Neuropatias

1. DIABETES MELLITUS Y
NEUROPATIA DIABETICA

2. NEUROPATIA DIABETICA
Definición: la presencia de signos y síntomas de disfunción del sistema
nervioso periférico en pacientes con diabetes, tras la exclusión de otras
causas (Involucra a nervios periféricos, somáticos y autonómicos.)
• Es la complicación sintomática más frecuente de la diabetes mellitus.
• Factores de riesgo:
– duración de la DM.
– grado de control metabólico.
• Etiología: La causa principal; hiperglucemia mantenida.
Se produce la pérdida de fibras nerviosas progresivas que 
pérdida de sensibilidad de la zona. (OMS)

3. - 8% en diabéticos de reciente
diagnóstico.
- 60 a 90% luego de 20 años de
evolución.
PREVALENCIA

4. Neuropatía Diabética
Defecto
metabólico
primario
Defecto
metabólico
secundario
Defecto
funcional
primario
Defecto
estructural
Interacción metabólica y funcional en su patogénesis
Hiperglucemia
Incremento de la
vía del sorbitol
Glicación
proteica
Disminución de la velocidad
de conducción nerviosa sensitiva
y motora.
Alteración de umbrales para
temperatura y dolor
Pérdida de fibras nerviosas
ON Acidos grasos
Factores
Crecimiento

6. Modos de presentación :
1, Neuropatía periférica / Polineuritis
diabética.
Forma de presentación más común.
Bilateral, simétrica, distal, de predominio sensorial.
Instauración lenta y progresiva: guante o calcetín.
Dolor paroxístico (quemante, urente y profundo).
hiperalgesia y parestesias de predominio nocturno.
Alteración de la sensibilidad táctil y termoalgésica.
Afectación de reflejos tendinosos y de la marcha.
(Aquíleo)

7. Modos de presentación:
2, Mononeuritis diabética:
Pares craneales:
a) III pc (dolor agudo localizado de inicio brusco , que suele ser reversible a las 6 s +
diplopia + desviación externa del ojo + ptosis )
b) VI pc.
c) Tratamiento sintomático.
Radiculopatía: dolor agudo de tipo radicular, unilateral, acompañado de
hiperestesias con empeoramiento nocturno. Puede ser reversible.
Mononeuritis periféricas por atrapamiento: progresivo.
Amiotrofia diabética/ neuropatía motora próximal: debilidad, atrofia y dolor
de los músculos de pelvis y muslo, unilateral o bilateral.

8. Modos de presentación:
3,Neuropatía autónoma:
(Larga evolución y que tienen otras complicaciones) .
GASTROINTESTINAL:
- Estómago: atonia , retraso en la evacuación y disminución de la secreción ácida.
- Intestino delgado: diarreas postprandiales y nocturnas.
- Intestino grueso: estreñimiento que alterna con diarrea.
- Recto-ano: incontinencia fecal.
GENITOURINARIA:
- Vejiga neurógena (pérdida de la sensación vesical, atonía, dificultad en la micción, vaciamiento
incompleto e incontinencia por rebosamiento)
- Eyaculación retrógrada y disfunción eréctil (no hay erecciones matutinas espontáneas
pero la capacidad eyaculatoria y el orgasmo son normales)
CARDIOVASCULAR:
- Taquicardia en reposo.
- IMA silente
- Hipotensión ortostática
- Muerte súbita
OTRAS ALTERACIONES:
- Anhidrosis
- Retraso en la reacción pupilar

9. Diagnóstico:
Anamnesis: dolor, parestesias o calambres en extremidades inferiores,
falta de adaptación visual a la oscuridad, existencia de mareo con cambio
de posiciones, sensación persistente de plenitud gástrica, diarreas de
predominio nocturno, disfunción eréctil…
Exploración física:
• Inspección: piel seca y atrófica, pérdida de cabello y sudoración,
atrofia mm distal.
• Sensorial:
•Sensibilidad táctil : monofilamento Nylon 10g.
•Sensibilidad térmica: frío –calor.
•Sensibilidad vibratoria : diapasón.
•Sensibilidad dolorosa : aguja.
• Motor: atrofias musculares, fuerza y
alteraciones del movimiento.
• Reflejos deprimidos o ausentes( Aquíleo , rotuliano).

10. Diagnóstico :
• Pruebas diagnósticas.
• Analítica (hemograma, hormonas tiroideas, Vitamina B12…).
• Electromiogramas (Enfermedades desmielinizantes).
• TAC/ RNM. ¿?
• Biopsia nervio sural. (Muy raro)
¡¡¡RECORDAR QUE
EL DIAGNÓSTICO
ES CLÍNICO!!!
Diagnóstico diferencial:
- Alcoholismo
- Uremia
- Déficit de Vit. B12
- VDRL, HIV…
- Hipotiroidismo.
- Vasculitis
- Neoplasias
- Patologías
desmielinizantes

11. DOLOR DEPRESION
ANSIEDAD
COMPROMISO
DE LA CALIDAD
DE VIDA
ALTERACION
DEL SUEÑO

12. Tratamiento:
Medidas generales:
Correcto control glucémico : mejora o enlentece
la progresión de la neuropatía diabética.
Los pacientes con neuropatía autonómica deben
ser considerados de alto riesgo en caso de
intervención quirúrgica.
En caso de polineuropatía diabética es muy
importante la educación sanitaria en el
cuidado de los pies y su vigilancia periódica.

13. Tratamiento :
Neuropatía dolorosa periférica
Analgésicos simples:
- Paracetamol
- ¿AINES? ¡¡¡Eficacia controvertida!!!
Analgesico opiodes:
– Tramadol : 50-400mg/d. Efectos adversos: cansancio,
mareos, sudoración, sequedad de boca.
– Oxicodona: dosis máxima 60mg (iniciar 5-10mg/12h).
¡¡¡Eficacia controvertida!!!

14. Tratamiento :
Antidepresivos : ( amitriptilina, velafaxina y la duloxetina : dolor neuropático
periférico diabético en adultos : 30- 60mg/24h hasta 60mg/12h) (Ficha técnica.
Abril 2008). Estudios vs placebo (3 meses)  eficacia clínica moderada.
Asociar para la neuralgía:
- Pregabalina (único por la FDA) Iniciar: 25-75/d hasta 300–600 mg/d.
Mejoría desde la primera semana de tratamiento .
Efectos adversos: edema , aumento de peso y somnolencia.
- Gabapentina 900– 3,600 mg/d (Aprobado para la neuropatía
postherpética) Los eventos adversos más frecuentes son mareos y somnolencia.
Neuropatía dolorosa periférica

15. Una Modificacion de la Gabapentina,
Pregabalina
Gabapentin Pregabalin
Mejor potencia
menos efectos secundarios
CO2H
H2N NH2 CO2H

16. SITIO DE ACCION DE LA
PREGABALINA
Neurona normal Neurona hiper-
exitada

17. “Prevenir es mejor que curar….”
Erasmo.
Muchas gracias.
….y mucho más económico.