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1. DIABETES MELLITUS
Enfermedad endocrina crónica multisistemica que tiene aumento de los niveles de glucosa en la
sangre (glicemia); secundaria a defectos en la secreción, acción o ambos en la insulina
Tolerancia a la glucosa normal según edad (glucosa plasmatica)
EDAD AYUNO 1 HORA 2 HORAS
0-30 110 185 165
30-40 112 191 175
40-50 114 197 185
50-60 116 203 195
60-70 118 209 205
70-80 120 215 215
TERMINOLOGIA
- Comienzo juvenil: Habitualmente en individuos jóvenes tipo uno
- Comienzo adulto: Habitualmente en personas mayores tipo dos
- Latente: Inexistencia de síntomas pero hiperglucemia mediante análisis de laboratorio
- Subclinica: En estado corriente las pruebas de intolerancia a glucosa son normales; durante
estrés el pct evidencia un empeoramiento a esta tolerancia.
- Secundaria: A otros trastornos causantes de hiperglicemia.
CLASIFICACION
- DM Tipo 1: temprana edad, déficit absoluto de insulina, pcts dependen de insulina exógena y
presentan mayor riesgo de sufrir cetoacidosis
- DM Tipo 2: etapa adulta, déficit relativo de producción de insulina, deficiencia de utilización
periférica por los tejidos de glucosa, resistencia a la insulina, se asocia a obesidad, mayor
riesgo de coma diabético, pcts manejan con dieta y antidiabéticos orales.
- Otros tipos de diabetes: Estados patológicos = pancreáticos, defectos hormonales ; Diabetes
gestacional
METODOS DE DETECCION
- Glicemia basal en ayuna (sangre venosa)
- Glicemia en orina
- Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG)
- Hemoglobina glucosilada
- Hiperglicemia
 Reducción del transporte de glucosa a través de las membranas celulares
 Disminucion de la glucogénesis, aumentando asi la cantidad de glucosa en sangre
 Aumento de la glucogenolisis, disminuyen reservas de glucógeno y la glucosa almacenada
en el hígado pasa de manera continuada a la sangre
 Gluconeogenesis: degradación de los aa y lípidos
Signos
- Polidipsia (aumento anormal de sed); Poliuria; Polifagia (aumento excesivo de apetito)
- Perdida de peso; Fatiga
- Ausencia de menstruación en mujeres
- Aparicion de impotencia en hombres
- Nauseas y vomitos
INANICION CELULAR: El déficit de insulina imposibilita la captación de glucosa por las células de
tejidos insulinodependientes (musculo y t. adiposo), estos metabolizan sus propias reservas de
glucógeno, como en los casos de ayuno prolongado, y ocupan reservas de acidos libres.
Tambien es afectada la captación de aa, en vez de sintetizarse en proteínas se catabolizan, como
consecuencia ocurre fatiga, perdida de peso. (gluconeogénesis)

2. RESISTENCIA A LA INSULINA: Por la falta de sensibilidad del hígado y los tejidos periféricos a la
insulina, x disminución del nro de receptores de insulina (obesidad-acantosis nigricans)
ACCIONES DE LA INSULINA
- Hipoglicemica: Disminuye el nivel de glucosa en sangre en el organismo. Aumenta: la
captación y utilización de glucosa por las células adiposas y musculares; la fosforilacion
hepática de la glucosa; la glucogénesis
- Supresión del metabolismo graso: Incrementa la lipogenesis (efecto antilipolitico)
- Promoción de la síntesis proteica: Incrementa la incorporación de aa a proteínas (efecto
anabólico)
HIPEROSMOLARIDAD: Cuando la concentración plasmática de glucosa excede el umbral renal se
produce glucosuria y diuresis osmótica y se puede perder gran cant. de calorías, agua y electrolitos
Consecuencia del aumento de concentración en el espacio extracelular es el desplazamiento de
líquido desde el compartimento intracelular al extracelular, provocando deshidratación.
COMPLICACIONES AGUDAS
- Coma hiperglicemico hiperosmolar no cetosico (CHG): Es típico de la DMT2. En pct ancianos
debilitados y en los que sufren alteraciones en la movilidad y conocimiento. Niveles de glucosa
desde 600 hasta 2000mg/dL. Déficit de líquido que provoca: deshidratación, hipotensión,
anuria, colapso circulatorio, aumento de temperatura corporal. Alteraciones
neurológicas: déficit sensorial, motor, convulsiones focales (convulsión se limita a
segmentos corporales o hemicuerpo sin pérdida de conciencia), afasia y coma.
- Cetoacidosis Diabética (CAD): Más frecuente en DMT1. Niveles de glucosa 200 a 1000mg/dL.
Se produce acidosis metabólica. El incremento de la lipolisis y oxigenación de las grasas
aumenta los niveles de ácidos, cetonas, y se compensa mediante respiración de Kussmaul. Se
produce aliento cetonico olor a manzana, enrojecimiento facial, nauseas y vomitos. En lo
neurológico letargo (Estado de cansancio y de somnolencia profunda y prolongada) y coma.
SIGNOS DE DESHIDRATACION
Sequedad de mucosas, perdida de la turgencia de la piel, ablandamiento o hundimiento de los
globos oculares, sequedad y enrojecimiento de los labios y lengua, taquicardia, hipotensión.
HIPOGLICEMIA
Disminución de niveles de glucosa en sangre bajo 50mg/dL; puede ser por ejercicio físico no
habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, ingesta insuficiente de hidratos de carbono,
diarrea y vómito, etc.
Signos y síntomas
- SNS: palidez, taquicardia, piloerección (pelos erizados), nerviosismo, debilidad, sudoración,
temblor, irritación, palpitación, hambre
- SNC: cefalea, diplopía, alteraciones emocionales, convulsiones, entumecimiento de labios o
lengua, visión borrosa, habla incoherente, fatiga, confusión mental, coma
COMPLICACIONES CRONICAS
- Macrovasculares: + frecuencia DMT2; Arteriopatia coronaria; AVE; Enfermedad vascular
peroferica (EVP)
- Microvasculares: Retinopatia diabética o microangiopatia Engrosamiento de la membrana
basal de los capilares que rodean a las células capilares endoteliales. Desprendimiento de
retina, glaucoma y cataratas; Nefropatia
- Trastornos vasculares, macro y microvascular: enfermedades cerebrovasculares, arteriopatias
coronarias, estenosis (estrechamiento) de la arteria renal y vasculopatía periférica
(enfermedad en la que la placa, compuesta de grasa, colesterol, calcio, t. fibroso y otras
sustancias de la sangre, se acumula en las arterias que llevan sangre a la cabeza, los órganos y
extremidades)

3. - Nefropatia diabética: Pielonefritis (infección urinaria alta que alcanza la pelvis renal), lesiones
glomerulares, aterosclerosis de las arterias renales y arteriolas aferentes y eferentes (material
graso se deposita en la pared de estos vasos sanguíneos y ocasiona un deterioro progresivo y
una reducción del flujo sanguíneo) y lesiones tubulares.
- Neuropatia diabética: afecta nervios periféricos, al SNA, medula espinal y al SNC. La primera
manifestación es perdida de sensibilidad bilateral y distal de las extremidades; y en algunos
casos dolorosa; es posible que surjan alteraciones de la motilidad gástrica que produzcan
incontinencia, impotencia y mala absorción de los alimentos.
FACTORES QUE AFECTAN LA NEFROPATIA EN DIABETICOS
Hiperglicemia descontrolada, HTA, infección de vía urinaria, fármacos nefrotoxicos, medios de
contraste radiológicos
ALTERACIONES EN EXTREMIDADES INFERIORES
Debido a las modificaciones macro, microvasculares y neuropatías. Estos hechos contribuyen a
que traumatismos mínimos o infecciones no sean detectadas; Infecciones que se originan en zonas
de piel hipertrofiadas, en una uña encarnada, en una dureza o en callosidades.
NEUROPATIA PERIFERICA
Grupo de enfermedades que afectan a todos los tipos de nervios: periféricos o sensoriomotores,
autónomos y raquídeos. Una de las mas frecuentes es la polineuropatia sensoriamotora que afecta
las EEII (Extremidades inferiores)
SIGNOS Y SINTOMAS
Parestesias (sensación anormal de los sentidos que se traduce por una sensación de hormigueo,
adormecimiento), sensación de quemadura, perdida de sensibilidad en pies, disminución de la
propiocepcion, deformidades articulares, disminución de los reflejos tendinosos profundos y
sensaciones de vibración.
PIE DIABETICO
Complicación frecuente en los pct diabéticos mal controlados y se debe a una alteración vascular y
de los nervios neurovegetativos del pie, los cuales alteran el trofismo de este, y por ello son muy
sensibles a los microtraumatismos, por mínimos que ellos sean.
- Aspecto del pie: tibio o caliente, piel seca y descamativa, asociado o no a deformidades de
ortejos en garra (todos los dedos) o martillo (dedo único), del arco plantar (artropatía de
Charcot o pie en secante), hiperqueratosis plantar(engrosamiento de la capa externa de la
piel)
ULCERAS NEUROTROFICAS: cuando son infectadas, su pronóstico es malo.
GANGRENA SECA: cuando el tejido necrosado no se asocia a alteraciones inflamatorias, se
produce la auto amputación (desprendimiento espontaneo).
GANGRENA HUMEDA: se produce inflamación, en estos casos se puede desarrollar septicemia y
shock séptico.