmielinización, provocando la respuesta inmune

4. ETIOLOGIA AMBIENTAL -Prevalencia varía alrededor del mundo -Modifica con la emigración -Se han descrito focos o epidemias GENETICA -Ciertos grupos etnicos resistentes -Mas en origen escandinavo -Concordancia MZ 40%, DZ 4%

6. INMUNOPATOGENESIS CD 4 Reconocimiento de antigeno MHC II PRESENTADORAS MHC SNC MACROFAGOS, MICROGLIA, CELULAS ENDOTELIALES, ASTROCITOS Reacción inflamatoria Afección de la BHE CD4 Y CD8 EN SNC Liberación de citocinas IL 2, 4,10; INF gamma, TNF alfa, linfotoxina, perforina MAYOR INFLAMACION Libre entrada de anticuerpos contra mielina de oligodendrocitos GENETICA -HECHOS CLX. Y PATOLOGICOS

10. INMUNOPATOGENESIS CELULAS PLASMATICAS -Producción de anticuerpos dentro de la BHE -Bandas oligoclonales

11. DETERMINANTE GENETICO MHC brazo corto del cr 6 alelo DR2 haplotipo DRB1 1501, DQA1 0102, DQB1 0206 10 a 50 veces mas frecuente en parientes de enfermos

12. VARIANTES CLINICAS R R 90% En 10 años 50% pasan a SP PP 10% PR

14. SINTOMAS FRECUENTES INICIO SENSITIVOS 60% MOTORES 40% DE TALLO 25% NERVIO OPTICO 20% CEREBELO 10-20% EN CURSO MOTOR 90% SENSITIVO 77% ESFINTER 70% CEREBELOSO 75% LHERMITTE 20-40% COGNOCITIVOS 40-7O% EPILEPSIA 2-5%

16. FACTORES PRONOSTICOS BUENO INICIO TEMPRANO MUJER NO DE INICIO SX. SENSITIVOS INICIO AGUDO POCA INCAPACIDAD POST RECAIDA PERIODOS LARGOS DE EXACERBACION MALO INICIO TARDIO CURSO PROGRESIVO HOMBRE RECAIDA FRECUENTE POBRE RECUPERACION PREDOMINIO DE SIGNOS NO MOTORES

17. CRITERIOS DIAGNOSTICOS SCHUMACHER 10 a 50 años Clínica de sustancia blanca Cumplan con tiempo y espacio Datos objetivos de exploración

19. CRITERIOS DIAGNOSTICOS POSER CLINICAMENTE DEFINIDA A 1 Y 2 DEFINIDA LABORATORIALMENTE CLINICAMENTE PROBALBE CLINICAMENTE APOYADA POR LABORATORIOG

20. VARIANTES CLINICAS ESCLEROSIS CONCENTRICA DE BALO MARBURG ENF. SCHILDER NEUROMIELITIS OPTICA (DEVIC)

21. CRITERIOS DIAGNOSTICOS RADIOLOGICOS CRITERIOS DE BARKHOF Y TINTORE TRES DE LAS SIGUIENTES Lesión que refuerce al gadolinio o 9 hiperintensas Al menos tres periventriculares Al menos una en fosa posterior y/o médula Al menos en unión cortico-subcortidal

22. ESCLEROSIS MULTIPLE IMAGEN

23. ESCLEROSIS MULTIPLE IMAGEN

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25. ESCLEROSIS MULTIPLE IMAGEN

26. ESCLEROSIS MULTIPLE IMAGEN

27. ESCLEROSIS MULTIPLE IMAGEN

28. BANDERAS ROJAS EM CLINICAS: - Examen normal - Falta de diseminación en tiempo y espacio - Inicio antes de los 10 o después de los 55 años - Curso progresivo de inicio antes de los 35 - Enfermedad localizada

29. BANDERAS ROJAS EM Fiebre Cefalea Hemiparesia aguda Sordera aguda Neuropatía periférica Síntomas de sustancia gris Función vesical y sensorial normal Mielopatia progresiva Alteración nivel de conciencia Uveítis Defecto campo visual no escotomatoso

30. BANDERAS ROJAS EM GENETICAS Historia familiar positiva Inicio temprano Enfermedad SNC no explicada

31. BANDERAS ROJAS EM NEUROIMAGEN RM normal Lesiones muy pequeñas Localización lesión subcortical Involucro predominantemente infratentorial Involucro muy importante de sustancia gris Lesiones en sustancia blanca confluentes y simétricas Efecto de masa significativo

32. BANDERAS ROJAS EM LCR LCR normal Falta de bandas oligoclonales Normalización de la producción intratecal de IgG Conteo de células mayor de 50 mm3 Proteínas mayor de 100 mg/dl

33. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL E. Cuerpos poliglucosanos del adulto E. Cerebrovacular Paraparesia espástica familiar Citopatías mitocondriales Encefalomielitis postinfecciosa Deficiencia nutricional Leucoencefalopatías Neurosarcoidosis Neuro Behcet CADASIL MELAS

36. TRATAMIENTO METILPREDNISOLONA -500-1000 mg al dia por 3 a 7 días INTERFERON B BETA 1 a Y 1 B ACETATO DE GLATIRAMER

37. MECANISMO DE ACCION DEL INTERFERON Reducción de la activación de células T Inhibición del IFN gama Estabilidad a la BHE Induce la desviación autoinmune

38. MECANISMO DE ACCION DEL ACETATO DE GLATIRAMER Inhibe las células T ya reactivas Induce anergia en las células Inducción de antinflamación células T2 Induce neuroprotección

39. TRATAMIENTO SINTOMATICO AMANTADINA FLUOXETINA METILFENIDATO IMIPRAMINA BACLOFENO